Kerchman, María Florencia

ANTIBIÓTICOS – MECANISMOS DE ACCIÓN

Definiciones

Antimicrobiano: agentes químicos de origen natural (producidos por organismo vivos, hongos o bacterias), sintético o
semisintético, capaces de inducir la muerte o la detención del crecimiento de bacterias, virus u hongos.

Antibiótico: antimicrobiano con actividad antibacteriana, que posee la propiedad de inhibir el crecimiento, causar la
destrucción o producir la muerte de ciertas bacterias sensibles. A concentraciones adecuadas, actúan sobre un
espectro de acción definido sin producir toxicidad (o produciendo levemente) en el individuo. Son de bajo peso
molecular. Recordar que no son antifebriles ni antiinflamatorios.

Dentro de las condiciones que debe cumplir un antibiótico encontramos:

- Especificidad: espectro de unión a un sitio especifico de la bacteria

- Potencia biológica: concentración de antibiótico capaz de ejercer la acción específica
- Toxicidad selectiva: actividad máxima sobre el microorganismo sin afectar la célula del huésped
- Buena distribución tisular: no todos los antibióticos tienen la misma llegada a todos los sitios de excreción
- Fácil administración
- Estables
- Bajo costo

Terminología de interés

- Concentración Mínima Inhibitoria (CMI): concentración más baja que inhibe el crecimiento de un
microorganismo
- Concentración Mínima Bactericida (CMB): concentración más baja que destruye al 99.9% de la población
- Sinergismo antibiótico: combinación de 2 antibióticos para conseguir mayor actividad juntos que por separado
- Antagonismo antibiótico: combinación de antibióticos que hace que la actividad de uno de ellos interfiera en
la actividad del otro (actividad conjunta menor que por separado)

Clasificación
 Según su origen
o Biológico: producidos por microorganismos como bacterias, hongos
o Sintético: producidos exclusivamente por síntesis química
o Semisintético: sobre el núcleo base de un antibiótico producido por microorganismos, se anclan
radicales obtenidos por síntesis en la posición más adecuada

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 Según su estructura
o Beta lactámicos o Estreptograminas o Polipéptidos
o Aminoglucósidos y o Quinolonas o Glucopéptidos
aminociclitoles o Tetraciclinas o Lipopéptidos
o Nitroderivados o Glicilciclinas o Fosfónidos
o Macrólidos o Fusidinas o Ácido
o Azálidos o Rifamicinas pseudomónico
o Quetólidos o Sulfamidas o Oxazolidinonas
o Lincosaminas o Trimetoprima o Otros

 Según su mecanismo de acción

o Inhibidores de la síntesis de pared bacteriana
o Inhibidores de la síntesis proteica
o Inhibidores de la síntesis de ARN
o Inhibidores de la síntesis de ADN
o Inhibidores de la síntesis de folato/metabolitos intermedios
o Actividad sobre la membrana citoplasmática

 Según su actividad en función de la curva de crecimiento bacteriano

o Activos en cualquier fase (aminoglucósidos, polipéptidos, inhibidores proteicos)
o Activos sólo en fase logarítmica (fosfomicina, b-lactámicos, glucopéptidos)
o Activos sobre bacterias “durmientes” o “enanas” (inhibidores proteicos, rifamicinas)

 Según su actividad sobre las bacterias

o Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento sin destruir a la bacteria
o Bactericidas: producen la muerte bacteriana
o Bacteriostáticos o bactericidas de acuerdo a las concentraciones del ATB
o Bacteriolíticos: destruyen a la bacteria mediante la formación de poros en la membrana, generando lisis
celular

 Según su espectro de actividad

o De amplio espectro: actividad contra una variedad de especies bacterianas, relacionadas o no
taxonómicamente
 Tetraciclinas – cloranfenicol – cefalosporinas de 3°G – amoxicilina – ampicilina –
cabapenémicos – rifamicinas
o De espectro intermedio: cubren varios grupos de microorganismos, pero no todas las especies de cada
grupo
 Macrólidos – Trimetoprima – sulfonamidas
o De espectro estrecho: actividad antimicrobiana sobre un reducido número de grupos y sobre pocas
especies de estos
 Penicilinas naturales – penicilinas – antiestafilocócicas – cefalosporinas de 1°G –
aminoglucósidos – aztreonam – vancomicina – polimixinas

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Mecanismo de acción

1) Sobre la pared celular

Ejercen su acción inhibiendo en los distintos pasos de la síntesis de peptidoglicano/mureína (PG).
Recordar que son 4 fases (fase en el interior de la célula – fase de membrana – fase extracelular – fase de
elongación). Estos antibióticos no destruyen la pared celular, sino que inhiben su síntesis. Actúan únicamente
en bacterias que se encuentran en periodo de división activa, por lo que no actúan en bacterias en reposo.

