UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CÁTEDRA DE BIOQUÍMICA

ACIDOSIS LÁCTICA
1. Definición
Sánchez1 y Lewis2 manifiestan que la acidosis láctica se genera por degradación de la
glucosa en condiciones anaerobias, asimismo su concentración sérica normal es de 2,2
mili moles por litro (mmol/L), además se menciona que el ácido láctico es el primer
motivo de la acidosis metabólica, refiriéndose como un trastorno en el equilibrio ácido-
base debido a los bajos niveles de oxígeno durante el metabolismo, aumentando el ácido
láctico en las células, por tal motivo se genera una concentración de ácido láctico sérico
superior a 4 mili moles por Litro(mmol/L) o 36 miligramos por decilitro (mg/dL). En
cambio para Loja et al3 el ácido láctico en concentraciones normales se mantiene bajo,
menor a 2 mEq/L debido al metabolismo constante a través de su oxidación por el ciclo
de Krebs ya sea en el hígado o riñones; mientras que la acidosis láctica se debe a la
acumulación del mismo, con un pH menor de 7,35 y el lactato en sangre mayor de 4
mEq/L.
Por otro lado, Ramírez et al4 y Valdés5 nos mencionan que la acidosis láctica es aquella
complicación metabólica que al parecer es poco inusual, ya que es un trastorno ácido -
básico, debido a la acumulación del ácido láctico a nivel celular, el cual actúa como una
forma reducida del piruvato. El ácido láctico antes mencionado es el cual se produce por
la disminución de los niveles de oxígeno de las células que están en ciertas áreas del
cuerpo donde tiene lugar el metabolismo.
En cambio, Rodríguez6 y Vélez7 nos indican que esta acidosis láctica se encuentra como
un subproducto del metabolismo de la glucosa, además de la alanina. También, puede
culminar en CO2 y H2O, por medio del metabolismo anaerobio microsomal, cuando
esta continua por la vía del ciclo de Krebs. Ya que es un tipo de aceleración de
glucolisis y como producto de ciertos fenómenos metabólicos es lo que lleva a generar
cierta acumulación de oxígeno en donde solo se puede oxidar de piruvato a lactato,
dando como resultado una acumulación del mismo.
Para terminar, Murray8 y Lozano et al9 indican que la acidosis láctica es una extraña
dificultad metabólica de las neoplasias hematológicas, por resultado la excesiva

1
producción del lactato, su gran cantidad de glucólisis se debe por sobrepresión de la
enzima hexoquinasa.
2. Causas
Acidosis Láctica Tipo A
Según Heredero et al10 menciona que es causada por la hipoxia conforme la acción de
estimular la glucolisis anaeróbica que produce piruvato, es un tipo de hiperlactatemia
secundaria a shock, que es a consecuencia de la fisiopatología en hipoxia e
hipoperfusión tisular caracterizado por ser un estado de hipoperfusión de los órganos,
generando disfunción11, las células no pueden cumplir sus necesidades metabólicas
puede llegar hasta la muerte celular debido a la acción de estimular la glucolisis
anaerobia que genera piruvato que termina metabolizándose en ácido láctico para
Brenes et al11 al producirse una mayor concentración del factor inducido por la hipoxia
que reprime la enzima de piruvato deshidrogenasa que incita el lactato deshidrogenasa,
que acrecienta y aglomera el lactato intracelular que va al torrente sanguíneo12.
Afirman Ruiz F, Cevallos P13 que la acidosis láctica tipo A Se identifica como una
acidosis grave ubicado en el tejido isquémico, siendo el resultado de la generación
anaerobia de ATP como subproducto durante la insuficiencia de oxígeno11.Según
Sánchez-Díaz et al14, algunas causas de acidosis láctica tipo A, se presenta en los
riñones ya que no pueden excretar los ácidos metabólicos producto del cuerpo, forma
una gran cantidad de ácido metabólico en el cuerpo, aumento de ácido metabólico por
infusión o digestión, se disipan los fluidos corporales. Al prolongar un exceso de
lactato, se causa un descenso de flujo sanguíneo en los tejidos, debido a estos episodios
de falta de oxígeno obtenemos como derivado la producción anaeróbica de ATP12.
Una sobreproducción se presenta en pacientes con patologías relación a la hipoperfusión
tisular presentan shock hipovolémico, cardiogénico o séptico, que se agrava a medida
que van disminuyendo el metabolismo del lactato en el hígado16. Otro caso que se puede
encontrar es la hipoxia primaria, es causada por una enfermedad pulmonar y asociada
con las hemoglobinopatías11,13.
El shock cardiogénico causado por un síndrome coronario agudo, paro cardiopulmonar,
anemia grave, sepsis, asma, intoxicación mesentérica, dificultad para respirar,
intoxicación mesentérica, convulsiones, isquemia e hipoperfusión tisular debido a que
invade el flujo sanguíneo en el organismo, y los índices de CO2 son elevados10,12.
Baró-Serra et al14, nos describen cada una mencionan los efectos, la isquemia causada
por el aumento tisular de oxigeno14, el ejercicio excesivo y la glucogénesis, que ocurre

