UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULTAD DE ENFERMERIA

POSGRADO ESPECIALIDAD ONCOLOGIA

TRABAJO DE INVESTIGACION

DOCENTE:Maria del Carmen Torrico

ESTUDIANTE : Maria Erika Barreto Castillo

FECHA: 18/ 05/223

LEUCEMIAS LINFATICAS AGUDAS

CLASIFICACIÓN
LLA de células B

 LLA pre-B temprana (también llamada LLA pro-B) – aproximadamente

un 10% de los casos.
 LLA común – aproximadamente un 50% de los casos.
 LLA pre-B – aproximadamente un 10% de los casos.
 LLA de células B maduras (leucemia de Burkitt) – aproximadamente un
4% de los casos.

LLA de células T

 LLA pre-T – aproximadamente 5 a 10% de los casos.

 LLA de células T maduras – aproximadamente 15 a 20% de los casos.

Los subtipos de LLA conllevan cada uno un pronóstico ligeramente diferente,

pero otros factores (como cambios genéticos en las células leucémicas)
también pueden tener un impacto en ellos. En la siguiente sección se listan
algunos de estos factores pronóstico.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda se confirma cuando las células

blásticas de origen linfoide son ≥ 20% de las células nucleadas de la médula
ósea o ≥ 20% de las células no eritroides cuando el componente eritroide es >
50%. Si las células de la médula ósea son insuficientes o no están disponibles,
el diagnóstico se puede realizar con el mismo criterio utilizando una muestra de
sangre periférica.

 Hemograma completo y frotis de sangre periférica

 Examen de médula ósea

 Estudios histoquímicos, citogenéticos y de inmunofenotipificación

La TAC de cerebro se realiza en pacientes con síntomas del sistema nervioso

central. Se debe realizar una tomografía computarizada de tórax y abdomen
para detectar masas mediastínicas y adenopatías, y también para detectar
hepatoesplenomegalia. La ecocardiografía o la exploración en multiventanas
(MUGA) generalmente se realiza para evaluar la función cardíaca basal (antes
de la administración de antraciclinas, que son cardiotóxicas).

TRATAMIENTO
El tratamiento de la LLA en adultos se hace en fases:

 Terapia de inducción de la remisión: primera fase del tratamiento cuya

meta es destruir las células leucémicas de la sangre y la médula ósea.
Esto causa la remisión de la leucemia.
 Terapia de posremisión: segunda fase del tratamiento que comienza
después de que la leucemia está en remisión. La meta de la terapia de
posremisión es destruir cualquier célula leucémica que haya quedado
que tal vez no esté activa, pero que se puede reactivar y comenzar a
multiplicarse de manera que causa una recaída. Esta fase también se
llama terapia de continuación de la remisión.

Se utilizan cuatro tipos de tratamiento estándar:

Quimioterapia

La quimioterapia es un tratamiento del cáncer en el que se usan medicamentos

para interrumpir la formación de las células cancerosas, ya sea mediante su
destrucción o al impedir su multiplicación. Cuando la quimioterapia se toma por
boca o se inyecta en una vena o un músculo, los medicamentos ingresan en el
torrente sanguíneo y pueden llegar a las células cancerosas de todo el cuerpo
(quimioterapia sistémica). Cuando la quimioterapia se coloca directamente en
el líquido cefalorraquídeo, una cavidad del cuerpo como el abdomen o un
órgano, los medicamentos afectan sobre todo las células cancerosas en esas
áreas (quimioterapia regional).

Radioterapia

La radioterapia es un tratamiento del cáncer para el que se usan rayos X de

alta energía u otros tipos de radiación para destruir células cancerosas o
impedir que se multipliquen. Para la radioterapia externa se usa una máquina
que envía la radiación desde el exterior del cuerpo hacia el área en la que se
encuentra el cáncer.

