VITAMINAS LIPOSOLUBLES:

OM
VITAMINA VITAMERO CARACTERISTICAS FUNCION DEFICIT/EXCESO RECOMEND. FUENTES
VIT. A o VIT. A1 o TODO Cristalina 1. Mantenimiento de la visión normal DEFICIT: RDA: Vitamina A: hígado de
RETINOL TRANS RETINOL Soluble en solventes en la luz difusa (el 11-cis retinal forma Xeroftalmia H: 900 ug/día lenguado, tiburón,
(Retinol, organicos junto con la opsina la rodopsina, un diferente estadios: >19 años bacalao y sus aceites,
retinal/retinaldehido, Blanca-amarillenta pigmento fotosensible). a. Ceguera nocturna. b. Xerosis pescados grasos(+
ác. retinoico) Estable al calor, 2. Interviene en la síntesis de conjuntival c. Xerosis corneal M: 700 ug /día tienen) yema, leche,
ácidos, álcalis. mucopolisacáridos y mucoproteínas. >19 años crema de leche,

.C
VIT. A2 o Inestable frente 3. Esencial para el desarrollo de Fotofobia-comezon-sensacion de manteca, quesos
DESHIDRORETINOL oxidación e huesos y dientes. quemadura-inflamacion- mal NIST: 3000 grasos.
esterificados con ác. isomeracion 4. Esencial en la espermatogénesis en func de grandulas lagrimales- ug/día Carotenos o pro
palmítico formando el Insoluble en agua el hombre y en la ovulación en la cornea seca-XEROFLTAMIA- vitamina A: zanahoria,

DD
palmitato de retinol La vit E la protege de mujer. infeccion-ulcera-infeccion- calabaza, verduras de
oxidación 5. Necesario para el desarrollo fetal. queratomalacia- CEGUERA hojas verde oscuro,
6. Junto con la vitamina E mantiene la PERMANTE batata, mango,
estabilidad de las membranas. naranja, damasco,
7. Facilita la síntesis de hidrocortisona EXCESO: durazno, aceite de
a partir del colesterol. Piel amarilla, vomitos, cefalea, palma roja

VIT. D o VIT. D2 o
CALCIFEROL ERGOCALCIFEROL (En
hongos y levaduras)
Blancas
Cristalinas
Solubles en agua
LA 1. Regula la absorción y metabolismo
del Ca y el P.
2. Aumenta la re-absorción de
visión borrosa, incord muscular
DEFICIT:
Causas:
-Absorción inadecuada de Ca y P
Sin exposición
al sol
IA: 19-50 años
Conversión a partir de
luz solar: foto
conversión.
Estables al calor, fosfatos en los túbulos renales. -Mineralización defectuosa 5 ug/día 51-70
FI
VIT. D3 o alcaliz, y oxidación 3. Junto con la calcitonina y la -Deformaciones años 10 ug/día Alimentos: pescados
COLECALCIFEROL (En Ingresa fácil al hormona paratifoidea participan en la > 71 años 15 marinos (arenque,
productos de origen organismo homeostasis del Ca. En adultos: osteomalacia, ug/día salmón, sardina) (+
animal) Actividad 4. Regula la calcificación de huesos y osteoporosis, tetania y caries cantidad) aceite de
25-OHcolecalciferol es antioxidante, dientes. dentales. RDA: 15 mcg hígado de bacalao,


activado en riñón a antiinflamatoria, 5. Regula la actividad de la fosfatasa En niños: raquitismo >70 20mcg manteca, hígado,
1,25diOHcolecalciferol anticancerígena alcalina. leche enriquecida,
(hormona activa Pro hormona en 6. Aumenta la absorción intestinal de NIST: 50 carne bovina, huevo.
hígado e intestino Ca, disminuye la eliminación a nivel ug/día ambos
delgado renal y aumenta la resorción ósea. sexos En vegetales es pobre
7. regulación en la transcripción lenta
8. regulación en membrana rápida

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ABSORCION VITAMINA A RETINOL
Los alimentos proporcionan:  Carotenos  Esteres de retinilo (esterificado con ácido palmítico)  Vitamina A libre (retinol)
La mayor parte de la vitamina A preformada presente en los alimentos, se encuentra en forma de ésteres de retinilo, los cuales deben ser hidrolizados en

OM
intestino conjuntamente con las grasas antes de su absorción, y la presencia de vitamina E evita su oxidación. Los carotenos de la alimentación se absorben un
40-50%.
Al aumentar la proporción de carotenoides de la dieta, la eficacia de absorción disminuye. Parte de los carotenos absorbidos son convertidos en vitamina A en la
mucosa intestinal, la parte que NO es convertida, se deposita en piel y mucosas otorgándoles un color amarillento: HIPERCAROTENOSIS.
La absorción de vitamina A libre y carotenos tiene lugar conjuntamente con las grasas en la fase miscelar y es facilitada por la bilis. Dentro de la célula intestinal,

.C
tanto el retinol dietético como el derivado de la conversión de carotenos se esterifican con ácido palmítico. Los ésteres de retinilo, el retinal y el ácido retinoico se
transportan en los quilomicrones para ser finalmente llevados al hígado para su almacenamiento. La cantidad almacenada satisface las necesidades de un año.
El retinol (ROH) es transportado en la circulación sanguínea unido a una proteína específica: proteína ligada al retinol (PLR). El HÍGADO mantiene el nivel de

DD
retinol en sangre siempre que haya una reserva adecuada de esteres de retinilo. En el hígado los ésteres de retinilo son hidrolizados liberando el retinol que
puede tener 2 destinos:
a. Ser ALMACENADO. b. Ser TRANSPORTADO a los tejidos periféricos (necesita una proteína transportadora y zinc)
1. SER ALMACENADO: el retinol que NO es inmediatamente liberado a la circulación por el hígado, es re-esterificado y depositado en el hígado como ésteres de
LA
retinilo hasta que sea utilizado para mantener la concentración normal de retinol en sangre. El hígado constituye el mayor depósito de retinol como de
carotenoides del organismo ubicadas en las células de Kupffer, llegando a almacenar más de 90% del total corporal cuando la ingesta es adecuada. El resto se
almacena en los depósitos grasos, piel, pulmones, riñones, retina y gónadas en pequeñas cantidades.
La [] de retinol sérico está bajo el estricto control del hígado. Éste mantiene los niveles normales en sangre SIEMPRE Y CUANDO haya una reserva adecuada de
FI
ésteres de retinilo. Cuando las reservas son menores a 20ug/g de hígado, la [] en sangre disminuye. Valor normal de retinol sérico: >20 y < a 50. El ácido retinoico
no se deposita en higado por lo que es secretado.
TRANSPORTE A LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS Y CAPTACIÓN CELULAR: de acuerdo con los requerimientos los estrés retinilo depositado son hidrolizados en el


hepatocito liberado el retinol para ser transportado varios tejidos que requieren retinoides incluido el ojo.
Para su transporte el retinol es liberado por las celulas kupffer y sale la circulación unido a proteína fijadora de retinol está transporte únicamente retiro alto
otras es que no se puede unir al retinal ni el ácido retinoico.
En sangre el complejo retinol-PFR se une a una prealbúmina para formar una macromolécula que no se puede filtrar a nivel de los glomérulos renales. Los tejidos
puede captar el complejo retinol-PFR, pero SÓLO el retinol puede entrar a la célula. En el citoplasma celular del hígado, riñón, intestino y órganos reproductivos
masculinos, existe una proteína específica que fija el retinol: proteína celular fijadora de retinol (PCFR).
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El ácido retinoico es transportado en sangre unido a la albúmina, sin embargo, la mayor parte del ác. retinoico que es utilizado por las células es sintetizado por
las mismas a partir del retinol. En el citoplasma celular de piel y testículos existe otra proteína específica: proteína celular fijadora de ácido retinoico (PCFAR).
NO existe ninguna proteína específica transportadora de carotenoides. Para su transporte, son incorporados a las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y

