Uso Irracional de Los Antibióticos

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Uso Irracional De Los Antibióticos

Título
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Lesly Rojas Balderrama 81464
Autor/es Katerin Nayeli Toco Fernández 82330
Karen Rachel Justiniano Muñoz 59954
Gisela Heredia Llanos 81404
Carrera Medicina
Asignatura Farmacológia I
Grupo D
Docente Yolanda Soto
Periodo Académico 4to semestre
Subsede Santa Cruz
Título: Uso Irracional De Los Antibióticos
RESUMEN:
El uso irracional de los antibióticos tiene un impacto negativo en la salud pública, ya que contribuye a la
aparición y propagación de la resistencia antimicrobiana. La resistencia antimicrobiana ocurre cuando las
bacterias desarrollan la capacidad de resistir el efecto de los antibióticos, lo que dificulta el tratamiento de las
infecciones bacterianas.
El uso inapropiado de los antibióticos incluye la automedicación, el incumplimiento de las dosis y la duración
del tratamiento prescrito, el uso de antibióticos para tratar enfermedades virales (como el resfriado común o
la gripe) y la prescripción innecesaria por parte de los médicos. Estas prácticas promueven la aparición de
cepas bacterianas resistentes, lo que limita las opciones de tratamiento efectivo y aumenta los riesgos para la
salud de la población.
Es de vital importancia promover un uso responsable de los antibióticos para prevenir la resistencia
antimicrobiana. Esto implica educar a la población sobre la importancia de seguir las indicaciones médicas,
completar los tratamientos prescritos, no compartir antibióticos, evitar la automedicación y utilizar
alternativas no farmacológicas cuando sea posible.
Los profesionales de la salud también desempeñan un papel fundamental en la promoción de un uso
responsable de los antibióticos. Deben seguir pautas de prescripción adecuadas, realizar una evaluación
precisa de la necesidad de antibióticos y educar a los pacientes sobre su uso adecuado.
En resumen, el uso irracional de los antibióticos tiene un impacto negativo en la salud pública debido a la
resistencia antimicrobiana. Es esencial promover la conciencia sobre la importancia de un uso responsable de
estos medicamentos para prevenir la propagación de bacterias resistentes y garantizar que los antibióticos
sigan siendo efectivos para el tratamiento de infecciones bacterianas en el futuro.
Palabras clave: Resistencias bacterianas, antibióticos, uso irracional, adherencia terapéutica y atención primaria.
Asignatura: Farmacológia I Página 2 de 48

Carrera: Medicina
ABSTRACT:
The irrational use of antibiotics has a negative impact on public health, as it contributes to the emergence
and spread of antimicrobial resistance. Antimicrobial resistance occurs when bacteria develop the ability
to resist the effect of antibiotics, making bacterial infections more difficult to treat.
Inappropriate use of antibiotics includes self-medication, non-compliance with prescribed doses and
duration of treatment, use of antibiotics to treat viral illnesses (such as the common cold or flu), and
unnecessary prescribing by physicians. These practices promote the emergence of resistant bacterial
strains, limiting effective treatment options and increasing risks to the health of the population.
It is vitally important to promote responsible use of antibiotics to prevent antimicrobial resistance. This
involves educating the population on the importance of following medical instructions, completing
prescribed treatments, not sharing antibiotics, avoiding self-medication, and using non-pharmacological
alternatives when possible.
Health professionals also play a key role in promoting the responsible use of antibiotics. They must
follow proper prescribing guidelines, make an accurate assessment of the need for antibiotics, and
educate patients on their proper use.
In summary, the irrational use of antibiotics has a negative impact on public health due to antimicrobial
resistance. It is essential to promote awareness of the importance of responsible use of these medicines
to prevent the spread of resistant bacteria and to ensure that antibiotics remain effective for treating
bacterial infections in the future.
Key words: Bacterial resistance, antibiotics, irrational use, adherence to treatment, Primary Care.

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Tabla De Contenidos
Lista De Tablas ........................................................................................................................................... 6
Lista De Figuras .......................................................................................................................................... 7
Introducción ................................................................................................................................................ 8
Capítulo 1. Planteamiento del Problema ................................................................................................... 12
1.1. Formulación del Problema ................................................................................................................. 12
1.2. Objetivos ............................................................................................................................................ 12
1.2.1. Objetivo General ............................................................................................................................. 12
1.2.2. Objetivo Especifico......................................................................................................................... 12
1.3. Justificación ....................................................................................................................................... 12
1.4. Planteamiento de hipótesis ................................................................................................................. 13
Capítulo 2. Marco Teórico ........................................................................................................................ 15
2.1. Los Antibióticos ................................................................................................................................. 15
2.1.1. Bases principales, origen y evolución ............................................................................................. 15
2.2. Clasificación de los antibióticos ........................................................................................................ 16
2.3. Las Resistencias Bacterianas ............................................................................................................. 18
2.3.1. Definición ....................................................................................................................................... 18
2.3.2. Mecanismos de adquisición de resistencia bacteriana .................................................................... 19
2.3.3. Resistencia intrínseca ...................................................................................................................... 20

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2.3.4. Resistencia extrínseca ..................................................................................................................... 21
2.4. Elementos de la célula bacteriana que intervienen en el desarrollo de resistencias .......................... 25
2.4.1. Los Patógenos Resistentes .............................................................................................................. 30
2.5. Uso De La Terapia La Antibiótica ..................................................................................................... 31
2.5.1. Aspectos generales ......................................................................................................................... 31
2.6. Factores que comprometen el uso racional de los antibióticos .......................................................... 32
2.6.1. Asociados a la farmacodinamia del medicamento. ......................................................................... 32
2.6.2. Factores asociados al paciente ........................................................................................................ 34
2.6.3. Factores asociados al profesional sanitario ..................................................................................... 37
Capítulo 3. Método ................................................................................................................................... 41
3.1. Tipo de Investigación ......................................................................................................................... 41
3.2. Técnicas de Investigación .................................................................................................................. 41
3.3. Cronograma de actividades por realizar ............................................................................................ 41
Capítulo 4. Resultados y Discusión .......................................................................................................... 42
Capítulo 5. Conclusiones .......................................................................................................................... 43
Bibliografía ............................................................................................................................................... 44
Apéndice ................................................................................................................................................... 45

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Lista De Tablas
Tabla 1: Cronograma de actividades por realizar .................................................................................... 41
Tabla 2: Cronología del descubrimiento de los antibióticos más relevantes para la medicina humana .. 45
Tabla 3: Microorganismos con genes resistentes a antibióticos, adquiridos mediante mecanismos de
transferencia genética horizontal: conjugación, transformación y transducción. ..................................... 46
Tabla 4: Relación de las bacterias para las que se necesitan urgentemente nuevos antibióticos y
resistencias que presentan en nuestro país. ............................................................................................... 47

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Lista De Figuras
Figura 1.1: Mecanismos de transferencia horizontal. Transducción, transformación y conjugación. .... 46
Figura 1.2: Proceso de definición del fenotipo de resistencia a partir de las resistencias bacterianas
intrínsecas y extrínsecas. ........................................................................................................................... 48
Figura 1.3: Factores que comprometen la adherencia terapéutica, asociados al medicamento en sí
mismo, al propio paciente y al personal sanitario. .................................................................................... 48

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Introducción
El descubrimiento de los antibióticos como productos farmacológicos supuso indiscutiblemente un
punto de inflexión para la concepción de la medicina moderna y el plan terapéutico de las enfermedades
infecciosas. El hallazgo tuvo lugar en 1928, cuando Alexander Fleming identificó la sustancia química
Penicillium notatus, habiéndose sido secretada por un hongo impregnado con una cepa de Staphylococcus.
El fulgor inicial, se vio rápidamente truncado por el hallazgo de las penicilinasas, enzimas bacterianas
capaces de neutralizar la acción antibiótica. Para el año 1946, un número considerable de pacientes fue
diagnosticado de infecciones cuyo foco etiológico coincidía con cepas de Staphyloccocos aureus
resistentes a la penicilina y tras cometerse un uso indiscriminado del antibiótico durante las décadas de
1950 y 1960, se descubrió que hasta el 80% de las poblaciones aisladas era resistentes a la penicilina.
Actualmente, según las premisas de la biología, el fenómeno es considerado como la capacidad natural
de los microorganismos para sobrevivir al medio y tolerar concentraciones de antibiótico clínicamente
relevantes, cuya acción antibacteriana sí es notable en microorganismos de la misma especie, asumiéndose
condiciones similares.
Las penicilinasas conforman uno de los primeros mecanismos de resistencia intrínseca identificados,
cuya detección dio lugar a nuevas investigaciones sobre su aparición y los mecanisos de diseminación. Se
identificaron así, resistencias cuya existencia era previa al uso de antibióticos, evidenciando que el
fenotipo de resistencia intrínseca viene codificado en el propio genoma y es transmisible a generaciones
posteriores mediante reproducción asexual. Asimismo, es posible la adquisición de genes de resistencia
externos a la propia población bacteriana, gracias a los mecanismos de transferencia genética horizontal:
conjugación, transformación y transducción

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En ambos casos, las cepas bacterianas se exponen a la doble acción de la terapia antibiótica. La presión
selectiva ejercida por las moléculas del fármaco actúa sobre las bacterias sensibles (eliminándolas) y
selecciona las resistentes, que no sólo ven minimizada la competencia en el medio, sino que sobreviven y
ven estimulados los mecanismos para transmitir la resistencia.
En consecuencia, el consumo extendido y el uso inadecuado de la terapia antibiótica, incluyendo las
prácticas que conducen a un uso irracional y los fallos en los hábitos de adherencia terapéutica, se
posicionan como uno de los factores principalmente impulsores del fenómeno creciente de las resistencias
comunitarias, temática central de este trabajo.
Según las líneas de investigación convencionales, los patógenos resistentes representan mayor amenaza
para el ámbito hospitalario, dado que constituyen el foco infeccioso de numerosas patologías y maximizan
el riesgo de diseminación. No obstante, informes actualizados abogan por defender el origen comunitario
de dichos microorganismos y se inclinan por respaldar y justificar un aumento de su incidencia en el
medio ambulatorio. Son así, Escherichia Coli (productora de betalactamasas de espectro extendido),
Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus las bacterias que presentan la epidemiología más
relevante en la comunidad, siendo responsables principalmente de infecciones del tracto urinario,
infecciones respiratorias (neumonía adquirida en la comunidad) e infecciones de la piel y tejidos blandos
respectivamente. Asimismo, conviene mencionar que precisamente dichos microorganismos resistentes
son reconocidos por la OMS como algunos de las bacterias para las que son necesarios urgentemente
nuevos antibióticos, según los últimos criterios de prioridad establecidos en 2017.
Así pues, la creciente crisis médica mundial se gesta a medida que los antibióticos pierden efectividad
contra un número creciente de patógenos bacterianos. Consecuentemente, se hace necesaria la vigilancia
del consumo de antibacterianos (y antimicrobianos) entre la población general, puesto que constituyen un
indicador fudamental para la predicción de la presión selectiva ejercida por las moléculas de antibiótico,

