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MG 1990 7 90 44 48

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MG

La encefalomielitis
Una virosis de actualidad
Mariano Tovar
S. ° Avicultura - NANTA

Conviene no olvidar una serie de en- có de forma generalizada el sistema «to- mas elementales de higiene y manejo,
fermedades de aparición no muy fre- do dentro - todo fuera». Las visitas de está ocasionado nuevamente proble-
cuente y que al menor descuido son ca- personas y la presencia de pájaros y roe- mas.
paces de provocar graves pérdidas eco- dores se controlaron con el mayor ri-
Hay enfermedades yue presentan
nómicas. Sucede, que procesos que es- gor.
una mayor incidencia. Queremos ha-
taban un poco olvidados surgen de
La aplicación de todas estas medi- cer un recordatorio de la Encefalomie-
nuevo y con una virulencia similar a
das, muy costosas, no acabó con la En- litis, que últimamente está teniendo al-
la que nos describen antiguos trata-
fermedad de Marek, pero contribuyó guna incidencia en granjas de ponedo-
mientos de Patología Aviar.
a mejorar mucho la sanidad y enferme- ras de huevos de consumo.
La Sanidad Avícola, a nuestro juicio, dades que eran motivo de grave preo-
ha tenid^^ dos etapas; unas antes de la cupación, dejaron de preocupar a los
Definici(ín
aparición de la vacuna contra la Enfer- avicultores y técnicos.
medad de Marek en la década de los La Encefakmiielitis Avi;^r (I?A) c>'I'cnr
El descubrimiento de la vacuna con-
setenta y otra, con posterioridad a es- hlor Epidémico, es una enfc•rmeclacl in-
tra la Enfermedad de Marek y su co-
te descubrimiento, que estamos vivien- fectocontagiosa por un virus que afec-
mercialización, hizo que la mayoría de
do. ta a las gallinácea, provocandu en po-
las medidas sanitarias que se habían
nedoras y reproductoras en producción
Las cuantiosas pérdidas ocasionadas aplicado, se empezarán a olvidar, por
descenso de la puesta de huevos duran-
en el negocio avícola por la Enferme- considerarlas actuaciones que gravaban
te un corto período de tiempu, sínto-
dad de Marek, obligaron al sector a to- el costo del negocio. El abandono de
mas nerviosos y mortalidad en pollos
mar medidas de Higiene y Sanidad la higiene, motivó que algunas enfer-
muy jóvenes y mortalidad embrionaria
muy importantes. Se tuvo un cuidado medades de las aves volvieran a alcan-
en huevos fértiles procedentes de repro-
especial al realizar la limpieza y desin- zar un protagonismo que habían per-
ductoras infectadas.
fección de las granjas, se hicieron na- dido. A pesar de la vacuna, la Enfer-
ves perfectamente aisladas y se practi- medad de Marek, por no seguir nor- La enfermedad sc drscrihió por pri-
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..