OM
exportados del hígado a la sangre para ingresar en células que captan las LDL. El HÍGADO, PULMÓN, TEJIDO ADIPOSO entre otros tienen actividad de caroteno
pudiendo ser convertidos en retinol y ácido retinoico.
En la excreción: Metabolitos de vitamina A son excretados por orina, puede aparecen en heces una parte no absorbida. Cuando excede las concentraciones
sericas son eliminados por la bilis

ABSORCION VITAMINA D COLECALCIFEROL

.C
El hombre puede obtener la vitamina D de 2 fuentes naturales:
1. Fotoconversión del 7-deshidrocolesterol: colecalciferol.

DD
2. . Consumo de alimentos que contengan vitamina D preformada.
La vitamina D proveniente de los alimentos es absorbida en el intestino delgado junto con las grasas. Tanto la absorbida como la originada en piel son
transportadas al hígado donde se almacenan. En hígado el colecalciferol es convertido en 25-OH-calciferol, esta es la forma en que se vehiculiza, pero NO tiene
actividad biológica de vitamina D. Es transportada por una proteína, y en riñón es convertida en su metabolito activo: 1,25- diOH-colecalciferol (se lo considera

LA
una hormona), este metabolito es el mediador de las funciones que se ejercen sobre el intestino, riñón y esqueleto
La vitamina D es considerada una pro-hormona. Su metabolito activo 1,25-diOH-colecalciferol sintetizado en el riñón es considerado una hormona, que ejerce
efectos sobre el intestino y hueso. Una deficiencia de calcio en el organismo estimula a la paratiroides que secreta paratohormona, liberando 1,25-dihidroxi-
colecalciferol que actúa promoviendo la absorción de calcio en el intestino y en el riñón y disminuye la de fosfatos, además de estimularse la resorción de calcio
FI
de los huesos (desmineralización). Cuando los niveles de calcio en sangre aumentan, la CALCITONINA hormona proveniente de la tiroides, inhibe la resorción
ósea colaborando con el efecto de la vitamina D (inhibe absorción intestinal). El 1,25-2OH-colecalciferol:  Aumenta la absorción intestinal del calcio. 
Disminuye su eliminación renal.
Aumenta la resorción ósea (desmineralización).


ABSORCION VITAMINA E TOCOFEROL

La vitamina E alimentaria está formada por los α-tocoferol y γ-tocoferol, de los cuales se absorben entre el 20-50%. Debido a su naturaleza hidrofóbica, esta vitamina requiere
de la presencia de grasas y sales biliares para su absorción, y es transportada en los quilomicrones hasta el hígado.

El recambio hepático de la vitamina E es rápido, por lo que nunca se acumulan grandes cantidades de ella. La mayor cantidad se encuentra en musculo, donde se almacenan, y
en las gotitas de grasa del tejido adiposo. También se encuentra en todas las membranas celulares y en las lipoproteínas circulantes
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VITAMINA VITAMERO CARACTERISTICAS FUNCION DEFICIT/EXCESO RECOMEND. FUENTES
VIT. E o ALFA- TOCOFEROLES Sensibles a la luz, rayos 1. Antioxidante. DEFICIT: RDA: 15 Aceites vegetales
TOCOFEROL α-tocoferol(100%) UV, grasas rancias y 2. Mantiene la integridad de las Causas: mg/día para (+ ricos)(soja, maíz),
β-tocoferol sales de plomo y hierro membranas evitando oxidación de -mala absorción de grasas ambos sexos frutos secos (nueces,
Factor de (50/25%) y Estable frente a altas ác. poliinsaturados y la formación -Anomalia en el transporte de Si se aportan maní) legumbres
antiesterilidad γ tocoferol T° y acidos de peróxidos. lípidos 35 g de AG oleosas, soja,

OM
(35-10%) 3. Está involucrada en la síntesis Lesiones y necrosis de células, aumenta la germen de trigo,
de Globulos Rojos, coenzima Q, neuropatías, alteraciones del necesidad en vegetales de hoja
TOCOTRIENOLES ácidos nucleicos. equilibrio, dificultad para 0.4 mg verde oscuro.
α-tocotrienol 30% 4. Importante para el sistema movilizar el ojo, debilidad
inmunológico normal. muscular, alteraciones en NIST:1000 Los de origen animal
5. Protege de la oxidación a la campo visual. mg/día son pobres.
retina, musculo esquelético y TOXICIDAD:

.C
sistema nervioso. Hemorragias Cantidad
consumida:
200-800mg

DD
VIT. K o FACTOR VIT. K1 o Soluble en grasas y 1. Participa como co-enzima en la DEFICIT: RDA: Endógena: en el
ANTIHEMORRAGICO FILOQUINONA, en componentes síntesis de factores de coagulación Causas: colón por la
plantas vegetales. orgánicos (protrombina) y otras proteínas -Insuficiencia bilis H: 120 ug/día microbiota banal (E.
Resistente al calor coagulantes en el hígado. -Interferencia de síntesis en ID >19 años coli y Bacillius
VIT. K2 o Destruidas por 2. En el metabolismo del hueso -Síndrome de mala absorción fragilis).
MENAQUINONA radiación, ácidos y como co-factor de la hormona M: 90 ug/día
en el intestino por
bacterias.

VIT. K3 o
MENADIONA,
álcalis
LA osteocalcina Predispone a hemorragias >19 años No
hay NIST
Exógeno: Espinaca,
brócoli, lechuga,
chaucha, repollitos
de bruselas, aceite
de soja, repollo.
sintética Menor proporción
FI
leche y huevos.

ABSORCION VITAMINA K FACTOR ANTI-HEMORRAGICO:



Se absorbe en intestino conjuntamente con las grasas en presencia de bilis, y es transportada con los quilomicrones. Se deposita en hígado. El recambio de la
Filoquinona (K1) es muy rápido, en cambio que la Menaquinona (K2) es más lento. La vía principal de excreción es fecal, a través de la bilis y también por orina.
Puede ser sintetizada por bacterias intestinales.

