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48 CAPÍTULO

Estómago
Ezra N. Teitelbaum, Eric S. Hungness, David M. Mahvi

ÍNDICE
Anatomía
Fisiología
Enfermedad por úlcera péptica
Gastritis por estrés
Síndromes posgastrectomía
Cáncer gástrico
Otras lesiones gástricas

ANATOMÍA Irrigación sanguínea

El tronco celíaco es responsable de la mayor parte de la irrigación
Anatomía macroscópica sanguínea del estómago (fig. 48-2). Existen cuatro arterias principa-
Divisiones les: las arterias gástricas izquierda y derecha, a lo largo de la curvatura
El estómago empieza a formarse como una dilatación en el intestino menor, y las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda, a lo largo
anterior tubular embrionario durante la quinta semana de gestación. de la curvatura mayor. Por otro lado, las arterias frénicas inferiores y
En la séptima semana desciende, rota y después se dilata con una las breves arterias gástricas procedentes del bazo aportan también una
elongación desproporcionada de la curvatura mayor, hasta adquirir importante cantidad de sangre al estómago proximal. La arteria de
la posición y la forma anatómicas normales. Tras el nacimiento, es el mayor calibre que irriga el estómago es la arteria gástrica izquierda y
órgano abdominal más proximal del tubo digestivo. La región más no es infrecuente (15-20% de los casos) que tenga origen en ella una
proximal del estómago se denomina cardias y está unida al esófago. arteria hepática izquierda aberrante. Por consiguiente, la ligadura pro-
En situación inmediatamente proximal al cardias se encuentra el ximal de la arteria gástrica izquierda da lugar, en ocasiones, a isquemia
esfínter esofágico inferior fisiológicamente competente. En sentido hepática aguda del lado izquierdo. La arteria gástrica derecha tiene su
distal, el píloro conecta el estómago distal (antro) con el duodeno origen en la arteria hepática (o la arteria gastroduodenal). La arteria
proximal. Aunque el estómago se encuentra fijado en la unión gas- gastroepiploica izquierda se origina en la arteria esplénica y la gas-
troesofágica (UGE) y del píloro, su amplia porción media es móvil. troepiploica derecha tiene su origen en la arteria gastroduodenal. La
El fondo es la parte superior del estómago, y es flexible y distensible. extensa conexión anastomótica entre estos vasos mayores garantiza
El estómago limita hacia arriba con el diafragma y lateralmente con que, en la mayor parte de los casos, el estómago se salve si se ligan
el bazo. El cuerpo del estómago representa la parte más grande del tres de cada cuatro arterias, siempre y cuando no se alteren las arcadas
órgano, alberga la mayor parte de las células parietales y limita a la a lo largo de las curvaturas mayor y menor. En general, las venas del
derecha con la curvatura menor, relativamente poco pronunciada, y estómago discurren paralelas a las arterias. Las venas gástrica izquierda
a la izquierda con la curvatura mayor, más amplia. En la escotadura (coronaria) y gástrica derecha suelen drenar en la vena porta. La vena
angular, o pilórica, la curvatura menor se acoda de forma abrupta gastroepiploica derecha drena en la vena mesentérica superior y la
hacia la derecha. Es aquí donde el cuerpo del estómago termina y vena gastroepiploica izquierda lo hace en la vena esplénica.
comienza el antro. Otro importante ángulo anatómico (ángulo de
His) es el formado por el fondo y el borde izquierdo del esófago Drenaje linfático
(fig. 48-1). El drenaje linfático del estómago discurre paralelo al sistema vascular
La mayor parte del estómago se localiza en el abdomen superior. y drena en cuatro zonas de los ganglios linfáticos (fig. 48-3). El grupo
El segmento lateral izquierdo del hígado cubre una amplia porción del gástrico superior drena la linfa desde la curvatura menor superior
estómago hacia delante. El diafragma, el tórax y la pared abdominal del estómago hasta los ganglios paracardiales y gástricos izquierdos.
delimitan el resto del estómago. Hacia abajo, el estómago está pegado El grupo suprapilórico de ganglios drena el segmento antral, en la
al colon transverso, al bazo, al lóbulo caudado del hígado, a los pilares curvatura menor del estómago, hasta los ganglios suprapancreáti-
del diafragma y a los nervios y vasos retroperitoneales. Hacia arriba, cos derechos. El grupo pancreatolienal de ganglios drena la linfa
la UGE se encuentra aproximadamente 2 y 3 cm por debajo del hiato de la curvatura mayor a los ganglios esplénicos y gastroepiploicos
esofágico del diafragma, en el plano horizontal de la séptima articula- izquierdos. El grupo de ganglios subpilórico y gástrico inferior drena
ción condroesternal, un plano apenas ligeramente cefálico respecto del la linfa a lo largo del pedículo vascular gastroepiploico derecho. Las
plano en el que se encuentra el píloro. El ligamento gastroesplénico cuatro zonas de ganglios linfáticos drenan hasta el grupo celíaco y el
une la curvatura mayor proximal al bazo. conducto torácico. Aunque estos ganglios linfáticos drenan diferentes

1188 © 2018. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

FIGURA 48-2 Irrigación sanguínea del estómago y del duodeno, y relaciones anatómicas con el bazo y el
páncreas. El estómago presenta reflexión cefálica. (Tomado de Yeo C, Dempsey DT, Klein AS, et al, editors:
Shackelford’s surgery of the alimentary tract, ed 6, Philadelphia, 2007, Saunders.)

TABLA 48-1 Tipos, localización y función

de células gástricas
TIPO DE CÉLULA LOCALIZACIÓN FUNCIÓN
Parietal Cuerpo Secreción de ácido
y factor intrínseco
Mucosa Cuerpo, antro Moco
Principal Cuerpo Pepsina
Epitelial superficial Difusa Moco, bicarbonato,
prostaglandinas (¿?)
De tipo enterocromafín Cuerpo Histamina
G Antro Gastrina
D Cuerpo, antro Somatostatina
Interneuronas de Cuerpo, antro Péptido liberador
FIGURA 48-3 Drenaje linfático del estómago. mucosa gástrica de gastrina
Neuronas entéricas Difusa Péptido relacionado
con el gen de la
calcitonina, otros
Endocrinas Cuerpo Grelina

muscular propia más gruesa, o muscular externa, integrada por tres

capas de músculo liso. La capa media de músculo liso está compuesta
por fibras circulares y es la única capa muscular completa de la pared
gástrica. En el píloro, la capa media de fibras musculares circulares
va engrosándose progresivamente y actúa como un verdadero esfínter
anatómico. La capa muscular externa es longitudinal y representa la
continuación de la capa externa de las fibras longitudinales de mús-
culo liso del esófago. Dentro de la muscular externa existe un rico
plexo de ganglios y nervios autónomos, denominado plexo mientérico
de Auerbach. La submucosa se extiende entre la muscular externa y la
mucosa, y es una capa de tejido conjuntivo rico en colágeno que es
el estrato más resistente de la pared gástrica. Contiene, además, una
densa red anastomótica de vasos sanguíneos y linfáticos y el plexo de
Meissner de nervios autónomos. La mucosa está formada por epitelio
superficial, lámina propia y muscular de la mucosa. Esta última se
encuentra en el lado luminal de la submucosa y es probablemente
responsable de los pliegues que incrementan considerablemente la
superficie epitelial. Define, además, el límite para la clasificación del
carcinoma gástrico como invasivo o no invasivo. La lámina propia
FIGURA 48-4 Inervación vagal del estómago. Se muestra la línea de representa una pequeña capa de tejido conjuntivo y contiene capila-
sección para la vagotomía troncal, situada por encima de las ramas hepá- res, vasos, linfáticos y nervios necesarios para el mantenimiento del
tica y celíaca de los nervios vagos izquierdo y derecho, respectivamente. epitelio superficial.
Se muestra también la línea de sección para la vagotomía selectiva, que
está debajo de las ramas hepática y celíaca. (Tomado de Mercer D, Liu T: Anatomía gástrica microscópica
Open truncal vagotomy. Oper Tech Gen Surg 5:8–85, 2003.)
La mucosa gástrica es un epitelio glandular cilíndrico. Las poblaciones
celulares y las funciones de las células que forman este epitelio glandular
varían en función de su localización en el estómago (tabla 48-1). El
El sistema nervioso intrínseco o entérico del estómago está inte- epitelio glandular está dividido en células que segregan productos a
grado por neuronas dentro de los plexos autónomos de Auerbach la luz gástrica para la digestión (células parietales, células principales,
y Meissner. En estas localizaciones, existen neuronas colinérgicas, células secretoras de moco) y células que controlan la función (células
serotoninérgicas y peptidérgicas. Sin embargo, la función de estas G secretoras de gastrina, células D secretoras de somatostatina). En
neuronas no se comprende plenamente. No obstante, se han localizado el cardias, la mucosa está organizada en glándulas ramificadas y las
numerosos neuropéptidos relacionados con estas neuronas; como fosas o criptas son cortas. En el fondo y en el cuerpo, las glándulas son
acetilcolina, serotonina, sustancia P, péptido relacionado con el gen más tubulares y las criptas son más largas. En el antro, las glándulas
de la calcitonina, bombesina, colecistocinina (CCK) y somatostatina. están más ramificadas. Los extremos luminales de las glándulas gás-
En consecuencia, es un planteamiento excesivamente simplista pensar tricas y las criptas están revestidos por células epiteliales superficiales
que el estómago contiene solo inervación parasimpática (colinérgica) y secretoras de moco, que se extienden hasta el cuello de las glándulas, a
simpática (adrenérgica). Por otro lado, el sistema nervioso parasimpá- lo largo de un tramo de longitud variable. En el cardias, las glándulas
tico cuenta con neuronas adrenérgicas y el sistema simpático contiene son en su mayoría secretoras de moco. En el cuerpo, las glándulas están en su
neuronas colinérgicas. mayor parte revestidas, desde el cuello hasta la base, por células parie-
tales y principales (fig. 48-5). Existe un pequeño número de células
Morfología gástrica parietales en el fondo y en el antro proximal, pero ninguna en el cardias
El estómago está revestido por el peritoneo, que forma la serosa ni en el antro prepilórico. La mayor cantidad de células G endocrinas
externa del estómago. Por debajo del peritoneo se encuentra la capa se encuentra en las glándulas del antro.

Péptidos gástricos
Gastrina
La gastrina es un péptido producido por las células G del antro gás-
trico (v. tabla 48-1). Es sintetizada como prepropéptido y sufre un
procesado postranslacional para dar lugar a gastrina biológicamente
reactiva. Existen varias formas moleculares de gastrina. Se han
identificado la G-34 (gastrina grande), la G-17 (gastrina pequeña)
y la G-14 (minigastrina); el 90% de la gastrina antral es liberada
como péptido de 17 aminoácidos, aunque la G-34 predomina en
la circulación, ya que su semivida es mayor que la de G-17. La
secuencia de pentapéptidos contenida en el término carboxilo de
la gastrina es el componente biológicamente activo y es idéntica a
FIGURA 48-5 Células que se encuentran dentro de una glándula
gástrica. (Tomado de Yeo C, Dempsey DT, Klein AS, et al, editors:
la encontrada en otro péptido digestivo, la CCK. Esta y la gastrina
Shackelford’s surgery of the alimentary tract, ed 6, Philadelphia, 2007, difieren en cuanto a los sitios de sulfatación de la tirosina. La libe-
Saunders.) ración de gastrina es estimulada por los componentes alimentarios,
especialmente por los productos de la digestión de las proteínas. El
ácido luminal inhibe la liberación de gastrina. En la localización
antral, la liberación de somatostatina y la de gastrina se hallan
FISIOLOGÍA funcionalmente ligadas; entre estos dos péptidos existe una relación
recíproca inversa.
La principal función del estómago es preparar el alimento ingerido para La gastrina es el principal regulador hormonal de la fase gástrica
la digestión y la absorción, al tiempo que lo impulsa hacia el intestino de secreción ácida después de una comida. La histamina, liberada
delgado. El período inicial de la digestión requiere que los componentes por células similares a las enterocromafines (ECL), es también un
sólidos de una comida sean almacenados durante unas horas mientras potente estimulador de la liberación de ácido por parte de las células
son objeto de un proceso de reducción de tamaño y de descomposición parietales. La gastrina posee, además, considerables efectos tróficos
en sus constituyentes metabólicos básicos. sobre las células parietales y las células ECL gástricas. Una hiper-
La relajación receptiva del estómago proximal permite su funcio- gastrinemia prolongada por cualquier causa conduce a hiperplasia
namiento como órgano de almacenamiento. La relajación receptiva de la mucosa y a un incremento en el número de células ECL y,
es el proceso en virtud del cual la porción proximal del estómago se en determinadas circunstancias, se asocia al desarrollo de tumores
relaja antes de la entrada de alimento. Esta relajación permite que los carcinoides gástricos.
líquidos pasen fácilmente por el estómago a lo largo de la curvatura La detección de hipergastrinemia puede indicar un estado pato-
menor, mientras que el alimento sólido se asienta a lo largo de la lógico de hipersecreción ácida, aunque generalmente es el resultado
curvatura mayor del fondo. A diferencia de cuanto ocurre con los del tratamiento con fármacos para reducir la secreción ácida, como
líquidos, el vaciamiento del alimento sólido se ve favorecido por el los inhibidores de la bomba de protones (IBP). En la tabla 48-2 se
antro, que bombea los componentes alimenticios sólidos hacia y a reflejan las causas habituales de hipergastrinemia crónica. La hipergas-
través del píloro. El antro y el píloro funcionan de forma coordinada, trinemia debida a administración de fármacos reductores de la acidez
permitiendo el paso de los componentes alimentarios al duodeno y es una respuesta adecuada, causada por pérdida de la inhibición por
devolviendo material al estómago proximal hasta que este se encuentra
en condiciones de pasar al duodeno.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Además de almacenar alimento, el estómago acomete la digestión de

los alimentos ingeridos. El almidón sufre descomposición enzimática
por acción de la amilasa salival. La digestión péptica metaboliza el ali- TABLA 48-2 Causas de hipergastrinemia
mento en grasas, proteínas e hidratos de carbono, descomponiendo las CAUSAS ULCERÓGENAS CAUSAS NO ULCERÓGENAS
paredes celulares. Aunque el duodeno y el intestino delgado proximal Hiperfunción o hiperplasia Agentes antisecretores (IBP)
son los responsables fundamentales de la digestión de los alimentos, de células G antrales Gastritis atrófica
el estómago facilita el proceso.
Antro excluido retenido Anemia perniciosa
Síndrome de Zollinger-Ellison Técnica reductora de ácido (vagotomía)
Regulación de la función gástrica
Obstrucción del tracto de salida Infección por Helicobacter pylori
La función gástrica se halla bajo control nervioso (simpático y
gástrico Insuficiencia renal crónica
parasimpático) y hormonal (péptidos o aminas que interactúan
Síndrome del intestino corto
con células diana en el estómago). El conocimiento del papel de
la regulación endocrina y nerviosa de la digestión es esencial para IBP, inhibidores de la bomba de protones.