FASE EN EL INTERIOR DE LA CELULA:

 Fosfomicina: inhibe la formación de NAM a partir de NAG
- Inhibe a la enzima piruvato-transferasa ya que actúa como un análogo estructural del
fosfoenolpiruvato, es decir, del sustrato de la reacción.
- Es el primero en actuar.
- Se utiliza ante Cocos G+, enterobacterias y ciertas especies de SAMR
 Cicloserina: inhibe la racemización de la Ala, así como la formación del dipéptido D-ala-D-ala
- Inhibe competitivamente a las enzimas alanina-racemasa y D-alanina-sintetasa
- Es un ATB de 2da línea para tuberculosis

Ala-racemasa

D-Ala-sintetasa

FASE DE MEMBRANA
 Bacitracina de uso local
FASE DE ELONGACION
 Glucopéptidos (principalmente Vancomicina): inhibe transglucosidación
 β Lactámicos: inhiben transpeptidación (entrecruzamiento de cadenas de peptidoglicano) y la
liberación del quinto aminoácido (D-Ala)
- Inhiben a las enzimas transpeptidasas y carboxipeptidasas, que son proteínas de unión a la
penicilina (PBP)

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Es importante mencionar que la Bacitracina, si bien actúa en la fase de membrana, va a tener acción sobre todas las
fases donde se encuentre el bactoprenol: en la fase de membrana, en la fase extracelular inhibiendo el movimiento de
flip-flop y en la fase de elongación inhibiendo el reciclado del mismo

Glucopéptidos y Lipopéptidos
Los glucopéptidos son los antibióticos que actúan en el estadio anterior a los beta-lactámicos. Dentro de estos
encontramos a la Vancomicina y a la Teicoplanina. Ambos actúan inhibiendo la polimerización de unidades
disacáridas al inhibir a las transglucosilasas. Se utilizan para tratar infecciones por Staphylococcus resistentes a
Oxacilina y otras bacterias G+ resistentes a β Lactámicos.
Al presentar un peso molecular tan alto, no pueden administrarse en infecciones por G-, ya que no pueden atravesar
las porinas de la membrana externa (resistencia intrínseca)

Con respecto a los lipopéptidos, también actúan inhibiendo la síntesis de peptidoglicano, pero el mecanismo de
acción se desconoce. Al igual que los otros presentan un peso molecular relativamente alto, por lo que tienen un
espectro limitado de acción en bacterias G-. En este grupo encontramos a la Daptomicina.

β Lactámicos
Constituyen la familia más numerosa de antimicrobianos y la más utilizada en la práctica clínica. Presentan una
estructura reactiva: anillo beta lactámico. Reconocen a unas enzimas específicas, proteínas de unión a la penicilina
(PBP), que catalizan la formación de las cadenas y los puentes entre las cadenas de peptidoglicano. Existen distintas
PBPs, con actividades diferentes. Además, no todas las especies bacterianas presentan idéntico perfil de PBPs, ni
todos los betalactámicos presentan las mismas dianas. A su vez, el grado de afinidad varía.
Se considera que poseen efecto bactericida debido a que la inhibición de la síntesis de peptidoglicano produce que
se activen ciertas autolisinas que destruyen la pared celular, destruyendo la bacteria.
Dentro de este grupo encontramos:

Penicilina
Cefalosporinas
Carbapenemes
Monobactamas
Inhibidores de beta-lactamasas

PENICILINA

- ATB naturales y semisintéticos

- Derivan del ácido 6-amino-penicilánico (los distintos tipos difieren entre sí por el sustituyente en la
posición 6)
- Estructura química: anillo betalactámico + anillo de tiazolidina
- se clasifican según su origen y según su resistencia/sensibilidad a beta-lactamasas

Naturales Sintéticas o semisintéticas

Resistentes a beta-lactámicos
Espectro expandido
(penicilasas)
Penicilina G
Aminopenicilinas Meticilina (no se suele dar) y Nafcilina
(Ampicilina y Amoxicilina) (regla: metí nafta)
Carboxipenicilinas
(Carbenicilina y Ticarcilina) Isoxazolilpenicilina
Penicilina V
Ureidopenicilinas (Dicloxacilina, Cloxacilina, Oxacilina)
(Azlocilina, Mezlocilina y piperacilina)