2
principalmente en el hígado y el riñón, pueden dar origen a la hiperlactacidemia, y
acidosis láctica10,17. La sepsis causa una demanda en la fabricación de glucosa y lactato,
ocurre durante el transporte de oxígeno y oxigenación de la mayoría de tejidos13 . Las
convulsiones se da por la deshidrogenasa de ácido láctico que se encuentra en astrocitos
y neuronas generan convulsiones. La hipoxia hística, y la hipoxia primaria, provoca
enfermedades pulmonares, que se asociadas con las hemoglobinopatías como un
trastorno genético que afectan principalmente a la estructura y a la producción de la
molécula de hemoglobina13,16,17. El paro cardiopulmonar se da en el transcurso del paro
cardiaco por la escasa perfusión tisular mermando el volumen intravascular que provoca
una falla en el sistema circulatorio, este gasto causa una variación en el ciclo de Krebs.
La isquemia causada por aumento tisular de oxígeno en el organismo13,15,16. En el asma
se tiene una demanda de lactato que está presente en personas con esta patología que se
relaciona por la fatiga de los músculos respiratorios debido a la demanda de oxigeno15,17.
Intoxicación mesentérica se da por la intermisión de la irrigación arterial en fracción del
intestino delgado, causando daños celulares, necrosis intestinal11,17.
Acidosis láctica tipo B
Según Gainza18 y Fernández et al19 manifiestan que es causado por un bajo metabolismo
hepático del ácido láctico en ausencia de hipoxia, donde existe un aumento del lactato
de 4 mmo/L, está acidosis láctica no tiene relación con la hiperfusión, pero puede ser
producto de una hipoxia tisular local.
Tipo B1
 Diabetes Mellitus
La metformina es un antidiabético oral, y se lo maneja en el tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2, por emplear este fármaco en dosis exageradas en pacientes con esta
patología, las biguanidas dificultan la gluconeogénesis en el hígado, y a su vez
favorecen la entrada de glucosa al tejido muscular, donde a su vez impiden y retrasan la
absorción de glucosa en el intestino delgado. El uso de este antidiabético es una de las
causas de la acidosis láctica, ya que esta metformina sufre una acidosis metabólica, y
aunque tiene varios beneficios, a estos pacientes diabéticos puede causar este tipo de
acidosis láctica tipo B1.20,12
 Insuficiencia hepática
Otra causa es la insuficiencia hepática, debido a que la disfunción de las mitocondrias
en las células hepáticas puede reducir la depuración de lactato en el hígado y con ello se
disminuirán más lento los niveles del lactato.21 Otra de las razones para que se produzca