mera vez en 1930 por Jones, en Esta- digestiva entre recién nacidos y aves multiplica principalmente en el siste-
dos Unidos. En Europa la primera co- adultas. ma nervioso, dando lugar a una sinto-
municación fue desde Inglaterra, Mark- matología características desde el na-
son (1955). En España, Morán (1958). cimiento y durante un período de sie-
Infección Experimental te a diez días. Si el pollito nace de un
Se consigue en pollitos, pavitos, fai- huevo no infectado pero convive con
sanes, codornices, pintadas y pichones. otros yue han nacido con la enferme-
Etiología La mejor vías de inoculación es la in- dad, se produce una contaminación ho-
EI agente productor es un virus RNA traocular. También se puede cultivar rizontal. Las heces que eliminan los po-
del género Enterovirus, familia Picor- el virus en embrión de pollo en cavi- llitos enfermos contamina por vía di-
navirus. Todas las cepas son enterotró- dad alantoidea y saco vitelino. EI ra- gestiva a los sanos, presentándose un
ficas, aunyue varían en su virulencia tón, cobayo y conejo resisten la inocu- segundo brote de la enfermedad, con
y en su capacidad neurotrófica. lación intrecerebral. aparición posterior, generalmente des-
pués de dos semanas. Los pollitos, en
E1 virus se caracteriza por su gran este caso, sufren la misma invasión del
capacidad de difusión en el medio am- Patogenia tejido nervioso por el virus y la sinto-
biente, esta características influye en la matología es idéntica.
La enfermedad se transmite de for-
forma de transmitirse la enfermedad.
ma horizontal de ave a ave, o por con-
Es un virus resistente, a-28 °C, tacto de aves susceptibles con heces de La transmisión vertical provoca las
conserva su poder patógeno durante aves contaminadas. EI virus penetra mayores pérdidas. Las aves reproduc-
428 días. por vía digestiva, se multiplica en el in- toras que se contaminan de forma ho-
testino y puede, en ese momento, pa- rizontal, son capaces de transmitir el
En ambiente natural sobrevive lar- virus a través del huevo, causando dis-
sar la barrera intestinal provocando
gos períodos de tiempo. minución del porcentaje de nacimien-
una viremia y difundiéndose por otros
Este virus se puede destruir fácilmen- tejidos. EI poder patógeneo del virus de-
tos, alteraciones y mortalidad en em-
te con solución de formol al 2%. pende de la edad del individuo afecta- briones y en pollitos recién nacidos.
do. En adultos, se porduce una inva- La mortalidad es muy variable, des-
sión del ovario durante un período de de el 5 al 70%, aunyue lo normal es
Infección Natural
3 a 6 semanas, lo yue origina que los yue no sobrepase el 20%.
Puede afectar a gallinas, faisanes, pa- huevos puestos durante este período es-
vos y codornices. A los embriones les tén infectados por el virus.
produce alteraciones los últimos días, Sintomatología
En aves jóvenes se puede producir
en la fase de nacimiento. En aves adultas, ponedoras comer-
la enfermedad de dos formas diferen-
La infección natural en pollitos se tes: cuando el pollito nace infectado por ciales y reproductoras, después de un
produce a través del huevo y por vía una contaminación vertical, el virus se período de incubación que oscila en-

100
90 % de puesta

80
70
60
50
40

30
20
10
0

Figura 1. Típica alteración de la curva de puesta en aves afectadas por (EA ^ .

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MG
..