Quimioterapia con trasplante de células madre

La quimioterapia se administra para destruir células cancerosas. Durante el

tratamiento del cáncer, también se destruyen las células sanas, incluso las
células formadoras de sangre. El trasplante de células madre es un tratamiento
para reemplazar estas células formadoras de sangre. Las células madre
(células sanguíneas inmaduras) se extraen de la sangre o la médula ósea del
paciente o de un donante, se congelan y almacenan. Después de que el
paciente termina la quimioterapia o la radioterapia corporal total, las células
madre almacenadas se descongelan y se devuelven al paciente mediante una
infusión. Estas células madre reinfundidas se convierten en células sanguíneas
del cuerpo que restauran las células destruidas.

Terapia dirigida
La terapia dirigida es un tipo de tratamiento para el que se utilizan
medicamentos u otras sustancias a fin de identificar y atacar células
cancerosas específicas. Por lo general, las terapias dirigidas causan menos
daño a las células normales que la quimioterapia o la radioterapia.

Los anticuerpos monoclonales son proteínas del sistema inmunitario que se

producen en el laboratorio para el tratamiento de muchas enfermedades,
incluso el cáncer. Como tratamiento del cáncer, estos anticuerpos se adhieren
a dianas específicas en las células cancerosas o en otras células que ayudan a
que se formen células cancerosas. Los anticuerpos destruyen las células
cancerosas, bloquean su multiplicación o impiden que se diseminen.

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDAS

CLASIFICACION

La leucemia mieloide aguda tiene varios subtipos y neoplasias precursoras que

se distinguen entre sí por la morfología, el inmunofenotipo, la citoquímica y las
anomalías genéticas (véase también Classification of myeloid neoplasms de la
Organización Mundial de la Salud 2016, OMS) todo lo cual tiene implicaciones
importantes para el pronóstico y el tratamiento. En el sistema de gradación de
la OMS se describen siete clases que incluyen las siguientes

 Leucemia mieloide aguda con anomalías genéticas recurrentes

 Leucemia mieloide aguda con cambios relacionados con la
mielodisplasia (LMA-CRM)
 Leucemia mieloide aguda relacionada con la terapia (t-AML)
 Leucemia mieloide aguda, no especificado de otra manera
 Sarcoma mieloide
 Proliferaciones mieloides relacionadas con el síndrome de Down
 Neoplasia de células dendríticas plasmocitoides blásticas

La leucemia mieloide aguda relacionada con la terapia (t-LMA) es un subtipo de

leucemia mieloide aguda causado por el tratamiento previo con ciertos
medicamentos antineoplásicos (p. ej., agentes alquilantes, hidroxiurea e
inhibidores de la topoisomerasa II).

El sarcoma mieloide se caracteriza por infiltración mieloblástica extramedular

de la piel (leucemia cutis), encías y otras superficies mucosas.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de leucemia mieloide aguda se confirma cuando los blastos

mieloides superan ≥ 20% de las células nucleadas de la médula ósea o ≥ 20%
de células no tiroideas cuando el componente eritroide es > 50%, o con
cualquier porcentaje de blastos en presencia de anormalidades citogenéticas
recurrentes [t(8;21), t(15;17), inv(16) o t(16;16)]. El diagnóstico puede basarse
en los mismos criterios que se usan en sangre periférica.

 Hemograma completo y frotis de sangre periférica

 Examen de médula ósea

 Estudios histoquímicos, citogenéticos, de inmunofenotipificación y de

biología molecular
La TAC de cerebro se realiza en pacientes con síntomas del sistema nervioso
central. La ecocardiografía o la exploración en multiventanas (MUGA)
generalmente se realiza para evaluar la función cardíaca basal antes de
administrar antraciclinas, que son cardiotóxicas.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la leucemia mieloide aguda depende de la condición médica

general del paciente. Los pacientes médicamente aptos tienden a ser más
jóvenes y tienen anormalidades citogenéticas de menor riesgo, mejor estado
funcional y menos comorbilidades que los pacientes médicamente frágiles.