3
esta patología, es porque el hígado emplea demasiadas cantidades el lactato, y cuando
hay esta insuficiencia se produce la alcalosis respiratoria, y como producto de una
sobreproducción por la alcalosis, dan origen a la hiperlactacidemia.10, 22
 Insuficiencia renal
Esta patología es provocada por la disminución del metabolismo hepático del ácido
láctico, debido a la ausencia de la hipoxia, que como consecuencia provoca la capacidad
de filtración de los desechos de la sangre.23,24
 Neoplasia o Enfermedades Neoplásicas
Alemán26, menciona que las neoplasias resultan de una gran producción de lactato
(dependiente del tumor) o la disminución en la eliminación de lactato (metabolización
hepática y aclaramiento renal), ya que las células neoplásicas pueden producir en
cantidades excesivas el lactato, el cual es producto de la mayor tasa de glicólisis.
Además, debido a un desequilibrio ácido-básico, la acidosis láctica se empieza a
producir y a acumular excesivamente, también nos mencionan que por esta razón las
neoplasias malignas en ciertos casos pueden causar acidosis láctica, aunque la
concentración de oxígeno este normal, las neoplasias debido a sus células tumorales
pueden alterar su metabolismo, transformándolo a un estado glucolítico.25,26
 Sepsis
Por otro lado, tenemos esta patología conocida como sepsis, la cual, a causa del
incremento de la glucosa y un aumento en la fabricación de lactato, provoca ciertos
cambios respecto al trasporte oxígeno siendo de gran ayuda a todos los tejidos.23,27
 Convulsiones Gran Mal
Personas que presentan acidosis, pueden padecer convulsiones momentáneas, que
empiezan y terminan rápidamente, una de las consecuencias de estas convulsiones es
que referente a actividades musculares hace que sean exageradas, induciendo así a la
producción excesiva de lactato. Esto es un claro ejemplo de las convulsiones Gran
Mal.22,28
Así mismo, varios autores8,22,27,29 nos mencionan más causas por las que se produce la
acidosis láctica tipo B1, entre ellas están las infecciones, la flora intestinal anormal
(acidosis D-láctica), como mencionamos antes la leucemia, la pancreatitis, el SIRS, el
asma, la Hipofosfatemia severa y el VIH.
Acidosis láctica tipo B2

4
Según Sánchez30 y Blanco31, señalan que la acidosis láctica en este caso por toxicidad
medicamentosa asociada a un pH bajo provoca Hiperlactatemia. Este tipo de Acidosis
láctica tipo B2 suele tener su origen por efecto de la metformina, paracetamol,
metformina, retrovirales, cocaína, propofol, cianuto, nitrilos, alifáticos y nitroprusiato,
hierro, fructuosa, sorbitol, xilitol ácido valproico y acetaminofén.

La fenformina, otra biguanida, causa una inhibición de la cadena de fosforilación

oxidativa, en su mayoría a grado del complejo I, lo cual genera la acumulación de
NADH al interior de la mitocondria que secundariamente inhibe al periodo de Krebs y
como efecto va a existir una acumulación de piruvato por inhibición del piruvato
deshidrogenasa .30,31

 Hipoxia Hística

Existe un hipoglicemiante oral, que está afectando a los individuos diabéticos,

incluyendo la acidosis láctica. Y aunque este fármaco se haya retirado del mercado,
todavía se lo usa en diversos sitios de todo el mundo, y centrándonos en el asunto, esta
puede pasar una vez que hay otros trastornos predisponentes, tales como en la ingestión
del etanol, la insuficiencia hepática o renal, la insuficiencia cardíaca congestiva, la
infección generalizada y diversos componentes más que ocasionan hipoxia hística.13,30
Sin embargo, Jimenes32, además se ha comprobado que en pacientes enfermos y sin
complicaciones, la frecuencia de esta clase de acidosis láctica causada primordialmente
por la fenformina es bastante pequeña.

 Insuficiencia Hepática

Ruiz A, Cevallos P13 y López D et al33, asocian la acidosis láctica con cierta variedad de
fármacos y toxinas denominadas biguanidas, isoniacida y salicilatos. El padecimiento de
acidosis láctica tipo B2 por metformina, tiene biodisponibilidad de 50 a 60% en el
intestino, no se une a proteínas plasmáticas, con vida media de 6 horas y 90% se
remueve sin metabolizar por vía renal en 24 horas. La metformina altera la depuración
del lactato a grado hepático por inhibición del complejo I de la cadena respiratoria
mitocondrial.