tre veinte y cuarenta días, se observa ría mucho, desde casos con morbilidad y pollitos volverán a la normalidad.
un descenso brusco en la producción ligera hasta casos gravísimos, que prác-
de huevos, el porcentaje de puesta pue- ticamente hacen antieconómico seguir
de bajar un diez a un veinte por cien- con la cría de las aves, a la alta morta- Lesiones
to, recuperándose posteriormente el ni- lidad se suman las secuelas en los su- No aparecen lesiones macroscópicas
vel normal de producción, que según pervivientes y el mal aprovechamien- en jóvenes ni en adultos. Solamcnte se
la curva de producción cabía esperar to de la capacidad de la granja. aprecian lesiones microscÓpicas. Rea-
después de dos o tres semanas. (Figu- lizando un estudio hisrológico se pue-
Hay pollitos que sobreviven a la en-
ra 1). den ver en cerebro, páncreas y proven-
fermedad y que posteriormente tienen
La caída de la producción de hue- que eliminarse por las taras que pade- trículo, infiltraciones celulares perivas-
vos nunca va acompañada de sintoma- cen. Muchas de las bajas son por ham- culares. La reacción perivascular en la
tología nerviosa en las ponedoras; tam- bre y deshidratación, por la imposibi- corteza cerebral, bulbo y cerebelo, a ve-
poco hay descenso en el consumo de lidad de llegar a comederos y bebede- ces es muy intensa. en cerebro también
pienso ni alteraciones de la forma de ros. También muchos pollitos mueren puede verse degeneración de neuronas.
huevo. El color de la cáscara es normal, aplastados por los sanos. Hay hiperplasia de folículos linfoides
en el caso de ponedoras de huevo de en páncreas. Las lesiones viscerales son
Toda esta sintomatología, muy apa- menos pronunciadas y en muchos ca-
color y no se altera ni la calidad de la
ratosa pero con diferente morbilidad, sos no existen. Las lesiones en folícu-
cáscara, ni la del albumen.
aparece en pollitos nacidos de los hue- los linfoides pueden presentar dos for-
vos fértiles puestos por reproductoras mas: folículos mal definidos y de con-
que han sufrido una infección por vi- torno irregular y folículos de fixma oval
En ponedoras lo característico rus de EA. o circular cubiertos por una membra-
es la ausencia de síntomas
EI período en el cual los huevos son na conjunriva muy vascularizada.
En aves jóvenes, los síntomas son de portadores del virus, es desde que co- Son patogronómicas, las lesiones pe-
tipo nervioso: ataxia, parálisis, somno- mienza la caída de la puesta hasta su rivasculares, cuando se presentan en
lencia, incoordinación de movimientos, recuperación. El período de incubación . proventrículo, páncreas y corazón y van
postración en decúbito lateral, movi- de los huevos de gallinas es de veintiún acompañadas de lesiones en el sistema
mientos de temblor en patas y cabeza. días, esto hace que cuando se diagnos- nervioso.
Cuando se exploran los pollitos afec- tique la enfermedad en los pollitos na-
tados, es muy práctico colocar un po- cidos y afectados, tendremos cargados
llito a caballo sobre tres dedos de una en máquina todos los huevos infecta- Diagnóstico
mano, dejando las patas colgando. Los dos puestos por las reproductoras en-
dedos índice y corazón de la otra, se fermas y que tienen los embriones afec- Para hacer un diagnóstico acertado
colocan sobre el muslo, notándose si el tados. Los nacimientos se producirán de la enfermedad, en una primera fa-
pollito está afectado, una sensación de dentro de las dos semanas siguientes. se sólo podremos analizar la sintoma-
trepidación que afecta a todo el siste- Pasado este tiempo, puesta, incubación tología que los anuales presentan:
ma muscular.
Cuando se cambia de posición a un
pollito que está postrado, tras levantar-
se e intentar andar con pasos vacilan-
tes, vuelve a la posición de decúbito so-
bre el mismo lado que estaba. A veces
las extremidades presentan un movi-
miento de pedaleo y cuando se le sos-
tiena con las patas hacia artiba, los mo-
vimientos de temblor de patas y cabe-
za se hacen más ostensibles.

Los pollitos que resisten la enferme-


dad en su fase más aguda, pueden pre-
sentar con posterioridad lesiones ocu-
lares, con opacidad de cristalismo en
uno o ambos ojos.
Cuando se intenta quebrar los hue-
sos de las patas se aprecia que el hue-
so está blando, con graves alteraciones
de la calcificación. Pollo con sintomatología nerviosa (de C.I. Randall).
El número de pollitos acfectados va-
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MG

- En adultos: caída de puesta.


- En incubadora: descenso de na-
cimientos.
- En pollitos muy jóvenes: morta- ♦ . e^ • . ^ '^ . ^ i ^ ^ ^ ^«, • ^^ „^ . J' b^.. 1
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lidad y sítomas nerviosos. •w5^^•'^•^
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Cuando se trata de ponedoras co-
merciales, la ausencia total de síntomas ..,
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nos puede hacer sospechar la enferme- .1 ^ . ^ ^ r ^ ^ ^.• .°^
dad, pero habrá que investigar si la cau- ^i ^ "-^ ^ • • ^r ^1 ^ .-!, ^ «^;
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sa de esta anomalía no ha sido un fallo '^I , ^ ^ • ... .: ^
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de manejo, de suministro de pienso, • ._•r / ^
agua o fallo de luz, que pueden causar r, , , ^ f _ , ^ ^^ ^ ,^ ^t
el mismo problema en las aves. ,
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Para tener seguridad en el diagnós- a • ^ ^^ i *^ • a,..^
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tico, debe procederse a tomar muestras ^ ^^ , ^ ^ ^ ^ -^ ^' . ^ t .. . , (', ^ .' .. v • :
de nuevo para hacer un diagnóstico de ^ t. ^
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laboratorio.
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Si las aves enfermas son reproduc- ., i
^J ^