Debido a que el tratamiento de la leucemia mieloide aguda es complejo y está

evolucionando, es mejor hacerlo en el centro más especializado disponible,
particularmente durante las fases críticas (p. ej., inducción de remisión); los
ensayos clínicos son la primera opción cuando están disponibles.

 Para pacientes médicamente aptos: quimioterapia (inducción y

consolidación) con o sin trasplante alogénico de células madre
hematopoyéticas

 Para pacientes médicamente frágiles: terapias menos intensivas

 Para todos: atención sintomática

TRATAMIENTO DE SOSTÉN

El tratamiento de sostén es similar en las leucemias aguda y puede consistir en

 Transfusiones
 Antimicrobianos
 Hidratación y alcalinización de la orina
 Apoyo psicológico
 LEUCEMIA LINFATICAS CRONICAS

CLASIFICACION

En el sistema de estadificación Binet, la CLL se clasifica por el número de

grupos de tejido linfático afectados (ganglios linfáticos del cuello, ganglios
linfáticos de la ingle, ganglios linfáticos de las axilas, bazo e hígado) y si el
paciente tiene o no anemia (muy pocos glóbulos rojos) o trombocitopenia (muy
pocas plaquetas).

 Etapa A de Binet: menos de tres áreas de tejido linfático están

agrandadas, no se observa anemia ni trombocitopenia.
 Etapa B de Binet: tres o más áreas de tejido linfático están agrandadas,
no se observa anemia ni trombocitopenia.
 Etapa C de Binet: se observa anemia, trombocitopenia, o ambas.
Cualquier número de zonas de tejido linfoide puede estar agrandado.

DIAGNOSTICO

La clasificación utiliza los sistemas de estadificación de Rai o Binet. Ninguno de

los sistemas predice efectivamente la progresión temprana de la enfermedad.
Las imágenes de rutina no se recomiendan para la estadificación inicial. (véase
tabla Estadificación clínica de la leucemia linfocítica crónica).

 Hemograma completo y frotis periférico

 Citometría de flujo de la sangre periférica

 Inmunofenotipificación

La leucemia linfocítica crónica se considera incurable con el tratamiento de

referencia actual; la terapia está dirigida a la mejoría de los síntomas. Por lo
tanto, el tratamiento se mantiene hasta que ocurre uno de las siguientes:

 Síntomas atribuidos a la leucemia linfocítica crónica

 Linfocitosis progresiva con un aumento ≥ 50% durante un período de 2
meses
 Tiempo de duplicación de linfocitos (aumento ≥ 100%) < 6 meses

Otros estudios

En algunos casos, el médico puede solicitar pruebas y procedimientos

adicionales para facilitar el diagnóstico, por ejemplo:

 Pruebas de las células de leucemia que detectan características que

podrían afectar tu pronóstico
  Aspiración y biopsia de médula ósea
 Pruebas por imágenes, como la tomografía computarizada y la
tomografía por emisión de positrones

TRATAMIENTO

 Quimioinmunoterapia
 Terapia dirigida
 Radioterapia

La terapia de soporte incluye

 Transfusión de concentrado de eritrocitos para la anemia

 Transfusiones de plaquetas para la hemorragia asociada con
trombocitopenia
 Antimicrobianos para infecciones por bacterias, hongos o virus

Como la neutropenia y la hipogammaglobulinemia limitan la destrucción

bacteriana, el tratamiento antibiótico debe ser bactericida. Deben considerarse
infusiones de gamma-globulina para el tratamiento en pacientes con
hipogammaglobulinemia e infecciones resistentes al tratamiento o, con fines
profilácticos cuando se producen ≥ 2 infecciones graves en el término de 6
meses.