Penicilina G
 Es la droga natural más común
 Se inactiva por acidez estomacal, por lo que se administra por vía intravenosa
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 Se utiliza en infecciones por:
o Cocos G+
o Treponema pallidum
o Actinomyces spp
o Neisseria gonorrhoeae

Penicilina V
 Es resistente al ácido estomacal, por lo que se puede administrar por vía oral
 Se utiliza en infecciones por espiroquetas principalmente (Treponema, Borrelia y Leptospira)

Aminopenicilinas
 Se utilizan para enfermedades pulmonares
 Se dan ante infecciones por Bacilos G- y Cocos G+

Carboxipenicilinas y Ureidopenicilinas
 Se utilizan frente a infecciones por Pseudomona aeruginosa
o Piperacilina > Azlocilina > Mezlocilina > Ticarcilina > Carbenicilina

Carboxipenicilinas
 Se utilizan frente a infecciones por Bacilos G-

Ureidopenicilinas
 Además de utilizarse en infecciones por Pseudomona aeruginosa, se utilizan frente a infecciones por:
o Enterococcus
o Streptococcus
o Klebsiella

Isoxazolilpenicilina
 La Oxacilina tiene alta importancia en infecciones por Staphylococcus ya que tiene capacidad de
resistencia a penicilinasa

CEFALOSPORINAS

- Derivan del ácido 7-amino-cefalosporánico

- Estructura química: anillo betalactámico + anillo de dihidrotiazina
- Se las clasifica según el orden en que fueron desarrolladas y por su espectro de acción:
o Cefalosporinas de 1ª generación (C1G): para Cocos G+ y algunas enterobacterias
Cefadroxil – cefalexina – cefalotina – cefazolina (vida media muy larga, se usa en cirugías)
o Cefalosporinas de 2ª generación (C2G): para Cocos G+ y algunas enterobacterias
Cefaclor (para Haemophilus influenzae)– cefuroxima – cefonicid – cefamandol – cefoxitin (para
anaerobios)
o Cefalosporinas de 3ª generación (C3G): para bacilos G-
 Gran actividad frente a P. aeruginosa: ceftazidima– cefoperazona
 No poseen actividad frente a P. aeruginosa: cefotaxima – ceftriaxona
o Cefalosporinas de 4ta generación (C4G): para enterobacterias y P. aeruginosa que presentan
mecanismos de resistencia frente a cefalosporinas de 3ª generación
Cefepima – Cefpirona
- Encontramos también unas cefalosporinas que actúan sobre SAMR: ceftarolina

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CARBAPENEMES

- Derivan de la tienamicina
- Dentro de este subgrupo encontramos:
o Imipenem: su mecanismo de acción consiste en unirse a la PLP-2 bacteriana
o Meropenem
o Ertapenem
o Doripenem
- Se utilizan frente a Bacilos G- (enterobacterias), P. aeruginosa, Cocos G+ (Staphylococcus spp) y anaerobios
(Bacteroides fragilis)

MONOBACTAMAS

- Beta-lactámicos con un solo anillo

- Dentro de estos, el mayormente utilizado hasta el momento es el Aztreonam
- Se une a la PLP-3 de los Bacilos G- aerobios
- Su espectro de acción se limita a enterobacterias, P. aeruginosa y especies de Neisseria y Haemophilus

INHIBIDORES DE BETA-LACTAMASAS (IBL)

- Agentes que se unen a las beta-lactamasas y las inactivan

- Se los denomina inhibidores suicidas porque ocupan el centro activo de la enzima y son hidrolizados para
“salvar” a otro antibiótico beta-lactámico presente en el medio (por eso, se administran IBL + Beta-
lactámico)
- Los más utilizados en la práctica clínica son:
o Ácido clavulánico
 Actúa de manera sinérgica con ampicilina, amoxicilina y Ticarcilina
 Se utiliza frente a los Staphylococcus productores de beta-lactamasas, algunas
enterobacterias, H. influenzae y Bacteroides spp
 Constituye el compuesto más activo frente a las beta-lactamasas plasmídicas (NO
cromosomales)
o Sulbactam
 Se administra junto a ampicilina
 Activo frente a las beta-lactamasas plasmídicas y algunas cromosomales
 Actúa sobre Staphylococcus, muchas enterobacterias, H. influenzae y especies de Neisseria,
Bacteroides y Mycobacterium productores de beta-lactamasas
o Tazobactam
 Se administra junto a Piperacilina
 Actúa sobre algunas beta-lactamasas de enterobacterias, sobre las que no actúa el
Sulbactam