toras o pollitos muy jóvenes o están ^ ^ ^^ • •, T^ ^..^^^^ ^


afectados los nacimientos de un lote en z- --^ _, ^^j -^_,^ _^a_',
una sala de incubación, debemos de en- Lesión microscópica en proventrículo. Del libro de C. J. Randall ^^Diseases of the Domestic Fowl
caminar nuestra investigación recogien- & Turkey».
do datos en distintos puntos.
Sobre reproductoras se mira la cur- sistema nervioso central. de virus de campo de EA. EI mismo sis-
va de puesta correspondiente a las fe- tema es válido para determinar si una
- Hiperplasia de folículos linfoi-
chas de carga de los huevos en incuba- vacunación que se haya realizado ha te-
des.
dora y también el plan de vacunacio- nido una respuesta inmunógena ade-
nes que se ha seguido durante toda la - Gliosis (proliferación excesiva de cuada. (Figura 3).
vida del lote. la sustancia de sostén de centros ner-
Como resumen, esta enfermedad nos
viosos).
En incubadoras hay que realizar un proporciona datos suficientes de cam-
seguimiento completo de los huevos En los momentos actuales el análi- po y de laboratorio para realizar un
cargados en máquina y de las incuba- sis en laboratorio de sueros de aves diagnóstico correcto.
doras y nacedoras en las que se carga- afectadas es el método más rápido y se-
Puede establecerse un diagnóstico di-
ron los huevos que resultan sospecho- guro para confirmar las sospechas que
ferencial con otras enfermedades:
sos. por las visitas de campo se puedan te-
ner. - Enfermedad de Newcastle.
En el campo, observar el comporta-
miento de todos los pollitos en cría que La prueba de susceptibilidad de em- - Enfermedad de Marek.
proceden del lote de reproductoras sos- briones, se empleó en épocas pasadas.
- Bronquitis Infecciosa.
pechoso, comparándolos con otros na- El método ELISA es el de elección
cidos en la misma sala y de otros lotes - Caída de puesta por Adenovirus.
para hacer un diagnóstico rápido y se-
de reproductoras. guro. Para hacer un buen diagnóstico - Carencias vitamínicas. Vit. E.
Este análisis hecho con detenimien- se requiere hacer un estudio de sueros Encefalomalacia.
to nos puede llevar a hacer un diagnós- recogidos en dos períodos distintos, el
- Carencias minerales. Raquitis-
tico clínico acertado. La evolución pos- primero cuando las aves padecen la en-
mo, osteomalacia.
terior de la enfermedad con nuevos ca- fermedad en su fase aguda, caída de
sos en pollitos, confirmará el diagnós- puesta en adultos o sítomas nerviosos - Problemas de manejo por cortes
tico y nos permitirá emitir un pro- en pollitos y el segundo, después de de suministro de pienso, agua o luz.
nóstico. ^ transcurridos quince días, en este tiem-
po el sistema inmunocompetente de las
El diagnóstico de laboratorio se pue- Profilaxis
aves ha reaccionado creando anticuer-
de establecer después de un esrudio his-
pos específicos frente al virus EA.
topatológico buscando: Como toda enfermedad infecciosa,
Comparando el perfil de anticuerpos las medidas de higiene no se pueden
- Infiltraciones linfocitarias peri-
de ambos análisis (Figura 2) podemos ignorar y en el caso del virus EA, al ser
vasculares.
determinar si hay un aumento de anti- muy difusible, estas medidas deben ex-
- Degeneraci^ín de neuronas del cuerpos provocado por una infección tremarse. El sistema de explotación «to-
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ID: EA**GNNA1P22 LOTE A1