Terapia inicial

La intención de la terapia inicial es

 Aliviar los síntomas

 La inducción de remisiones duraderas
 Prolonga la sobrevida

Estudios recientes han sugerido que la terapia biológica es tan eficaz o incuso
superior a la quimioinmunoterapia inicial en la mayoría de los pacientes. La
selección de la terapia inicial depende de las características del paciente, las
características específicas de la enfermedad, como la presencia de del(17p) y
los objetivos generales de la terapia.
 LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

CLASIFICACION

Fase crónica

Los pacientes cuya leucemia se encuentra en la fase crónica  normalmente

tienen menos del 10% de blastos en las muestras de sangre o médula ósea.
Estos pacientes generalmente presentan síntomas muy leves (si es que los
presentan) y generalmente responden a tratamientos convencionales. La
mayoría de los pacientes son diagnosticados en la fase crónica.

Fase acelerada

Se considera que los pacientes están en fase acelerada si se presenta

cualquiera de los siguientes:

 Las muestras de sangre tienen 15% o más, pero menos del 30% de
blastos
 Los basófilos constituyen un 20% o más de la sangre
 Los basófilos y los promielocitos combinados constituyen un 30% o más
de la sangre
 Recuentos muy bajos de plaquetas (100 x 1.000/mm 3 o menos) que no
son causados por el tratamiento
 Nuevos cambios cromosómicos en las células de la leucemia con el
cromosoma Filadelfia

DIAGNÓSTICO

 Hemograma completo
 Examen de médula ósea
 Estudios citogenéticos (cromosoma PH)

La leucemia mieloide crónica se diagostica con mayor frecuencia por un

hemograma completo anormal realizado en forma incidental o durante la
evaluación de una esplenomegalia. La revisión del frotis periférico puede
ayudar a diferenciar la leucemia mieloide crónica de la leucocitosis por otra
etiología. En la leucemia mieloide crónica, el frotis periférico muestra a menudo
granulocitos inmaduros y eosinofilia y basofilia absolutas. Sin embargo, en
algunos pacientes con recuento de leucocitos ≤ 50.000//mcL (≤ 50 × 10 9/L) e
incluso algunos con recuentos más altos, los granulocitos inmaduros pueden
no verse.

Debe practicarse examen de médula ósea para evaluar el cariotipo, así como la
celularidad y el grado de mielofibrosis.
El diagnóstico se confirma al encontrar el cromosoma PH en muestras
examinadas con estudios citogenéticos o moleculares. La anormalidad
citogenética clásica de PH está ausente en 5% de los pacientes, pero el uso de
hibridación fluorescente in situ (FISH) o reacción en cadena de la polimerasa
con transcripción reversa (RT-PCR) puede confirmar el diagnóstico.

TRATAMIENTO

. El tratamiento de la leucemia mieloide crónica depende del estadio de la

enfermedad. En la fase crónica asintomática, los inhibidores de la tirosina
cinasa (constituyen la sección terapeutica inicial; no son curativos, pero son
extremadamente eficaces. Los inhibidores de la tirosina cinasa también se
usan a veces en la fase acelerada o explosiva. El trasplante alogénico de
células madre hematopoyéticas está reservado para pacientes con leucemia
mieloide crónica en fase acelerada o blástica o para aquellos con enfermedad
resistente a los inhibidores de la tirosina cinasa disponibles.

 Inhibidores de la tirosina cinasa

 En ocasiones, trasplante de células madre alogénicas

 LINFOMAS HODKING
CLASIFICACION

la clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores

hematopoyéticos divide al linfoma de Hodgkin en dos grandes grupos.

Linfoma de Hodgkin predominio linfocítico nodular.

Linfoma de Hodgkin clásico:

Linfoma de Hodgkin clásico tipo esclerosis nodular.

DIAGNOSTICO

La enfermedad a menudo se diagnostica después de una biopsia del tejido

sospechoso, por lo regular una biopsia de ganglios linfáticos.