2) Sobre la síntesis proteica

Recordemos que los ribosomas bacterianos presentan un coeficiente de sedimentación de 70S. La importancia
de esto recae en que pasan a ser un señalado objetivo de los fármacos antibacterianos ya que no atacan a
ribosomas humanos (80S). También es importante mencionar que la síntesis proteica de constituye de 3 fases:
1. INICIACIÓN
2. ELONGACIÓN
A su vez, se divide en:
a. Reconocimiento

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b. Transferencia
c. Translocación
3. TERMINACIÓN

Los antibióticos que van a actuar sobre la síntesis proteica son:

Grupo MASKLO
Tetraciclinas Grupo MASKLO - Cloranfenicol
Aminoglucósidos
Cloranfenicol
Ac fusídico

Aminoglucósidos – Tetraciclinas

GRUPO MASKLO

Son un grupo de antibióticos que se unen a la subunidad mayor del ribosoma (50s)
Este grupo está conformado por:

-Macrólidos
-Azálidos
-Streptograminas
-Ketólidos
-Lincosamidas
-Oxazolidinonas

Macrólidos

o Bloquean la translocación al inhibir la descarga del aminoácido transportado por el ARNt del
sitio dador, actúan entonces en la fase de elongación
o Estructura química: anillo lactónico de gran tamaño unido a uno o varios azúcares, neutros o
básicos.
o Por su estructura química, a los macrólidos se los divide en grupos, clasificados de acuerdo a la
cantidad de átomos de carbonos en su estructura química:
 Eritromicina
 Claritromicina
 Espiramicina
 Roxitromicina
 Diritromicina
o Se los considera antibióticos bacteriostáticos (en altas concentraciones o frente a bajo inóculo
bacteriano pueden volverse bactericidas)
o Presentan alto peso molecular, impidiendo su acción sobre G-
o Se los utiliza frente a Cocos G+, Listeria monocytogenes, Campylobacter yeyuni, Helicobacter
pylori, Bordetella pertussis, Legionela pneumophila, especies de Mycoplasma, Chlamydia,
Treponema, Rickettsia y Neisseria. Además se los utiliza en pacientes alérgicos a la penicilina
que se encuentran infectados por bacterias G+.

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Azálidos
o En su estructura química contienen nitrógeno (azo = nitrógeno)
o Al igual que los macrólidos, actúan en la fase de elongación de síntesis proteica, bloqueando la
translocación
o Son bacteriostáticos estables
o Encontramos dentro de este grupo a la Azitromicina

Streptograminas

o Estos antibióticos se administran como una combinación de dos componentes

(estreptograminas de grupo A y de grupo b) que actúan sinérgicamente para inhibir la
síntesis proteica. La Dalfopristina (grupo A) se une a la subunidad ribosómica 50s e induce
un cambio conformacional que facilita la unión de Quinupristina (grupo B). La primera
molécula impide la elongación peptídica, mientras que la segunda provoca la liberación
prematura de cadenas polipeptídicas.
o Son antibióticos bacteriostáticos
o No se usan mucho
o Las estreptograminas actúan en infecciones por Staphylococcus, Streptococcus y
Enterococcus faecium.

Ketólidos

o Derivan de la eritromicina
o Dentro de este grupo encontramos a la Telitromicina
o Actúan en la fase elongación
o Son antibióticos bacteriostáticos
o NO actúan sobre B. fragilis ni bacilos G- aerobios
o No se usan mucho, se suelen usar para neumonías extranosocomiales

Lincosamidas

o Las Lincosamidas poseen muchas propiedades biológicas similares con los macrólidos
o Dentro de este grupo encontramos a la Lincomicina y a la Clindamicina
o Actúan en la fase elongación
o Son antibióticos bacteriostáticos
o La Clindamicina (7-cloro-7desoxilincomicina), tiene una modificación en su estructura
química que le proporciona mayor potencia antibacteriana y una mejor absorción por vía
oral. Se la utiliza en procedimientos asociados a obstetricia, y debido a su capacidad de
atravesar el hueso, se usa en osteomielitis
o La Lincomicina consiste en un aminoácido unido a un aminoglucósido y se lo utiliza en
procedimientos odontológicos
o Ambas moléculas son bases débiles y muy hidrosolubles.
o No debe darse nunca Clindamicina + Gentamicina (aminoglucósido) frente infecciones por
Enterococcus