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1192 X Abdomen
retroalimentación de la liberación de gastrina por efecto del ácido inhibidora no está mediada por un factor humoral, no se ve afectada
luminal. La ausencia de ácido produce reducción de la liberación de por una vagotomía y parece guardar relación con el sistema nervioso
somatostatina, que causa aumento de la liberación de gastrina por las simpático.
células G antrales. La hipergastrinemia puede también registrarse en
un contexto de anemia perniciosa o uremia, o bien después de técnicas Histamina
quirúrgicas como la vagotomía o de antro gástrico retenido después La histamina desempeña un papel destacado en la estimulación de
de gastrectomía. Por el contrario, los niveles de gastrina aumentan las células parietales. La administración de antagonistas del receptor
indebidamente en pacientes con gastrinoma (síndrome de Zollinger- de histamina 2 (H2) elimina casi por completo la secreción ácida gás-
Ellison [SZE]). Estos tumores secretores de gastrina no se localizan en trica en respuesta a la gastrina y a la acetilcolina. Ello indica que la
el antro y segregan gastrina de forma autónoma. histamina puede ser un intermediario necesario de la secreción ácida
La gastrina inicia sus acciones biológicas por activación de los estimulada por la gastrina y la acetilcolina. La histamina se almacena
receptores de membrana de superficie. Estos receptores forman parte en gránulos acídicos de las células ECL y en mastocitos residentes. Su
de la familia clásica de receptores de siete dominios transmembrana liberación se halla estimulada por la gastrina, la acetilcolina y la adre-
acoplados a proteínas G y se clasifican como receptores de CCK nalina después de interacciones receptor-ligando sobre las células ECL.
de tipo A o B. El receptor de la gastrina o CCK-B presenta una Por el contrario, la somatostatina inhibe la liberación de histamina
elevada afinidad por la gastrina y por la CCK, mientras que los estimulada por la gastrina a través de interacciones con los receptores
receptores de CCK de tipo A tienen afinidad por análogos de CCK de la somatostatina localizados en la célula ECL. Las células ECL
sulfatados y baja afinidad por la gastrina. La unión de la gastrina al tienen un papel esencial en la activación de las células parietales, que
receptor de CCK-B se ha asociado a concentraciones elevadas de poseen vías de retroalimentación estimuladoras e inhibidoras a través
calcio intracelular. de las cuales se modula la liberación de histamina y, por consiguiente,
la secreción ácida.
Somatostatina
La somatostatina es elaborada por las células D y existe de forma Grelina
endógena como péptido de 14 o 28 aminoácidos. La forma molecular La grelina es un péptido de 28 aminoácidos producido fundamen-
predominante en el estómago es la somatostatina 14. Se elabora por talmente por células endocrinas de la mucosa oxíntica del estómago;
células neuroendocrinas difusas localizadas en el fondo y en el antro. se elaboran cantidades considerablemente más bajas en el intestino,
En dichas localizaciones, las extensiones citoplásmicas de las células el páncreas y otros órganos. La resección de la parte del estómago
D están en contacto directo con las células parietales y las células G, productora de ácido reduce la grelina circulante en un 80%. Parece que
donde la somatostatina se supone que ejerce sus acciones a través de la grelina se halla bajo control endocrino y metabólico, tiene un ritmo
efectos paracrinos sobre la secreción ácida y la liberación de gastrina.1 diurno, desempeña probablemente un papel destacado en las respuestas
La somatostatina es capaz de inhibir la secreción ácida de las células neuroendocrina y metabólica a variaciones en el estado nutricional y
parietales directamente, aunque también puede hacerlo de manera puede ser una hormona anabólica importante.
indirecta a través de la inhibición de la liberación de gastrina y la En voluntarios humanos, la administración de grelina favorece el
regulación a la baja de la liberación de histamina a partir de células apetito e incrementa la ingesta de alimento. En pacientes sometidos
ECL. El principal estímulo para la liberación de somatostatina es la a derivación gástrica, las concentraciones de grelina son un 77% más
acidificación antral, mientras que la acetilcolina procedente de las fibras bajas que las de los controles obesos, hallazgo que no se da después
vagales inhibe su liberación. de otras formas de cirugía contra la obesidad. Aunque se desconoce
Los receptores de la somatostatina son también receptores trans- el mecanismo responsable de la depresión de los niveles de grelina
membrana de siete dominios. La unión de la somatostatina a sus después de derivación gástrica, el hallazgo sugiere la posibilidad de
receptores se asocia a una o más proteínas de unión al nucleótido que la grelina responda al flujo normal de nutrientes a través del
de guanina con acción inhibidora. Los receptores de somatostati- estómago. Otros estudios han sugerido que la grelina da lugar a un
na de las células parietales se muestran como una subunidad única desvío hacia la glucólisis y a un alejamiento de la oxidación de ácidos
de glucoproteínas con un peso molecular de 99 kDa, con afinidad grasos, lo cual favorece el depósito de grasas. Parece que la grelina es
equivalente por la somatostatina 14 y la somatostatina 28. La soma- regulada al alza en momentos de equilibrio energético negativo y a la
tostatina puede inhibir la secreción de las células parietales mediante baja en momentos de equilibrio energético positivo, aunque no está
mecanismos dependientes e independientes de la proteína G. Sin claro el papel exacto de la grelina en el metabolismo energético. Es
embargo, se considera que la capacidad de la somatostatina para posible que la hormona sea útil en el tratamiento y en la prevención
ejercer sus acciones inhibidoras sobre la función celular es mediada de la obesidad.
fundamentalmente por la inhibición de la adenilato ciclasa, con la
consiguiente reducción de los niveles de monofosfato de adenosina Secreción de ácido gástrico
cíclico (AMPc). La secreción de ácido gástrico por parte de las células parietales es
regulada por tres estímulos locales: acetilcolina, gastrina e histami-
Péptido liberador de gastrina na. Estos tres estímulos explican la secreción ácida gástrica basal y
La bombesina fue descubierta en 1970 en un extracto preparado a estimulada. La acetilcolina es el principal neurotransmisor modu-
partir de piel del anfibio Bombina bombina (sapo de vientre de fuego lador de la secreción ácida y es liberada por las células ganglionares
europeo). Su homólogo en mamífero es el péptido liberador de gas- parasimpáticas y el vago. Las fibras vagales inervan no solo las células
trina (GRP). El GRP es especialmente notable en las terminaciones parietales, sino también las células G y las células ECL, para modular
nerviosas de las porciones secretoras de ácido y secretoras de gas- la liberación de sus péptidos. La gastrina posee efectos hormonales
trina del estómago, y está presente en la capa muscular circular. sobre las células parietales y estimula la liberación de histamina. La
En la mucosa antral, el GRP estimula la liberación de gastrina y histamina ejerce efectos de tipo paracrino sobre la célula parietal y,
somatostatina por unión a los receptores localizados en las células G tal y como se muestra en la figura 48-6, tiene un papel central en la
y D, respectivamente. Es eliminado rápidamente de la circulación regulación de la secreción ácida por parte de la célula parietal des-
por una endopeptidasa neutra y tiene una semivida aproximada de pués de su liberación a partir de las células ECL. Tal y como se ha
1,4 min. La administración periférica de GRP exógeno estimula la descrito, la somatostatina tiene efectos inhibidores sobre la secreción
secreción gástrica de ácido, mientras que la administración central ácida gástrica. La liberación de somatostatina a partir de las células D
en los ventrículos inhibe la secreción ácida. La activación de la vía antrales se ve estimulada en presencia de ácido intraluminal hasta un

Activación y secreción por las células parietales

Los dos segundos mensajeros implicados principalmente en la esti-
pH de 3 o menor. Después de su liberación, la somatostatina inhibe mulación de la secreción ácida por parte de las células parietales son
la liberación de gastrina a través de efectos paracrinos y modifica la el AMPc y el calcio intracelulares. La síntesis de estos dos mensajeros
liberación de histamina a partir de células ECL. En algunos pacientes activa a su vez las proteína cinasas y la cascada de la fosforilación.
con EUP, esta respuesta de retroalimentación negativa es defectuosa. En la figura 48-7 se muestran los acontecimientos intracelulares que
En consecuencia, el estado preciso en cuanto a secreción ácida por siguen a la unión del ligando a los receptores en la superficie de la
parte de las células parietales depende de la influencia global de los célula parietal. La histamina da lugar a un incremento del AMPc
estímulos positivos y negativos. intracelular, que activa las proteína cinasas, de manera que estas dan
En ausencia de comida, existe siempre un nivel basal de secreción inicio a la cascada de episodios de la fosforilación, que culminan en
ácida que equivale aproximadamente a un 10% de la producción ácida la activación de la H+,K+-ATPasa. Por el contrario, la acetilcolina y
máxima. En condiciones basales, la secreción es de entre 1 y 5 mmol/h la gastrina estimulan la fosfolipasa C, que convierte los fosfolípidos
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de ácido clorhídrico, valor que disminuye después de vagotomía o unidos a la membrana en trifosfato de inositol para movilizar el
bloqueo de receptor H2. Por consiguiente, parece probable que la calcio a partir de los depósitos intracelulares. El incremento de calcio
secreción de ácido basal tenga su causa en una combinación de estímulo intracelular activa otras proteína cinasas, que en última instancia
colinérgico e histaminérgico. activan la H +,K+-ATPasa de un modo similar para dar inicio a la
secreción de ácido clorhídrico.
Estimulación de la secreción ácida La H+,K+-ATPasa es la vía común final para la secreción ácida por
Fase cefálica. La ingestión de alimento es el estímulo fisiológico parte de las células parietales del estómago. Está compuesta por dos
para la secreción ácida. Se han descrito tres fases de respuesta secretora subunidades: una subunidad α catalítica (100 kDa) y una subunidad β
ácida a la comida: cefálica, gástrica e intestinal. Estas tres fases están que es una glucoproteína (60 kDa). Durante el reposo, o en estado no
interrelacionadas y se producen de forma concurrente, no consecutiva. secretor, las células parietales gástricas almacenan H+,K+-ATPasa dentro
La fase cefálica se inicia con la visión, el olor, el pensamiento o el de los elementos tubulovesiculares intracelulares. Para que la secreción
sabor del alimento, que estimula los centros nerviosos de la corteza y ácida aumente en respuesta a factores estimuladores, ha de producirse
del hipotálamo. Aunque queda aún mucho por saber sobre los mecanis- la relocalización celular de las subunidades de bomba de protones a
mos exactos en virtud de los cuales los sentidos estimulan la secreción través de reorganizaciones citoesqueléticas. La consiguiente inserción

FIGURA 48-8 Representación esquemática de células parietales en

reposo y estimuladas. Obsérvese la transformación morfológica entre
la célula parietal no secretora y la célula parietal estimulada, con incre-
mentos en el área de la membrana canalicular secretora.

necesidad de energía, la célula parietal posee también el mayor conte-

nido mitocondrial de todas las células de los mamíferos, de tal manera
que el compartimento mitocondrial representa el 34% del volumen
celular. En respuesta a un agente secretagogo, la célula parietal sufre un
cambio estructural y se produce un incremento del área de la superficie
canalicular (fig. 48-8). A diferencia de la estimulación de la secreción
ácida, el cese de la misma requiere endocitosis de H+,K+-ATPasa, con
regeneración de tubulovesículas citoplásmicas que contienen las subu-
FIGURA 48-7 Acontecimientos de señalización intracelular en una célula nidades, lo cual tiene lugar a través de una señal basada en la tirosina.
parietal. Como se muestra, la histamina se une a los receptores H 2 y La secuencia que contiene tirosina se localiza en la cola citoplásmica de
estimula así la adenilato ciclasa, a través de un mecanismo ligado a la la subunidad β y es en gran medida homóloga a la unidad responsable
proteína G. La activación de la adenilato ciclasa da lugar a un incremento de la internalización del receptor de la transferrina.
de los niveles de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular, En el estómago humano normal existen más de 1.000 millones
que a su vez activa las proteína cinasas. Las proteína cinasas activadas de células parietales, responsables de la secreción de alrededor de
estimulan una cascada de fosforilación, con el consiguiente incremento 20 mmol/h de ácido clorhídrico en respuesta a una ingesta proteí-
de los niveles de fosfoproteínas que activan la bomba de protones. La nica. Cada célula parietal segrega 3.300 millones de iones hidrógeno
activación de la bomba de protones conduce a la extrusión del hidrógeno por segundo y existe una relación lineal entre la producción máxima
citosólico a cambio de potasio extracitoplásmico. Por otro lado, se produce de ácido y el número de células parietales. Sin embargo, las tasas
secreción de cloruro a través de un canal de cloro localizado en el lado de secreción de ácido gástrico pueden verse alteradas en pacientes
luminal de la membrana. La gastrina se une a receptores de colecis- con enfermedad gastrointestinal superior. Por ejemplo, el ácido
tocinina de tipo B y la acetilcolina se une a receptores M3. Después de la gástrico se encuentra a menudo incrementado en pacientes con
interacción de la gastrina o de la acetilcolina con sus receptores, la fos-
úlcera duodenal o gastrinoma, mientras que está disminuido en
folipasa C es estimulada a través de un mecanismo ligado a la proteína
pacientes con anemia perniciosa, atrofia gástrica, úlcera gástrica
G, para convertir los fosfolípidos unidos a la membrana en trifosfato de
o cáncer gástrico. Las tasas secretoras más bajas observadas en los
inositol (IP3). El IP3 estimula la liberación de calcio a partir de los depósitos
intracelulares, dando lugar a un incremento del calcio intracelular, que
pacientes con úlceras gástricas normalmente se asocian a las úlceras
activa las proteína cinasas, que activan la H+,K+-ATPasa. ATP, trifos- gástricas proximales, mientras que las úlceras distales, antrales o
fato de adenosina; ATPasa, adenosina trifosfatasa; CCK, colecistocinina; prepilóricas se asocian a tasas de secreción ácida similares a las de
Gi, proteína inhibidora del nucleótido guanina; Gs, proteína estimuladora del los pacientes con úlcera duodenal.
nucleótido guanina; PIP2, fosfatidilinositol 4,5-difosfato; PLC, fosfolipasa C. El ácido gástrico juega un papel fundamental en la digestión de
(Tomado de Yeo C, Dempsey DT, Klein AS, et al, editors: Shackelford’s los alimentos. Es necesario para convertir el pepsinógeno en pepsina,
surgery of the alimentary tract, ed 6, Philadelphia, 2007, Saunders.) provocar la liberación de secretina a partir del duodeno y limitar la
colonización del tubo digestivo superior por parte de bacterias.