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que ajustada al tamaño de la población, permite la comparación entre distintos territorios y el ámbito
hospitalario y comunitario.
Según el último informe elaborado por el ECDC (European Centre for Disease Prevention and Control)
en 2018, España se situó en el segundo puesto de los países europeos con mayor consumo antibacteriano
total (comunitario y hospitalario), con una cifra de 26.0 DDD (dosis definida diaria) por habitante. En lo
referente exclusivamente el ámbito ambulatorio, también se localiza en las primeras posiciones de la tabla,
presentando un valor de 24.3 DDD, siendo el antibiótico más consumido la amoxicilina, tanto acompañada
de fármacos inhibidores de betalactamasas (5,10 DDD), como la amoxicilina en solitario (3.68 DDD).
Bien es cierto, los estudios cuantitativos no alcanzan a abarcar la magnitud del problema, puesto que
el consumo medicamentoso no es una práctica homógenea en toda la población. Es más, presenta gran
susceptiblidad a la influencia de diversos factores y a fallos en alguno de los eslabones de la cadena, desde
la producción farmacológica del antibiótico, hasta la propia administración por parte del paciente.
Ha sido denominado por la OMS el “uso racional” como la práctica en la que se da la prescripción y
adquisición de los medicamentos correctos, para las indicaciones correspondientes, en dosis adecuadas
para los requerimientos del individuo, durante un periodo correcto y en dosis correctas, habiendo recibido
el paciente la información necesaria y produciendo el menor coste para la sociedad y para el propio
paciente. Por otra parte, adquiere especial protagonismo el concepto “adherencia terapéutica”,
entendiéndose como el grado en que la conducta de un paciente coincide con las recomendaciones
acordadas con el profesional sanitario. No sólo apela al hábito medicamentoso en sí mismo, sino que
interpela al paciente y al profesional sanitario a fin de hacer cumplir sus responsabilidades, la instauración
de una relación cercana y fructífera, proactiva por ambas partes y basada en la confianza mutua. Tal como
calculó el Observatorio de la Adherencia al Tratamiento, se estima para el caso de la patología infecciosa
un porcentaje de no adherencia del 54%.

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La falta de adhesión terapéutica es un fenómeno complejo y multifactorial, susceptible a la influencia
de las características del paciente (edad, sexo, nivel socieconómico, conocimiento del problema), la
atención sanitaria recibida o las particularidades del tratamiento, el medicamento y la enfermedad.
Con todo, las resistencias bacterianas suponen una amenaza creciente para la Salud Pública mundial y
hacen peligrar el tratamiento eficaz y exitoso de las infecciones bacterianas. Tal como se publicó en el
infome elaborado por Jim O’Neill en 2016, se calcula que la cifra de fallecimientos en todo el mundo
pueda ascender hasta los 10 millones anuales en el año 2050, constituyendo un impacto acumulativo sobre
la producción global de 100 billones de dólares estadounidenses entre 2016 y 2050 .
Con el fin de minimizar y retrasar la aparición de los efectos de las resistencias bacterianas, se ha
realizado una búsqueda bibliográfica de la literatura científica sobre el uso irracional de los antibióticos y
los factores que conducen a los fallos en la adherencia terapéutica. Es más, en el presente documento, es
consierado un campo idóneo para la actuación de la enfermería comunitaria y para la participación de los
servicios de Atención Primaria en la contención de resistencias.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
El presente trabajo de investigación elaborado por los estudiantes de IV semestre de la carrera de
medicina que tiene como la pregunta planteada. Cuál es el impacto del uso irracional de los antibióticos
en la salud pública y la importancia de un uso responsable de estos medicamentos para prevenir la
resistencia antimicrobiana.
1.2. Objetivos
1.2.1. Objetivo General
 Demostrar de qué manera el uso irracional de los antibióticos afecta la salud pública y la importancia
de un uso responsable de estos medicamentos para prevenir la resistencia antimicrobiana.
1.2.2. Objetivo Especifico
 Recopilar información bibliográfica, relacionado con el uso irracional de los antibióticos
 Analizar las causas y factores que contribuyen al uso irracional de los antibióticos en diferentes
contextos de atención médica.
 Evaluar el impacto de la resistencia antimicrobiana en la salud pública y en el tratamiento de
enfermedades infecciosas.
1.3. Justificación
La justificación de esta investigación radica en la creciente preocupación sobre el impacto del uso
irracional de los antibióticos en la salud pública y la necesidad de promover un uso responsable de estos
medicamentos para prevenir la resistencia antimicrobiana. El uso irracional de los antibióticos es un
problema grave que tiene consecuencias negativas tanto a nivel individual como a nivel de salud pública.
La resistencia antimicrobiana, que es la capacidad de las bacterias y otros microorganismos de resistir los
efectos de los antibióticos, se ha convertido en una amenaza global que dificulta el tratamiento de las

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infecciones y pone en peligro la vida de las personas. A continuación, se presentan las principales razones
que respaldan la importancia de esta investigación:
Aumento de enfermedades y complicaciones: El uso inadecuado de los antibióticos favorece el
desarrollo de bacterias resistentes, lo que dificulta el tratamiento de infecciones comunes, como las
respiratorias, urinarias y de la piel. Esto puede llevar a un aumento en la duración de las enfermedades,
mayores tasas de complicaciones e incluso la muerte.
Mayor costo económico: La resistencia antimicrobiana genera un aumento en los costos de atención
médica, debido a la necesidad de utilizar antibióticos más costosos y realizar tratamientos prolongados.
Además, los pacientes con infecciones resistentes pueden requerir hospitalizaciones más prolongadas y
tratamientos más intensivos, lo que implica un mayor gasto tanto para los sistemas de salud como para los
individuos.
Pérdida de eficacia de los antibióticos: La resistencia antimicrobiana reduce la efectividad de los
antibióticos disponibles, disminuyendo el arsenal terapéutico para el tratamiento de infecciones. Esto
plantea un escenario preocupante, ya que algunas infecciones podrían volverse intratables en el futuro si
no se toman medidas para controlar la resistencia.
Impacto en la salud pública: La propagación de infecciones resistentes puede tener un impacto
significativo en la salud pública. Las infecciones resistentes pueden propagarse fácilmente en entornos
hospitalarios y comunitarios, afectando a personas vulnerables, como pacientes inmunocomprometidos,
ancianos y niños. Esto genera un aumento en la morbimortalidad y una mayor carga para los sistemas de
salud.
1.4. Planteamiento de hipótesis
 El uso irracional de los antibióticos tiene un impacto significativo en el aumento de la resistencia
antimicrobiana, lo que dificulta el tratamiento efectivo de enfermedades infecciosas.

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 El uso indiscriminado de antibióticos contribuye al desarrollo de efectos secundarios y reacciones
adversas en los pacientes.
 El uso irracional de los antibióticos aumenta los costos de atención médica debido a tratamientos
prolongados, hospitalizaciones y complicaciones asociadas.
 La falta de conciencia y educación sobre el uso adecuado de los antibióticos entre los profesionales
de la salud y la población general contribuye al uso inapropiado de estos medicamentos.
 La implementación de medidas y políticas que promueven el uso responsable de los antibióticos
puede reducir la resistencia antimicrobiana y mejorar los resultados de salud pública.

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Capítulo 2. Marco Teórico
2.1. Los Antibióticos
2.1.1. Bases principales, origen y evolución
Los antibióticos son productos naturales o derivados de los mismos cuya aplicación terapéutica ha
constituido uno de los avances más significativos para la medicina moderna; no sólo en lo referente al
tratamiento de enfermedades infecciosas, sino que constituyen el soporte profiláctico imprescindible para
realizar procedimientos quirúrgicos avanzados y para garantizar la supervivencia de pacientes
inmunodeprimidos, como aquellos sometidos a quimioterapia o a un trasplante de órganos.
Su descubrimiento se remonta a principios del siglo XX cuando en 1928, Alexander Fleming descubrió
una sustancia secretada por un género de hongo llamado Penicillium notatus, lo que posteriormente
derivaría en Penicillium chrysogenum. Dicho compuesto permitía el crecimiento y la supervivencia del
microorganismo en placas de cultivo impregnadas con una cepa de Staphylococcus, creando áreas de
superficie libres de crecimiento bacteriano. El experimento determinó el hallazgo de la penicilina y fue el
punto de partida para el desarrollo de toda la terapia antibiótica posterior.
En el año 1940, antes de la introducción del compuesto químico como agente terapéutico, se
identificaron las penicilinasas bacterianas, enzimas pertenecientes a lo que ahora se conoce como el grupo
de las betalactamasas. Son sustancias químicas capaces de neutralizar la acción antibiótica y, por tanto,
constituyen uno de los primeros mecanismos de resistencia identificados. Este hecho gana especial
relevancia a la luz de descubrimientos más recientes que han aislado un gran número de genes que
codifican resistencias, dentro de poblaciones naturales de bacterias, aisladas de la acción antibiótica.
Evidencia que, determinados microorganismos presentan resistencia intrínseca codificada en el propio
genoma, heredable mediante reproducción asexual.
En 1944, introducida para el tratamiento de la tuberculosis durante el periodo de la “peste blanca”,