Por lo general, se realizarán los siguientes procedimientos:

 Pruebas de química sanguínea, por ejemplo, pruebas de la función

hepática, pruebas de la función renal y deshidrogenasa láctica (DHL)
 Tasa de eritrosedimentación o ESR
 Biopsia de médula ósea
 Tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis
 Conteo sanguíneo completo (CSC) para ver si hay anemia y conteo de
leucocitos
 TEP

TRATAMIENTO

El tratamiento depende de lo siguiente:

 El tipo del linfoma de Hodgkin (existen diferentes formas de linfoma de

Hodgkin)
 El estadio (hasta dónde la enfermedad se ha diseminado)
 Su edad y otras cuestiones médicas
 Otros factores, como pérdida de peso, sudoración nocturna y fiebre

Le pueden hacer quimioterapia, radioterapia o ambas. Su proveedor le dará

más información acerca del tratamiento específico para usted.

La quimioterapia en dosis altas se puede administrar cuando el linfoma de

Hodgkin reaparece después del tratamiento o no responde al primer
tratamiento. Este procedimiento va seguido de un trasplante de células madre
que utiliza sus propias células madre.
 LINFOMAS NO HODKING

CLASIFICACION

Primero, el médico determinará el tipo de célula inicial del linfoma y clasificará

la enfermedad en 1 de los 3 grupos principales:

 Linfoma de células B. Aproximadamente el 90% de las personas de los

países occidentales con linfoma tienen linfoma de células B.
 Linfoma de células T. Aproximadamente el 10% de las personas con
linfoma tienen linfoma de células T. Estos linfomas son más frecuentes
en los países asiáticos.
 Linfoma de células NK. Menos del 1% de las personas con linfoma
tienen linfoma de células NK.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico de los linfomas no Hodgkin

 Biopsia de ganglios linfáticos

 A menudo aspiración unilateral de la médula ósea y biopsia
 FDG-PET/TC de tórax, abdomen y pelvis para estadificación
 Resonancia magnética (RM) del cerebro y/o la médula espinal si hay
síntomas neurológicos

Al igual que en el linfoma de Hodgkin, suele sospecharse un linfoma no

Hodgkin en pacientes con

 Adenopatía indolora
 Adenopatía detectada en una radiografía de tórax o una TC obtenida por
otras razones

Las linfadenopatías indoloras también pueden deberse a mononucleosis

infecciosa, toxoplasmosis, infección por citomegalovirus, infección por HIV
primaria, o leucemia.

La radiografía de tórax puede revelar hallazgos similares en el carcinoma de

pulmón, la sarcoidosis o la tuberculosis.

Con menor frecuencia, los pacientes consultan después de un hallazgo de

linfocitosis periférica en un hemograma completo solicitado por síntomas
inespecíficos. En estos casos, los diagnósticos diferenciales incluyen leucemia,
infección por virus Epstein-Barr y el síndrome de Duncan (síndrome
linfoproliferativo ligado al cromosoma X).
Los resultados de las pruebas necesarias para realizar el diagnóstico se
complementan con pruebas para completar la estadificación y evaluar la
etiología y el pronóstico

Pruebas diagnósticas

Se biopsia las adenomegalias. Si un ganglio linfático es palpable, inicialmente

no se requieren imágenes, aunque es posible que se necesite TC o ecografía
para planificar adecuadamente las pruebas posteriores.

Si la lesión es fácil de palpar, se prefiere una biopsia a cielo abierto. Si la lesión

se encuentra en el pulmón o el abdomen, una biopsia con aguja gruesa (aguja
de calibre 18 a 20) bajo guía tomográfica o ecográfica a menudo permite
obtener una muestra adecuada para el diagnóstico. Una biopsia con aguja fina
(percutánea o broncoscópica) con frecuencia no permite obtener tejido
adecuado, especialmente para el diagnóstico inicial; se prefiere la biopsia con
aguja gruesa si se considera segura.