Regulación farmacológica
y el ensamblaje heterodímero de las subunidades de H ,K -ATPasa a + +
La diversidad de mecanismos que estimulan la secreción ácida ha dado
las microvellosidades del canalículo secretor da lugar a un incremento lugar al desarrollo de numerosos fármacos específicos de determinadas
de la secreción de ácido gástrico. Debe existir una vía de reflujo de localizaciones y orientados a reducir la producción ácida de las células
KCl para proporcionar potasio al lado extracitoplásmico de la bomba. parietales. Los antagonistas con localización específica que mejor se
El hidrógeno citosólico es secretado por la H+, K+-ATPasa a cambio conocen son el grupo conocido en conjunto como antagonistas de los
de potasio extracitoplásmico (v. fig. 48-7), siendo este un intercam- receptores H2. El más potente de estos antagonistas es la famotidina,
bio electroneutro que no contribuye a la diferencia de potencial trans- seguida de la ranitidina, la nizatidina y la cimetidina. La semivida de
membrana a través de la célula parietal. La secreción de cloruro se la famotidina es de 3 h y las del resto son de aproximadamente 1,5 h.
produce a través de un canal de cloruro, por el que se traslada el cito- Todos los antagonistas de los receptores H2 están sujetos a metabolismo
plasma de la célula parietal a la luz gástrica. Sin embargo, la secreción hepático, son excretados por el riñón y no difieren mucho en cuanto
o el intercambio de hidrógeno por potasio requiere energía en forma a biodisponibilidad.
de trifosfato de adenosina (ATP), ya que el hidrógeno es segregado en La clase más novedosa de fármacos antisecretores es la de los IBP.
contra de un gradiente 1 millón de veces mayor. Debido a esta gran Estos bencimidazoles sustituidos, de los cuales el omeprazol es el

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48 Estómago 1195
ejemplo fundamental, inhiben la secreción ácida de forma más com- convierten en pepsina por eliminación de un péptido aminoterminal
pleta debido a su inhibición irreversible de la bomba de protones. corto. Las pepsinas resultan inactivadas a un pH mayor de 5, aunque
Los IBP son ácidos débiles, con una pKa de 4 y se localizan de forma los pepsinógenos del grupo 2 tienen actividad en un rango de valores de
selectiva en el canalículo secretor de la célula parietal, que es la única pH más amplio que los pepsinógenos del grupo 1. Como consecuencia
estructura del cuerpo con un pH menor de 4. Tras la administración de ello, es posible que los pepsinógenos del grupo 2 intervengan en la
oral, estos fármacos son absorbidos y pasan al torrente sanguíneo como digestión peptídica en presencia de pH gástrico aumentado, lo cual
profármacos, para concentrarse selectivamente en el canalículo secretor. se registra habitualmente en situaciones de estrés o en pacientes con
A un pH bajo, resultan ionizados y activados, con formación de un úlcera gástrica.
grupo sulfuro activo. Dado que la bomba de protones se localiza en la Moco y bicarbonato. El moco y el bicarbonato se combinan para
superficie luminal, las proteínas de la bomba transmembrana se hallan neutralizar el ácido gástrico en la superficie de la mucosa gástrica. Son
también expuestas a un pH bajo o ácido. Los residuos de cisteína de la segregados por las células mucosas de superficie y las células mucosas
subunidad α forman un enlace covalente disulfuro con bencimidazoles del cuello localizadas en las porciones antral y secretora de ácido del
activados, que inhibe de manera irreversible la bomba de protones. estómago. El moco es un gel viscoelástico que contiene aproximada-
Debido a la naturaleza covalente de este enlace, estos IBP muestran mente un 85% de agua y un 15% de glucoproteínas. Proporciona
una inhibición más prolongada de la secreción ácida gástrica que los una barrera mecánica frente a la agresión, al contribuir a la llamada
bloqueantes de H2. Con objeto de recuperar la secreción ácida, se hace capa de agua no agitada presente en la superficie luminal de la mucosa
necesaria la síntesis de nuevas bombas proteínicas. Como resultado de gástrica. Actúa, asimismo, como impedimento para el movimiento de
ello, estos fármacos tienen una acción más larga que su semivida plas- iones desde la luz hacia la membrana celular apical y es relativamente
mática, manteniéndose el pH intragástrico por encima de 3 durante impermeable a las pepsinas. El moco se encuentra en un constante
18 h o más. estado de flujo ya que, por un lado, es segregado de manera continua
Un importante efecto secundario de todos los fármacos antise- por las células mucosas y, por otro, es solubilizado por la pepsina
cretores es la elevación de los niveles de gastrina sérica. Dichos niveles luminal. La producción de moco es estimulada por estimulación vagal,
son más altos después del tratamiento con IBP que con antagonis- agonistas colinérgicos, prostaglandinas y ciertas toxinas bacterianas.
tas de los receptores H 2. Este efecto se produce acompañado de Por el contrario, los fármacos anticolinérgicos y antiinflamatorios no
hiperplasia de células G y de células ECL cuando estos fármacos se esteroideos (AINE) inhiben su secreción. H. pylori segrega diversas
administran a largo plazo. Se ha observado que la administración proteasas y lipasas que descomponen la mucina e impiden la fun-
a largo plazo de omeprazol causa hiperplasia de ECL, que puede ción protectora de la capa mucosa.
avanzar hacia tumores carcinoides en ratas. Sin embargo, este efecto En la porción secretora de ácido del estómago, la secreción de
no es específico del omeprazol y ha sido reproducido por otros fár- bicarbonato es un proceso activo, mientras que en el antro se registran
macos, que causaban inhibición prolongada de la secreción ácida e secreción activa y pasiva de bicarbonato. Sin embargo, la magnitud
hipergastrinemia. de la secreción de bicarbonato es considerablemente menor que la
secreción ácida. Aunque el pH luminal es de 2, el pH observado en
Otros productos de la secreción gástrica las células epiteliales superficiales suele ser de 7. El gradiente de pH
Jugo gástrico. El jugo gástrico es el resultado de la secreción de hallado en la superficie epitelial es el resultado de la capa de agua no
células parietales, células principales y células mucosas, además de la agitada en el gel mucoso y de la secreción continua de bicarbonato
saliva deglutida y del reflujo duodenal. La composición electrolítica por parte de las células epiteliales superficiales. El pH de la superficie
de la secreción gástrica parietal y no parietal varía según la proporción celular gástrica es mayor de 5 hasta que el pH luminal es menor de 1,4.
de secreción gástrica. Las células parietales segregan una solución elec- Sin embargo, el pH luminal en pacientes con úlcera duodenal es con
trolítica que es isotónica con respecto al plasma y contiene 160 mmol/l. frecuencia menor de 1,4, de modo que en estos pacientes la superficie
El pH de esta solución es de 0,8. El pH intraluminal más bajo medi- celular se halla expuesta a un pH más bajo. Esta caída del pH puede
do habitualmente en el estómago es de 2, debido a la dilución de la ser reflejo de una reducción de la secreción de bicarbonato gástrico y
secreción de las células parietales por otras secreciones gástricas que de una disminución de la secreción de bicarbonato duodenal, y explica
contienen también sodio, potasio y bicarbonato. por qué algunos pacientes con úlcera duodenal presentan una tasa de
Factor intrínseco. El factor intrínseco es una mucoproteína de recaída más alta después del tratamiento.
60 kDa segregada por la célula parietal y esencial para la absorción
de la vitamina B12 en el íleon terminal. Es segregado en cantidades Motilidad gástrica
muy superiores a las necesarias para la absorción de la vitamina La motilidad gástrica está regulada por mecanismos neurales extrínsecos
B12. En general, la secreción del factor intrínseco es paralela a la e intrínsecos y por control miógeno. Los sistemas de control neural
secreción ácida gástrica, si bien la respuesta secretora no está ligada extrínsecos se hallan mediados por vías simpáticas y parasimpáticas
a la secreción ácida. Por ejemplo, los IBP no bloquean la secreción (vago), mientras que el control intrínseco corre a cargo del sistema
del factor intrínseco en el ser humano ni alteran la absorción de nervioso entérico (v. «Anatomía»). El control miógeno, en cambio,
vitamina B 12 marcada. La deficiencia de factor intrínseco puede reside en las membranas excitables de las células musculares lisas del
desarrollarse en pacientes con anemia perniciosa o en los sometidos estómago.
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a gastrectomía total, y ambos grupos de pacientes requieren suple-

mentos de vitamina B12. Motilidad gástrica en ayunas
Pepsinógeno. Los pepsinógenos son proenzimas proteolíticas con La base eléctrica de la motilidad gástrica comienza con la despolari-
un peso molecular de 42.500 que son segregadas por las glándulas de zación de las células marcapasos localizadas en el cuerpo medio del
la mucosa gastroduodenal. Existen dos tipos de pepsinógenos. Los estómago, a lo largo de la curvatura mayor. Una vez que se inicia, ondas
pepsinógenos del grupo 1 son segregados por las células principales lentas viajan a 3 ciclos/min de un modo circunferencial y anterógrado
y por las células mucosas del cuello en las glándulas de la porción hacia el píloro. Además de estas ondas lentas, las células musculares
secretora de ácido del estómago. Los pepsinógenos del grupo 2 son lisas del estómago son capaces de producir potenciales de acción, que
elaborados por las células epiteliales de superficie en toda la porción se asocian a cambios en el potencial de membrana mayores que en el
secretora de ácido del estómago, del antro y del duodeno proximal. caso de las ondas lentas. En comparación con estas últimas, que no se
Por consiguiente, los pepsinógenos del grupo 1 son segregados por las asocian a contracciones gástricas, los potenciales de acción se asocian
mismas glándulas que segregan ácido, mientras que los pepsinógenos a verdaderas contracciones musculares. Durante el ayuno, el estómago
del grupo 2 son segregados por la mucosa secretora de ácido y secretora sigue un patrón cíclico de actividad eléctrica compuesta por ondas
de gastrina. En presencia de ácidos, ambas formas de pepsinógeno se lentas y picos eléctricos, que ha sido denominado complejo mioeléctrico

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1196 X Abdomen
migratorio (CMM). Cada ciclo del complejo mioeléctrico migratorio de manifiesto que la hiperglucemia causa una reducción de la con-
dura entre 90 y 120 min. El efecto global del complejo es la evacuación tractilidad del antro gástrico, un incremento de la contractilidad
frecuente del contenido gástrico durante períodos de ayuno. No se pilórica e inhibición del complejo motor migratorio. Se cree que la
conocen los mecanismos exactos de regulación de las actividades del inhibición de la actividad del complejo motor migratorio es respon-
complejo mioeléctrico migratorio, pero dichas actividades se mantienen sable de la acumulación de bezoares gástricos observados en algunos
intactas después de la desnervación vagal. pacientes diabéticos. En cambio, la hiperinsulinemia, que se asocia
a menudo a diabetes no insulinodependiente, puede desempeñar un
Motilidad gástrica posprandial papel en la gastroparesia observada en este tipo de diabetes, ya que
La ingesta de comida da lugar a una reducción en el tono en reposo también conduce a la inhibición de la actividad de complejo motor
del estómago proximal y del fondo, que se conoce como relajación migratorio.
receptiva, en el primer caso, y como acomodación gástrica, en el segun- Se ha demostrado, asimismo, que los pacientes infectados por H.
do. Dado que estos reflejos están mediados por los nervios vagos, la pylori que tienen dispepsia no ulcerosa presentan trastorno del vacia-
interrupción de la inervación vagal hacia el estómago proximal, por miento gástrico, acompañado de reducción de la distensibilidad del
ejemplo por vagotomía troncal o vagotomía gástrica proximal, puede estómago. En ratas, por un mecanismo desconocido, el lipopolisacárido
eliminar estos reflejos, con resultado de saciedad temprana y rápi- derivado de H. pylori provoca una reducción del vaciamiento gástrico
do vaciamiento de los líquidos ingeridos. Aparte de su función de de una ingesta líquida, que puede tardar hasta 12 h.
almacenamiento, el estómago es responsable de mezclar y triturar las
partículas alimentarias sólidas ingeridas. Esta actividad supone fuertes Estudios sobre el vaciamiento gástrico
contracciones repetitivas de las porciones media y antral del estómago, Existen numerosos métodos de valoración del vaciamiento gástrico.
que dan lugar a que las partículas de alimento sean impulsadas con- La prueba de carga salina, quizá la más simple, se realiza mediante la
tra el píloro cerrado, con la consiguiente retropulsión de sólidos y instilación de un volumen conocido de solución salina en el estómago
líquidos. El efecto global es la mezcla de sólidos y líquidos y el corte y el aspirado de la cantidad remanente transcurrido cierto tiempo. Los
secuencial de las partículas sólidas de alimento hasta que son menores abordajes radioscópicos también proporcionan información sobre el
de 1 mm. vaciamiento gástrico y revelan causas mecánicas que pueden contribuir
El vaciamiento del contenido gástrico se halla bajo la influencia de a un retraso en el vaciamiento, como una obstrucción del tracto de
mediadores hormonales y nerviosos que actúan de manera coordinada. salida gástrico. No obstante, los estudios computarizados con radionú-
Factores sistémicos, como la ansiedad, el miedo, la depresión y el ejerci- clidos son los utilizados de forma más habitual para valorar el vacia-
cio, afectan al ritmo de la motilidad gástrica y al vaciamiento. Además, miento gástrico. Este estudio gammagráfico se efectúa después de que
las propiedades químicas y mecánicas y la temperatura del contenido el paciente haya ingerido claras de huevo radiomarcadas. Se obtienen
intraluminal influyen también en la velocidad de vaciamiento gástrico. imágenes inmediatamente después de la ingesta y 1, 2 y 4 h después.
En general, los líquidos salen más rápidamente que los sólidos y los La medida del contenido gástrico residual a las 4 h es la forma más
hidratos de carbono antes que las grasas. Un incremento en la concen- sencilla de diagnosticar la gastroparesia, ya que numerosos pacientes
tración o en la acidez de las comidas líquidas da lugar a un retraso en el registran resultados equívocos a las 2 h. La retención de más del 60% de
vaciamiento gástrico. En general, los líquidos calientes y fríos tienden a las claras a las 2 h o del 10% a las 4 h es indicativa de estudio anómalo.
salir a una velocidad menor que los líquidos a temperatura ambiente. A las 4 h, una retención del 10-15% implica gastroparesia leve; del
Estas respuestas a los estímulos luminales se hallan reguladas por el 15-35%, moderada, y superior al 35%, grave.
sistema nervioso entérico. También se ha puesto de manifiesto que
osmorreceptores y receptores sensibles al pH en el intestino delgado Tratamiento
proximal intervienen activando la inhibición por retroalimentación del Independientemente de la causa de la gastroparesia, el tratamiento ini-
vaciamiento gástrico. Los péptidos inhibidores con supuesta actividad cial consiste en modificación de los factores dietéticos y ambientales. Se
en este marco son la CCK, el glucagón, el péptido intestinal vasoactivo debe animar a los pacientes a que tomen numerosas pequeñas comidas,
y el polipéptido inhibidor gástrico. con poca grasa o fibra. Los fármacos que afectan a la motilidad gás-
trica, como opioides, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos
Motilidad gástrica anómala y agonistas de la dopamina, deben evitarse, y suspenderse si es posible.
Los síntomas de motilidad gástrica anómala son náuseas, plenitud, El control glucémico ha de optimizarse en diabéticos. El fármaco de
saciedad temprana, dolor abdominal y malestar. Si bien la obs- primera línea es la metoclopramida, agonista de la dopamina que
trucción mecánica puede y debe descartarse mediante endoscopia estimula las contracciones antrales; la eritromicina, agonista de la
superior o estudios radiográficos con contraste, la evaluación objetiva motilina que estimula la contracción fúndica, ha demostrado cierto
de un paciente con posible trastorno de la motilidad puede llevarse efecto beneficioso, sobre todo en diabéticos.
a cabo mediante gammagrafía, ecografía en tiempo real y resonancia En la gastroparesia rara vez se requiere cirugía, en parte por la
magnética (RM). Los trastornos de la motilidad gástrica que suelen escasa mejora de los síntomas observada con intervenciones tradi-
darse en la práctica clínica son alteración de la motilidad gástrica des- cionales, como la gastroyeyunostomía o incluso la gastrectomía.
pués de vagotomía, gastroparesia (secundaria a diabetes, idiopática o Sin embargo, en época reciente se han presentado opciones menos
relacionada con medicamentos) y disfunción de la motilidad gástrica invasivas y más eficaces, que pueden incluirse en el futuro tratamiento
asociada a infección por H. pylori. La vagotomía da lugar a pérdida de la gastroparesia. La piloromiotomía y la piloroplastia son opciones
de relajación receptiva y de acomodación gástrica en respuesta a la quirúrgicas que reducen la resistencia al flujo de salida en el píloro
ingestión de alimento, con saciedad temprana, sensación de hin- y potencian la contractilidad gástrica remanente. Estas operaciones
chazón posprandial, vaciamiento acelerado de líquidos y retraso en el pueden efectuarse laparoscópicamente: una serie de piloroplastias
vaciamiento de sólidos. Las manifestaciones clínicas de la gastropatía laparoscópicas de Heineke-Mikulicz constató mejora de los síntomas
diabética, que pueden producirse en pacientes insulinodependientes en el 82% de los pacientes, con reducción del tiempo de vaciamiento
o insulinoindependientes, se asemeja mucho al cuadro clínico de gástrico a la mitad de 180 a 60 min y escasas complicaciones perio-
la gastroparesia posvagotomía. Por otro lado, se han identificado peratorias.2 La implantación quirúrgica de electroestimuladores gás-
cambios estructurales en el nervio vago de pacientes con diabetes, lo tricos también se ha usado para la gastroparesia resistente idiopática
cual sugiere que pueda ser responsable una neuropatía autonómica y diabética. En esta técnica se colocan por laparoscopia electrodos en
diabética. No obstante, también se han sugerido como implicados el antro, conectados a un estimulador implantado subcutáneamente,
los efectos metabólicos de la diabetes. Concretamente, se ha puesto que emite corriente de alta frecuencia y baja energía. En un estudio