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cobró especial relevancia la estreptomicina, puesto que se pudieron aislar cepas de Mycobacterium
resistentes a las concentraciones terapéuticas de antibiótico en numerosos pacientes. Todo apuntaba a que,
una vez que el antibiótico era usado de forma masiva, las cepas resistentes que habían surgido se
convertían en microorganismos prevalentes. Es por tanto en este caso, el uso de los antibióticos un factor
determinante para la aparición de resistencias adquiridas.
En 1945, ya alertaba Alexander Fleming sobre el peligro del desarrollo de las resistencias bacterianas
y el creciente problema que suponían para la efectividad de la acción antibiótica. Para el año 1946, cepas
de Staphyloccocos aureus resistentes a la penicilina ya infectaban a un número muy significativo de
pacientes y tras cometerse un uso indiscriminado del antibiótico a lo largo de 1950 y 1960, se descubrió
que el 80% de las poblaciones aisladas era resistente a la penicilina. Actualmente, se calcula que solamente
entre un 5% y 10% de las cepas son sensibles a la acción del antibiótico. (Tabla 1).
El rápido desarrollo de las resistencias bacterianas hace peligrar los avances médicos logrados a través
de la terapia antibiótica y amenaza con volverse un proceso prevalente en el tiempo. Así pues, las
inquietudes de la comunidad científica han ido en aumento y se multiplican los esfuerzos por comprender
la naturaleza de las resistencias bacterianas e identificar los factores que intervienen en ellas.
2.2. Clasificación de los antibióticos
Atendiendo al mecanismo de acción de los antibióticos sobre las poblaciones bacterianas, se clasifican
en bactericidas, cuya función es inducir la muerte celular del agente infeccioso, y bacteriostáticos, que
inhiben el crecimiento de las bacterias e impiden su replicación. En relación con éstos últimos, dado que
no eliminan por completo la presencia bacteriana, se asume que requieren de células fagocitarias del
sistema inmunológico humano para erradicar la infección.
Ambos efectos dependen del tipo de antibiótico y del tipo de microorganismo infeccioso, así como de la
dosis administrada, en cuyo caso se manejan los términos CMB y CMI respectivamente. CMB,

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concentración mínima bactericida, es la menor concentración de antibiótico capaz de eliminar el 99.9%
de la población bacteriana. Por otra parte, la CMI, concentración mínima inhibitoria, hace referencia a la
menor concentración de antibiótico capaz de detener el crecimiento de la población bacteriana. En este
punto, también se considera relevante mencionar la EPA, siglas que aluden al efecto post antibiótico, es
decir la capacidad del antibiótico para suprimir el nuevo crecimiento bacteriano, pese a que su
concentración sérica se encuentre por debajo de la CMI.
Entre algunos antibióticos bacteriostáticos encontramos tetraciclinas como las glicociclinas,
lincosamidas como la lincomicina o la clindamicina, oxazolidinonas (linezolid), macrólidos (eritromicina)
o sulfonamidas. Por el contrario, dentro de la clasificación de los bactericidas se encuentran los
antibióticos betalactámicos entre los cuales destacan las penicilinas, carbapenémicos o cefalosporinas;
aminoglucósidos como la estreptomicina o la amikacina, fluoroquinolonas (levofloxacino), glicopéptidos
(vancomicina) o nitroimidazoles (metronidazol).
Bien es cierto que la clasificación en ambos grupos puede traer consigo cierta controversia. Es el caso
de los aminoglucósidos, cuyo mecanismo de acción se basa en la actuación sobre el ribosoma bacteriano.
En un primer lugar, se consideraron debidamente antibióticos bacteriostáticos, sin embargo, en altas
concentraciones son capaces de producir un rápido efecto bactericida. Pues bien, tomando en
consideración los efectos secundarios que producen en tratamientos prolongados en el tiempo,
normalmente se emplean en la práctica clínica como bactericidas, siendo administrados una vez al día.
Por dicha razón, dentro de los antimicrobianos bactericidas, también se da una clasificación atendiendo
a su modo de acción sobre la muerte celular. Así, los antibióticos con efecto dependiente de la
concentración, muestran un aumento de actividad cuando la concentración pico máxima va en aumento
por encima de la CMI (concentración inhibitoria mínima), cumpliendo, de este modo, una relación directa;
a mayor concentración, mayor efecto. Se incluyen en este grupo antibióticos como los aminoglucósidos y

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las quinolonas. Por otra parte, los antibióticos con efecto dependiente del tiempo, presentan un incremento
de la actividad en función del tiempo de exposición al antibiótico, una vez alcanzada la CMI e
independientemente de la concentración que se alcance posteriormente; de esta forma, a mayor tiempo de
exposición, mayor efecto. Algunos ejemplos son los betalactámicos 31 y oxazolidinonas como el
linezolid.
En definitiva, la concentración que alcanza el antibiótico en el medio celular y el tiempo de exposición
son determinantes para obtener el efecto deseado. Consecuentemente, es fundamental mantener la dosis
adecuada de antibacteriano durante el tiempo pertinente, de lo contrario, facilitaríamos la aparición de
resistencias bacterianas y con ello, una reducción en la sensibilidad y el consiguiente aumento de los
valores en la CMI y la CBM.
2.3. Las Resistencias Bacterianas
2.3.1. Definición
La definición de resistencias bacterianas se basa fundamentalmente en la relación de la concentración
de las moléculas de antibiótico y el efecto clínico seguro para la persona infectada. “Resistencia” se puede
entender como la capacidad del microorganismo para sobrevivir y tolerar concentraciones de antibiótico
clínicamente relevantes, seguras para el paciente, que inhiben o eliminan a otras bacterias de la misma
especie, sensibles, en condiciones similares. Para ello, se considera que los organismos resistentes exigen
una concentración mínima inhibitoria (CMI) de antibiótico significativamente mayor para producir el
mismo efecto en la clínica. Sin embargo, dicha acepción abre una brecha inespecífica para aquellos
patógenos que han adquirido resistencia extrínseca a bajos niveles, lo que se conoce comúnmente como
tolerancia. Aumentan el umbral de CMI, pero no llegan a los puntos de corte establecidos clínicamente,
es decir que en cierta medida continúan siendo sensibles. Por esta razón, se ha establecido una definición
que se acerca más a las premisas de la ecología, en lugar de la clínica. El concepto de resistencia extrínseca

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se basa en la comparación con los niveles de CMI de la población bacteriana silvestre (bautizados como
ECOFF, “ecological cut off”, punto de corte ecológico). De esta forma, todas las cepas con CMIs
superiores a los niveles de la CMI modal silvestre se consideran resistentes desde la perspectiva ecológica,
independientemente de si se consideran sensible a niveles clínicos relevantes.
2.3.2. Mecanismos de adquisición de resistencia bacteriana
Los mecanismos a disposición de una comunidad de bacterias para desarrollar propiedades de
resistencia vienen codificados en el material genético, de tal forma que modificaciones en el genoma
bacteriano convierten a determinadas bacterias en microrganismos más aptos para vivir en el medio y
sobrevivir a la acción antibiótica.
Este fenómeno se explica en el contexto de la exposición a presión selectiva. Las moléculas de
antibiótico actúan sobre las bacterias sensibles y seleccionan las resistentes, que no sólo ven reducida la
competencia en el medio, sino que sobreviven y ven estimulados los mecanismos para transmitir la
resistencia.
Por esta misma razón, el uso inadecuado de la terapia antibiótica es uno de los factores principales
impulsores del fenómeno de las resistencias, es más, el consumo de antibióticos es un indicador esencial
para calcular la presión selectiva que favorece las resistencias.
Normalmente, se considera que la resistencia se desarrolla en un antibiótico previamente sensible
dentro de un periodo de dos a tres años a partir de la introducción del nuevo antibiótico, o antibiótico
“novel. Puede darse a través de mutaciones internas, de carácter más espontáneo, o mediante la obtención
de genes externos a través de mecanismos de transferencia horizontal.
En ambos casos, la adquisición de un elemento de resistencia podría conllevar cierto coste metabólico,
puesto que se destina energía para la replicación, transcripción y traducción de dicho factor; es lo que se
ha denominado como “fitness cost”, el coste de la adaptación. De hecho, dicha pérdida se asocia con cierto

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coste en la eficacia biológica de los organismos resistentes, por lo que dichos patógenos podrían ser
eliminados por bacterias sensibles (pero eficientes) en un ambiente libre de antibióticos. No obstante,
investigaciones recientes reflejan un mínimo coste de supervivencia y señalan que la propia adquisición
de resistencias puede asociarse con ventajas competitivas, incluso podrían desarrollar mecanismos de
compensación mediante mutaciones.
En definitiva, la evolución de bacterias sensibles a resistentes se da por la aparición aislada de
microorganismos resistentes dentro de una población determinada o mediante la diseminación de genes
de resistencia entre bacterias de distinta índole.
2.3.3. Resistencia intrínseca
El desarrollo de mutaciones internas es una característica innata a la naturaleza de todo microorganismo
ya que los cambios en el genoma bacteriano, posibilitan su supervivencia en un medio regulado por las
leyes de la selección natural, además de transferir verticalmente dicha característica y consolidar la
descendencia resistente. La resistencia intrínseca en sí misma justifica la existencia de especies bacterianas
que presentan de manera natural escasa susceptibilidad a la acción de los antibióticos lo que se conoce
generalmente como fármaco-resistencia constitutiva. Son así, los resistomas, los elementos genéticos que
contribuyen directa o indirectamente al desarrollo intrínseco de resistencias, cuya presencia es
independiente de la previa exposición al antibiótico.
Dichas modificaciones, a priori controladas por el azar, apoyan la teoría evolutiva de selección natural
expuesta por Charles Darwin, aunque bien es cierto que confrontan con las ideas de la adaptación
defendidas por Jean-Baptiste Lamarck. Éste postulaba que la acumulación de cambios fenotípicos y
genotípicos a lo largo del tiempo, generados por modificaciones ambientales, permitía la adaptación
progresiva de las características constitutivas de los organismos.
De todos modos, se concibe que la clave para comprender el origen y el desarrollo de las resistencias