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 VITAMINAS HIDROSOLUBLES:
VITAMINA FORMA ACTIVA CARACTERISTICAS FUNCION DEFICIT/EXCESO RECOMEND. FUENTES
B1 (TIAMINA) Pirofosfato de Polvo blanco Co-enzima en el metabolismo de los DEFICIT: RDA: Carne vacuna, de

OM
Tiamina Cristalino hidratos de carbono y los Beri-Beri: trae consigo síntomas H: 1,2 mg/día pescado y de cerdo,
Olor característico aminoácidos. En el metabolismo de a nivel digestivo, neurológico y >19 años vísceras (hígado),
Sabor salado los CHO: cardiovascular. M: 1,1 mg/día yema de huevo.
Soluble en agua 1. Piruvato deshidrogenasa en la >19 años Cereales integrales,
Poco en alcohol descarboxilación oxidativa del ácido Beri beri húmedo: se caracteriza legumbres, semillas
Estable frente al calor y pirúvico para formar acetil CoA. por la presencia de edema y No hay NIST de sésamo, levadura
acidos 2. Alfa-cetoglutarato falla cardiaca. de cerveza y frutos

.C
Inestable frente a la luz, deshidrogenasa secos.
oxidación, t°, sulfitos y en la conversión del ácido Beri beri seco: se caracteriza por
polifenoles alfacetoglutárico a ácido succínico pérdida de masa muscular,
Tiene antagonistas : en el ciclo de Krebs. caquexia y síntomas neuróticos.

DD
Tiaminasa, pintiamina,
oxitiamina En el metabolismo de los AAR:
1. Deshidrogenasa de cetoácidos de
cadena ramificada, en el
metabolismo de la leucina,
isoleucina y valina
B2 FAD- flavina
(RIVOFLAVINA) adenina
dinucleotido
FADP- flavina
Sabor amargo
Soluble en agua LA
Amarillo naranjado
Inodoro
Es constituyente de las coenzimas
flavin mononucleotido (FMN) y
flavin adenín dinucleótido (FAD).
Estas coenzimas tienen como
DEFICIT:
Su déficit es raro. Genera
ARRIBOFLAVONOSIS, cuyos
signos son: lesiones al borde de
RDA:
H: 1,3 mg/día
>19 años
M: 1,1 mg/día
Leche es una fuente
importante,
productos lácteos
(yogur y quesos),
adenina Flourecente función actuar como los labios y en las comisuras, >19 años vísceras (riñón,
FI
dinucleotido Estable al calor, ag transportadores de electrones en descamación dolorosa de la hígado, corazón),
fosforato oxidantes, alcalis, acidos una diversidad de reacciones de lengua, dolor de garganta, No hay NIST carnes, pescados y
Inestable frente a rayos oxidación y reducción dermatitis que afecta la cara y aves. Levadura de
UV y luz Interviene en el metabolismo de aa con anomalías de la piel cerveza, germen de
azulfarados alrededor de la vulva, ano y trigo, lentejas,


Cataliza la oxidación de purinas prepucio. cereales y derivados

fortificados y frutos
secos.

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ABSORCION VITAMINA B1 TIAMINA
Se absorbe principalmente en duodeno y en yeyuno proximal. En concentraciones bajas la absorción se realiza por transporte activo mediado por carriers
involucrando una fosforilación; a más altas concentraciones por difusión pasiva. Cuando la tiamina es aportada en dosis elevadas, superando las concentraciones
séricas, se elimina por orina y también en cantidades significativas se elimina con el sudor. La mayor parte de excreción urinaria es en forma de tiocromo (forma

OM
oxidada).
La tiamina es transportada en sangre tanto en los eritrocitos como en el plasma unida a albumina llegando a todos los tejidos que la captan como tiamina
monofosfato. Es importante saber que el alcohol inhibe la adherencia de la B1 a los eritrocitos. En las células del cuerpo (especialmente en los hepatocitos), la
tiamina es fosforilada por acción de la enzima timina priofosfato-quinasa, la cual cataliza la transferencia de dos moléculas de fosfato desde el ATP a la tiamina
para formar tiamina difosfato o tiamina pirofosfato (PPT) que es la forma activa de la vitamina. En cerebro se forma tiamina trifosfato.

.C
La cantidad de tiamina que se almacena en el organismo es pequeña, en forma de pirofosfato de tiamina, principalmente en musculo, aunque también en
corazón, hígado, riñones y cerebro. La vida media de la vitamina es de entre 9 a 18 días.

DD
ABSORCION VITAMINA B2 RIVOFLAVINA
A excepción de la leche y los huevos que contienen grandes cantidades de rivoflavina libre ligada a proteínas, la mayor parte es consumida como flavín-coenzima:

LA
flavín adenín dinucleótido (FAD) y flavin mononucleótido (FMN). En el estómago, durante la proteólisis, la acidez gástrica libera ambos tipos de co-enzimas de las
proteínas. La enzimas que hidrolizan los enlaces de las co-enzimas con la pirofosfatasas y fosfatasas intestinales que liberan la riboflavina y es absorbida en
duodeno y yeyuno a través de un mecanismo de transporte específico, rápido y saturable; es decir que a dosis elevadas solo se absorbe una pequeña proporción.
La mitad de la rivoflavina del plasma se encuentra libre, que es la principal forma de transporte, otra pequeña parte como FAD y el resto como rivoflavina fosfato.
FI
En plasma, parte de la rivoflavina libre está ligada a proteínas formando complejos con la albúmina y las alfa y beta globulinas. Asimismo, tanto la rivoflavina
como sus co-enzimas pueden fijarse a las inmunoglobulinas para su transporte.
La riboflavina se almacena en muy pequeñas cantidades en el organismo. Debido a su limitada absorción, cualquier ingesta suplementaria que exceda los


requerimientos metabólicos se excretara rápidamente por orina.

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VITAMINA VITAMERO CARACTERISTICAS FUNCION DEFICIT/EXCESO RECOMEND. FUENTES
B3 (NIACINA – NAD (nicotinamina Cristales blancos 1. Interviene en reacciones DEFICIT: RDA: carnes vacunas,
ÁC. adenina dinucleotido) Sabor picante biológicas redox en el Pelagra: Se caracteriza por H: 16 mg/día >19 porcinas y aves, huevo.
NICOTINICO) Sintetizada en tejidos a Soluble en agua metabolismo energético, al ser alteraciones dérmicas, años El ácido nicotínico no es
partir de triptófano y caliente constituyente del NAD y NADP, digestivas y neurológicas, M: 14 mg/día disponible, ya que la
ANTIPELAGRA vit B6 Estable al alcaliz, ambas co-enzimas son esenciales constituyendo la triada de >19 años NIST: vitamina se encuentra

OM
acidos, calor, luz y para la respiración celular. las “tres D” debido a sus 35 mg/día formando complejos:
oxidación 2. En los glóbulos rojos el NADPH manifestaciones trigo, legumbres, maíz.
NADP nicotinamina asegura el mantenimiento de la (dermatitis, diarrea y El trigo integral es
adenina dinucleotido hemoglobina en su estado demencia). buena fuente pero
fosfato) reducido. suele tener pérdidas en
Sintetizada a partir de 3. Participa en la síntesis de EXCESO: la molienda.
NAD algunas hormonas y es Reduce TAG y colesterol (1- En vegetales es pobre