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48 Estómago 1197
ciego cruzado inicial, los pacientes registraron menos vómitos cuando hospitalizados con EUP. En las últimas dos décadas se ha avanzado
el estimulador estaba activo que cuando estaba desconectado.3 Aunque considerablemente en este campo, con una disminución del total de
dos ensayos posteriores, uno con diabéticos y otro con gastroparesia ingresos por EUP de casi un 30%. Los ingresos por complicaciones
idiopática, no pudieron reproducir estos resultados positivos en sus de enfermedad ulcerosa también han disminuido, lo cual ha dado
períodos cruzados ciegos, ambos registraron mejora de los síntomas lugar a un importante descenso de la mortalidad relacionada con
durante un período de estimulación no enmascarada de 1 año. Según las úlceras, de un 3,9% en 1993 a un 2,7% en 2006. Aunque la
estos datos, el papel y el beneficio de la estimulación gástrica en el mortalidad global sigue siendo baja, implica más de 4.000 muertes
tratamiento de la gastroparesia aún están por confirmar de manera al año por EUP.
concluyente. La importancia de la cirugía en el tratamiento de la enfermedad
ulcerosa también ha disminuido, fundamentalmente debido a una
Función de barrera gástrica marcada disminución del uso del tratamiento quirúrgico como primera
elección para la enfermedad crónica, ya que el porcentaje de pacien-
La función de barrera gástrica depende de factores fisiológicos y ana-
tes que requieren cirugía urgente por enfermedad complicada se ha
tómicos. El flujo sanguíneo desempeña un papel fundamental en la
mantenido constante, en un 7% de los pacientes hospitalizados. Ello
función de defensa de la mucosa gástrica, al proporcionar nutrientes
representa más de 11.000 abordajes quirúrgicos al año.
y aportar oxígeno para garantizar que los procesos intracelulares sub-
Gran parte de este descenso en la incidencia y en la necesidad de
yacentes a la resistencia de la mucosa frente a las agresiones pueden
hospitalización se debe al mejor conocimiento de la patogenia de la
desarrollarse sin problemas. La disminución del flujo sanguíneo a la
úlcera. Concretamente, ha quedado definido el papel de H. pylori y,
mucosa gástrica tiene unos efectos mínimos sobre la aparición de la
además, se conocen mejor los riesgos del uso a largo plazo de AINE.
úlcera, siempre y cuando la magnitud de dicha reducción sea del orden
Se espera que un incremento en la erradicación de H. pylori dé lugar
de hasta el 50% del riego normal. Cuando el flujo sanguíneo disminuye
no solo a una disminución de las técnicas quirúrgicas programadas,
en más de un 75%, se produce una intensa lesión mucosa, que se
sino también a una reducción de las complicaciones y de la mortalidad
exacerba en presencia de ácido en la luz gástrica. Una vez desarrollada
por complicaciones.
la lesión, las células epiteliales superficiales dañadas son reemplazadas
rápidamente gracias a la migración de células mucosas superficiales
que se localizan a lo largo de las membranas basales. Este proceso se Patogenia
denomina restitución o reconstitución. Se produce en unos minutos y Las úlceras pépticas tienen su origen en un aumento de los factores
no requiere división celular. agresivos, en una disminución de los factores defensivos, o en ambos
La exposición del estómago a agentes nocivos da lugar a reduc- aspectos. La mucosa resulta dañada, lo cual conduce a la consiguien-
ción de la diferencia de potencial a través de la mucosa gástrica. En la te úlcera. Entre los factores de protección (o defensa) se cuentan la
mucosa gástrica normal, la diferencia de potencial a través de la mucosa secreción mucosa de bicarbonato, la producción de moco, el flujo
es de –30 a –50 mV y es el resultado del transporte activo de cloruro sanguíneo, los factores de crecimiento, la renovación celular y las pros-
a la luz y de sodio a la sangre por la actividad de la Na+,K+-ATPasa. taglandinas endógenas. Entre los factores lesivos (o agresivos) cabe citar
El daño altera las uniones estrechas entre las células mucosas, dando la secreción de ácido clorhídrico, las pepsinas, la ingestión de etanol, el
lugar a que el epitelio deje escapar iones (es decir, Na+ y Cl–) y a la tabaco, el reflujo duodenal de bilis, la isquemia, los AINE, la hipoxia
consiguiente pérdida de la elevada resistencia eléctrica transepitelial que y, sobre todo, la infección por H. pylori. Aunque ahora está claro que
se registra normalmente en la mucosa gástrica. Por otro lado, fármacos la mayoría de las úlceras son causadas por infección por H. pylori o uso
perjudiciales como los AINE o el ácido acetilsalicílico tienen grupos de AINE, aún es importante investigar los demás factores protectores
carboxilo que, a un pH intragástrico bajo, no son ionizados porque son y causales, a fin de optimizar el tratamiento y curación de las úlceras
ácidos débiles. En consecuencia, atraviesan rápidamente las membranas y evitar sus recidivas.
de las células mucosas del estómago, porque son liposolubles, mien-
tras que no pueden penetrar en las membranas celulares a pH neutros Infección por Helicobacter pylori
porque están ionizados. Al entrar en el medio de pH neutro existente
En la actualidad se considera que del 80 al 95% de las úlceras
en el citosol, son reionizados, no salen de la membrana celular y son
duodenales y alrededor del 75% de las gástricas se asocian a
tóxicos para las células mucosas.
infección por H. pylori. Se ha demostrado que esta antecede a la
formación de la úlcera y, cuando el microorganismo es erradica-
do como parte del tratamiento antiulceroso, la recidiva es muy
ENFERMEDAD POR ÚLCERA PÉPTICA infrecuente. Tales observaciones han confirmado la condición
del H. pylori de principal factor etiológico en la patogenia de la
Epidemiología EUP. H. pylori es un bacilo gramnegativo espiral o helicoidal con
Las úlceras pépticas se definen como erosiones de la mucosa gás- cuatro a seis flagelos, que reside en el epitelio de tipo gástrico,
trica o duodenal, extendidas a través de la muscular de la mucosa. dentro o debajo de la capa mucosa. Esta localización protege a la
La incidencia y la prevalencia de la EUP en países desarrollados, bacteria de ácidos y antibióticos. Por su forma y sus flagelos puede
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incluido EE. UU., han disminuido en los últimos años, al igual que moverse a lo largo de la mucosa y produce enzimas que la ayudan
la progresión de la EUP complicada, por ejemplo, con perforación u a adaptarse al medio hostil. Lo más destacado de esta bacteria es
obstrucción del tracto de salida gástrico. Es probable que ello se deba que es un potente productor de ureasa, capaz de descomponer la
al incremento de las tasas de detección y erradicación de la infección urea en amoníaco y bicarbonato, dando lugar a un microentorno
por H. pylori, principal causa de EUP. Una revisión sistemática de alcalino en un medio gástrico ácido. Sin embargo, la secreción de
estudios epidemiológicos sobre EUP refirió una incidencia anual esta enzima facilita la detección del microorganismo. H. pylori
acumulada del 0,1-0,19% y una prevalencia global del 0,12-1,5%, es microaerófilo y solo puede vivir en el epitelio gástrico. Puede
y la mayoría de los estudios mostraron reducción de las tasas de encontrarse también en la mucosa gástrica heterotópica del esófago
EUP en las últimas décadas. Aunque la incidencia y las tasas de hos- proximal, en el esófago de Barrett, en metaplasias gástricas del
pitalización por EUP han disminuido desde los años ochenta, sigue duodeno, en un divertículo de Meckel y en la mucosa gástrica
siendo una de las enfermedades digestivas de mayor prevalencia y que heterotópica del recto.
suponen un mayor coste. En efecto, se estima que los costes médicos Los acontecimientos responsables de la lesión gastrointestinal indu-
asociados a EUP son de 5.650 millones de dólares anuales. Anual- cida por H. pylori aún no han sido plenamente esclarecidos, aunque se
mente, se realizan alrededor de 15.000 intervenciones en pacientes han propuesto los cuatro mecanismos siguientes, que probablemente

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1198 X Abdomen
interactúan para inducir alteración de la fisiología gástrica y duodenal comparativamente más alta de infección por H. pylori, especialmente
normal, generadora de la ulterior formación de úlcera: en niños.
1. Producción de agentes tóxicos que provocan lesión tisular local. Muchos estudios han demostrado lo que parece ser un incremento
Los mediadores tóxicos producidos localmente son productos de lineal constante en la adquisición de infección por H. pylori con la
descomposición de la actividad de la ureasa (p. ej., amoníaco), edad, especialmente en EE. UU. y los países del norte de Europa.
citotoxinas, una mucinasa que degrada el moco y las glucoproteínas, En EE. UU., la prevalencia de H. pylori varía también entre grupos
fosfolipasas que dañan las células epiteliales y las células mucosas étnicos y raciales.
y un factor de activación plaquetaria, que se sabe que causa lesión La infección por H. pylori se asocia a muchos trastornos comu-
mucosa y trombosis en la microcirculación. nes del tubo digestivo superior, pero la mayoría de los individuos
2. Inducción de una respuesta inmunitaria mucosa local. H. pylori infectados son asintomáticos. En EE. UU., los donantes de sangre
puede también causar una reacción inflamatoria local en la muco- sanos presentan una prevalencia global de aproximadamente el
sa gástrica, atrayendo neutrófilos y monocitos, que producen 20-55%. La infección por H. pylori está presente casi siempre en
numerosas citocinas proinflamatorias y metabolitos reactivos de un contexto de gastritis crónica activa y existe en la mayor parte de
oxígeno. los pacientes con úlcera duodenal (80-95%) y gástrica (60-90%). Los
3. Niveles incrementados de gastrina, con el consiguiente aumento pacientes con úlcera gástrica no infectada suelen ser consumidores de
de la secreción ácida. En pacientes con infección por H. pylori, las AINE. Existe una débil asociación a la dispepsia no ulcerosa. Además,
concentraciones de gastrina basal y estimulada son bastante altas, la mayoría de los pacientes con cáncer gástrico padecen o han padecido
presumiblemente de forma secundaria a reducción de las células D una infección por H. pylori. Aunque la asociación entre H. pylori y
antrales por infección por H. pylori. Sin embargo, la asociación de cáncer es intensa, no se ha constatado ninguna relación causal. Sin
secreción ácida con H. pylori no es tan directa. Aunque voluntarios embargo, se piensa que la gastritis crónica inducida por H. pylori
sanos y positivos para H. pylori mostraron un incremento pequeño o y la metaplasia intestinal desempeñan un papel significativo en su
nulo de la secreción ácida en comparación con voluntarios negativos desarrollo. Un metaanálisis de estudios de casos y controles, que
para H. pylori, los pacientes infectados por H. pylori con úlceras comparaban personas positivas y negativas para H. pylori, determinó
duodenales mostraron un marcado incremento de la secreción ácida. que la infección se asociaba a duplicación del riesgo de cáncer gástrico.
Una disminución de las concentraciones séricas de somatostatina Existía también una significativa correlación entre linfoma de tejido
por la infección por H. pylori, que eleva la secreción de gastrina y linfoide asociado a la mucosa (MALT) e infección por H. pylori. Se
ácido, puede ser el mecanismo etiológico subyacente a la hiperacidez ha demostrado la remisión de estos linfomas tras la erradicación del
gástrica. microorganismo.
4. Metaplasia gástrica en el duodeno. La sustitución metaplásica Se dispone de datos limitados para estimar el riesgo de EUP
de áreas de mucosa duodenal por epitelio gástrico se produce a lo largo de la vida en pacientes con infección por H. pylori. En
probablemente como respuesta protectora a la disminución del un estudio longitudinal realizado en Australia durante un período
pH duodenal, por la hipersecreción ácida descrita. Ello permite medio de evaluación de 18 años, el 15% de las personas positivas
que H. pylori colonice estas áreas del duodeno, causando duode- para H. pylori desarrollaron úlcera duodenal confirmada, frente
nitis y predisponiendo a la formación de úlceras duodenales. La al 3% de los individuos seronegativos. En un estudio de 10 años
presencia de H. pylori en el duodeno es más común en pacientes realizado entre pacientes con gastritis asintomática, el 11% de los
con úlcera que en afectados por infecciones asintomáticas aisladas sujetos con gastritis histológica desarrollaron EUP a lo largo de ese
del estómago. período de 10 años, frente a apenas un 1% de los individuos sin
Las úlceras pépticas se asocian también en gran medida a gas- gastritis. Otro factor que apunta al papel causal de H. pylori y de la
tritis antral. Estudios realizados antes de la era del H. pylori demos- formación de úlcera es que la erradicación de H. pylori reduce de
traban que casi todos los pacientes con úlcera péptica presentaban manera llamativa la recidiva de úlcera. Numerosos ensayos pros-
evidencias histológicas de gastritis antral. Más tarde, se observó que pectivos han puesto de manifiesto que los pacientes con infección
los únicos pacientes con úlceras gástricas y sin gastritis eran aquellos por H. pylori y enfermedad ulcerosa no relacionada con AINE en los
que estaban tomando ácido acetilsalicílico. Actualmente, se sabe que que se ha documentado erradicación del microorganismo casi nunca
la mayoría de los casos de gastritis histológica tienen su causa en (< 2%) desarrollan úlceras.
infección por H. pylori. Incluso el 25% de los pacientes con úlcera
asociada a AINE muestran evidencias de gastritis antral histológica, Fármacos antiinflamatorios no esteroideos
frente al 95% de los que presentan úlceras no asociadas a AINE. En Las hospitalizaciones por lesiones gastrointestinales superiores han
la mayoría de los casos, la infección tiende a limitarse inicialmente al aumentado al incrementarse el uso de AINE. El riesgo de hemorragia
antro y da lugar a inflamación antral. El papel causal del H. pylori en y úlcera es proporcional a la dosis diaria de AINE. El riesgo aumenta
la patogenia de la gastritis y la EUP fue determinado por primera vez también con la edad a partir de los 60 años, en pacientes con episodio
por Marshall y Warren en Australia en 1984. Para demostrarlo, el gastrointestinal previo o con uso concurrente de esteroides o anticoa-
propio Marshall ingirió inóculos de H. pylori después de confirmar gulantes. En consecuencia, la ingesta de AINE es un importante factor
que tenía mucosas gástricas microscópica y macroscópicamente en la patogenia de las úlceras, especialmente en lo referente al desarrollo
normales. En pocos días desarrolló dolor abdominal, náuseas y de complicaciones y muerte.
halitosis, así como infección gástrica por H. pylori confirmada por Los AINE se absorben en el estómago y el intestino delgado, y
medios histológicos. Histológicamente, se constató inflamación actúan como inhibidores sistémicos de las enzimas ciclooxigenasas.
aguda a los 5 y a los 10 días. A las 2 semanas, esta había sido Estas constituyen el paso limitante de la velocidad para la síntesis de
sustituida por inflamación crónica, con evidencia de infiltración prostaglandinas en el tubo digestivo. Las prostaglandinas favorecen la
de células mononucleares. Por su innovador trabajo, Marshall y protección de las mucosas gástrica y duodenal mediante numerosos
Warren fueron galardonados conjuntamente con el Premio Nobel mecanismos, como mayor secreción de mucina y bicarbonato e incre-
de Medicina en 2005. mento de la irrigación del endotelio mucoso. La presencia de AINE
La infección por H. pylori suele producirse en la infancia y la remi- altera estos mecanismos protectores naturales, y eleva el riesgo de
sión espontánea es infrecuente. Existe una relación inversa entre la formación de úlcera péptica en el estómago y el duodeno.
infección y la situación socioeconómica. No se conocen bien las razones En EE. UU., más de 3 millones de personas utilizan AINE a
de tal circunstancia, pero parece que es consecuencia de factores como diario. En comparación con la población general, quienes utilizan
condiciones sanitarias, predisposición familiar y hacinamiento. Estos AINE presentan un riesgo entre 2 y 10 veces mayor de sufrir com-
factores podrían explicar por qué los países en desarrollo tienen una tasa plicaciones gastrointestinales. El riesgo de lesión mucosa o úlcera es

Diagnóstico
La anamnesis y la exploración física son de valor limitado a la hora
de diferenciar la úlcera gástrica de la duodenal. Los estudios de labo-
ratorio de rutina incluyen hemograma completo, química hepática
y creatinina sérica, amilasa sérica y niveles de calcio. También deben
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valorarse los niveles de gastrina sérica en pacientes con úlceras resis-

tentes a tratamiento médico o que requieren cirugía. Cuando se
descarta la perforación, generalmente se realiza una radiografía de
tórax superior. Las dos formas principales de diagnóstico de úlceras
duodenales son la radiografía gastrointestinal superior y la endoscopia
superior flexible. La primera tiene un coste más reducido y la mayor
parte de las úlceras (90%) pueden diagnosticarse de este modo. Sin
embargo, aproximadamente el 5% de las úlceras que radiográficamente
parecen benignas son malignas. Por la necesidad de realizar una biopsia
para descartar la neoplasia maligna, la endoscopia superior ha reempla- FIGURA 48-9 Úlcera gástrica de aspecto benigno y gran tamaño que
zado a la radiografía gastrointestinal superior como principal prueba sobresale medialmente desde la curvatura menor del estómago (flecha),
diagnóstica y de evaluación de la EUP. Además, la endoscopia ofrece justo por encima de la escotadura gástrica. (Por cortesía de la Dra. Agnes
la ventaja de evaluar otras patologías en el esófago, el estómago y el Guthrie, Department of Radiology, University of Texas Medical School,
duodeno, posibles causantes de síntomas como esofagitis y gastritis. Houston, TX.)