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se encuentra en los micoorganismos productoras de los propios antibióticos, puesto que presentan genes
de resistencia contra los mismos, a modo de protección contra sus efectos dañinos. De esta manera, el
descubrimiento de las penicilinasas en 1940 guió las predicciones sobre la aparición de la resistencia
bacteriana a los antibióticos betalactámicos en años posteriores. Incluso se han identificado genes de
resistencia a antibióticos en microorganismos aislados, pertenecientes a ecosistemas vírgenes, primitivos.
Hoy en día, el consumo de antibióticos betalactámicos se da generalmente en combinación de
inhibidores de las betalactamasas. Es el caso de la amoxicilina y el ácido clavulánico respectivamente. La
administración simultánea de ambos compuestos amplía sus propiedades farmacocinéticas. El ácido
clavulánico en sí mismo no tiene actividad antimicrobiana útil, sin embargo, gracias a su estructura
molecular betalactámica, interactúa con las enzimas betalactamasas neutralizándolas y restablece la
actividad antimicrobiana de la amoxicilina. Por ello, los patógenos productores de betalactamasas
resistentes intrínsecamente a la acción de antibióticos betalactámicos (amoxicilina) se convierten en
patógenos sensibles. El resistoma intrínseco se considera el fenotipo característico de sensibilidad a
antibióticos, que define su resistencia y que, a su vez, podrá variar posteriormente mediante la adquisición
horizontal de genes.
Por otra parte, se ha encontrado que la frecuencia con la que aparecen genes que codifican resistencias
es mayor en bacterias con deficiencias en el sistema de reparación del ADN durante la replicación
(hipermutadoras) y se ve influenciada por factores ambientales.
2.3.4. Resistencia extrínseca
La adquisición de genes externos a la propia población bacteriana tiene lugar durante los mecanismos
habituales de transferencia genética horizontal: conjugación, transformación y transducción.
a) Conjugación
Es uno de los mecanismos más comúnmente utilizados en la diseminación de las resistencias, que puede

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darse entre bacterias de la misma o distinta especie. El descubrimiento se produjo en Japón a mediados
de 1950 y supuso un verdadero cambio en la percepción de las resistencias y la concepción sobre su
envergadura.
La transferencia de información genética se da en forma de plásmidos; denominados anteriormente
episomas, elementos genéticos extracromosomales que albergan genes que favorecen la supervivencia. Se
desplazan desde la bacteria donante a la bacteria receptora a través de un canal que permite el contacto
directo entre ambos citoplasmas (pilus), para producirse posteriormente la recombinación genética.
Un ejemplo representativo es la transmisión mediante plásmidos de genes codificadores de la
producción de betalactamasas de espectro extendido (BLES). Dichas enzimas son capaces de hidrolizar
antibióticos como las penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos y neutralizar su efecto bactericida.
Algunos de los casos más relevantes para la investigación científica fueron las betalactamasas de tipo
CTX – M, que, albergadas por el plásmido pCT, diseminaron la resistencia tanto a animales como a
humanos a lo largo de varios continentes, a través de agentes de infecciones nosocomiales como
Escherichia coli y Klebsiella.
Experimentos en laboratorio también han confirmado la teoría de la conjugación. Se lograron transferir
plásmidos que albergaban genes que codificaban enzimas betalactamasas (BLA de tipo OXA – 48, NDM
– 1, KPC – 2 y SHV - 1) desde cepas de K. Pneumoniae (procedentes de un foco infeccioso en ambiente
hospitalario) a cepas de E. Coli cultivadas en laboratorio.
En el ámbito comunitario, también se ha observado una creciente resistencia a los antibacterianos por
parte de la enterobacteria del género Shigella, cuya diseminación guarda estrecha relación con los brotes
epidémicos de 2009 y 2012 en Reino Unido y su expansión a los cuatro continentes. Se aislaron los
plásmidos (con nombre pKSR100) responsables de llevar los genes (mphA y ermB) que codificaban la
resistencia a la azitromicina, en las especies Shigella Flexneri y Shigella Sonnei.

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El mecanismo de conjugación también es común entre poblaciones de Staphylococcus aureus
resistentes a Meticilina (SARM ó MRSA por sus siglas en inglés), patógeno responsable de enfermedades
tan variadas como la neumonía, osteomielitis, sepsis, endocarditis o bacteriemia. Se trata de un
microorganismo Gram – positivo, con gran presencia en la comunidad y en ambientes hospitalarios, donde
es responsable de un gran número de infecciones. Durante los últimos años, el único tratamiento posible
para este tipo de enfermedades ha sido la Vancomicina. Sin embargo, desde cepas de Enterococcus
faecalis se han transferido plásmidos de resistencia y han originido Staphylococcus aureus también
resistentes a la Vancomicina (VRSA).
En este punto, gana especial relevancia el estudio de la doble acción de la terapia antibiótica.
Principalmente, cumplen con su objetivo bactericida o bacteriostático sobre la población bacteriana, no
obstante, durante el tratamiento no dejan de ejercen una presión selectiva sobre los microorganismos
resistentes, que no sólo soportan su actividad, sino que son estimuladas para la transferencia horizontal de
genes. Los antibióticos actúan así de moduladores químicos que interfieren en la transcripción de genes
virulentos, reparación y transferencia de DNA. Por este mismo motivo, concentraciones subinhibitorias
de penicilina (por debajo de los niveles de CMI) estimulan la transferencia de ADN plasmídico (que
alberga genes de resistencia) desde bacterias E. coli a S. aureus y Listeria monocytogenes.
b) Transformación
Se basa en la absorción, incorporación y posterior expresión de ADN exógeno, a través de la mediación
de proteínas codificadas en los cromosomas de la bacteria receptora. La transmisión de resistencias se da
cuando dicho material genético (libre en el medio y procedente de una bacteria lisiada) contiene
características virulentas y propiedades morfológicas más aptas para la supervivencia.
Frederick Griffith, publicó en 1928 los resultados de la primera investigación sobre este proceso. Entre
sus descubrimientos, destaca la transformación de cepas de Streptococcus pneumoniae en patógenos

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virulentos, durante la infección en el sistema respiratorio de roedores. Es más, se conoce que el estrés
producido por antibióticos como fluoroquinolonas y aminoglucósidos, aumentan significativamente la
capacidad natural de transformación del nuemococo. Asimismo, se han descubierto otras poblaciones que
siguen el mismo sistema como Pseudomonas, Staphylococcus, Acinetobacter, Haemophilus y Neisseria,
así como cepas de Helicobacter pylori con creciente resistencia al metronidazol.
c) Transducción
La transducción es el proceso que contribuye a la diseminación de genes de resistencia entre bacterias
de la misma especie, utilizando partículas virales para la transferencia de material genético bacteriano,
donde se alojan los genes que codifican resistencias. Tras el contacto entre un bacteriófago y la célula
bacteriana con resistencia que va a ser infectada (donante), el material genético se empaqueta en la cápside
viral.
Posterormente, el bacteriófago se une a receptores de la membrana de otra bacteria (receptora) e
introduce las moléculas de ADN (Figura 1.1). Durante la posterior recombinación, se genera bien un ciclo
lítico, que produce la muerte bacteriana, o lisogénico, en el que la célula receptora, ahora infectada,
permanece inactiva y hospeda al prófago (los ácidos nucleicos virales recombinados en sintonía con el
ADN bacteriano).
En pruebas de laboratorio, se han aislado bacteriófagos a partir de cepas de SARM que posteriormente
han transmitido genes resistentes a cepas cultivadas en laboratorio. De forma similar, se han identificado
genes de resistencia a las penicilinas y las tetraciclinas que podrían haberse diseminado entre cepas de S.
aureus. Por otra parte, también se plantea que los genes que codifican patógenos productores de BLEE
tipo CTX – M (alojadas en los plásmidos) se originaron a partir del género Kluyvera, miembro de la
familia de las enterobacterias. De esta manera, los genes alojados en el cromosoma de dicha bacteria, se
transferirían a plásmidos de otras bacterias (Escherichiaizo coli y Klebsiella spp) gracias a la mediación

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de bacteriófagos. En suma, la transducción hizo posible que las resistencias migraran de especies
ambientales del género Kluyvera, a bacterias como Escherichia coli. (Tabla 2).
2.4. Elementos de la célula bacteriana que intervienen en el desarrollo de resistencias
Vistos los mecanismos de adquisición y diseminación de genes de resistencia, conviene señalar los
elementos concretos que permiten a la bacteria neutralizar la acción antibiótica. Son principalmente siete
factores protagonistas, que en condiciones normales cumplen funciones estructurales, metabólicas o de
codificación genética dentro de la célula bacteriana.
a) Bombas de eflujo o de excreción (BE)
Las bombas de eflujo son estructuras proteicas localizadas en la membrana citoplasmática que cumplen
una función transportadora, se unen a las moléculas de antibiótico que han entrado en la célula y las
expulsan al medio extracelular, sin modificaciones, pero sin acción antimicrobiana. Simplemente se
reduce la concentración de antibiótico intracelular a niveles sub-inhibitorios (por debajo de la CMI). Se
comportan como transportadores activos, puesto que para el desarrollo de su función se sirven de una
fuente de energía, pudiendo eliminar uno o varios antibióticos.
Las bombas de eflujo son codificadas por genes constitutivamente expresados en células silvestres o
naturales (wild-type cells) localizados en cromosomas o plásmidos. Se ha deducido que están relacionadas
con la adquisición de resistencias extrínsecas de bajo nivel. En cierta medida, contribuyen
simultáneamente al aumento de la tolerancia antibiótica y potencian la acumulación de mutaciones a
niveles mayores de resistencia.
Atendiendo a criterios estructurales y bioenergéticos, las bombas se dividen tradicionalmente en dos
grupos, transportadores primarios, que utilizan la energía liberada en la hidrólisis de ATP y secundarios,
que se sirven de la energía originada a partir del gradiente de protones o iones. En el primer grupo se
encuentra la superfamilia de casette de unión a ATP (ABC) y el segundo se subdivide en la superfamilia

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de Máximo Facilitador (MFS), la familia Multi-fármaco Resistencia Pequeña (SMR), Resistencia a
División por Nodulación (RND) y familia de Expulsión de Compuestos Tóxicos y multifármacos
(MATEmate). Por ejemplo, S. pneumoniae presenta genes que codifican bombas de eflujo de la familia
MFS (como la BE Pmra, capaz de reducir concentraciones de fluoroquinolonas, ciprofloxacina y
norfloxacina) y de la familia ABC (bomba Mel). Ambas estructuras confieren resistencia a macrólidos,
problema que alcanza dimensiones globales.
b) Porinas
La membrana bacteriana de Gram negativas presenta determinadas proteínas extramembranales que
forman canales llamados porinas, abiertas al paso de agua y que permiten el transporte pasivo de moléculas
hidrofílicas, incluyendo antibióticos. De esta manera, determinan la permeabilidad de la membrana celular
y pequeños cambios en su diámetro y/o su número restringen selectivamente el acceso de sustancias. Se
produce así el mecanismo de “downregulation” según términos ingleses.
Es la forma más frecuente cuando se trata de resistencias innatas, siendo el mecanismo más importante
para las bacterias gramnegativas, cuyas porinas pueden detener el paso de antibióticos betalactámicos y
floroquinolonas hacia el medio intracelular.
c) Enzimas hidrolíticas que modifican la molécula antibiótica
Es el mecanismo más común de resistencia adquirida. Consiste en la unión de enzimas bacterianas a
moléculas de antibiótico con el fin de modificar su estructura y neutralizar su efecto.
El ejemplo más representativo son las betalactamasas, enzimas capaces de hidrolizar el anillo
betalactámico de moléculas antibióticas. En este grupo destacan las betalactamasas de espectro extendido
(BLEE), cuya capacidad de resistencia involucra a todas las penicilinas, monobactámicos y cefalosporinas
de primera, segunda, tercera y cuarta generación, afectando al mecanismo de acción de betalactámicos,
cefamicinas y carbapenémicos.