Reduce la actividad de piruvato deshidrogenasa y el transporte mitocondrial de

electrones, lo cual condiciona la activación del metabolismo anaerobio y el paso de
piruvato a lactato. Su dosificación está contraindicada en situaciones clínicas que

5
predisponen la aparición de acidosis láctica tales como alcoholismo, insuficiencia
cardiaca e insuficiencia respiratoria. No obstante, la verdadera incidencia de acidosis
láctica secundaria a la gestión de metformina se desconoce. Después de varias
revisiones sistemáticas los autores concluyeron que hasta la fecha no hay datos
consistentes del enlace entre la prescripción de metformina y la acidosis láctica. 32,13,33

Los autores revisaron más de 37 estudios en los que participaron 7090 pacientes durante
muchos años que fueron tratados con agentes hipoglucemiantes. No encontraron
diferencia en el riesgo de acidosis láctica, siendo la incidencia de casos por 100.000
pacientes por año en pacientes tratados con metformina y de 5 casos por 100.000
pacientes por año en pacientes tratados con otros agentes hipoglucemiantes. 32,33

Los autores también han revelado la presencia de vasodilatación debido a un

envenenamiento por metformina ocasionando un colapso hemodinámico secundario. La
evidencia actual de una agrupación entre el uso de metformina y el riesgo de acidosis
láctica proviene de más de 300 casos de acidosis láctica. Sin embargo, todos estos casos
informados involucraron pacientes con condiciones médicas graves y agudas
semejantes, como sepsis, shock, insuficiencia hepática e insuficiencia renal,
enmascarando la fisiopatología entre la metformina y ácido láctico en estos entornos
clínicos. 32,33

Según el estudio de los autores se registra, un paciente sin precedentes patológicos

particulares ni parientes de trascendencia clínica o quirúrgica que acudió a emergencias
del Nosocomio, él cual debido a cierta cantidad de metformina que conllevaba mostro
síntomas de un caso autolítico secundario, esta dicha cantidad consistía en 30 pastillas
de metformina, siendo esta la causante de su llegada a un hospital. 32,33

Acidosis láctica tipo B3

Según Chávez34 menciona que, el metabolismo de los hidratos de carbono, el ácido
pirúvico es un sustrato importante y la incapacidad para poder metabolizarlo tiene como
consecuencia la producción de acidosis láctica. De la misma forma Guevara35 se refiere
sobre los defectos congénitos a nivel de carbohidratos son las de piruvato carboxilasa,
frutosa-1,6- difosfatasa, glucosa-6-fosfatasa y el más frecuente es el piruvato
deshidrogenasa.
En cambio, varios autores10,36 se refieren a que la acidosis láctica tipo B3 se relaciona
con los errores congénitos del metabolismo, siendo este tipo de acidosis el que se

6
produce por defectos enzimáticos congénitos, en el cual se afecta al metabolismo del
piruvato y del lactato, en cambio para Kliegman et al.37 los defectos del metabolismo en
los hidratos de carbono aparecen cuando se interfiere la conversión del piruvato en la
glucosa mediante la vía de la glucogénesis, de igual forma puede darse por una
interferencia en la conversión del piruvato a dióxido de carbono y agua por medio de las
enzimas mitocondriales del ciclo de Krebs.
Según el autor12 menciona que la acidosis láctica de tipo B3 tiende a ocurrir sin hipoxia,
con una producción de lactato aumentada y su eliminación se da tanto por oxidación o
gluconeogénesis se encuentra disminuida así mismo esta caracterizado por la presencia
de errores congénitos del metabolismo, lo que produce una deficiencia de glucosa 6
fosfato, deficiencia de fructosa 1,6 difosfato y el Sindrome de Pearson, en cambio,
Ángeles et al.38 lo relaciona con la hiperlactatemia que está directamente relacionado
con la reducción del piruvato por lactato-deshidrogenasa en condiciones de una alta
demanda de energía o de oxígeno o a su vez la falta del mismo, así como la enfermedad
de Niemann-Pick.
Enfermedad de Von Gierke
Se produce cuando hay un déficit en la enzima catalizadora, la misma que es encargada
de transformar la glucosa en glucógeno, glucosa-6-fosfato en todo este proceso provoca
una acumulación de glucógeno en cantidades anormales, al igual que las grasas en el
hígado, lo que genera un agrandamiento conocido como hepatomegalia. En la sangre
presenta niveles bajos de azúcar y un alto nivel de grasas, también se presenta el ácido
láctico y úrico.39,40
Déficit de la fructosa 1-6 difosfatasa
Es conocida también como deficiencia de FBPasa, es un defecto metabólico congénito
que tiende afectar a la gluconeogénesis, teniendo en cuenta que es la encargada de
transformar los sustratos neoglucogénicos, el lactato, el glicerol y la alamina, en glucosa
y fructosa, provocando la hipoglucemia en ayunas con una grave acidosis láctica en
niños recién nacidos y lactantes.41,42
Déficit de piruvato carboxilasa
Se debe a la ausencia de la enzima piruvato carboxilasa, debido a que puede llegar a
bloquear la producción de glucosa a partir del piruvato, lo que produce que el ácido
láctico y las cetonas se comienzan a ir acumulando en la sangre. Mientras que también
se puede mencionar que el déficit del complejo enzimático piruvato deshidrogenasa, se
va a determinar por el aumento de las concentraciones del ácido pirúvico y láctico, que,