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1200 X Abdomen
al 95 y al 98% cuando se obtenían cuatro y siete muestras, res- de modo que, en general, es preferible llevarla a cabo 4 semanas des-
pectivamente. pués de finalizado este.
Prueba de Helicobacter pylori. El patrón de referencia para Antígenos en heces. Las bacterias H. pylori están presentes en
la detección de H. pylori es la biopsia de la mucosa obtenida en la las heces de los pacientes infectados y se han desarrollado diversas
endoscopia superior, aunque las pruebas no invasivas son eficaces y pruebas que utilizan anticuerpos monoclonales contra antígenos de
no requieren abordaje endoscópico. Si se realiza la endoscopia, la H. pylori para evaluar las muestras fecales. Estas pruebas han exhibido
evaluación de las muestras de biopsia mediante prueba de ureasa una sensibilidad superior al 90% y especificidades del 86 al 92%.1
o estudio histológico ofrece una excelente exactitud diagnóstica. Varios estudios han constatado que la prueba de antígenos en heces
La evaluación de anticuerpos séricos es la prueba de elección para tiene una precisión superior al 90% en la detección de la erradicación
el diagnóstico inicial si no se requiere endoscopia, aunque tiene el de la infección tras el tratamiento, equiparable a la histología invasiva
inconveniente de que continúa siendo positiva tras el tratamiento y y a la prueba no invasiva de aliento con urea. Además, la prueba de
la erradicación de la infección. Para controlar la eficacia terapéutica, antígenos en heces es, probablemente, el método más rentable para
las mejores alternativas son las pruebas de antígenos en heces y del evaluar la eficacia terapéutica.
aliento con urea.
Prueba de ureasa. Las muestras de biopsia endoscópica han de Tratamiento médico
obtenerse del cuerpo y el antro gástricos, y ser sometidas a la prueba Los fármacos antiulcerosos se clasifican dentro de tres amplias catego-
de ureasa. La sensibilidad en el diagnóstico de la infección es superior rías: los dirigidos contra H. pylori, los que reducen las concentraciones
al 90% y su especificidad es del 95-100%, por lo que casi nunca se de ácidos al disminuir la secreción o por neutralización química y los
registran falsos positivos. No obstante, la sensibilidad disminuye en que incrementan la barrera protectora mucosa. En pacientes con EUP
pacientes que toman IBP, antagonistas de los receptores H2 o antibió- e infección por H. pylori, el tratamiento se centra en la erradicación
ticos. Están disponibles comercialmente pruebas rápidas de ureasa, que de la bacteria. Además de medicamentos, también contribuyen a la
detectan la presencia de esta enzima en las muestras de biopsia gástrica curación de las úlceras ciertos cambios en el estilo de vida del paciente,
en 1 h, con exactitud diagnóstica similar. como dejar de fumar, de tomar AINE y ácido acetilsalicílico y evitar el
Histología. En la endoscopia también es posible obtener muestras consumo de café y alcohol.
de mucosa gástrica, con posterior visualización directa de H. pylori Antiácidos. Los antiácidos son la forma más antigua de tratamiento
utilizando tinciones de hematoxilina y eosina o tinciones especiales de la EUP, reducen la acidez gástrica al reaccionar con el ácido clorhí-
(p. ej., plata, Giemsa, tinciones Genta) para una mejor visualización. drico, formando una sal y elevando el pH gástrico. Los antiácidos
La sensibilidad es de alrededor del 95% y la especificidad del 99%, difieren notablemente entre sí en cuanto a la capacidad como tam-
lo que hace que la histología sea algo más precisa que la prueba de pón, la absorción, el sabor y los efectos secundarios. Los antiácidos de
ureasa. Al igual que en ella, la sensibilidad disminuye en pacientes magnesio suelen ser los de mejor efecto tampón, pero pueden causar
que toman IBP o antagonistas de los receptores H 2, aunque es la diarrea importante, mientras que los ácidos precipitados con fósforo
más exacta incluso en este contexto. Además, la histología permite dan lugar en ocasiones a hipopotasemia y, a veces, a estreñimiento.
al médico valorar la gravedad de la gastritis y confirmar la presencia Son más eficaces cuando son ingeridos 1 h después de la comida, ya
o ausencia del microorganismo. No obstante, es más costosa que la que pueden quedar retenidos en el estómago y ejercer su acción de
prueba de ureasa. tampón durante períodos más largos. Si se toman con el estómago
Cultivo. El cultivo de mucosa gástrica obtenida por endoscopia vacío, los antiácidos son eliminados rápidamente de este y tienen por
se utiliza también para diagnosticar la presencia de H. pylori. La ello un efecto tampón transitorio. Debido a esta eficacia transitoria,
sensibilidad de los cultivos es de aproximadamente un 80%, y la espe- el uso de antiácidos con capacidad tampón ha sido reemplazado en
cificidad, del 100%. Sin embargo, esta técnica requiere experiencia buena medida por el de antisecretores (antagonistas de los receptores
en la práctica de laboratorio, no es muy accesible, es relativamente H2 o IBP) en el tratamiento de la EUP.
costosa y el diagnóstico tarda en obtenerse entre 3 y 5 días. Con todo, Sucralfato. El sucralfato está relacionado estructuralmente con la
el cultivo permite obtener antibiogramas a partir de las muestras, si heparina, pero no tiene efecto anticoagulante alguno. Se ha observado
es necesario. que es eficaz en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa, aunque no
Otras pruebas se conoce por completo su mecanismo exacto de acción. Es una sal
Serología. Existen varias pruebas de laboratorio basadas en el de aluminio de sacarosa sulfatada que se disocia en el estómago, en
enzimoinmunoanálisis de adsorción y algunas pruebas rápidas de condiciones ácidas. Se ha planteado la hipótesis de que la sacarosa
inmunoanálisis usadas para detectar anticuerpos IgG anti-H. pylori. se polimerice y se una a la proteína en el cráter de la úlcera, pro-
Las pruebas serológicas tienen una tasa de sensibilidad del 90% y una duciendo una capa protectora que puede durar hasta 6 h. También
especificidad que oscila entre el 76 y el 96%, y han de ser validadas se ha sugerido la posibilidad de que se una al factor endógeno de
localmente en función de la prevalencia de las cepas bacterianas espe- crecimiento básico de fibroblastos, que parece ser importante para
cíficas. Los títulos de anticuerpos pueden mantenerse altos durante 1 la curación de la mucosa. La curación de las úlceras duodenales al
año o más; en consecuencia, no se utilizan para valorar la erradicación cabo de 4-6 semanas de tratamiento con sucralfato es superior a la
después del tratamiento. Por ello, las pruebas de antígenos en heces y obtenida con placebo y comparable a la conseguida con antagonistas
de aliento con urea son las preferidas para el diagnóstico y evaluación de los receptores H2, como la cimetidina. No obstante, la importancia
de la eficacia del tratamiento en pacientes con EUP y sospecha de del sucralfato en la curación de úlceras gástricas o causadas por
infección por H. pylori. infección por H. pylori no se ha determinado con claridad, por lo que
Prueba del aliento con urea. La prueba del aliento con urea mar- este fármaco no se incluye en las directrices iniciales de tratamiento
cada con carbono se basa en la capacidad de H. pylori para hidrolizar de la EUP.
la urea por su producción de ureasa. Su sensibilidad y especificidad Antagonistas de los receptores H2. Los antagonistas de los recep-
son superiores al 95%. Como en otras pruebas, su sensibilidad se tores H2 son estructuralmente similares a la histamina. Variaciones en
reduce en pacientes que toman fármacos antisecretores y antibióticos. la estructura en anillo y en las cadenas laterales dan lugar a diferencias
Se recomienda que los antibióticos se suspendan durante 4 semanas y en cuanto a potencia y a efectos secundarios. En la actualidad, los
los IBP durante 2, para optimizar la exactitud. Esta prueba es menos antagonistas de los receptores H2 disponibles difieren en cuanto
costosa que la endoscopia y valora el conjunto del estómago. En la a potencia, pero solo ligeramente en cuanto a semivida y biodis-
evaluación de la eficacia terapéutica, pueden obtenerse resultados falsos ponibilidad. Todos ellos se hallan sujetos a metabolismo hepático
negativos si la prueba se realiza demasiado pronto tras el tratamiento, y son excretados por el riñón. La famotidina es el más potente y la

infección mediante pruebas del aliento con urea, antígenos en heces conocimiento de la enfermedad, de una fisiología ácida aberrante a
o repetición de la endoscopia con biopsia tras 4-6 semanas de trata- una patología infecciosa, el panorama ha cambiado sustancialmente,
miento es importante, y es necesario a menudo tratamiento ulterior la mayoría de pacientes de úlcera son tratados y curados con medica-
con regímenes alternativos. mentos. El papel del cirujano ha quedado relegado fundamentalmente
El tratamiento de la enfermedad por úlcera duodenal péptica posi- al tratamiento de pacientes que presentan una complicación de la
tiva para H. pylori es triple, y se dirige a la erradicación de la bacteria, enfermedad, que puede ser hemorragia, perforación u obstrucción y
junto con inhibición ácida (cuadro 48-1). Este tratamiento comprende que, cuantitativamente, corresponden a un porcentaje aproximado
un IBP y dos antibióticos, generalmente amoxicilina (1 g dos veces del 20% de los casos (cuadro 48-2). La úlcera no tratable se incluye
al día) con claritromicina (500 mg dos veces al día). En pacientes con frecuencia en el ámbito de la enfermedad ulcerosa complicada.
con alergia a la penicilina, el metronidazol (500 mg dos veces al día) Aunque no hay duda de que la enfermedad intratable existe, su defi-
reemplaza a la amoxicilina. En áreas con índices elevados de resistencia nición es vaga y la decisión exacta de cuándo operar y de qué tipo
a la claritromicina (> 15-20%) es conveniente sustituirla por tetraci- de intervención aplicar sigue siendo básicamente una cuestión de
clina u otro antibiótico en el abordaje inicial. Las directrices clínicas criterio. En la actualidad, ante las excelentes opciones terapéuticas
generalmente recomiendan ciclos de 14 días de tratamiento triple.4 No para la infección por H. pylori y la inhibición ácida, pocos pacientes

TABLA 48-3 Escalas de predicción de Blatchford y Rockall para la hemorragia digestiva alta
ESCALA DE PREDICCIÓN CLÍNICA DE BLATCHFORD PARA LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA6
PUNTUACIÓN
VARIABLE 0 1 2 3 4 6
Urea sanguínea (mmol/l) < 6,5 6,5-8 8-10 10-25 > 25
Hemoglobina (g/dl) > 13 12-13 10-12 < 10
en hombres
Hemoglobina (g/dl) > 12 10-12 < 10
en mujeres
PA sistólica (mmHg) > 109 100-109 90-99 < 90
Otros factores Pulso > 100, presentación Presentación con síncope, hepatopatía,
con melena insuficiencia cardíaca
ESCALA DE PREDICCIÓN CLÍNICA DE ROCKALL PARA LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA7
PUNTUACIÓN
VARIABLE 0 1 2 3
Edad < 60 60-79 > 79
Shock PA sistólica ≥ 100 mmHg y PA sistólica ≥ 100 mmHg PA sistólica < 100 mmHg
pulso < 100 y pulso ≥ 100
Enfermedades concomitantes Sin enfermedades Insuficiencia cardíaca, cardiopatía Insuficiencia renal,
concomitantes importantes isquémica, otra enfermedad insuficiencia hepática,
concomitante importante cáncer metastásico
Diagnóstico Desgarro de Mallory-Weiss, Todos los demás Neoplasia maligna digestiva alta
ausencia de identificación diagnósticos
de lesión y de estigmas de
hemorragia reciente
Estigmas de hemorragia Ninguno o solo mancha Sangre en el tubo digestivo superior,
reciente oscura coágulo adherido, vaso visible o con
hemorragia en chorro
PA, presión arterial.

TABLA 48-4 Clasificación de Forrest

de los estigmas de hemorragia reciente
en el examen endoscópico de las úlceras
pépticas y prevalencia relativa
PREVALENCIA (%)
EN ENDOSCOPIAS
EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS
ESTIGMAS PARA DETECCIÓN
DE HEMORRAGIA CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA
RECIENTE DE FORREST DIGESTIVA ALTA*
Hemorragia activa 10,7 (en chorro y con
exudado)
Chorro activo IA
Exudado activo IB
Hemorragia reciente
Vaso no sangrante IIA 7,2
Coágulo adherido IIB 7,1
Mancha plana pigmentada IIC 14,3
Sin signos de hemorragia
Úlcera con base limpia III 48,6
Tomado de Enestvedt BK, Gralnek IM, Mattek N, et al: An evaluation
of endoscopic indications and findings related to nonvariceal upper-GI
hemorrhage in a large multicenter consortium. Gastrointest Endosc
67:422–429, 2008.
*El aspecto de la úlcera no se describió en el 12,1% de los pacientes.