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La familia Enterobacteriaceae presenta una alta prevalencia para este tipo de mecanismo de resistencia,
aunque está presente en una amplia gama de bacterias desde Gram positivas a Gram negativas.
d) Modificación de la estructura diana
Un solo cambio en la estructura química del aminoácido que forma el sitio activo (lugar de unión para
el antibiótico), genera automáticamente un blanco diferente y disminuye la afinidad de unión.
En algunos casos, el sitio activo puede estar constituido por las PBP (penicilin – binding – protein ó
proteínas ligadas a la penicilina, en castellano). Son enzimas localizadas en el espacio periplásmico que
intervienen en la formación de la pared celular bacteriana, mediante la síntesis de peptidoglicano
(especialmente presente en la pared de grampositivas). Durante el tratamiento, las moléculas de antibiótico
se unen a ellas de forma covalente e inhiben la síntesis de la pared celular, provocando un efecto
bactericida. No obstante, mediante la modificación de las PBP, se logra impedir la unión con el antibiótico
y, por tanto, el efecto que podría causar a nivel de la pared celular. Es el caso de la resistencia de S. aureus,
que sintetiza nuevas proteínas como PBP2a o PBP2 y bloquea la llegada de las moléculas de meticilina y
otros betalactámicos a su sitio blanco, impidiendo a su vez la destrucción la pared celular.
El sitio activo también puede estar formado por ribosomas, en cuyo caso son modificados por los genes
erm A y erm B mediante metilación. Es un mecanismo importante en la adquisición de resistencia a
macrólidos.
e) Modificación de la estructura diana que influye sobre un proceso vital para la bacteria.
La modificación de la estructura diana busca un cambio en su propia función con el fin de evitar la
unión con las moléculas de antibiótico. Sin embargo, en algunas ocasiones, los cambios en el sitio blanco
determinan modificaciones de alguna función bacteriana e influyen sobre procesos vitales para la
supervivencia de la célula.
Es el caso del compuesto PABA (ácido para-amino benzoico), precursor del ácido fólico bacteriano

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(vitamina B10). En condiciones normales, se une a la enzima dihidrofolato reductasa para el paso de
dihidrofolato a tetrahidrofolato, cofactor necesario en la síntesis de DNA y proteínas. Durante el
tratamiento antibiótico, las moléculas compiten con el PABA, logran la inhibición de la enzima
dihidrofolato y alcanzan el efecto bacteriostático deseado, impidiendo la nueva síntesis de DNA. Ahora
bien, mediante la mutación espontánea o la transferencia de la misma a través de plásmidos bacterianos,
se generan cambios en la enzima dihidroteroato sintetasa, y se crea una vía metabólica alterna para la
síntesis del ácido fólico, mientras que, simultáneamente, se genera un compuesto antagonista que destruye
las moléculas de antibiótico evitando su acción sobre el compuesto PABA.
Este proceso fue bautizado como Alteración de las vías de metabolitos, y tiene lugar en la resistencia
de Staphylococcus aureus a sulfonamidas.
f) Formación de biofilms o biopelículas
Se conocen como biofilm, biopelícula o placa microbiana las agregaciones estructurales bacterianas
encapsuladas en una matriz extracelular y adheridas irreversiblemente a una superficie que actúa como
sustrato o co-agregado. Se ha demostrado que son estructuras tridimensionales que logran convertir
bacterias planctónicas, de libre flotación en el medio, en bacterias sésiles, integrantes de colonias.
Normalmente, la matriz extracelular que encapsula la biopelícula está formada por sustancias
sintetizadas por las mismas bacterias, polímeros extracelulares altamente hidratados (EPSs según sus
siglas en inglés), ácidos nucleicos y proteínas, todas imprescindibles para la agregación, y el
mantenimiento del estilo de vida de la comunidad bacteriana.
La expresión de las estructuras de adhesión celular está sobrerregulada para permitir una interacción
permanente más fuerte y asegurar el funcionamiento a modo de barrera de difusión física. Posibilita el
intercambio de metabolitos con el medio externo y protege a la comunidad de la acción antibiótica, logra
el aislamiento de la respuesta inmune del hospedador (mediada por células fagocitarias y anticuerpos) y

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protege de la luz ultravioleta, la deshidratación, agresiones físico-químicas, metales pesados, anaerobiosis,
medios ácidos y cambios en la salinidad.
En cuanto a la resistencia antibiótica, destaca el caso de los aminoglucósidos, cuya carga positiva se ve
repelida por la carga negativa de la viscosa matriz extracelular de determinadas poblaciones. Asimismo,
el anillo de los antibióticos betalactámicos se ve hidrolizado por las enzimas betalactamasas también
presentes en la matriz. Por otra parte, en lo relativo a E. coli, factores como la presencia de adhesinas en
las estructruas de las fimbrias y el pilli predeterminan a la especie para formar biofilms y facilitar su
adherencia a la superficie.
En definitiva, los biofilms aportan al fenotipo bacteriano gran capacidad de resistencia a altas
concentraciones de antibiótico. Es comúnmente denominado "biofilm bacteriano recalcitrante a
antibióticos”, dado que es un proceso reversible y no heredado, desaparece cuando se interrumpe la
biopelícula y las bacterias retornan a su estado planctónico.
g) Modificación genética
Las características genéticas de las bacterias favorecen el desarrollo de resistencia. Gracias a la
presentación de la información genética en un único cromosoma, cualquier alteración en la hebra de DNA
puede inducir cambios en su comportamiento. Se contempla así, la plasticidad del genoma bacteriano, que
varía entre la estabilidad e inestabilidad, permitiendo la adaptación y supervivencia en el medio.
Son dos los procesos principales que regulan la aparición de resistencias, la mutación espontánea de
genes en sí misma y la regulación del proceso de transcripción. La mutación intrínseca genética en relación
a la resistencia bacteriana ha sido estudiada dentro la familia Enterobacteriaceae, a la que pertenece
Escherichia coli, así como en poblaciones de Coxiella burnetii. Las enzimas DNA girasa y topoisomerasa
IV, que participan en la síntesis de DNA, son muy vulnerables a determinadas mutaciones y se convierten
con frecuencia en DNA topoisomerasas gyrA, gyrB y parC, responsables de la resistencia a

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fluoroquinolonas. Además, pequeños cambios en la transcripción y posterior expresión genética pueden
modular la permeabilidad de las membranas celulares, influyendo sobre el proceso de expresión de porinas
o bombas de expulsión y generando resistencia. Dichas modificaciones pueden darse a través de la
introducción de elementos móviles (IS) en la cadena de DNA, que impiden la expresión del gen, o
mediante reguladores de multirresistencias, operones, complejos formados por varios genes que aumentan
la expresión de bombas de expulsión y acentuan el fenotipo de resistencia. (Figura 1.2).
2.4.1. Los Patógenos Resistentes
En lo referente a patógenos resistentes, la mayor amenaza se da bajo las siglas “ESKAPEE”, aludiendo
a las bacterias Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter
baumannii, Pseudomonas aeruginosa y la recientemente añadida Enterobacter spp. Dada la preocupación
internacional, la OMS publicó en 2017 la lista de microorganismos prioritarios para la I + D de nuevos
antibióticos, en un intento por impulsar la contención de las multirresistencias. Como resultado, varias
bacterias del grupo “ESKAPEE” fueron clasificadas con “prioridad crítica”, “prioridad elevada” o
“prioridad media. (Tabla 3).
Tradicionalmente, los patógenos resistentes se asociaban con el ámbito hospitalario y la atención
sanitaria directa, sin embargo, durante la última época, este tipo de patógenos ha visto aumentada su
incidencia en el ámbito comunitario. Es más, se originan mayoritariamente en la comunidad, aunque es
en los hospitales donde suelen detectarse y diseminarse con mayor facilidad. Entre los patógenos
resistentes comunitarios, destaca Escherichia coli productora de betalactamasas de espectro extendido
(BLEE), responsable de infecciones del tracto urinario. Este tipo de afecciones son de gran incidencia en
la comunidad, representando el segundo motivo más frecuente de consulta por patología infecciosa en
atención primaria en nuestro país y se corresponden con la segunda causa más común de prescripción de
antibioterapia empírica. La presencia de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), específicamente