.C
fundamental para el crecimiento 6g)
4. Repara ADN
5.Metabolismo energético de la C

DD
B5 (ÁC. Coenzima A Inestable Participa en la constitución de la DEFICIT: IA: 5 ug/día para Pollo, carnes rojas,
PANTOTEICO) La molecula esta Viscoso Coenzima A y de la proteína Prácticamente no se ambos sexos. No yema de huevo, leche y
formada por ac Amarillo transportadora de acilos. produce déficit de vitamina hay NIST vísceras (hígado, riñón)
pantenico y b alanina Soluble en agua Metabolismo celular B5. Granos enteros, Frutos
Estable a ph neutro Sistema nervioso inmunitario Puede producirse secos, legumbres y
Inestable al calor, degeneración salvado de trigo (la

B6
(PIRIDOXINA
Piridoxal fosfato
Contiene 6 avitameros
La pridoxina (alcohol)
LA
acidos, álcalis

Solubles en agua
Estable al calor y
acidos
1. Metabolismo de AA y
gluconeogénesis. A través:
a. Transaminacion.
neuromuscular e influencia
suprarenoccortical.
DEFICIT
incluyen alteraciones en la
piel, del sistema nervioso y
RDA:
1,3 mg/día para
ambos sexos.
molienda y el secado
producen pérdidas).
Carnes rojas, vísceras
(hígado). Legumbres,
los cereales enteros y
pirroxina(amina) Inestable a soluciones b. Transulfurasas. en la eritropoyesis. H: 1,7 mg/día > derivados, nueces,
FI
Y derivados fosfatados alcalinas y luz c. Desulfurasas. piel: dermatitis seborreica. 51 años. papa, batata, banana y
d. Descarboxilaciones. e. SNC: convulsiones, M: 1,5 mg/día repollo
Desaminación. depresión y confusión >51 años.
2. Síntesis de la niacina endógena mental. _eritropoyesis:


a partir del triptófano (conversión) anemia microcitica NIST: 100 mg/día

Biosisntesis del Hem de la
hemoglobina EXCESO:
Formación de anticuerpos y Neuropatia sensorial
neurotrasmisores periferica
Regul. de hormonas esteroideas.

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ABSORCION VITAMINA B3 NIACINA
Los nucleótidos de nicotinamida, NAD y NADP, que llegan con los alimentos al lumen intestinal, no se absorben como tales, sino que son hidrolizados
enzimáticamente por glucohidrolasas en la mucosa intestinal para liberar nicotinamida. A bajas dosis de la vitamina, la absorción se da por difusión facilitada y a
mayores [] por difusión simple.

OM
Una vez absorbida la vitamina es transportada y utilizada por los tejidos para la síntesis de su propio NAD. La principal forma de la vitamina en sangre es la
nicotinamida. Todos los tejidos pueden sintetizas NAD o NADP a partir de la nicotinamida o ácido nicótico.
El hígado es el encargado de regular los niveles en plasma, y convierte todo exceso en NAD de depósito. El triptófano también contribuye a la síntesis de NAD de
depósito en el hígado. Normalmente no se excreta ácido nicotínico como tal, puede encontrarse una pequeña cantidad de nicotinamida libre en orina,
especialmente cuando se la administra en dosis terapéuticas.

.C
DD
ABSORCION VITAMINA B5 ÁC. PANTOTEICO
El ácido pantoténico está presente en los alimentos en forma de Coenzima A, la que se hidroliza en el tubo digestivo dando ácido pantoténico, que es absorbido
fácilmente en yeyuno. El hígado, riñón, cerebro, los tejidos adrenales y el corazón al ser metabólicamente activos tienen altas concentraciones, en cambio no
existe en la sangre. Alrededor del 70% del ácido pantoténico absorbido se elimina por orina.

ABSORCION VITAMINA B6 PIRIDOXINA LA

En los alimentos se encuentra en su mayoría en sus formas fosforiladas. A nivel intestinal estas se desfosforilan por acción de la fosfatasa alcalina, tras la cual se
absorben fácil y rápidamente por difusión pasiva no saturada, es decir, que no hay límite para la absorción de esta vitamina. La piridoxina glucosido, se absorbe
FI
en menor cantidad y es hidrolizada por una glucosidasa de la mucosa intestinal.
Los productos van al hígado por circulación portal y son retenidos como esteres de fosfatos sin poder salir de la célula. La piridoxal fosfato es la principal forma en
la que viaja en sangre y proviene del hígado unida a la albumina o a la hemoglobina. Los tejidos extrahepáticos captan la piridoxal fosfato y piridoxal. El primero


es hidrolizado a piridoxal por la fosfatasa alcalina extracelular, así puede atravesar la membrana celular y una vez adentro es nuevamente fosforilada y unida a
proteínas para permitir su almacenamiento.
Cuando se ingiere en grandes cantidades, se limita su capacidad de unión a proteínas, limitando consecuentemente su acumulación en la célula, por lo que la
piridoxal fosfato es hidrolizada y liberada a la circulación sanguínea como piridoxal. Se controla entonces su concentración tisular por la
fosforilación/desfosforilación.
Es excretada en orina en su forma oxidada como ácido-4-piridoxico. Su vida media es de 25 días

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VITAMINA FORMA CARACTERISTICAS FUNCION DEFICIT/EXCESO RECOMEND. FUENTES
ACTIVA
B8 Biocitina Cristalina En metabolism de aa, grasas, DEFICIT: IA: visceras (hígado),
(BIOTINA) Derivada del Soluble en agua y etanol hdc, azufre La carencia de B8 es 30 ug/día para leche, yema de
ciclo de la urea Insoluble en éter y cloroformo Sintesis y degradacion de grasas rara. Su déficit afecta el ambos sexos. huevo, pescados,
con azufre Muy estable al calor,la luz, y los acidos Regulacion en la transcripcion metabolismo de la No hay NIST pollo. Hongos,

OM
Algo inestable a soluciones alcalinas y los de genes glucosa y los lípidos. coliflor, levadura de
agentes oxidantes Regula la expression genetica Dermatitis exfoliante, cerveza, frutos secos.
Participa en reacciones de atrofia de foliculos El consumo de clara
carboxilación, las cuales son: pilosos, conjunctivitis, de huevo cruda
1. Acetil-CoA carboxilasa. alucinaciones, nauseas, puede provocar un
2. Piruvato carboxilasa. Dolores musculares déficit por una
3. Propionil-CoA carboxilasa. antivitamina llamada

.C
4. Metilcrotonil-CoA avidina.
carboxilasa.
B9 (ÁC. Tetrahidrofolato Utilizado en forma sintetica para la 1. Co-factor en reacciones de DEFICIT: RDA: 400 Se encuentra
FÓLICO) fortificación de alimentos como la harina transferencia de grupos Anemia Megaloblástica: ug/día para escasamente, excepto