Las biopsias deben ser revisadas por un patólogo con experiencia en el

diagnóstico del linfoma para que el linfoma pueda ser clasificado
correctamente. Si esta revisión no está disponible localmente, las diapositivas
deben enviarse a un laboratorio de referencia con experiencia en
hematopatología. La clasificación adecuada del linfoma no Hodgkin es crítica
para la planificación del tratamiento. Los linfomas no Hodgkin son
potencialmente curables, pero sin un diagnóstico preciso, no se puede elegir la
terapia óptima.

En la biopsia, los criterios histológicos incluyen la destrucción de la arquitectura

normal de los ganglios linfáticos y la invasión de la cápsula y el tejido adiposo
adyacente por células neoplásicas características. Los estudios de
inmunofenotipificación para determinar la célula de origen son de gran valor
para identificar subtipos específicos y ayudar a definir el pronóstico y el
tratamiento; estos estudios también pueden efectuarse en células periféricas si
están presentes, pero estas tinciones se aplican en forma típica a tejido fijado
en formalina y embebido en parafina. La demostración del antígeno leucocitario
común CD45 mediante inmunoperoxidasa descarta el cáncer metastásico, que
a menudo figura entre los diagnósticos diferenciales de cánceres
"indiferenciados". En tejidos fijados se puede realizar la prueba del antígeno
leucocitario común, la mayoría de los estudios de marcadores de superficie y el
reordenamiento de genes (para demostrar clonalidad de linfocitos B o linfocitos
T). La citogenética y la citometría de flujo requieren tejido fresco.

Pruebas de estadificación

Una vez diagnosticado el linfoma, se realizan pruebas de estadificación.

Se recomienda una FDG (fluorodeoxyglucose)-PET/TC combinada de tórax,

abdomen y pelvis. La PET/TC proporciona una ubicación precisa de las
lesiones, su tamaño (de la TC) y el metabolismo del tumor (de la FDG-PET).
Si no se dispone de FDG-PET/TC combinada, se realiza una tomografía
computarizada con contraste de tórax, abdomen y pelvis.

Evaluación de las complicaciones y pronóstico

Los análisis de sangre generalmente incluyen hemograma completo con

recuento diferencial de glóbulos blancos, pruebas hepáticas y renales (incluida
creatinina sérica, bilirrubina, calcio,Otras estudios dependen de los hallazgos
(p. ej., RM de cerebro y/o médula espinal para los síntomas neurológicos). Si
los niveles de ácido úrico son altos, se controlan los niveles séricos de glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) porque la deficiencia de G6PD impide el
tratamiento con rasburicasa, que a menudo se administra para prevenir el
síndrome de lisis tumoral pero puede causar anemia hemolítica en pacientes
con deficiencia de G6PD.

TRATAMIENTO

 Observar y esperar (para linfomas indolentes, en gran parte

asintomáticos)
 Quimioterapia
 Radioterapia (más común en pacientes con enfermedad en estadio
limitado y a veces en aquellos con enfermedad en estadio avanzado)
 Inmunoterapia (p. ej., anticuerpos monoclonales contra CD20, CD19 o
CD79, o células T receptoras de antígeno quimérico [células T CAR])

El tratamiento varía considerablemente según los tipos celulares, que son

demasiado numerosos para permitir un análisis detallado. Pueden efectuarse
generalizaciones respecto de la enfermedad limitada versus la avanzada, y de
las formas agresivas versus las poco malignas. El linfoma de Burkitt y el
linfoma cutáneo de linfocitos T se analizan por separado. Para los pacientes
con linfomas asintomáticos y sin signos o síntomas significativos de linfoma, se
puede utilizar un enfoque de "observar y esperar" (suspenda el tratamiento
mientras se controla en forma estrecha).

Los linfomas no Hodgkin agresivos en estadio limitado pueden tratarse con una
combinación de quimioterapia más radioterapia o con quimioterapia sola (más
anticuerpos monoclonales anti-CD20 para los linfomas de células B).

Los pacientes con linfoma de Burkitt estadio I se tratan con quimioterapia

combinada intensiva con profilaxis meníngea.