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de tipo CTX-M-15 en cepas de Escherichia Coli, ha ido en aumento, en detrimento de la reducción
considerable de opciones terapéuticas disponibles para el tratamiento de dichas infecciones. Se ha
descartado por completo la posibilidad de utilizar antibióticos betalactámicos y se han identificado
resistencias cruzadas frente a los aminoglucósidos, las tetraciclinas, el trimetoprim/sulfametoxazol y las
quinolonas. Aún con todo, presenta altos niveles de sensibilidad para ertapenem, fosfomicina,
nitrofurantoína, amikacina y piperacilina/tazobactam.
2.5. Uso De La Terapia La Antibiótica
2.5.1. Aspectos generales
El uso inadecuado e indiscriminado de la terapia antibiótica es uno de los problemas principalmente
relacionados con la aparición y diseminación de las resistencias bacterianas. O lo que es lo mismo, las
resistencias bacterianas ponen en entredicho el uso convencional de los antibióticos y evidencian la
necesidad de identificar los factores que hacen del hábito antibiótico una mala práctica dentro del
tratamiento clínico.
Por esta razón, aunque es inevitable su aparición y desarrollo (siendo una característica innata a la
naturaleza bacteriana), resulta posible retrasar la aparición de sus efectos y ralentizar el desarrollo de las
mismas. Para ello, es imprescindible profundizar sobre el consumo extendido de los antibióticos, y más si
cabe, sobre el uso inadecuado de los mismos por parte de la población.
Comúnmente se denomina por la OMS como “uso racional” la práctica en la que se da la prescripción
y adquisición de los medicamentos correctos, para las indicaciones correspondientes, en dosis adecuadas
para los requerimientos del individuo, durante un periodo correcto y en dosis correctas, habiendo recibido
el paciente la información necesaria y produciendo el menor coste para la sociedad y para el propio
paciente. Es un concepto muy amplio que en sí mismo hace referencia a la responsabilidad individual de
pacientes y profesionales. En este aspecto, gana especial relevancia el término “adherencia terapéutica”,

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entendiéndose como el grado en que la conducta de un paciente coincide con las recomendaciones
acordadas con el profesional sanitario.
No solo hace referencia al hábito medicamentoso en sí, sino que además apela a la participación activa
del paciente dentro del cuidado de su propia salud, al correcto desempeño de los roles y a la
responsabilidad del profesional sanitario en la instauración de un clima cercano, que facilite el diálogo y
el proceso de la toma de decisiones conjuntas.
La no adhesión al tratamiento medicamentoso es considerada un fenómeno complejo y multifactorial,
y dado que son conceptos interdependientes, conlleva inevitablemente al uso irracional del medicamento.
Las primeras líneas de investigación se llevaron a cabo en los años 70 y desde entonces, se han discutido
innumerables factores que predisponen y predicen la falta de seguimiento de la prescripción médica.
2.6. Factores que comprometen el uso racional de los antibióticos
2.6.1. Asociados a la farmacodinamia del medicamento.
a) Cuestiones vinculadas al tiempo.
Es importante considerar el tiempo como una variable determinante en el tratamiento con antibióticos
en Atención Primaria. Siendo la enfermedad infecciosa comúnmente aguda, sin complicaciones, es
fundamental llevar a cabo un uso racional del medicamento y presentar buena adherencia terapéutica
durante el tiempo establecido. En este aspecto, es relevante tanto el tiempo que transcurre entre cada dosis,
como la duración total del tratamiento.
En primer lugar, es aconsejable la aplicación de regímenes terapéutico basados en posologías de una o
dos dosis cada veinticuatro horas, en lugar de posologías de tres veces al día para evitar, en la medida de
lo posible, fallos durante la administración. Sin embargo, los efectos clínicos del olvido de una dosis en
pautas de dosis única diaria son más acusados que en las pautas de dos veces al día. Este aspecto es de

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importante consideración, especialmente en el trato con pacientes mayores, puesto que son más propensos
al olvido de alguna de las tomas y la confusión entre varias pautas distintas.
Por ello, se debe tener presente el perfil farmacodinámico del antibiótico y la correspondiente
clasificación de los mismos, en dependientes de la concentración y dependientes del tiempo. Así, los
aminoglucósidos serán pautados generalmente en dosis únicas diarias y los betalactámicos presentarán
comúnmente una posología de una dosis cada ocho o doce horas (realidad que puede resultar útil a la hora
de predecir el riesgo de no adherencia al tratamiento antibiótico).
Por otra parte, es importante considerar la prolongación del tratamiento en el tiempo. En este caso,
hablamos de errores en la adherencia cuando la fecha de finalización del antibiótico por parte del paciente,
no coincide con la pauta médica establecida.
La duración ampliada del tratamiento incrementa la posibilidad de errores en la adherencia. Es más, la
exposición prolongada a los antibióticos, incrementa significativamente la presión selectiva sobre los
patógenos, y con ella, el desarrollo de resistencias bacterianas, fenómeno que se ha estudiado
concretamente en el caso de la neumonía. De hecho, algunos autores cuestionan con gran énfasis el
mantenimiento de la terapia antibiótica más allá del punto de resolución de los síntomas y su papel en la
supuesta reducción de resistencias.
Respecto a la comparación de pautas largas y cortas referentes al mismo antibiótico, no se han
identificado diferencias significativas en cuanto a la erradicación bacteriológica en numerosas afecciones
del medio comunitario. Es el caso de la faringoamigdalitis (tratada con cefalosporinas), rinosinusitis y
sinusitis aguda no complicada, neumonía adquirida en la comunidad, exacerbaciones de EPOC y
bronquitis crónica, celulitis, osteomielitis crónica o la cistitis aguda no complicada (tratada con
fosfomicina o nitrofurantoína).
En suma, los ciclos breves de antibiótico mejoran la adherencia al tratamiento sin ver reducido el efecto

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bacteriológico deseado, y lo que es más interesante, disminuyen la estimulación bacteriana para el
desarrollo de resistencias, puesto que el tiempo de exposición decrece.
En lo referente a la posología y la duración de la puta antibiótica, se debe tener siempre presente la
dosis requerida para combatir la infección. Los estudios se inclinan por la estrategia de minimizar al
máximo posible el número de dosis diarias y la duración del tratamiento. Sin embargo, reducir la dosis
necesaria de los antibióticos (infradosificación) entraña un riesgo considerable, puesto que
concentraciones subterapéuticas de los mismos (subhinibitorias) pueden de igual modo actuar como
mecanismo facilitador del desarrollo de las resistencias.
b) Reacción adversa medicamentosa.
Según la Sociedad Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) la reacción adversa
medicamentosa (RAM) se define como “cualquier respuesta nociva y no intencionada a un medicamento”.
Término en el que son contemplados los efectos perjudiciales y no voluntarios derivados del consumo
autorizado y correcto de medicamentos, así como aquellos errores de prescripción, dispensación o
administración y el uso equivocado de los mismos, la sobredosificación y el abuso.
Las reacciones adversas se suelen presentar con gran frecuencia dentro del grupo de los antibióticos,
especialmente entre los betalactámicos, y mayoritariamente suelen ser notificadas al centro de Atención
Primaria. Es el caso de la amoxicilina, cuyas manifestaciones varían desde la erupción cutánea o la
urticaria, hasta la diarrea. En cuanto a la penicilina, se distingue la probabilidad de sufrir un shock
anafiláctico, además de otras reacciones leves como la urticaria o la erupción cutánea. Por su parte, la
azitromicina también puede ocasionar dolor abdominal o diarrea, incluso cierta erupción cutánea, al igual
que la cefalexina, que también es responsable de reacciones como la urticaria.
2.6.2. Factores asociados al paciente
a) No modificables: edad y sexo del paciente

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En el caso de antimicrobianos y sin tener en cuenta la población pediátrica, se ha identificado una clara
tendencia creciente en el incumplimiento de la pauta terapéutica conforme disminuye la edad, así a menor
edad, mayor tasa de incumplimiento. Las personas jóvenes tienden a cuestionar en mayor medida los
tratamientos emitidos por el profesional sanitario, además de presentar niveles bajos de concienciación
sobre la importancia del seguimiento de la pauta terapéutica.
En lo referente a la población pediátrica, también es considerado en algunos estudios el grupo de edad
donde encontramos la mayor tasa de no adherencia, recayendo en este caso la responsabilidad de la
administración en sus padres.
De igual manera, un factor que inevitablemente predispone al no seguimiento terapéutico es el sexo.
Los hombres se relacionan mayormente con la figura de no cumplidor, mientras que el sexo femenino,
presenta mejor adherencia y toma mayor responsabilidad de su enfermedad y las enfermedades producidas
en su entorno cercano. Asimismo, las mujeres son más dadas al consumo de antibióticos en sí mismo,
según recogía el último Eurobarómetro sobre el consumo de la terapia antibiótica y las resistencias
bacterianas.
b) Modificables: conocimiento, actitudes en la práctica y responsabilidad individual
La comprensión de los conceptos clave y el comportamiento llevado a cabo en la práctica por parte de
la población general son una pieza clave en cuanto al establecimiento de la administración racional de
medicamentos.
Un ejemplo claro es el abandono del tratamiento antibiótico en el momento en que el paciente percibe
una disminución temprana de la sintomatología que previamente había sido más acusada, como la fiebre
o el dolor, antes incluso de que la concentración bacteriológico alcance el nivel mínimo deseado. Es
imprescindible informar al paciente sobre el binomio grado de erradicación bacteriológica y cese de los
síntomas, dado que generalmente, la percepción subjetiva de curación, no se corresponde con un nivel

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de la carga bacteriana adecuada y conduce a muchos pacientes al abandono temprano del tratamiento.
De igual manera, apelar a la responsabilidad individual es pieza clave para el abordaje del problema. Es
conocido por la comunidad científica que la automedicación, especialmente en afecciones agudas que no
se prolongan en el tiempo, es una práctica considerablemente frecuente en nuestra sociedad. Se da como
consecuencia de la falta de correspondencia entre la presentación farmacéutica y la pauta del tratamiento
prescrito, siendo posible la acumulación de medicamentos sobrantes de pautas anteriores (pertenecientes
o no a la misma persona) e incentiva su consumo durante el proceso infeccioso actual, en caso de ser
parecido al experimentado anteriormente. La protección frente al riesgo de administración medicamentosa
sin prescripción médica se da a través del Real Decreto 1718/2010, de 17 de diciembre, sobre receta
médica y órdenes de dispensación.
Al mismo tiempo, entre la población general persiste la creencia y la percepción personal de una escasa
contribución personal al desarrollo de las resistencias y el concepto de bacteria resistente, generalmente
se confunde con resistencia del propio organismo antibiótico.
c) Nivel socio-económico
En este apartado, se incluyen cuestiones diversas como el apoyo percibido de los familiares, el nivel
de estudios, la situación laboral y financiera, la cobertura del medicamento por parte Sistema Nacional de
Salud o el coste de la enfermedad a distintos niveles. De igual forma, el compromiso del paciente con el
tratamiento se ve favorecido por las redes de apoyo formadas por familiares y cuidadores. Por el contrario,
la falta de conciencia de la enfermedad es el factor no asociado a los medicamentos que mayormente
influye en la no adherencia terapéutica, así como el consumo de drogas y/o alcohol.
Finalmente, el grado de acceso de la población general a los antibióticos prescritos desde Atención
Primaria, es determinante para la adquisición del mismo y el seguimiento de la pauta terapéutica. El
carácter público que rige en el Sistema Nacional de Salud español impide que el clima socioeconómico