DD
Cristakles amarillos brillantes carbono. que implica la liberación ambos sexos. en hígado y riñón.
Sensibles a la oxidación,luz y variaciones 2. Utilizado en la síntesis de en la sangre de NIST: 1000 Verduras de hoja
de ph ADN y ARN. precursores inmaduros ug/día verde, los cereales
Se producen perdidas cuando se 3. Importante para procesos de de los glóbulos rojos. Un Embarazadas: integrales y
almacena a t°ambiete y por cocción división y multiplicación celular. déficit durante el 4 semanas enriquecidos, harinas
Existen compuestos que actúan como 4. Importante para la síntesis de embarazo genera antes y 8 y derivados (pan),
LA
potentes antagonistas metabólicos o
antivitaminas. son: la aminopterina y el
metotrexato. Estas sustancias inhiben la
enzima reductasa que interviene en la
las células sanguíneas.
5. Importante en el
metabolismo e interconversión
de AA.
defectos del tubo neural
en el bebé.
semanas
despues de la
concepcion
legumbres y frutas.

conversión del ácido fólico en 6.co factor de enzimas junto

FI
tetrahidrofolico. con la vitamin B12

ABSORCION VITAMINA B8 BIOTINA

Ingresa con los alimentos en forma de biotina libre y/o ligada a proteínas como biocitina. La BIOCITINA se libera en la proteólisis del estómago y posteriormente


en intestino es atacada por la enzima biotinidasa del jugo pancreático dando biotina libre. Se absorbe en duodeno y yeyuno por transporte activo y pasa a sangre.
Una vez en sangre, circula tanto de forma libre (80 %) como unida a una glucoproteína sérica que tiene actividad de biotinidasa hidrolizando la biocitina. Se
almacena en los tejidos metabólicamente activos.
Las carboxilasas (enzimas cuyo grupo prostético es la biotina) cumplen funciones de transferencia de un grupo carboxilo al sustrato, tras lo cual las enzimas son
degradadas a biocitina y oligopéptidos para su reutilización. La enzima biotinidasa, es una enzima hidrolasa que libera biotina de estos oligopéptidos para su re-
utilización. De modo que la biotina puede ser reciclada e incorporada a nuevos carboxilasas o bien catabolizarse formando otros compuestos y ser excretada por
orina. A esto se le denomina, ciclo de la biotina.
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ABSORCION VITAMINA B9 FOLATO
Los folatos presentes en el organismo pueden estar tanto en forma poliglutámica como monoglutámica. Las formas predominante (80%) son derivados de
poliglutamatos, las cuales NO pueden atravesar la mucosa intestinal, por lo que deben ser hidrolizados hasta monoglutamatos para absorberse. Esta
transformación es catalizada por una enzima intestinal la y-glutamilhidrolasa dependiente de zinc, localizada en el borde de las microvellosidades del yeyuno.

OM
Los monoglutamatos se absorben a traves de transporte activo principalmente en el yeyuno proximal, por un proceso saturable que depende del pH. El ácido
fólico sintetico NO necesita deconjugación para su absorción.
El hígado y los eritrocitos son los principales tejidos de depósito de los folatos; alrededor del 50% de las reservas corporales de esta vitamina se encuentra en el
hígado, donde el folato se almacena en forma reducida y conjugada a poliglutamatos por medio de la enzima folilpoliglutamato-sintetasa o es convertido en
metil-tetrahidrofolato que luego es secretado por la bilis y re-absorbido en la mucosa intestinal (ciclo enterohepático). La excreción biliar de folatos se estima en
unos 100 ug/día.

.C
El folato plasmático al estar unido a proteínas, se encuentra protegido de la filtración glomerular por lo que las pérdidas de folatos por orina son mínimas, lo que
para una dieta normal oscila entre 5 a 40 mcg/día. La eliminación urinaria se calcula en 10-20% del folato absorbido. La excreción fecal es insignificante y

DD
representa la sintesis por la flora intestinal y NO la ingesta.

VITAMINA FORMA CARACTERISTICAS FUNCION DEFICIT/EXCESO RECOMEND. FUENTES

ACTIVA
B12 Coenzima de Hidrosoluble 1. Es esencial para el funcionamiento Anemia Megaloblástica. Interfiere RDA: RICOS >10
(COBALAMINA) cobalamina Higroscópico normal del metabolismo celular del en la síntesis normal de purinas, 2,4 ug/día visceras, higado,

Nucleo corrina
(cobalto + 4
anillos pirrolic)
++++++++++++
oscuro
Estable al calor
LA
Cristales de rojo

Sensibles a ña luz,
álcalis y acidos
aparato digestivo, médula ósea, piel,
aparato genital y tejido nervioso.
2. Interviene en la síntesis de ADN,
necesario para la formación de glóbulos
rojos, crecimiento corporal y
componentes de ADN
conduciendo a una deficiencia en
la multiplicación celular,
afectando principalmente a la
médula ósea en donde se altera la
para ambos
sexos > 19
años.
No hay NIST
riñon
MODERADO 3-10
Leche en polvo,
yema, marisco,
pescado
FI
Nucleotido regeneración tisular. eritropoyesis. DISCRETOS 1-3
3. Es constituyente de 2 enzimas activas: (no produce Globulos rojos) Carnes, pescados,
5-desoxiadenosilcobalamina y Anemia Perniciosa. Debido a quesos
metilcobalamina. causas genéticas en la que los fermentados
4. Como co-enzima actúa en la síntesis de anticuerpos atacan las células POBRES <1


metionina y en la eliminación de parietales gástricas destruyendo Prod lacteos y

determinados productos tóxicos. las glándulas de secreción del queso cremoso
5. Cumple un papel como aceptor en la factor intrínseco. Falta congenital
transferencia de grupos metilo. en Fac. intrinco En vegetales no
6. Sintesis de neurotrasmisores Trastornos neurológicos. Se existe
7. Preserva lavaina de mielina observan efectos
desmielinizantes del SNC.

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ABSORCION B12 COBALAMINA La vitamina B12
proveniente de la dieta requiere de un mecanismo complicado para su absorción. Para ello se precisa de: estómago intacto, la presencia de factor intrínseco,
suficiencia pancreática y funcionamiento normal del íleon terminal. Este complejo proceso de absorción consta de 5 pasos:
1. Liberación de las cobalaminas de los alimentos.
2. Unión de las cobalaminas y sus análogos por las cobalofilinas en el estómago.

OM
3. Digestión de las cobalofilinas en la parte alta del intestino por las proteasas pancreaticas con transferencua de las cobalaminas al factor intrínseco
4. Adhesión del complejo factor intrínseco-vitamina B12 al receptor específico en íleon
5. Endocitosis y unión intracelular a la transcobalamina II.
La primera etapa tiene lugar en el estómago y consiste en la liberación de la cobalamina de los alimentos, proceso que es facilitado por las enzimas proteolíticas
gástricas (pepsina) y por la acidez del medio. La segunda etapa consiste en que la cobalamina liberada se fije a transportadores proteícos denominados

.C
cobalofilinas (también llamadas proteínas R) que son glicoproteínas secretadas por las glandulas salivales y la muscosa gastrica. Tiene una elevada capacidad de
unión a la cobalamina en pH ácido. Se forma así un complejo vitamina B12-proteína R. En el duodeno, una proteasa pancreatica actúa a pH alcalino sobre los
complejos vitamina B12-proteína R, degradando parcialmente las proteínas R y liberando la cobalamina para su unión con el factor intrínseco.