Los pacientes en los que se ha observado en la endoscopia una

hemorragia activa, por sangrado en chorro arterial o rezumado, un
coágulo adherente o un vaso visible dentro de la úlcera, están expuestos
a alto riesgo, por lo que es necesaria la intervención. Los pacientes
sin hemorragia activa, sin vaso visible y con una base de úlcera limpia
corren bajo riesgo y no requieren otra intervención. El sistema más FIGURA 48-10 Control endovascular de una úlcera duodenal hemo-
empleado para clasificar el aspecto endoscópico de las úlceras san- rrágica. A. Se obtiene una angiografía que muestra extravasación en una
grantes es el de Forrest (tabla 48-4), que estratifica el riesgo de nueva ramificación de la arteria gastroduodenal. B. Una angiografía de control
hemorragia basándose en los «estigmas de hemorragia reciente» obser- tras la embolización con pegamento del vaso muestra resolución de
vados. Las úlceras de bajo riesgo son mucho más frecuentes que las que la hemorragia con preservación del flujo en la arteria gastroduodenal.
presentan hemorragia activa, incluso en pacientes hospitalizados some- (Tomado de Loffroy R, Guiu B, Cercueil JP, et al: Refractory bleeding
tidos a endoscopia para diagnóstico de hemorragia digestiva alta. Todos from gastroduodenal ulcers: Arterial embolization in high-operative-risk
los pacientes sometidos a exploración endoscópica deben ser valora patients. J Clin Gastroenterol 42:361–367, 2008.)
dos en relación con la posible presencia de H. pylori. Para los pacientes
de alto riesgo que requieren intervención, el mejor abordaje inicial es el
control endoscópico, que da lugar a hemostasia primaria en alrededor de la intervención quirúrgica, siempre que el paciente se mantenga
del 90% de los pacientes. El método más frecuente de control es la hemodinámicamente estable.
inyección de un vasoconstrictor en el punto de hemorragia. Si solo Todos los pacientes de alto riesgo deben mantenerse controlados,
se aplica este método, las tasas de hemostasia primaria son altas, pero preferiblemente en una unidad de cuidados intensivos, hasta que toda
hasta un 30% de los pacientes registran repetición de la hemorragia. hemorragia haya cesado durante 24 h. Tal y como contemplan las
Esta situación ha dado lugar al desarrollo de nuevas técnicas, como el directrices consensuadas en 2010, todos los pacientes de alto riesgo
uso de un segundo vasoconstrictor o esclerosante, la termocoagulación deben recibir IBP i.v., con un bolo inicial seguido de infusión continua
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y la colocación de grapas en el sitio de hemorragia. Un metaanálisis o dosis intermitentes hasta que transcurran 72 h. Al compararse con
llevado a cabo en 2009 comparó el uso de adrenalina en solitario con el uso de un bloqueante de la histamina y placebo, los IBP i.v. mos-
otras formas de monoterapia endoscópica, habitualmente tratamiento traron tasas más bajas de recidiva de hemorragia, una incidencia más
térmico o grapas, y confirmó que estos abordajes son más eficaces en baja de cirugía de urgencia y menor mortalidad. Además, los IBP
la prevención de la repetición de la hemorragia.9 Un abordaje doble, i.v. en dosis altas se han demostrado más eficaces que los adminis-
con inyección de adrenalina y tratamiento térmico o grapas, mostró trados en dosis estándar en la prevención de la recidiva hemorrágica.
mayor reducción de la tasa de repetición de la hemorragia, con riesgo En los pacientes considerados de alto riesgo sobre la base de factores
relativo de 0,3, en comparación con la inyección de adrenalina sola. clínicos y que se encuentran a la espera de endoscopia debe iniciarse
Las directrices sobre control endoscópico de las hemorragias el tratamiento antes de la endoscopia.
publicadas en 2010 abogan por el uso de adrenalina más un método Aunque la endoscopia flexible alta se mantiene como tratamiento de
o monoterapia adicional, como termocoagulación o grapado, pero primera línea para la hemorragia digestiva alta, otra opción de control
desaconsejan la adrenalina sola. Aunque la repetición de rutina de la no quirúrgico de las úlceras duodenales con hemorragia es la angio-
endoscopia no se ha demostrado beneficiosa, en pacientes con una grafía dirigida con catéter con embolización endovascular (fig. 48-10).
segunda hemorragia no aumenta la mortalidad y debe probarse antes Un metaanálisis de estudios que examinaron la embolización arterial

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1204 X Abdomen
de la hemorragia digestiva alta registró una tasa de éxito acumulada del
84% en la detención de dicha hemorragia, con prevención de la recidiva
en el 67% de los pacientes.10 Otro estudio comparó retrospectivamente
la eficacia de la embolización arterial y la cirugía en el abordaje de la
hemorragia por úlcera péptica recidivante tras el tratamiento endos-
cópico inicial. Se apreció que la embolización endovascular presentaba
mayores índices de recidiva hemorrágica (34 frente a 13%, P = 0,01),
pero menores complicaciones posteriores a la intervención (41 frente
a 68%, P = 0,01). La mortalidad, la necesidad de transfusión y el
tiempo de hospitalización fueron similares en ambos grupos. Aunque
es una modalidad de intervención relativamente nueva, el tratamiento
endovascular de la hemorragia por úlcera péptica resulta adecuado para
pacientes con hemorragia recidivante tras endoscopia que se mantienen
hemodinámicamente estables, sobre todo si son malos candidatos a
cirugía por otras enfermedades concomitantes.
A pesar del uso de IBP y de la mejora de los métodos de control
endoscópico, entre el 5 y el 10% de los pacientes presentan hemorragia
persistente que requiere intervención quirúrgica. En este grupo se inclu-
yen pacientes hemodinámicamente inestables y otros que continúan
sangrando y requieren transfusiones sanguíneas (habitualmente > 6
U de concentrado de eritrocitos). El vaso que con mayor frecuencia
sangra es la arteria gastroduodenal, por erosión por una úlcera pos-
terior. Aunque las úlceras duodenales hemorrágicas pueden tratarse con
laparoscopia, la técnica más común es la laparotomía media superior, FIGURA 48-11 Reparación con parche de Graham de una úlcera duo-
en especial en pacientes hemodinámicamente inestables. Para desplazar denal perforada. Una porción de epiplón se levanta para cubrir el defecto
el duodeno se efectúa una maniobra de Kocher. La pared anterior del de la úlcera y se asegura con una serie de suturas interrumpidas. En
bulbo duodenal se abre longitudinalmente, de manera que la incisión la descripción original de Graham, el defecto de la úlcera no se cierra,
atraviese el píloro. Se sutura la arteria gastroduodenal con técnica de pero, si los bordes del tejido están sanos y se unen sin tensión, puede
puntada en «U» de tres puntos, que liga de forma eficaz el vaso principal realizarse un cierre primario reforzado con un parche de epiplón. (Tomado
(suturas superior e inferior), evitando la hemorragia retrógrada desde de Baker RJ: Operation for acute perforated duodenal ulcer. In Nyhus LM,
cualquier rama menor (sutura medial), como la arteria pancreática Baker RJ, Fischer JE, editors: Mastery of surgery, London, 1997, Little,
transversal, dirigida desde el lado izquierdo hacia el cuerpo del páncreas. Brown and Company.)
Es necesario extremar las precauciones para no incluir en la sutura el
colédoco. El curso del colédoco puede identificarse insertando una
sonda transduodenal a través de la ampolla de Vater o por colangio- según una pauta de Billroth II o en Y de Roux. A las pocas semanas, las
grafía intraoperatoria retrógrada o anterógrada. Una vez controlada la suturas o grapas se desprenden, y la anatomía gastrointestinal normal se
hemorragia, la duodenotomía se sutura transversalmente para evitar restaura una vez cicatrizado el sitio de perforación. Alternativamente,
el estrechamiento (v. fig. 48-10). es posible colocar un catéter de duodenostomía en la perforación, con
Perforación. Es característico que los pacientes con perforación drenaje amplio. Es probable que esta actuación provoque salida de
refieran dolor epigástrico de inicio repentino y a menudo intenso. contenido gastrointestinal por el drenaje, aunque en la mayor parte de
Para muchos, este es el primer síntoma de enfermedad ulcerosa. Los los casos la sepsis remite. Una posibilidad en esta compleja situación es
pacientes presentan con frecuencia aire libre en la radiografía de tórax la antrectomía con reconstrucción de Billroth II o Y de Roux.
y, en la exploración, muestran signos peritoneales localizados. Los Las perforaciones pueden también tratarse por vía laparoscópica.
pacientes con escape más amplio sufren peritonitis difusa. En un sub- Los resultados de dos ensayos controlados aleatorizados mostraron
grupo pequeño de pacientes, las perforaciones se curan de manera que los pacientes sometidos a reparación laparoscópica presentaban,
espontánea; sin embargo, en casi todos los casos es necesaria la inter- como cabía esperar, menos dolor y menor necesidad de uso de opiá-
vención quirúrgica. La perforación supone una tasa de mortalidad más ceos parenterales. Además, recibieron el alta antes. Por otro lado, no
alta que cualquier otra posible complicación de enfermedad ulcerosa, se observaron diferencias en cuanto a complicaciones pulmonares
acercándose al 15%. o complicaciones sépticas abdominales. Un metaanálisis de los estu-
La perforación constituye una enfermedad quirúrgica y el trata- dios comparativos entre reparación laparoscópica y reparación abierta,
miento conservador significa una intervención quirúrgica de urgencia. que incluía ensayos controlados aleatorizados, así como estudios de
La perforación suele producirse en la primera porción del duodeno cohortes prospectivos y retrospectivos, puso de manifiesto resultados
y se puede acceder a ella fácilmente a través de una incisión en la globales similares, con tiempos de intervención más prolongados para
línea media superior. En general, las perforaciones menores de 1 cm la reparación laparoscópica.11 Sin embargo, en estudios realizados
pueden repararse mediante cierre primario y reforzarse con epiplón bien después del año 2001, estos tiempos de intervención se han visto redu-
vascularizado. Para perforaciones más extensas o úlceras con bordes cidos; en un ensayo controlado aleatorizado reciente, la reparación
fibróticos que no pueden unirse sin tensión, se realiza una reparación de laparoscópica resultó más corta que la reparación abierta. En la mayor
parche de Graham con una porción de epiplón sano. Se disponen varias parte de los informes, la tasa de conversión estuvo comprendida entre
suturas de fijación que incorporan un poco de tejido sano en los lados un 10 y un 15%. Un análisis comparativo de casos de la base de datos
proximal y distal de la úlcera. El epiplón se sitúa bajo estas suturas que del National Surgical Quality Improvement Program que evaluó los
se aseguran para sellar la perforación (fig. 48-11). En las perforaciones dos abordajes registró menor tiempo de hospitalización tras reparación
mayores (> 3 cm), el control del defecto duodenal resulta a veces laparoscópica, con tendencia a menores complicaciones infecciosas
difícil. Debe cerrarse mediante aplicación de tejido sano, como epiplón postoperatorias.12 Según estos datos, en manos experimentadas, la
o serosa yeyunal, a partir de un asa de tipo Y de Roux. En tales casos, laparoscopia parece preferible para pacientes con perforación hemo-
la exclusión pilórica es habitualmente realizada mediante sobresutura dinámicamente estables.
del píloro, con sutura absorbible o grapado con una grapadora lineal En pacientes negativos para H. pylori, en sujetos que no pueden
no cortante. Se crea una gastroyeyunostomía para derivar el duodeno interrumpir su tratamiento de larga duración con AINE o en pacientes

confirmarse la duración adecuada del tratamiento, la erradicación de

H. pylori y la eliminación de los AINE. En pacientes con úlceras resis-
tentes al tratamiento médico también debe determinarse la concen-
tración sérica de gastrina, con el fin de descartar posibles gastrinomas.
Aunque se observa pocas veces en la actualidad, la úlcera duodenal
intratable debe abordarse mediante una técnica quirúrgica de reducción
de ácidos. Esta puede consistir en una vagotomía troncal, selectiva o
altamente selectiva, con o sin antrectomía.
Técnicas quirúrgicas para úlceras pépticas. La intervención qui-
rúrgica es en la actualidad infrecuente como abordaje programado,
debido a que el tratamiento médico es en nuestros días más eficaz. La
identificación de H. pylori y su erradicación sugieren que la cirugía
indicada por el carácter intratable de la enfermedad puede aplicarse FIGURA 48-12 A-E. Piloroplastia de Heineke-Mikulicz. (Tomado de
solo en pacientes en los que no pueda erradicarse el microorganismo Soreide JA, Soreide A: Pyloroplasty. Oper Tech Gen Surg 5:65–72, 2003.)

FIGURA 48-13 Vista anterior del estómago y del nervio anterior de Latarjet. Obsérvese la línea de disección
para la vagotomía de célula parietal o la vagotomía altamente selectiva (línea discontinua). Las últimas ramas
mayores del nervio se dejan intactas y la disección comienza a 7 cm del píloro. En la unión gastroesofágica
la disección queda a distancia del origen de las ramas hepáticas del vago izquierdo. (Tomado de Kelly KA,
Teotia SS: Proximal gastric vagotomy. In Baker RJ, Fischer JE, editors: Mastery of surgery, Philadelphia, 2001,
Lippincott Williams & Wilkins.)

FIGURA 48-14 Hemigastrectomía con anastomosis de Billroth I (gas- Manifestaciones clínicas

troduodenal). (Tomado de Dempsey D, Pathak A: Antrectomy. Oper Tech El reto clínico que plantea el tratamiento de la úlcera gástrica reside
Gen Surg 5:86–100, 2003.) en la diferenciación entre carcinoma gástrico y úlcera benigna. Ello
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contrasta con lo que sucede en las úlceras gástricas, en las que la

neoplasia maligna es extremadamente infrecuente. De forma similar
a las úlceras duodenales, las úlceras gástricas se caracterizan también
de los pacientes desarrollan alguna complicación posgastrectomía o por episodios recurrentes de inactividad y recaídas. También causan
posvagotomía (v. más adelante). dolor, hemorragia y obstrucción, y pueden ocasionar perforación.
En ocasiones, se ha observado que úlceras benignas dan lugar a fís-
Úlceras gástricas tulas gastrocólicas espontáneas. En el 8-20% de los pacientes que
El sistema de clasificación anatómica de Johnson modificado de las desarrollan complicaciones por su enfermedad por úlcera gástrica
úlceras gástricas (con los tipos del I al V descritos en la tabla 48-5) fue se hace necesaria la intervención quirúrgica. En el 35-40% de los
desarrollado antes de la constatación de que la mayoría de las úlceras pacientes se registra hemorragia. Generalmente, los pacientes que
son consecuencia de la infección por H. pylori o el uso de AINE. Sin desarrollan hemorragia importante por úlcera gástrica son de edad
embargo, a pesar del mejor conocimiento de los mecanismos relacio- avanzada, muestran menor tendencia a dejar de sangrar de manera
nados con cómo y por qué se forman las úlceras, este sistema histórico espontánea y arrojan tasas de morbilidad y mortalidad más altas que
de clasificación aún es importante para su tratamiento quirúrgico, ya los pacientes con hemorragias por úlcera duodenal. La complicación

FIGURA 48-15 Gastrectomía subtotal con anastomosis de Billroth II.