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del paciente determine sobremanera la adherencia terapéutica. En el ámbito estatal, el sistema de precios
de referencia en cuanto a antibióticos fue publicado por última vez en el BOE nº 186, orden
SCB/1244/2018, de 23 de noviembre, por la que se procede a la actualización en 2018 del sistema de
precios de referencia de medicamentos en el Sistema Nacional de Salud, cuya última corrección se
producía el martes 15 de enero de 2019.
2.6.3. Factores asociados al profesional sanitario
Como se ha visto anteriormente, el término de “adherencia terapéutica” alberga en su significado un
elemento personal y conductual por parte del paciente, y un elemento relacional, que apela a
responsabilidad del profesional sanitario en cuanto a la construcción de un vínculo con el paciente.
a) Conocimientos del profesional sanitario
La información facilitada a la población sobre el tratamiento y el proceso infeccioso son clave para
facilitar la adhesión a la terapia antibiótica. La última encuesta realizada por el Centro Europeo para la
Prevención y Control de Enfermedades en 2019 concluyó que los profesionales conocen los riesgos
asociados a la diseminación de resistencias y su relación con la prescripción, dispensación y
administración de antibióticos. Es más, los profesionales sanitarios presentan un grado de confianza
adecuado para prestar consejo a los pacientes en cuanto al uso racional de antibióticos. En lo referente al
ámbito de enfermería, dicha confianza se ve reflejada en la adquisición de nuevas competencias, como se
establece en el Real Decreto
1302/2018, de 22 de octubre, por el que se modifica el Real Decreto 954/2015, de 23 de octubre, por
el que se regula la indicación, uso y autorización de dispensación de medicamentos y productos sanitarios
de uso humano por parte de los enfermeros. Según aparece redactado, “las enfermeras y enfermeros, en
el ejercicio de su actividad profesional, podrán indicar, usar y autorizar la dispensación de medicamentos
sujetos a prescripción médica, conforme a los protocolos o guías de práctica clínica y asistencial a los

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que se refiere el artículo, y mediante la correspondiente orden de dispensación.
b) Herramientas a disposición del profesional sanitario
Se debe señalar la ausencia de un algoritmo acordado o una escala unificada internacionalmente para
la valoración de la adherencia terapéutica en pacientes atendidos ambulatoriamente, a pesar de que existen
varios cuestionarios validados. No obstante, hay evidencia que afirma que un seguimiento correcto del
tratamiento por parte del profesional facilita la propia adherencia terapéutica. Para ello, es fundamental
una intervención específica, eficiente e individualizada, que generalmente requiere de la combinación de
varias técnicas, como las llamadas telefónicas, los recordatorios programados con anterioridad o la
monitorización supervisada.
c) Transmisión de la información
Se debe abordar el problema de la desinformación en torno al uso racional de los antibióticos durante
la consulta. Algunas de las causas que han sido identificadas son las dificultades en la relación con el
paciente, incluyéndose la negativa del paciente a recibir información o el desinterés, la comunicación
dificultosa a la hora del diagnóstico, restricciones en lo referente a las fuentes de información y un tiempo
de consulta insuficiente.
Asimismo, se da el caso de instrucciones y consejos verbales aportados parte del médico que refieren
los pacientes a la hora de la dispensación en la farmacia que no coinciden con lo prescrito en la receta
electrónica y pone en riesgo el seguimiento de la terapia antibiótica. Pacientes con mayor satisfacción por
la información y atención recibida de sus medicamentos muestran una clara mejoría en la adherencia
terapéutica.
Llegados a este punto, investigaciones señalan que acciones de poca complejidad y la facilitación de la
información escrita son estrategias útiles para mejorar el cumplimiento terapéutico. Los profesionales
sanitarios están amparados bajo la Disposición Adicional Quinta, perteneciente al Real Decreto

Carrera: Medicina
1718/2010, Orden de dispensación del artículo, párrafo segundo, de la Ley 29/2006, de 26 de julio, de
garantías y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios. Según dicta, “las órdenes de
dispensación, públicas o privadas, pueden emitirse en soporte papel, para cumplimentación manual o
informatizada, y en soporte electrónico. Con carácter general a la orden de dispensación le será de
aplicación todas las disposiciones contenidas en este Real Decreto para la receta médica, con las
particularidades que le sean propias”
d) Relación con el paciente y rol que desempeña el profesional sanitario
La percepción deficiente sobre los servicios de salud, las posibilidades reducidas de llevar a cabo
estrategias de educación para la salud y el autocuidado y la falta de conocimiento acerca de la adherencia
del propio paciente son ejemplos representativos de las barreras que encuentran los profesionales de la
salud en el trato con el paciente, que consecuentemente influyen en la probabilidad de éxito terapéutico.
Asimismo, se debe tener presente el corte paternalista que tradicionalmente ha adquirido la atención
sanitaria en relación con el paciente, cumpliendo así una estructura vertical y unidireccional de la atención.
El médico, desempeñando la figura de referencia, generalmente se ha encargado de filtrar la información
que cree conveniente y elaborar su discurso en forma de mandato, no admitiendo posibilidad de
réplica. Se construye así un rol pasivo en torno al paciente, que no es partícipe de la decisión. Es
imprescindible desarrollar habilidades para la comunicación efectiva y abordar las necesidades del
paciente, expectativas sobre la atención sanitaria y emociones que provoca. Normalmente, la valoración
realizada por los pacientes de la comunicación con el profesional sanitario es positiva.
En las últimas décadas, la práctica sanitaria ha mutado desde el perfil paternalista hacia un ejercicio
individualizado, basado en la autonomía y empoderamiento del paciente. La transición del paciente desde
el punto de partida de un sujeto pasivo ha propiciado un cambio en la forma de entender la interacción de
los pacientes con los profesionales y con los sistemas de salud. Las intervenciones para mejorar la

Carrera: Medicina
adherencia deben ser discutidas con el paciente, teniendo en cuenta sus problemas y cubriendo las
necesidades individuales. La optimización de la calidad en la interacción con el paciente es crucial para
lograr la participación activa y afianzar la consulta de enfermería como una de las “puertas de entrada” al
sistema sanitario.
En este aspecto, gana importancia la mejora de la capacidad resolutiva de la enfermera comunitaria y
la autonomía en la gestión del cuidado. Desde la creación de la consulta de enfermería en Atención
Primaria, se han detectado mayores niveles de satisfacción con la atención prestada, mayor utilización de
los servicios sanitarios y mayores facilidades en lo referente a la educación para la salud y promoción de
hábitos de vida saludables, integrando elementos de la esfera biofisiológica, psicológica y social del
paciente y priorizando el cuidado a individuos y familia.
El modelo instaurado, especialmente en casos de consulta de enfermería a demanda, ha mostrado una
gran tasa de resolución de problemas y por tanto de satisfacción, aportando a su vez estrategias para la
educación sanitaria y consejos de salud. En definitiva, para los tratamientos a corto plazo, es decir,
destinados a pacientes con patología aguda (como son las infecciones agudas mayormente tratadas desde
Atención Primaria), las acciones sencillas, la información sobre el tratamiento y los recordatorios
periódicos por parte del centro ambulatorio pueden ser útiles para mejorar el cumplimiento. (Figura 1.3).
Obtenido de (ECHALECU, 2020).

Carrera: Medicina
Capítulo 3. Método
3.1. Tipo de Investigación
El tipo de investigación que se realizo fue bibliográfica
3.2. Técnicas de Investigación
La investigación fue bibliográfica, que consistió en revisar y analizar la información disponible en
fuentes bibliográficas, como libros, artículos científicos y documentos académicos, para obtener un
panorama sobre la investigación planteada
3.3. Cronograma de actividades por realizar
Meses
junio
Actividades N° de
seman
as
1 2 3 4
Elección del
tema
Objetivos
Justificación
Hipótesis
Marco teórico
Tipo de
investigación
Resultado y
discusión
Conclusión
Tabla 1: Cronograma de actividades por realizar

Carrera: Medicina
Capítulo 4. Resultados y Discusión
 El resultado de la investigación propuesta sería un estudio detallado y analítico sobre el impacto del
uso irracional de los antibióticos en la salud pública y cómo se puede promover el uso responsable
de estos medicamentos para prevenir la resistencia antimicrobiana. Los estudiantes de IV semestre
de la carrera de medicina llevarían a cabo un análisis exhaustivo de las causas y factores que
contribuyen al uso irracional de los antibióticos en diferentes contextos de atención médica.
También evaluarían el impacto de la resistencia antimicrobiana en la salud pública y en el
tratamiento de enfermedades infecciosas.
 El resultado final de la investigación podría incluir conclusiones sobre las principales causas del uso
irracional de los antibióticos, las consecuencias negativas de la resistencia antimicrobiana en la salud
pública y recomendaciones para promover un uso más responsable de los antibióticos. Además, se
buscaría generar conciencia entre los profesionales de la salud y la población en general sobre la
importancia de utilizar los antibióticos de manera adecuada y responsable, con el objetivo de
prevenir la propagación de enfermedades resistentes a los medicamentos y salvaguardar la
efectividad de estos tratamientos en el futuro.