DD
Factor intrínseco: es una glucoproteína termolábil, estable en medio alcalino y resistente a la digestión proteolítica, segregada por las células parietales de la
mucosa gástrica, que también secretan ácido clorhídrico. La secreción del factor intrínseco es estimulada por la presencia de alimentos en el estómago, por la
gastrina e histamina. Este factor se une con la cobalamina formando un complejo factor intrínseco-vitamina B12. Solo la presencia del factor intrínseco asegura la
absorción de la vitamina B12.

LA
El complejo resultante factor intrínseco-vitamina B12 es muy resistente a la digestión, por lo que transita a través del intestino delgado hasta llegar al íleon, sitio
de absorción de la cobalamina. El complejo es reconocido por receptores específicos y absorbido por endocitosis. Los receptores se reciclan y la vitamina B12 en
citosol se une a la transcobalamina II, la cual es una glicoproteína que se encarga de su transporte y distribución a los tejidos y globulos rojos. Si la vitamina B12
circulante excede la capacidad de unión de la sangre, el exceso se excreta en la orina. Por lo general esto ocurre, solo después de una inyección de vitamina B12.
Las mayores pérdidas se producen a través de las heces que contienen:  Vitamina no absorbida de los alimentos o de la bilis.  Células descamadas. 
FI
Secreciones gástricas e intestinales.  Vitamina B12 sintetizada por las bacterias del colon.


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ABSORCION VIT. C ACIDO ASCORBICO
El ácido ascórbico se absorbe con facilidad en el tracto gastrointestinal por transporte activo sodio-dependiente, y se distribuye a la sangre por difusión facilitada,
alcanzando diversos tejidos del organismo. Cuando se la ingiere en grandes cantidades el porcentaje absorbido es menor. En bajas concentraciones gastrointestinales
predomina el transporte activo y en altas concentraciones se absorbe por difusión simple. Con una ingesta diaria habitual de ácido ascórbico de entre 30-180 mg/día, se
absorbe alrededor de un 70-90%, con dosis superiores a 1g se absorbe cerca del 50%.

OM
La vitamina C absorbida se equilibra con las reservas corporales. El pool corporal en un adulto es entre 1,2-2 g, de los cuales se utiliza a diario el 3-4%. Cuando el pool se
satura, la vitamina se elimina por orina, bajo la forma de ácido oxálico o si se ingiere en dosis muy elevadas (más de 100 mg), se elimina intacta como ácido ascórbico. La
concentración de vitamina C es elevada en CEREBRO, GLÁNDULAS ADRENALES, PITUITARIA, LEUCOCITOS y en TEJIDOS OCULARES. Debido a la regulación homeostática,
la vida media de la vitamina C varía de 8 a 40 días. El umbral renal para el ácido ascóbico es de 1,5 mg/dl de plasma. Con la ingesta de la vitamina en grandes dosis, la
porción NO absorbida sirve de sustrato para el metabolismo de las bacterias intestinales, pudiendo ocasionar malestar intestinal y diarrea.

.C
DD
VITAMINA FORMA CARACTERISTICAS FUNCION DEFICIT/EXCESO RECOMEND. FUENTES
ACTIVA
VIT. C (ÁC. Algunos animales peuden 1. Actúa como co-enzima. Escorbuto: produce deterioro RDA: Frutas cítricas:
ASCÓRBICO) sintetitazarla nosotros no 2. Antioxidante de fase acuosa de los tejidos elásticos, H: 90 mg/día > limón, naranja,
podemos ya que no
contemos la enzima L-
glucolactona oxidasa
Se utiliza como aditivo
Blanco cristalino
LA 3. Actúa como antioxidante en depuracion
de radicales
4. Participa en la síntesis del colágeno y
cicatrización de heridas.
5. Importante para el sistema inmunológico.
relacionado con la función de
dicha vitamina en la síntesis de
tejido conectivo. Hemorragias,
sangrado de encías,
erupciones cutáneas,
19 años
M: 75 mg/día
> 19 años
NIST: 2 g/día
pomelo,
mandarina. Otras:
kiwi, tomate, uvas,
frutillas, mango,
ananá, grosella,
FI
Estable en forma seca 6. Favorece la absorción del hierro no hem. disminución de la cicatrización melón y sandía.
Se oxida frente al calor, 7. Participa en la biosíntesis de hormonas de heridas. Vegetales: brócoli,
ácidos, álcalis, luz, enzimas corticosteroides y péptidicas.(epinefrina y espinaca, esparrago
oxidantes, cobre y hierro noraepinefrina) Necesidades aumentadas en y coliflor.
El OH le da carac de acido y Interviene en metabolism de aa aromaticos y personas que consumen


antioxidante farmacos anticoncep, fumadores,

alcoholicos

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 MACROMINERALES:

MINERAL CARACTERISTICAS FUNCION DEFICIT/EXCESO RECOMEND. FUENTES METABOLISMO

CALCIO Elemento divalente 1. Participa en la formación y DEFICIT IA: Leche y derivados. Participan intestino grueso y riñón
En 1200 g (1,5-2%) mantenimiento de huesos y Osteopenia, 1000 mg/día Verduras de hoja gracias a un sistema de regulación

OM
en el cuerpo dientes. osteomalacia, para ambos verde oscuro. Frutos hormonal absorción intestinal excreción
99% hueso, 1% 2. Interviene en la coagulación de osteoporosis sexos de entre secos. Semillas se renal e intercambio de calcio por tejido
agua extracelular la sangre (como catalizador en la 19 y 50 años. amapola y sésamo. óseo en estado está sí se están
conversión de protrombina a EXCESO 1200 mg/día Soja. Sardinas, implicadas la paratohormona la vitamina
Calcemia: 8.8-10.8 trombina). La HIPERCALCEMIA para ambos almejas d y la calcitonina
mg/100ml 3. Aumenta la permeabilidad de las Altas ingestas sexos > 51 años. Frutas, pan, Insuficiente se produce un aumento en la
membranas celulares. podrían interferir No hay NIST. cereales absorción de calcio en intestino delgado

.C
Absorvido:30% 4. Participa en la liberación y con la absorción de por vitamina d se estimula la paratiroides
activación de sistemas enzimáticos el Fe, Zn y Mn. serenando parathormona actúa sobre
Excretado 300mg intra y extracelulares. Calcificaciones, hueso y riñón promoviendo resorción
(haces, orina y 5. Interviene en la transmisión del vomitos, sangrado desmineralización y aumenta reabsorción

DD
menor sudor) impulso nervioso y está gastrointestinal de calcio en túbulos renales y disminuye
relacionado con la contracción la de fosfatos
muscular.
FOSFORO 650 g en el cuerpo 1. Forma parte estructural del DEFICIT RDA: 700 Aquellos alimentos El fósforo de los alimentos son
80-85% huesos tejido óseo, combinándose con los Causas: mg/día para ricos en Ca y fragmentadas por fosfatasa intestinales
20% fluido extrac y
celulas