Úlceras gástricas de tipo I. En las úlceras gástricas de tipo I, la

TABLA 48-5 Tipos de úlcera gástrica
neoplasia maligna es el principal problema, incluso con la debida
TIPO LOCALIZACIÓN NIVEL DE ÁCIDO evaluación preoperatoria, y es necesaria la resección cuando no cica-
I Curvatura menor, en la escotadura De bajo a normal trizan. La escisión suele realizarse mediante resección en cuña, que
II Cuerpo del estómago con úlcera Aumentado comprende la úlcera, aunque esto depende de la exacta localización
duodenal anatómica, su proximidad a la UGE o al píloro y la longitud de la
III Prepilórica Aumentado curvatura menor del estómago. La resección suele ser curativa y permite
IV Alta, en la curvatura menor Normal un examen anatomopatológico más profundo de la muestra. También
V En cualquier punto Normal, inducido por AINE puede realizarse una gastrectomía distal sin vagotomía, aunque presenta
una tasa de morbilidad del 3 al 5% y una mortalidad comprendida
AINE, antiinflamatorios no esteroideos. entre el 1 y el 2%. La recidiva es inferior al 5%. No existen evidencias
de que la gastrectomía sea superior a la resección de la úlcera como
abordaje aislado.
Úlceras gástricas de tipo II y III. Dado que las úlceras gástricas
más frecuente de la úlcera gástrica es la perforación. La mayor parte de tipo II y III se asocian a niveles gástricos aumentados de ácido,
de las perforaciones se producen a lo largo de la cara anterior de la la cirugía en los casos de enfermedad intratable debe centrarse en la
curvatura menor. En general, los pacientes de más edad presentan tasas reducción de los ácidos. Se ha de llevar a cabo una gastrectomía dis-
aumentadas de perforación y las úlceras de mayor tamaño se asocian a tal en combinación con vagotomía troncal. Los pacientes sometidos
morbilidad y mortalidad más altas. De forma similar a cuanto ocurre a vagotomía altamente selectiva para úlceras gástricas de tipo II o
con las úlceras duodenales, en pacientes con úlcera gástrica de tipo II III presentan un peor pronóstico que los sometidos a resección. Sin
o III también puede producirse obstrucción de la salida gástrica. No embargo, algunos médicos son partidarios de realizar una vagotomía
obstante, es necesario diferenciar debidamente la obstrucción benigna laparoscópica de células parietales y de reservar la resección para aque-
de la obstrucción secundaria a carcinoma antral. llos pacientes que desarrollan recidiva ulcerosa.
Úlceras gástricas de tipo IV. La úlcera gástrica de tipo IV plantea
Diagnóstico y tratamiento un problema de difícil abordaje. El tratamiento quirúrgico depende del
El diagnóstico y el tratamiento de la úlcera gástrica son, en general, tamaño de la úlcera, de la distancia a la UGE y del grado de inflamación
reflejo de los correspondientes a la enfermedad por úlcera duodenal. que la rodea. Siempre que sea posible, se procederá a la resección de
La diferencia reside en la posibilidad de neoplasia maligna en el caso de la úlcera. El abordaje preferido consiste en la resección de la úlcera,
úlcera gástrica. Esta diferencia fundamental hace necesario que, en las sin gastrectomía, y de un pequeño remanente gástrico afectado. En
presentaciones agudas y crónicas de la enfermedad por úlcera gástrica, ocasiones no es posible, por lo que es necesaria la gastrectomía. El
se descarte un posible cáncer. La inhibición ácida y la erradicación de abordaje más agresivo consiste en realizar una gastrectomía que incluya
H. pylori son aspectos importantes de cualquier tratamiento. una pequeña porción de la pared esofágica y la úlcera, seguida de una
Como ocurre con las úlceras duodenales, las úlceras intratables esofagogastroyeyunostomía en Y de Roux para restablecer la conti-
que no llegan a curarse son cada día menos frecuentes. Es importante nuidad intestinal. Para las úlceras gástricas de tipo IV que se localizan
asegurarse de que ha pasado el debido tiempo y que se ha adminis- a 2-5 cm de la UGE, puede realizarse una gastrectomía distal, con
trado el tratamiento adecuado para que se produzca la curación de la extensión vertical de la resección para incluir la curvatura menor con la
úlcera. Ello incluye la confirmación de que H. pylori ha sido erradicado úlcera (la técnica de Csendes). Después de la resección, se restablece
y de que los AINE han sido eliminados como causa potencial. En la la continuidad del tubo digestivo mediante gastroduodenostomía o
era de H. pylori, la presentación de una úlcera gástrica que no se cura gastroyeyunostomía terminoterminal.
ha de despertar una seria preocupación en relación con la posible Úlceras gástricas hemorrágicas. El tratamiento de las úlce-
presencia de una neoplasia maligna subyacente. Estos pacientes han ras gástricas hemorrágicas depende de su causa y localización; sin
de someterse a una evaluación completa, con múltiples biopsias, para embargo, el enfoque inicial es similar al de las úlceras duodenales.
excluir posibles neoplasias malignas antes de cualquier intervención Los pacientes requieren reanimación, control y examen endoscópico.
quirúrgica (fig. 48-16). El abordaje de una úlcera gástrica complicada Hasta un 70% de las úlceras gástricas son positivas para H. pylori, de
varía dependiendo del tipo de úlcera y de su asociación a niveles de modo que se ha de intentar controlar la hemorragia por vía endos-
ácido fisiopatológicos. Las úlceras de tipo I y IV, no asociadas con cópica, con múltiples muestras de biopsia para descartar neoplasias
niveles altos de ácido, no requieren vagotomía reductora de ácidos. La malignas, y se deben obtener también muestras del cuerpo y el antro
figura 48-17 ofrece un algoritmo para el tratamiento de la enfermedad para detectar la presencia de H. pylori. Los pacientes en los que sea
por úlcera péptica complicada. posible controlar la hemorragia y que sean positivos para H. pylori

FIGURA 48-16 Algoritmo para la evaluación, el tratamiento y la vigilancia del paciente con úlcera gástrica.

FIGURA 48-17 Algoritmo para el tratamiento de la enfermedad por úlcera gástrica complicada.
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tienen que someterse a tratamiento de la infección. En las hemorra- resulta negativa, sigue siendo necesario descartar el riesgo de neoplasia
gias que no puedan controlarse, la intervención quirúrgica depende maligna; por consiguiente, se debe documentar la curación mediante
una vez más del tipo de úlcera gástrica. En todos los casos, lo ideal es repetición de endoscopia y biopsia. Es poco probable que la vagotomía
realizar la resección de la úlcera y, además, vagotomía, dependiendo adicional sea de algún valor en úlceras gástricas perforadas de tipo I.
de la causa de la úlcera (mayoritariamente en úlceras no tratables Dado que se comportan como úlceras duodenales, las úlceras gástricas
por infección por H. pylori o pacientes que no pueden interrumpir de tipo II y de tipo III pueden tratarse simplemente mediante cierre
el tratamiento con AINE). con parche, con o sin vagotomía troncal y piloroplastia, dependiendo
Úlcera gástrica perforada. Para úlceras gástricas perforadas de tipo I de la situación médica, del estado hemodinámico y de la extensión de
que aparecen en pacientes estables, se recomienda la gastrectomía distal la peritonitis, con posterior tratamiento para pacientes positivos para
con anastomosis de Billroth I. En pacientes no estables, se recomienda H. pylori.
el uso de parche simple de la úlcera gástrica, con biopsia y tratamiento Úlceras gástricas gigantes. Se definen como úlceras gástricas
para H. pylori en caso de positividad. Sin embargo, incluso si la biopsia gigantes aquellas cuyo diámetro es de 2 cm o mayor. Suelen encontrarse

FIGURA 48-18 Localización en la cirugía de los gastrinomas no detectados en los estudios de imagen
preoperatorios. La mayoría de los tumores se localizaron en las porciones primera y segunda del duodeno y
en la cabeza del páncreas, en el llamado triángulo del gastrinoma. (Tomado de Norton JA, Fraker DL, Alexander
HR, et al: Value of surgery in patients with negative imaging and sporadic Zollinger-Ellison syndrome. Ann Surg
256:509–517, 2012.)

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48 Estómago 1211
ocasiones la localización se realiza mediante gammagrafía con receptores ciertas evidencias que parecen indicar que, en tal situación, se registra
de somatostatina o ecografía endoscópica (EE). La primera utiliza un aumento de la secreción ácida gástrica. Sin embargo, la presencia
octreótido marcado con radionúclidos, que, en el SZE, se une a las de ácido luminal parece ser un requisito previo para que se desarrolle
células tumorales y permite detectar metástasis hepáticas en un 85-95% esta forma de gastritis. Por otro lado, la neutralización completa del
de los pacientes, frente al 70-80% registrado con técnicas transversales ácido luminal o el tratamiento antisecretor descarta el desarrollo de
convencionales. gastritis experimental por estrés.
El gastrinoma localizado debe extirparse, aunque las tasas de
curación a largo plazo son inferiores al 40%. Las pruebas de imagen Presentación y diagnóstico
preoperatorias ayudan a planificar la resección quirúrgica, si bien no Más del 50% de los pacientes desarrollan gastritis por estrés 1 o 2
siempre son necesarias. En pacientes con SZE confirmado por las días después de un episodio traumático. El único signo clínico es,
concentraciones de gastrina, pero no por imagen, el tumor primario se en ocasiones, la hemorragia digestiva alta indolora, cuya aparición
localiza en la exploración operatoria en un 98% de los casos.16 Cuando a veces se retrasa. La hemorragia suele ser lenta e intermitente y, en
el tumor se ha localizado intraoperatoriamente, se procede a su resec- determinado casos, se detecta solo por salpicaduras de sangre en la
ción (mejor que a su enucleación) según los principios oncológicos, ya sonda NG o por disminución no explicada del nivel de hemoglobina.
que en el 43-82% de los casos hay metástasis en los ganglios linfáticos. En ocasiones, se registra una profunda hemorragia digestiva alta,
No obstante, este punto es controvertido. También lo es el papel de la acompañada de hipotensión y hematemesis. Con frecuencia las heces
cirugía en pacientes con SZE y neoplasia endocrina múltiple de tipo 1, son positivas para guayaco, aunque la melena y la hematoquecia son
ya que registran superiores tasas de recidiva y, en ellos, la resección rara poco habituales. La endoscopia es necesaria para confirmar el diag-
vez es curativa. Los pacientes con recidiva tumoral o enfermedad metas- nóstico y para diferenciar la gastritis por estrés de otras fuentes de
tásica se tratan con quimioterapia (estreptozocina con 5-fluorouracilo hemorragia digestiva.
o doxorubicina, o con ambos), que induce tasas de respuesta clínica
del 20-45%, aunque nunca es curativa. Profilaxis
Dada la alta tasa de mortalidad en pacientes con gastritis aguda por
estrés que desarrollan hemorragia digestiva alta masiva, los casos de alto
GASTRITIS POR ESTRÉS riesgo deben recibir tratamiento profiláctico. Como la isquemia mucosa
puede alterar diversos mecanismos de defensa que favorecen la resis-
La gastritis por estrés se produce, por definición, después de un trau- tencia gástrica a los irritantes luminales y la protección ante la posible
matismo físico, shock, sepsis, hemorragia o insuficiencia respiratoria, lesión, se debe hacer todo lo posible para corregir cualquier déficit de
y puede dar lugar a una hemorragia que ponga en riesgo la vida del perfusión secundario al shock. Los dos principales factores de riesgo
paciente. Este tipo de gastritis se caracteriza por múltiples erosiones de desarrollo de hemorragia clínicamente significativa por úlceras gás-
superficiales (no ulcerosas), que comienzan en la porción proximal o tricas por estrés son la coagulopatía y la insuficiencia respiratoria que
secretora de ácido del estómago y avanzan en sentido distal. Pueden requiere ventilación mecánica prolongada (> 48 h). Es improbable
también producirse en el contexto de una enfermedad del sistema que los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos sin
nervioso central (úlcera de Cushing) o como resultado de una lesión estos factores de riesgo desarrollen hemorragia significativa (incidencia
por quemadura térmica que afecte a más del 30% de la superficie del 0,1%). Además, la elevación profiláctica del pH gástrico aumenta
corporal (úlcera de Curling). la incidencia de neumonía asociada al respirador e infección por Clos-
Las lesiones de la gastritis por estrés cambian con el tiempo. Se tridium difficile. En consecuencia, solo los pacientes críticamente enfer-
consideran tempranas si aparecen en las primeras 24 h. Estas lesiones mos con coagulopatía o ventilación mecánica prolongada deben recibir
tempranas suelen ser múltiples y poco profundas, con áreas discretas profilaxis.17 La nutrición enteral reduce el riesgo de úlcera por estrés
de eritema, junto con hemorragia focal o un coágulo adherente. Si y ha de instaurarse lo antes posible. Algunos expertos abogan por no
la lesión erosiona la submucosa, que aloja la irrigación sanguínea, es administrar profilaxis a pacientes alimentados por vía enteral cuando
posible que se declare una hemorragia. Al microscopio, estas lesiones se hay factores de riesgo, aunque este punto resulta controvertido. Si la
muestran como hemorragias mucosas en forma de cuña, con necrosis profilaxis está indicada, debe usarse un IBP, mejor que un antagonista
por coagulación de células mucosas superficiales. Se observan casi de los receptores H2 o sucralfato, aunque las evidencias que avalan
siempre en el fondo del estómago y rara vez en el estómago distal. La esta preferencia son poco significativas, y son necesarias ulteriores
gastritis aguda por estrés se clasifica como tardía si existe una reacción comparaciones entre casos.
tisular u organización alrededor de un coágulo, o si existe un exudado
inflamatorio. Este cuadro puede observarse con microscopio entre 24 Tratamiento
y 72 h después que haya ocurrido el daño. Las lesiones tardías son Cualquier paciente con hemorragia digestiva alta requiere reposición
idénticas a la mucosa de regeneración alrededor de una úlcera gástrica rápida y definitiva de líquidos, con corrección de cualquier anomalía
en proceso de curación. Estos dos tipos de lesiones se visualizan por plaquetaria o de la coagulación. El tratamiento de la sepsis subyacente
vía endoscópica. desempeña un papel fundamental en el tratamiento de las erosiones
gástricas subyacentes. Más del 80% de los pacientes que se presentan
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Fisiopatología con hemorragia digestiva alta dejan de sangrar solo con cuidados de
Aunque quede aún por esclarecer el mecanismo exacto responsable del soporte. Existen escasas evidencias que indiquen que la endoscopia
desarrollo de la gastritis por estrés, las evidencias indican una causa con coagulación con electrocauterio o sonda térmica tenga algún
multifactorial. Estas lesiones gástricas inducidas por estrés parecen efecto positivo en el tratamiento de la hemorragia en la gastritis por
requerir la presencia de ácido. Otros factores que predisponen a su estrés agudo. Sin embargo, determinados estudios han planteado la
desarrollo son deterioro de los mecanismos de defensa de la mucosa posibilidad de que la hemorragia aguda pueda controlarse de forma
contra el ácido luminal, como reducción del riego sanguíneo, del moco, eficaz mediante infusión selectiva de vasopresina en la circulación
de la secreción de bicarbonato por parte de las células mucosas o de las esplácnica a través de la arteria gástrica izquierda. La vasopresina es
prostaglandinas endógenas. Todos estos factores hacen que el estómago administrada mediante infusión continua a través del catéter a una
sea más propenso a la lesión ocasionada por el ácido luminal, con la velocidad de 0,2 a 0,4 UI/min durante un máximo de 48 a 72 h. Si
consiguiente gastritis hemorrágica. Se considera que se presenta estrés el paciente presenta enfermedad cardíaca o hepática subyacente no
cuando existen hipoxia, sepsis o insuficiencia de órgano. En presencia debe usarse vasopresina. Aunque la vasopresina reduce la pérdida de
de estrés, se cree que la isquemia mucosa es el principal factor res- sangre, no se ha puesto de manifiesto que mejore la supervivencia.
ponsable del fallo de estos mecanismos normales de defensa. Existen Otra técnica angiográfica que puede utilizarse es la embolización de