Carrera: Medicina
Capítulo 5. Conclusiones
 El uso irracional de los antibióticos tiene un impacto significativo en la salud pública. La
administración inapropiada de estos medicamentos contribuye al desarrollo de resistencia
antimicrobiana, lo que dificulta el tratamiento de infecciones y pone en riesgo la eficacia de los
antibióticos en general.
 La resistencia antimicrobiana causada por el uso irracional de los antibióticos conlleva un aumento
en los costos de atención médica, debido a la necesidad de utilizar medicamentos más caros y
realizar tratamientos más prolongados para combatir las infecciones.
 El uso indiscriminado de antibióticos también puede tener efectos negativos en la salud individual,
como la aparición de efectos secundarios adversos y la alteración de la flora bacteriana normal del
cuerpo.
 En conclusión, el uso irracional de los antibióticos tiene consecuencias negativas en la salud pública
debido a la resistencia antimicrobiana. Es fundamental abordar esta problemática mediante la
promoción de un uso responsable de los antibióticos, tanto a nivel individual como a nivel de
políticas de salud, con el objetivo de preservar la efectividad de estos medicamentos para futuras
generaciones.

Carrera: Medicina
Bibliografía
1. ECHALECU, L. A. (20 de Mayo de 2020). USO IRRACIONAL DE LOS ANTIBIÓTICOS EN

ATENCIÓN PRIMARIA Y SU EFECTO SOBRE LAS RESISTENCIAS BACTERIANAS.
PROPUESTA PARA SU DETECCIÓN. Obtenido de
https://academica-
e.unavarra.es/xmlui/bitstream/handle/2454/37776/Arbilla_116312_TFG.pdf?sequence=1&isAllo
wed=y

Carrera: Medicina
Apéndice
LA ÉPOCA DORADA
Cloranfenicol
Clortetracilinas
Lipopéotidos (Polimixina)
Macródios (Eritromicina)
1956: Glicopéptidos (Vancomicina)
Estreptograminas (Vifrinamicina)
1960: Síntesis de la
Betalactámicos meticilina (betalactámico)
(penicilinas Ceftriaxona
1967: desarrollo de las Ciprofloxacin
y cefalosporina) cefalosporinas de primera
Péptidos Monobactam
segunda y tercera generación Carbapenem
(gramicidina)
Aminoglucósidos Linezolid
(estreptomicina) Ansamicinas (rifamicina) Daptomicina
1940 1950 1960 1970 1980 1990-2000
AVANCES FARMACOLÓGICOS AVANCES GENÉTICOS Y

Perfeccionamiento terapia BIOQUÍMICOS
antibiótica Estudios en el mecanismo de
acción y mecanismos de
1940: Penicilinasas transferencia.
1942: Staphylococcus aureus
resistente a la penicilna AVANCES BIOQUÍMICOS AVANCES
1944: Mycobaterium resistentes Estudio bioquímico de los GENÉTICOS
a la estreptomicina mecanismos de resistencia secuenciación
genética de alto
rendimiento
1961: Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina (SARM) 1983: betalactamasas
1967: Pneumococcus resistente de espectro extendido
a la penicilna
2002: Staphylococcus Aureus

resistente a la meticilina
(SARM)
2008: Enterobacteriaceae
multirresistente
Tabla 2: Cronología del descubrimiento de los antibióticos más relevantes para la medicina humana

Carrera: Medicina
Figura 1.1: Mecanismos de transferencia horizontal. Transducción, transformación y conjugación.
BACTERIA MECANISMO RESISTENCIA
Escherichia coli Conjugación Multiresistencia

Lactobacilli, Streptococci Conjugación Tetraciclina, eritromicina, penicilina,
clorampenicol, vancomicina, kanamicina
Campylobacter jejuni Transformación Carbapenémicos
Salmonella enterica serotipo Transducción Ampicilina, tetraciclina, clorampenicol,
Typhimurium estreptomicina, espectomicina, sulfonamida
Helicobacter pylori Transformación Claritromicina, eritromicina
Klebsiella pneumonia Conjugación Cefalosporinas, carbapenémicos,
aminoglucósidos, fluroquinolonas,
Citrobacter freundii, Conjugación Carbapenémicos
Enterobacter cloacae
Clostridium difficile Conjugación Tetraciclinas, clorampenicol, macrólidos,
lincomicina, estreptomicina
Staphyloccocus aureus Conjugación Eritromicina, macrólidos, lincomicina,
estreptomicina
Bacteroides fragilis Conjugación Multirresistencia
Acinetobacter baumannii Conjugación Carbapenémicos, amikacina
Tabla 3: Microorganismos con genes resistentes a antibióticos, adquiridos mediante mecanismos de

transferencia genética horizontal: conjugación, transformación y transducción.

Carrera: Medicina
PRIORIDAD MICROORGANISMO RESISTENCIA

1: CRÍTICA Acinetobacter Carbapenémicos
baumannii 50%
Pseudomonas Carbapenémicos
aeruginosa 10 - 25%.
Enterobacteriaceae Carbapenémicos
productoras de BLEE: Cefalosporinas 3ª generación:
E. coli y K.pneumoniae Carbapenem,
fluoroquinolonas
2: ELEVADA Enterococcus faecium Multirresistencia natural a
cefaosporinas y
aminoglucósidos.
Staphylococcus aureus Resistencia extrínseca a
vancomicina.
Cuando se introdujo la
penicilina, la mayoría de
cepas eran sensibles, hoy lo
Helicobacter pylori son menos del 5-10%.
Campylobacter spp Resistencia a la meticilina y
Salmonellae vancomicina.
Claritromicina
Fluoroquinolonas
Fluoroquinolonas
Neisseria gonorrhoeae Penicilina, ciprofloxacino.
Fluorquinolonas y
tetraciclinas
Niveles de resistencias
crecientes para cefalosporinas
de tercera generación
(ceftriaxona y cefixima).
3: MEDIA Streptococcus pneumoniae Penicilina y
macrólidos (particularmente)
Haemophilus influenzae Ampicilina
Fluoroquinolonas,
Shigella spp otrimoxazol
Tabla 4: Relación de las bacterias para las que se necesitan urgentemente nuevos antibióticos y
resistencias que presentan en nuestro país.

Carrera: Medicina
Figura 1.2: Proceso de definición del fenotipo de resistencia a partir de las resistencias bacterianas
intrínsecas y extrínsecas.
Figura 1.3: Factores que comprometen la adherencia terapéutica, asociados al medicamento en sí

mismo, al propio paciente y al personal sanitario.

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Uso Irracional de Los Antibióticos

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Uso Irracional De Los Antibióticos

aparición y propagación de la resistencia antimicrobiana. La resistencia antimicrobiana ocurre cuando las

completar los tratamientos prescritos, no compartir antibióticos, evitar la automedicación y utilizar

alternativas no farmacológicas cuando sea posible.

Los profesionales de la salud también desempeñan un papel fundamental en la promoción de un uso

precisa de la necesidad de antibióticos y educar a los pacientes sobre su uso adecuado.

resistencia antimicrobiana. Es esencial promover la conciencia sobre la importancia de un uso responsable de

sigan siendo efectivos para el tratamiento de infecciones bacterianas en el futuro.

Asignatura: Farmacológia I Página 2 de 48

alternatives when possible.

educate patients on their proper use.

bacterial infections in the future.

Asignatura: Farmacológia I Página 3 de 48

Lista De Tablas ........................................................................................................................................... 6

Lista De Figuras .......................................................................................................................................... 7

Capítulo 1. Planteamiento del Problema ................................................................................................... 12

1.1. Formulación del Problema ................................................................................................................. 12

1.2. Objetivos ............................................................................................................................................ 12

1.2.1. Objetivo General ............................................................................................................................. 12

1.2.2. Objetivo Especifico......................................................................................................................... 12

1.3. Justificación ....................................................................................................................................... 12

1.4. Planteamiento de hipótesis ................................................................................................................. 13

Capítulo 2. Marco Teórico ........................................................................................................................ 15

2.1. Los Antibióticos ................................................................................................................................. 15

2.1.1. Bases principales, origen y evolución ............................................................................................. 15

2.2. Clasificación de los antibióticos ........................................................................................................ 16

2.3. Las Resistencias Bacterianas ............................................................................................................. 18

2.3.1. Definición ....................................................................................................................................... 18

2.3.2. Mecanismos de adquisición de resistencia bacteriana .................................................................... 19

2.3.3. Resistencia intrínseca ...................................................................................................................... 20

Asignatura: Farmacológia I Página 4 de 48

2.3.4. Resistencia extrínseca ..................................................................................................................... 21

2.4. Elementos de la célula bacteriana que intervienen en el desarrollo de resistencias .......................... 25

2.4.1. Los Patógenos Resistentes .............................................................................................................. 30

2.5. Uso De La Terapia La Antibiótica ..................................................................................................... 31

2.5.1. Aspectos generales ......................................................................................................................... 31

2.6. Factores que comprometen el uso racional de los antibióticos .......................................................... 32

2.6.1. Asociados a la farmacodinamia del medicamento. ......................................................................... 32

2.6.2. Factores asociados al paciente ........................................................................................................ 34

2.6.3. Factores asociados al profesional sanitario ..................................................................................... 37

Capítulo 3. Método ................................................................................................................................... 41

3.1. Tipo de Investigación ......................................................................................................................... 41

3.2. Técnicas de Investigación .................................................................................................................. 41

3.3. Cronograma de actividades por realizar ............................................................................................ 41

Capítulo 4. Resultados y Discusión .......................................................................................................... 42

Capítulo 5. Conclusiones .......................................................................................................................... 43

Asignatura: Farmacológia I Página 5 de 48

Tabla 1: Cronograma de actividades por realizar .................................................................................... 41

Tabla 3: Microorganismos con genes resistentes a antibióticos, adquiridos mediante mecanismos de

transferencia genética horizontal: conjugación, transformación y transducción. ..................................... 46

resistencias que presentan en nuestro país. ............................................................................................... 47

Asignatura: Farmacológia I Página 6 de 48

Figura 1.1: Mecanismos de transferencia horizontal. Transducción, transformación y conjugación. .... 46

intrínsecas y extrínsecas. ........................................................................................................................... 48

Figura 1.3: Factores que comprometen la adherencia terapéutica, asociados al medicamento en sí

mismo, al propio paciente y al personal sanitario. .................................................................................... 48

Asignatura: Farmacológia I Página 7 de 48

El descubrimiento de los antibióticos como productos farmacológicos supuso indiscutiblemente un

de los microorganismos para sobrevivir al medio y tolerar concentraciones de antibiótico clínicamente