Fosfatemia (2,5-4,8
mg/100 ml
iones de calcio.
LA
2. Es constituyente del enlace
azúcar-fosfato en las estructuras de
los ácidos nucleicos.
3. Es constituyente de los
Excreción
aumentada F
Disminución en
absorción renal
Perdidas exageradas
ambos sexos.
No hay NIST.
proteínas son
buenas fuentes de
este elemento.
Cereales integrales,
legumbres, nueces,
para liberar el fosfato, en intestino
delgado bajo forma de sales inorgánicas
en un 70% son absorbidas.
La ingesta de calcio con fósforo se forma
el fosfato cálcico insoluble y la absorción
fosfolípidos. Causas patológicas carnes, aves, de ambos a un 30%.
FI
70% se absorve 4. Interviene en los procesos de pescados y huevos. el 10% al fósforo que circula en sangre
fosforilación y desfosforilación. EXCESO Leches, prod lacteos unido a proteína y el resto qué forma
5. Participa en todas las reacciones hiperparatiroidismo, fosfatos inorgánicos. El 90% del fosfato
celulares de producción de energía: con re-absorción de en sangre es ultrafiltrado. la vitamina d


por sist. ADPATP y co-enzimas en Ca intestinal y aumenta la velocidad de reacción y la

sist. NADP-NADPH. pérdida de masa parathormona la disminuye.
6. Parte del sistema regulador de ósea. el principal metabolismo de control de la
neutralidad. 7. Es componente del fosfatemia en el sistema renal gracias a
ATP. variaciones en la reabsorción tubular.
8. El AMPc actúa como segundo cuando se alcanza la capacidad de
mensajero dentro de células. transporte máxima todos los excesos de
fósforos filtrado secretan por orina

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MAGNECIO 4to catión mas 1. Es esencial para todas las células DEFICIT RDA: Frutos secos, Se absorbe mayoritariamente intestino
importante vivas. Es rara. Trastornos H: 400 mg/día legumbres, delgado cuando, aumenta el aporte
25 g -30g en cuerpo 2. Catalizador de numerosas de la regulación de la de 19 a 30 años. vegetales verdes disminuye la absorción.
Magnesemia: 1,5-3 reacciones biológicas. irritabilidad nerviosa M: 310 mg/día (componente de la no parece existir una regulación
mg/100ml 3. Interviene en la transmisión del y contracción de 19 a 30 años. clorofila), cereales hormonal de la absorción de magnesio.

OM
Excretados 100- impulso nervioso y consecuente muscular. H: 420 mg/día integrales El marnesio se une a la albúmina en
200mg contracción muscular. >30 años. (más en capa de sangre mediante la unión dependiente
Absorcion rica:10% 4.Constituye fosfolípidos EXCESO M: 320 mg/día aleurona) y del PH. Principalmente proteínas y
Escaso 75% 5. síntesis de NAD NADP Puede inhibir la >30 años. productos lácteos. fosfatos ricos en energía.
Existe cierto calcificación ósea, Se elimina fundamentalmente por orina
competencia entre produce sed extema, hace y sudor. en haces corresponde al
absorción de calcio sensación de calor magnesio no absorbido y una tercera

.C
y magnesio excesiva, mareos, parte el magnesio absorbido por orina.
50-60% hueso disminución de la filtración renal es un 10% de los
40% en celula irritabilidad depósitos en magnesio y los tratados sólo

DD
4% del magnesio filtrado
AZUFRE ---- 1. Constituyente de proteínas No suele presentarse No se han Alimentos proteicos se absorbe principalmente como
(cartílago, uñas, pelo, etc.) déficit de azufre en establecido ricos en AA aminoácidos que contienen azufre
2. Constituyente de los enlaces de el hombre. valores azufrados como: secreta como sulfato inorgánico por
azufre de alta energía. recomendados. huevos, carnes, harina y proporciona la pérdida de
3. Participa en reacciones de Su exceso puede No hay NIST. leche, quesos, frutas nitrógeno
desintoxicación.
LA ocasionar diarreas
osmóticas.
desecadas, nueces y
vinos.
FI


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 ELECTROLITOS: cualquier sustancia que se disocia al disolverse en agua

MINERAL CARACTERISTICAS FUNCION DEFICIT/EXCESO RECOMEND. FUENTES METABOLISMO

SODIO Excreción en 0.8g/dl 1. Mantiene la presión osmótica EXCESO: Ingesta Diaria *Alimentos con bajo contenido El sodio se absorbe en forma
regulada por normal y el equilibrio del agua. Hipertensión (IA): 1,5 g/dia de sodio (1-30 mg/100 g): rápida en el intestino delgado. El

OM
aldosterona 2. Proporciona alcalinidad a las arterial (HTA) y entre 19-50 Vegetales frescos (excepto riñón regula el nivel de excrecion
50-60% en Fluido secreciones del tracto Osteoporosis años. 1,3 acelga, espinacas, remolachas y en el organismo, cuando la
extracelular gastrointestinal. g/dia entre zanahoria), frutas frescas, ingestión esta elevada, la
40% en hueso 3. Mantiene la irritabilidad 51-70 años. cereales y derivados (excepto excreción también lo está y
normal de las células nerviosas. 1,2 g/dia pan y galletas), grasas, azúcar y viceversa
La sal de cloruro de 4. Interviene en la contracción mayores de dulces. Es incorporado en sales
sodio esta compuesta muscular. 71 años. *Alimentos con moderado inorgánicas y es excretada como

.C
por 40% sodio 5. Regula la permeabilidad de la NIST: 2,3 contenido de sodio (30-140 pérdidas obligatorias teniendo
60%cloruro membrana celular. g/dia para mg/100 g): Leche, crema, lugar en la orina piel haces
Su necesidad es de 6. Bomba de sodio: mantiene la ambos sexos. manteca, huevos, carnes rojas y regulada por la aldosterona que
400Meq diferencia de electrolitos entre pescados, agua mineral. aumenta la reabsorción de sodio

DD
los compartimientos intra y *Alimentos muy ricos en sodio
extracelular. (200-100 mg/100 g): Sal de
mesa, ahumados, enlatados o
conservas con sal, mariscos,
fiambres, embutidos y quesos.
POTASIO
Sólo el 2% se
encuentran líquido
extracelular, el resto
en intracelular o
LA
1. Es el principal catión
intracelular: mantiene la
presión osmótica y el equilibrio
de fluidos. 2. Participa en la
síntesis de proteínas, ya que
DEFICIT
hipopotasemia o
hipocalemia
hipotensión,
taquicardia,
IA: 4,7 g/día
para ambos
sexos
1-3Meq
No posee
Carnes, frutas (coco, frutilla),
verduras (bananas, tomate,
acelga) y cereales integrales.
Se absorbe por tracto intestinal
por transporte pasivo, ingresado
en alimentos como cloruro de
potasio. Es totalmente
intercambiables.
tejidos celulares parte del potasio se encuentra anorexia NIST el exceso es excretado por riñón,
FI
En alimentación unido a estas. 3. Es necesario la aldosterona incrementa su
ingresan 50 120 m para las reacciones enzimáticas EXCESO: excreción.
equivalentes que tienen lugar dentro de la hiperpotasemia o El 90% del potasio excreta por
célula. 4. Participa en la hipercalemia, riñón, el 10% por haces. se


transmisión del impulso arritmia, falla reabsorbe una porción proximal

nervioso y en la contracción cardiac, debilidad de los túbulos y asa de Henle.
muscular. muscular el riñón no puede restringir la
eliminación del potasio en una
forma eficaz habiendo una
pérdida diaria obligatoria que
hace necesario el aporte
adecuado