7
aparte de estar relacionado con este tipo de acidosis, presenta malformaciones en el
sistema nervioso central.43,44
Enfermedad de Leigh
GARD45 menciona que es una condición neurológica degenerativa hereditaria rara,
comúnmente tiene su inicio en los bebés en edades comprendidas de 3-12 meses debido
a una infección viral, de forma rara sucede en adolescentes y adultos. Se encuentra
relacionado con ADN mitocondrial debido a mutaciones, los cuales son responsables
por la enfermedad que resulta en una disfunción de la cadena respiratoria, de la
coenzima Q, o del complejo piruvato deshidrogenasa; debido a que es un sindrome
heredado de la madre como mutación encontrada en el ADN mitocondrial toda su
descendencia heredara las mitocondrias con la mutación y serán afectados, caso
contrario sucede con los hijos de un hombre que tenga la mutación. En cambio, Herrera
et al.46 lo define como una enfermedad neurodegenerativa conocida como
encefalomielopatía necrotizante subaguda siendo una de las enfermedades de origen
mitocondrial más frecuente, ocasionado por el déficit en la producción de energía
originada por defectos en los genes relacionados con los complejos mitocondriales,
debido a una elevación del ácido láctico y de la relación lactato-piruvato.
Tipo D-Láctica:
De acuerdo a Yilmaz et al47 mencionan que es una dificultad inusual de acidosis láctica
representada por la absorción sistémica del ácido D-láctico, se evidencian en personas
con síndrome de intestino corto, es decir, expuestos a Colectomía Parcial; a causa del
corto tránsito de nutrientes, los carbohidratos no ingeridos llegan al tracto
gastrointestinal inferior y son fermentados por las bacterias Lactobacillus (L.), siendo el
principal agente causante de acidosis el L. Plantarum y las cepas productoras de D-
lactato. En cambio, Planas et al48 indican que la acidosis láctica se representa de manera
inusual, debido a que en esta parte se genera la absorción sistémica del ácido D-láctico,
que es un producto del metabolismo de los hidratos de carbono en las bacterias del
colon y se presentan a menudo en pacientes expuestos a derivación yeyunoileal.
Por otro lado, Levitt et al49 mencionan que la masiva ingesta de azúcares simples
estimula una rápida producción de ácido orgánico y una caída análoga del pH luminal;
conociendo al pH ácido como el autor principal encargado de inhibir a los
microrganismos formadores de acetato y butirato, y atacar a las bacterias del ácido
láctico.