5 5 Assay: AE PONEDORAS DE 32 SEMANAS
Date: 16-05-90 (1. EXTRACCION)
3 Samples: 24
1 1 Mean Titer: 2195
Std. Dev.: 1234.0
%CV: 56.2
0 1 2 3 4 5 6 7 g 9 10 11 12 13 1415 16 1718 Dilution: 1:1000
7 ID: ED**GNNA1P24 LOTE A1
Assay: AE PONEDORAS DE 34 SEMANAS
Date: 07-09-90 (2. EXTRACCION)
4
3 Samples: 24
2 2 2 ? Mean Titer: 14584
1 1 Std. Dev.: 8246.3
%CV: 56.5
Dilution: 1:1000
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Figura 2. Anticuerpos a las 32 y 34 semanas de unas ponedoras que tuvieron problemas de puesta.

10
ID: EA**GNN18R13 LOTE 18
Assay: AE REPRODUCTORAS DE 13 SEMANAS
Date: 03-05-90
4 4
Samples: 20
1 1 Mean Titer: 837
Std. Dev.: 1154.9
%CV: 138.0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 1516 17 18 Dilution: 1:1000

ID: EB**GNN18R18 LOTE 18


7
6
Assay: AE REPRODUCTORAS DE18
SEMANAS
5
(Vacunadas de A.E. a las 13 semanas).
Date: 07-06-90
2
1 1 Samples: 24
1 1 Mean Titer: 10624
Std. Dev.: 3199.5
%CV: 30.1
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 1415 16 17 18 Dilution: 1:1000

Figura 3. Seguimiento de anticuerpos en unas reproductoras vacunadas a las 13 semanas.

do dentro - todo fuera» es la mejor ga- da exofágica a un diez por cien de las cado durante la recría de la vacuna
rantía para poder aplicar un programa aves, desde las vacunadas el virus se frentc a EA.
vacunal con éxito. Limpieza y desinfec- transmite al resto de la manada. EI agua
En aves en postura se puede aplicar
ción correcta y exhaustiva de galline- de bebida es otra vía, pero teniendo en
una vacuna mucrta.
ros y material, protección contra aves cuenta las reglas para hacer bien este
silvestres y ratas y no permitir las visi- tipo de vacunaciones, sobre todo no ha- Las vacunas con virus vivo deben
tas a las granjas. cerla con aguas cloradas. Se puede apli- aplicarse entre las doce y catorce sema-
car por vía intradérmica sobre mem- nas de edad. Las reproductoras vacu-
brana del ala, vacunando conjuntamen- nadas, transmiten anticuerpos a los po-
Vacunaciones te de Encefalomielitis y Viruela. Ilitos y éstos son capaces de neurrali-
Hay vacunas de virus vivo capaces zar el virus de campo en las primeras
A veces en el campo se presentan
de controlar la EA. semanas.
problemas de difícil solución, granjas
Las vacunas tienen como fin provo- multiedad, donde las aves no tienen an-
car una viremia en aves susceptibles, ticuerpos frente a EA y que reciben po- Tratamiento
con la consiguiente formación de anti- llitas de reemplazo de otras granjas. La
No existe ningún tratamiento. En
cuerpos. La vacunación se hace a eda- decisión final es si se recibirán polli-
pollitos afectados es una práctica ro-
des en las que las aves son suficiente- tas vacunadas o no, ya que un virus va-
rriente eliminar rápidamente los enfer-
mente adultas como para no padecer cunal vivo puede causar problemas en
mos, para tratar de cortar una posible
síntomas nerviosos y lo suficientemente aves ponedoras no vacunadas.
transmisión horizontal. La práctica de
jóvenes que no pongan huevos en un Ultimamente han aparecido nume- un manejo adecuado quc favorezca el
plazo de cinco a seis semanas. rosos casos de EA y es casi general la estado general de la manada, tamhién
La vacuna se puede aplicar con son- inclusión en el programa vacunal apli- es aconsejable.
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