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CLORURO En el cuerpo como ion 1. Importante en la regulación DEFICIT Ingesta Diaria Sal de mesa, representando el para secreción de jugo gástrico se
cloruro de: Vómitos severos y (IA): 2,3 g/dia 60 % de la misma. retira el cloruro de la circulación
Concentraciones a. Presión osmótica. diarreas entre 19-50 posteriormente el cloruro de los
plasmáticas de Meq b. Equilibrio del agua. años. 2 g/dia alimentos y el jugo gástrico se
80% en c. Equilibrio ácido-base. EXCESO: entre 50-70 absorben rápidamente se filtran

OM
concentraciones 2. Es el principal anión del jugo Hipertensión años. 1,8 en los glomérulos y se reabsorben
osmóticas de los gástrico. arterial (HTA) g/dia forma selectiva en túbulos renales
liquidos extracelulares mayores de el exceso secreta rápidamente y lo
70 años. hace con el sodio
NIST: 3,6
g/día para
ambos sexos.

.C
MINERAL CARACTERISTICAS FUNCION DEFICIT/EXCESO RECOMEND. FUENTES
HIERRO Nutrialimento inorgánico -hemoglobina para el DEFICIT 1mg/ día para el Mayor a los 8 gramos

DD
El origen vegetal y animal transporte de Anemia ferropénica disminución de glóbulos rojos y hombre morcilla hígado con
En el cuerpo 3,6 g en el oxígeno hemoglobina en sangre 1,5 para la mujer hierro hem
hombre -mioglobina para el 5-7,9 mg lentejas no
2,4 g en la mujer almacenamiento EXCESO teniendo en cuenta su hem
Concentración de hierro muscular de oxígeno hemosiderosis y hematocrosis implica mensaje del absorción de un 10% se 1,5 a 4, 9 mg en carne
en el cuerpo 30 40 mg/kg
Forma dos pooles hierro
funcional en 70 80%
hierro depósito en un 20
30%
LA
-citocromos para la
producción oxidativa
de energía para
formar ATP
metabolismo de hierro caracterizado por grandes
depósitos de mineral en hígado por ello conduce a la
insuficiencia hepática elecciones en páncreas hígado y
corazón con ingresos superiores a 45 mg
recomienda 8 mg/ día
para el hombre y
mujer posmenopáusica
18 mg
verdura de hoja verde
FI
la hemoglobina Componente principal de los glóbulos rojos y concentra mayor parte de hierro del organismo actúa en el transporte de oxígeno desde los pulmones hacia
los tejidos y propicia el retorno del dióxido de carbono. su estructura tiene 4 m y 4 cadenas de globina. el grupo hemos es un derivado del núcleo porfina qué forma la
porfirina cuya propiedad es la de formar complejos con metales en este caso de hierro el hemo de la hemoglobina posee hierro bivalente o ferroso


mioglobina es el pigmento rojo el músculo, un complejo de proteínas globina más hierro más. su principal función es transportar y almacenar el oxígeno en el interior del
músculo y liberarlo para cubrir las necesidades metabólicas de contracción muscular se constituyen un 10%

Las enzimas producen la producción de ATP tanto con hierro hen como no hem estas son citocromos catalasas peroxidasas. Enzima no heminicas: xantina oxidasa aldehído
fenilalanina hidroxilasa y las que dependen del hierro peroxidasas prolina hidroxilasa lisina hidroxilasa

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MINERAL METABOLISMO
HIERRO en la fase luminal, el ácido clorhídrico ayuda a remover el hierro de estado férrico al ferroso ya que el ferroso es la única forma en la que se absorbe.
en la fase intestinal, el hierro se enlazan sitio específico de la membrana y la mucosa es internalizado, retenido por las células de la mucosa y transportada la membrana
basolateral donde se une la transferrina plasmática.
La absorción debe estar en estado reducido, la vitamina C se asegura que se mantenga en su estado reducido. Se absorbe considerablemente de origen animal en un 10

OM
a un 30% y en vegetales de un dos a un 10%
METABOLISMO: Puede venir de tres fuentes: la absorción del tracto gastrointestinal, la liberación de reservas corporal y la liberación de la ruptura la hemoglobina.
En el transporte circula en plasma unido la transferrina o siderofilina, existe un sistema de receptores en las membranas celulares específicos para la transferrina que la
captan, la transporta el interior de la célula, donde libera el metal. El hígado y el plasma por la médula ósea para la síntesis de hemoglobina y otros tejidos.
El higado tiene mayor número de receptores, los principales compuestos de depósito de hierro son la ferritina y la hemosiderina que se encuentran en hígado, sistema
reticuloendotelial y médula ósea.
La cantidad de hierro en estos depósitos influye en su absorción, generando una autorregulación

.C
el hierro se deposita en el hígado en células parenquimatosas y en menor proporción en las de kupffer
En la excreción: Las perdidas obligatorias de hierro en humanos son de aproximadamente 1 mg por día y fundamentalmente en haces 0,6 mg por día si los cuales el 90%
es no absorbido

DD
FACTORES FACILITADORES

Ácido ascórbico vitamina c: actúa manteniendo el hierro en forma soluble, el área vitamina se incrementa la absorción de hierro ya quiero transforma en ferroso

Ácidos orgánicos; tienen similar efecto que el ácido ascórbico son las fases del hierro no hemínico

LA
Factor carneo o tejidos animales: algunas proteínas tisulares que provengan de alta disponía facilita la absorción de hierro no hemínico sin embargo cuando se aportan
cantidades crecientes el aumento del porcentaje de absorción es modesto no se conoce mecanismos de influencia
FI
FACTORES INHIBIDORES

Fitatos y fibra los fitatos son inhibidores de la absorción mientras que la fibra liga y hierro

Polifenoles es inhibidor de la absorción de hierro no hemínico debido a su contenido de taninos



producto de digestión proteica algunas proteínas hacen animales o vegetales producen efecto inhibitorio pareciera que el procesamiento de estas puede mejorar la
disponibilidad de hierro

compuesto alcalino y calcio el agregado de calcio a una comida disminuye el porcentaje de absorción de hierro no hem

Oxalatos el contenido oxalato en hoja verde oscuro Líbano hierro y lo vuelven inaccesibles para absorber se

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 OM
.C
DD
LA
FI


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