8
Las personas que sufren de cetoacidosis diabética, debido a la ausencia de hipoxemia
muestran un anión gap elevado, siendo el causante de que los aniones se acumulan en la
sangre responsables de la acidosis metabólica, como: cetonas, isómero lactato,
productos urémicos y glicoles.47-48
3. Efectos en el organismo
En cuanto a los efectos, por un lado, Carrillo et al50 menciona deterioros a nivel de la
cognición, taquipnea, vómitos, taquicardia, hipotensión, hipotermia, oliguria, isquemia,
náuseas, diarrea y dolor cólico abdominal, vinculado a la intoxicación por alcohol ya
que es un cambio psíquica y somática presentes en personas de bajo el efecto severo del
alcohol, dando como resultado un desequilibrio ácido-base provocando alteraciones a
nivel de conciencia y coherencia motora. Del mismo modo, Sepúlveda et al51 concuerda
respecto a los efectos en el organismo antes mencionados, además menciona sobre una
respuesta inflamatoria a las toxinas, ya que al ser liberadas pueden causar daño tisular e
incluso contribuir a daños en órganos a raíz de un shock séptico, y finalmente, señala en
relación con el plasma, existen retardos en el desarrollo neuronal.
Otros de los efectos, en este caso respecto a la acidosis Tipo B son las siguientes:
náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, alteración del sensorio, deshidratación,
hipotensión arterial y descompensación hemodinámica, por otro lado, en pacientes
gravemente afectados surgen efectos, síntomas o signos clínicos como taquicardia,
debilidad, náuseas y estupor. Por otro lado, también pueden presentarse síntomas como
la fatiga, diarrea y hasta alteraciones sensoriales, en ciertos casos presentan
agotamiento, aceleración en la frecuencia del corazón respecto a este tipo de acidosis
láctica.5,18
La metformina no es inofensiva y tiene efectos adversos en el organismo,
principalmente a nivel digestivo causando vómitos, malestar, cansancio inexplicable
entre otros. Estos efectos se logran controlar con un cambio en la dosis recomendada.
Otros efectos importantes son acidosis láctica y disgeusia. La incidencia de acidosis
láctica secundaria al uso de metformina es de 6.3 por cada 100,000 pacientes al año, se
considera poco frecuente y los enfermos con acidosis láctica secundaria a metformina
(ALAM) suelen presentar factores de riesgo análogos para contraerla, entre los más
comunes la insuficiencia renal y hepática. 32,13,33
Así mismo, Robergs et al52 y Vélez et al7 concuerdan respecto a que la acidosis láctica
referente al ejercicio físico presenta efectos cardiovasculares, que a su vez provocan una
contracción miocárdica, también dilatación arteriola con vasoconstricción, un aumento

9
de la resistencia vascular pulmonar, hipotensión, fatigabilidad muscular, disnea, sed,
dolor y efectos respiratorios como hiperventilación.
Para personas con cáncer, la acidosis láctica espontánea actúa ligada a enfermedades
hematológicas y ciertos problemas linfoproliferativos, además de estar ligada con
tumores sólidos y en aquellos pacientes con cáncer, ya sea de mama, colon, ovario y el
cáncer de pulmón; donde aquellos efectos de la acidosis láctica abarcan: taquipnea,
taquicardia, dolor abdominal, hepatomegalia y la frecuencia cardiaca anormal.53,54
Méndez55 menciona que la presencia de la acidosis láctica puede llegar a producir un
choque circulatorio, lesión renal aguda, así mismo se da una deficiencia de FBP que
produce la hipoglucemia, en cambio Villalba 56 los pacientes llegan a presentar
sintomatología más grave con un resultado más frecuente de estados de shock
hipovolémico, séptico o cardiogénico, así mismo como hemorragias gastrointestinales
se clasifican según su localización que pueden ser producidas por la aparición de
algunas enfermedades como ulcera péptica, esofagitis, gastritis y duodenitis, varices,
gastropatía hipertensiva portal, diverticulosis, angioplastia, colitis infecciosa, colitis
isquémica, enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras causas.
Castillo et al.57 se refiere a la aparición de shock cardiogénico por la hipoactividad del
corazón produce una alteración en el estado de conciencia, falla renal, déficit de
oxígeno, déficit de glucosa de la misma forma Martínez58 concuerda en que la acidosis
láctica en el organismo es un factor para la alteración en el aporte de oxígeno como es el
caso de del tipo A y B, así mismo el shock que tiene una alta relación con hiperlactemia
y los índices de mortalidad, a lo cual también se lo toma en cuenta la aparición de shock
cardiogénico, séptico y hemorrágico, también en base a los estudios se puede encontrar
en pacientes pediátrico con cardiopatía congénita con una relación entre un accidente
cerebrovascular o riesgo de muerte.

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