Oxazolidinonas

o En su estructura química contienen nitrógeno

o Actúan en la fase de iniciación, inhibiendo la formación del complejo funcional de iniciación
compuesto por ARNm, ARNt y el ribosoma
o Son antibióticos bacteriostáticos
o Dentro de este grupo encontramos al Linezolid
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o Se utilizan ante infecciones respiratorias bajas, frente infección por SAMR, Streptococcus
Pneumoniae Penicilino-Resistente y Enterococcus Vancomicina Resistente
o NO se utiliza ante infección por Clostridium difficile

TETRACICLINAS
Son antibióticos bacteriostáticos.
Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad 30S.
Bloquean estéricamente la unión de los aminoacil-ARNt al sitio aceptor en los ribosomas.
Son de amplio espectro, activos frente a cepas de estreptococos, bacilos Gram negativos, género Rickettsia y
espiroquetas.
Las tetraciclinas son:
- Oxitetraciclina
- Doxiciclina
- Minociclina
- Dimetil-tetraciclina
Las tetraciclinas se usan en el tratamiento para las infecciones causadas por especies de los géneros: Chlamydia,
Mycoplasma y Rickettsia.
También se utilizan en infecciones por: Staphylococcus; S. pyogenes; S. Pneumoniae; algunas enterobacterias;
Ureaplasma urealyticum; bacterias anaerobias; especies de Neisseria, Brucella y Vibrio
Se clasifican según su vida media:
- Vida media corta: aquellas tetraciclinas que viven de 8 a 9hs en suero
- Vida media media: aquellas tetraciclinas que viven de 12 a 14hs en suero
- Vida media larga: aquellas tetraciclinas que viven de 16 a 18hs en suero
Se recomienda evitar su uso en embarazadas y niños: en estos últimos puede causar manchas en los dientes

AMINOGLUCOSIDOS
Son los únicos de este grupo que son antibióticos bactericidas, esto se debe a una suma de factores y no al
simple bloqueo de la síntesis de proteínas.
Compuestos que estructuralmente contienen 2 o más aminoazúcares.
No se absorben vía oral.
Dentro de este grupo encontramos:
- Streptomicina
- Gentamicina
(no dar junto con Clindamicina)
- Neomicina
- Amikacina
- Metilmicina
- Tobramicina
- Kanamicina
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Para ejercer su acción atraviesan la membrana externa (G-), la pared celular y la membrana citoplasmática hasta
llegar al citoplasma, donde se unen de manera irreversible a las subunidades 30S de los ribosomas. Esta unión
tiene dos efectos: la síntesis de proteínas anómalas como resultado de una lectura incorrecta del ARNm, y la
interrupción de la síntesis de proteínas al producir la liberación prematura del ribosoma del ARNm. Esto termina
generando la muerte celular.
Requiere de O2 para pasar la membrana.
Presentan actividad sinérgica con beta-lactámicos (facilitan ingreso a la bacteria)
Se utilizan en el tratamiento de numerosas infecciones graves por bacilos G- (Enterobacterias, Pseudomona,
Acinetobacter).
LECTURA ERRÓNEA

CLORANFENICOL
Actúa sobre la subunidad 50S. Se une reversiblemente, alterando la conformación del extremo 3’ del aminoacil-
ARNt y evitando la unión de este al sitio activo ribosomal.
Efectos adversos (hace que no se emplee con tanta frecuencia):
- Insuficiencia hepática.
- Síndrome gris del neonato: mortalidad del 40%
- Interrumpe también la síntesis de proteínas en la médula ósea del humano, lo que puede producir
enfermedades sanguíneas, entre ellas, anemia aplásica.
A pesar de ser un agente bacteriostático, a las concentraciones que puede alcanzar en plasma es bactericida, pero
solamente frente a S. Pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae.
Dentro de su espectro de acción encontramos: Cocos G+; algunos Bacilos G- aerobios y anaerobios; especies de
Chlamydia, Rickettsia y Mycoplasma.

3) Sobre la síntesis del ARN

RIFAMICINAS
- Actúan sobre la ARN polimerasa ADN dependiente bacteriana, uniéndose a la subunidad beta
- Encontramos dentro de este grupo:
o Rifampicina: tiene acción bactericida sobre Mycobacterium tuberculosis, M. leprae y otras especies de
micobacterias. Esto se debe a que poseen un ion anfotérico liposoluble que les da capacidad de pasar
paredes gruesas como las de las micobacterias.
o Rifocina

4) Sobre la síntesis del ADN

QUINOLONAS

Interferencia en la síntesis de los ácidos nucleicos a través de la inhibición de las topoisomerasas II (también llamada
ADN-girasa, de bacterias G-) o de las topoisomerasas IV (bacterias G+)
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Son antibióticos bactericidas, se las usa para el tratamiento empírico de las infecciones urinarias.
Quinolonas de primera generación: ácido nalidíxico (fueron los primeros en utilizarse, pero se desarrolló resistencia
a este y se dejó de usar)
Quinolonas de segunda generación: fluorquinolonas (Interacción con la subunidad A de la topoisomerasa)
- Norfloxacina
- Ciprofloxacina
- Levofloxacina
- Ofloxacina
- Pefloxacina
Estructura química: dos anillos con un nitrógeno en la posición 1 y un grupo carbonilo en la posición 4 (núcleo base
4-quinolona), además un grupo carboxilo en la posición 3 en el primer anillo. Estos antibióticos cuando tienen un
átomo de flúor en la posición 6, aumentan su potencia antibacteriana.
Su actividad disminuye en presencia de orina, magnesio y calcio.
Espectro de acción: G+; G- (enterobacterias); Neumococcus multirresistente

NITROIMIDAZOLES Y NITROFURANOS
Son antibióticos que inhiben la síntesis del ADN desestabilizándolo
Su función consiste en reducir el grupo nitro generando productos dañinos para el ADN bacteriano
Dentro de este grupo encontramos:
- Nitrofuranos: actúan en aerobiosis, es decir, solo tienen acción sobre bacterias aerobias
o Se usa casi exclusivamente para el tratamiento de infecciones urinarias
o Proteus, Providencia, Morganella y Serratia presentan resistencia natural
- Nitroimidazoles (Metroinidazol): reducen el grupo nitro en ausencia de oxígeno, es decir, actúan sobre
bacterias anaerobias
o Actúan sobre bacterias vomo B. fragilis, Fusobacterium spp y Clostridium ssp
Son antibióticos bactericidas

5) Sobre la síntesis de folato

SULFONAMIDAS
Su estructura es similar al ácido paraaminobenzoico (PABA), un factor requerido por las bacterias para la síntesis del
ácido fólico.
Estos antibióticos compiten con el sitio activo de la enzima dihidropteroato sintetasa (etapa temprana)
Dentro de este grupo encontramos al Sulfametoxazol
Son antibióticos bacteriostáticos, sintéticos, de amplio espectro
Son eficaces contra la mayoría de las bacterias Gram positivas (Cocos) y algunas bacterias Gram negativas (Bacilos)

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Los efectos colaterales incluyen alteraciones del tracto gastrointestinal e hipersensibilidad.

TRIMETOPRIMA
Es un análogo del ácido dihidrofólico, por lo que actúa inhibiendo a la enzima dihidrofólico-reductasa
Es activo frente a Cocos G+ y Bacilos G-
Es un antibiótico bacteriostático

TRIMETOPRIMA/SULFAMETOXAZOL (COTRIMOXAZOL)
Al tener actividad sinérgica, cuando se administran juntos interfieren
con la síntesis de ácido fólico bacteriano. Esto impide la producción de
derivados esenciales para la síntesis de nucleótidos y varios
aminoácidos.
Como mencionamos anteriormente, bloquean dos pasos consecutivos
de la síntesis de folato.
Espectro de acción:
- Enterobacterias
- H. influenzae
- L. monocytogenes
- Chlamydia
- Moraxella
- Staphylococcus spp
- Streptococcus spp

6) Sobre la membrana citoplasmática

POLIPEPTIDOS
Su función constituye la desorganización de la membrana citoplasmática, alterando la permeabilidad. Esto lo hacen
mediante su acción símil detergente en las membranas
bacterianas.
Si la integridad funcional de la membrana se altera, los iones y
macromoléculas se escapan, a su vez, la célula se lesiona y
muere (pérdida de integridad osmótica)
Dentro de este grupo encontramos:
- Polimixina B
- Colistina/Polimixina E
Actúan en Bacilos G- aerobios (enterobacterias y Pseudomona)
Son antibióticos bactericidas

AMINOGLUCÓSIDOS
Por un mecanismo 2°, desplazan competitivamente al Mg++ y al Ca++ que se unen al LPS.

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