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1212 X Abdomen
la arteria gástrica izquierda, previa identificación de la hemorragia que induce las respuestas del sistema nervioso autónomo mencionadas
mediante angiografía. Sin embargo, el extenso plexo de vasos arte- anteriormente.
riales submucosos del estómago hace que este abordaje resulte menos El defecto básico del vaciamiento rápido tardío consiste también
atractivo y no siempre resulta satisfactorio. en que el estómago se vacía a gran velocidad. Sin embargo, guarda
La hemorragia que se repite o persiste, requiriendo más de 6 U de relación de manera específica con los hidratos de carbono que son
sangre (3.000 ml), constituye una indicación de cirugía. Dado que la liberados rápidamente al intestino proximal. Cuando los hidratos
mayor parte de las lesiones se localizan en el estómago proximal o en de carbono pasan al intestino delgado, son absorbidos de inmedia-
el fondo gástrico, en esta área debe realizarse una gastrotomía anterior to, dando lugar a hiperglucemia, que desencadena la liberación de
de gran longitud. Se limpia de sangre la luz gástrica y se inspecciona grandes cantidades de insulina para controlar el nivel en aumento de
la superficie mucosa en busca de puntos de hemorragia. Es preciso azúcar en sangre. Ello induce una sobrecompensación, de modo que
cerrar con sutura en ocho todas las áreas hemorrágicas, abarcando en se produce una profunda hipoglucemia en respuesta a la insulina.
profundidad la pared gástrica. La mayoría de las erosiones superficia- La hipoglucemia activa la glándula suprarrenal, que libera cateco-
les no conllevan hemorragia activa y no requieren ligadura, salvo si laminas, y todo ello resulta en diaforesis, temblor, ligera cefalea,
se observa un vaso sanguíneo en su base. La operación se completa taquicardia y confusión. El complejo sintomático no se diferencia
mediante el cierre de la gastrotomía anterior y la realización de una del shock insulínico.
vagotomía troncal y una piloroplastia destinadas a reducir la secre- Los síntomas asociados al síndrome de vaciamiento temprano
ción ácida. La incidencia de la repetición de hemorragia es menor parecen ser secundarios a la liberación de varios agentes humorales,
del 5% si las localizaciones de la hemorragia son cuidadosamente como serotonina, sustancias similares a la bradicinina, neurotensina
identificadas y selladas. Con menor frecuencia ha de realizarse una y enteroglucagón. Las medidas dietéticas suelen bastar para tratar a
gastrectomía parcial, en combinación con vagotomía. En contadas la mayoría de los pacientes. Entre ellas se incluyen evitar alimentos
ocasiones, y solo en pacientes con hemorragia de riesgo vital y que que contengan grandes cantidades de azúcar, ingerir con frecuencia
sean resistentes a otras formas de tratamiento, debe realizarse una pequeñas comidas ricas en grasa y proteína y separar líquidos y sólidos
gastrectomía total. durante las comidas.
En algunos pacientes sin respuesta a las medidas dietéticas, los
agonistas de octreótido de acción prolongada han mejorado los sínto-
mas. Estos péptidos no solo inhiben el vaciamiento gástrico, sino que
SÍNDROMES POSGASTRECTOMÍA también afectan a la motilidad del intestino delgado, de modo que se
prolonga el tránsito intestinal de la comida ingerida. Los efectos secun-
La cirugía gástrica da lugar a numerosos trastornos de la fisiología darios asociados a la administración de estos péptidos sintéticos son
del estómago causados por pérdida de función de reservorio, inte- relativamente benignos; sin embargo, son fármacos costosos. Se han
rrupción del mecanismo del esfínter pilórico y sección transversal propuesto diversos abordajes quirúrgicos para el tratamiento de estos
del nervio vago. Estos cambios fisiológicos no suelen ocasionar pacientes. La escasez de pacientes tratados por EUP con gastrectomía
síntomas a largo plazo. Los síntomas digestivos y cardiovasculares o vagotomía ha dado lugar a que los procedimientos correctores del
pueden dar lugar a trastornos, a los que se hace referencia, de manera vaciamiento rápido sean cada día menos habituales.
colectiva, como síndromes posgrastrectomía. Alrededor de un 25%
de los pacientes que se someten a cirugía por EUP desarrollan pos- Trastornos metabólicos
teriormente cierto grado de síndrome posgastrectomía, aunque esta El defecto metabólico más frecuente que aparece después de la gas-
frecuencia es mucho más baja en la vagotomía altamente selectiva. trectomía es la anemia. La anemia guarda relación con la carencia de
Los cambios fisiológicos no son específicos de la EUP y pueden hierro (lo más frecuente) o deficiencia del metabolismo de la vitamina
producirse tras gastrectomía, para resección de una neoplasia, o tras B12. Más del 30% de los pacientes sometidos a gastrectomía padecen
derivación gástrica en Y de Roux, para tratar la obesidad mórbida. anemia ferropénica. La causa exacta no se conoce por completo, pero
Solo en alrededor de un 1% de los pacientes los síntomas provocan parece estar relacionada con una combinación de menor ingesta de
discapacidad permanente. hierro, deficiente absorción de este y pérdida sanguínea crónica. En
general, la adición de suplementos de hierro a la dieta del paciente
Síndrome de vaciamiento rápido corrige este problema metabólico.
El síndrome de vaciamiento rápido puede ser temprano (de 20 a La anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12 se desa-
30 min después de comer) o tardío (2 o 3 h tras la comida). El vacia- rrolla muy rara vez después de gastrectomía parcial, aunque depende de
miento rápido es más frecuente, con más efectos digestivos y menos la magnitud de la resección gástrica. Se produce deficiencia vitamínica
efectos cardiovasculares. Los síntomas digestivos son náuseas y vómitos, secundaria a escasa absorción de la vitamina B12 de la dieta por ausencia
sensación de plenitud epigástrica, dolor abdominal y a menudo diarrea de factor intrínseco. A los pacientes sometidos a gastrectomía subtotal
explosiva. Los síntomas cardiovasculares son palpitaciones, taquicardia, se les deben administrar suplementos de vitamina B12 de por vida. Si
diaforesis, desvanecimiento, mareo, enrojecimiento cutáneo y, en oca- el paciente desarrolla una anemia macrocítica, deben determinarse los
siones, visión borrosa. Este complejo de síntomas puede desarrollarse niveles séricos de vitamina B12 y, si son anómalos, el paciente ha de
después de cualquier operación de estómago, pero es más frecuente tras someterse a tratamiento de larga duración con vitamina B12.
la gastrectomía parcial con reconstrucción de Billroth II. Se observa Después de una resección gástrica se han observado también osteo-
con frecuencia mucho menor después de gastrectomía de Billroth I o porosis y osteomalacia, que parecen relacionarse con deficiencias de
después de procedimientos de vagotomía y drenaje. calcio. Si también existe malabsorción grasa, la malabsorción de calcio
El vaciamiento rápido consiste en el tránsito rápido de alimento se ve agravada, ya que los ácidos grasos fijan calcio. La incidencia de
de elevada osmolaridad desde el estómago hasta el intestino delgado. este problema aumenta de forma proporcional a la extensión de la
Se produce porque la gastrectomía, o cualquier otra interrupción del resección gástrica y suele asociarse a gastrectomía de Billroth II. La
mecanismo del esfínter pilórico, impiden que el estómago prepare su enfermedad ósea suele desarrollarse a los 4 o 5 años de la cirugía. El
contenido y lo libere al intestino proximal en forma de pequeñas par- tratamiento de este trastorno suele requerir suplementos de calcio (de
tículas en solución isotónica. El bolo alimenticio hipertónico resultante 1 a 2 g/día), junto con vitamina D (de 500 a 5.000 U al día). Los
pasa al intestino delgado, lo cual induce un rápido desvío de líquido pacientes con una reconstrucción de Billroth II o en Y de Roux que
extracelular a la luz intestinal para alcanzar la isotonicidad. Después deriva el duodeno también deben recibir suplementos de vitaminas
de este desvío de líquido extracelular, se produce distensión luminal, liposolubles (A, D, E y K).

Síndrome del asa aferente no se trata de un sobrediagnóstico. Una vez establecido el diagnóstico,
El síndrome del asa aferente se debe a la obstrucción parcial de la rama el tratamiento ha de orientarse al alivio de los síntomas. La mayoría de
aferente, que es incapaz de vaciar su contenido. Después de la obs- los tratamientos médicos que se han intentado para tratar la gastritis
trucción del asa aferente, se produce una acumulación de secreciones por reflujo alcalino no han constatado efectos beneficiosos mantenidos.
pancreáticas y hepatobiliares dentro de la rama, dando lugar a su dis- En pacientes con síntomas que no responden al tratamiento, la técnica
tensión, lo que provoca molestias epigástricas y espasmos. La presión quirúrgica de elección es la conversión de la anastomosis de Billroth II
intraluminal puede aumentar en medida suficiente para vaciar con en una gastroyeyunostomía en Y de Roux, en la que la rama de Roux
fuerza el contenido del asa aferente hacia el interior del estómago, se alarga hasta más de 40 cm. En general, la técnica en Y de Roux se
dando lugar a vómito biliar, que ocasiona alivio inmediato de los prefiere a la de Billroth II para la reconstrucción en el momento de la
síntomas. Si la obstrucción se ha prolongado en el tiempo, es posible gastrectomía distal parcial o subtotal, para reducir la probabilidad de
que se vea agravada por el desarrollo del síndrome del asa ciega. En esta reflujo alcalino. Un metaanálisis de ensayos aleatorizados constató que
situación, se produce proliferación bacteriana en el asa estática y las las reconstrucciones en Y de Roux y de Billroth II generaban la misma
bacterias se unen a la vitamina B12 y a los ácidos biliares no conjugados. tasa de complicaciones en el postoperatorio inmediato, pero que la
Ello provoca una deficiencia sistémica de vitamina B12, con desarrollo primera inducía mejor calidad de vida a largo plazo, por su baja tasa
de anemia megaloblástica. de esofagitis por reflujo.
A diferencia del diagnóstico de obstrucción intestinal aguda, el
diagnóstico de obstrucción crónica de asa aferente puede resultar pro- Atonía gástrica
blemático. La falta de visualización de la rama aferente en la endoscopia El vaciamiento gástrico se retrasa después de vagotomías troncales
superior es indicativa del diagnóstico. Se han utilizado también con y selectivas, pero no tras una vagotomía de células parietales o alta-
cierto éxito en el diagnóstico de este síndrome los estudios de imagen mente selectiva. En la vagotomía troncal o selectiva, los pacientes
con radionúclidos que muestran el árbol hepatobiliar. En condiciones pierden su función de bombeo antral y registran una reducción de su
normales, el radionúclido debe pasar al estómago o al intestino delgado capacidad de vaciamiento de sólidos. Por el contrario, el vaciamiento de
distal después de ser excretado a la rama aferente. Si no sucede así, ha líquidos se ve acelerado, debido a la pérdida de relajación receptiva en
de considerarse la posibilidad de obstrucción de asa aferente. el estómago proximal, que regula el vaciamiento de líquidos. Aunque la
Para este problema mecánico está indicada la corrección quirúrgica. mayoría de los pacientes sometidos a vagotomía y a un procedimiento
El problema subyacente suele ser una rama aferente larga, de manera de drenaje consiguen vaciar su estómago debidamente, algunos sufren
que el tratamiento conlleva la eliminación de esta asa. Las soluciones estancamiento gástrico persistente, que da lugar a retención de alimento
son la conversión de la construcción de Billroth II en una anastomo- dentro del estómago durante varias horas. Ello puede ir acompañado
sis de Billroth I, la enterostomía por debajo del estoma y la creación de sensación de plenitud y, en ocasiones, de dolor abdominal. En casos
de una técnica en Y de Roux. La reconstrucción en Y de Roux conlleva aún más infrecuentes se asocia a obstrucción funcional del tracto de
una combinación adecuada de eficacia y facilidad, especialmente en salida gástrico.
el paciente con vagotomía previa. Una potencial complicación de la El diagnóstico de gastroparesia se confirma mediante valoración
conversión de la Y de Roux es la úlcera marginal por desviación del por gammagrafía del vaciamiento gástrico. No obstante, también
contenido duodenal desde el estroma gastroentérico. deben descartarse otras posibles causas de retraso en el vaciamiento
gástrico, como diabetes mellitus, desequilibrio electrolítico, toxi-
Obstrucción del asa eferente cidad farmacológica y trastornos neuromusculares. Asimismo, se
La obstrucción del asa eferente es infrecuente. Puede producirse en ha de excluir cualquier causa mecánica de obstrucción de la salida
cualquier momento, aunque más del 50% de los casos se registran en gástrica, como adherencias postoperatorias, obstrucción de asa afe-
el primer mes después de la intervención. Resulta difícil establecer el rente o eferente y hernias internas. Es necesario realizar un examen
diagnóstico. Los síntomas iniciales que puede referir el paciente son endoscópico del estómago para descartar posibles obstrucciones
dolor en abdomen superior izquierdo de naturaleza cólica, vómitos anastomóticas.
biliares y distensión abdominal. El diagnóstico suele establecerse por En pacientes con obstrucción funcional de la salida gástrica y gas-
estudio del estómago con contraste gastrointestinal, constatándose troparesia documentada, en general se utiliza el tratamiento farmaco-
ausencia de entrada del bario en la rama eferente. Suele ser necesaria lógico. Los fármacos utilizados habitualmente son procinéticos como
la intervención quirúrgica, que consiste en la reducción de la hernia la metoclopramida y la eritromicina. La metoclopramida ejerce sus
retroanastomótica (si esa es la causa de la obstrucción) y el cierre del acciones procinéticas actuando como antagonista de la dopamina y
espacio retroanastomótico para prevenir la recidiva del trastorno. tiene efectos colinérgico-potenciadores, ya que favorece la liberación de
acetilcolina a partir de neuronas colinérgicas entéricas. Por el contrario,
la eritromicina acelera de forma marcada el vaciamiento gástrico, al
Gastritis por reflujo alcalino fijarse a los receptores de motilina en las células musculares lisas del
Después de la gastrectomía, es frecuente el reflujo de bilis. En un tubo digestivo, donde actúa como agonista de la motilina. Uno de
reducido porcentaje de pacientes, este reflujo se asocia a dolor abdo- estos dos fármacos suele ser suficiente para aumentar el tono gástrico
minal epigástrico grave, acompañado de vómitos biliares y pérdida de y favorecer el vaciamiento. En muy pocos casos de atonía gástrica
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peso. Aunque el diagnóstico puede establecerse con una anamnesis persistente y resistente al tratamiento farmacológico se hace necesaria
minuciosa, la gammagrafía con ácido hepatoiminodiacético suele la gastrectomía.
revelar secreción biliar al estómago y, a veces, al esófago. La endoscopia
superior muestra una mucosa friable y de color rojo carne.
La mayoría de los pacientes con gastritis por reflujo alcalino han
sido sometidos a resección gástrica realizando una anastomosis de
Billroth II. Aunque el reflujo biliar parece ser el fenómeno desencade- CÁNCER GÁSTRICO
nante, numerosos aspectos del proceso siguen sin tener explicación en
lo referente al papel de la bilis en su patogenia. Por ejemplo, numerosos
Epidemiología y factores de riesgo
pacientes presentan reflujo de bilis al estómago después de una gas- Incidencia
trectomía sin ningún síntoma. Por otro lado, no se aprecia una relación El cáncer gástrico es el decimocuarto cáncer más frecuente y ocupa este
clara entre el volumen o la composición de la bilis y el consiguiente mismo puesto en la lista de causas de muerte por cáncer en EE. UU., con
desarrollo de gastritis por reflujo alcalino. Aunque está claro que el sín- una estimación de 22.000 nuevos casos al año y más de 10.000 muertes.18
drome existe, es necesario actuar con precaución para asegurarse de que La enfermedad afecta de manera marcadamente predominante a los

CUADRO 48-3 Factores asociados

a riesgo incrementado de desarrollo
de cáncer de estómago
Nutricionales
Consumo bajo de grasas y proteínas
Carnes o pescados en salazón
Consumo elevado de nitratos
Consumo elevado de hidratos de carbono complejos

Ambientales
Deficiente elaboración de alimentos (ahumados, salazones)
Ausencia de refrigeración
Agua de bebida de mala calidad (p. ej., agua contaminada)
FIGURA 48-19 Incidencia de cáncer gástrico ajustada por edades, 1992- Consumo de tabaco
2011. (Tomado de National Cancer Institute, Surveillance Research Pro-
gram: Fast Stats, 2009. <http://seer.cancer.gov/statfacts/html/stomach. Sociales
html> [acceso octubre de 2014].) Clase social baja

Médicos
hombres, registrándose en hombres más del 60% de nuevos casos. Cirugía gástrica previa
Es una enfermedad propia de personas de edad avanzada, con un Infección por H. pylori
máximo de incidencia en la séptima década de la vida. Por cuanto res- Gastritis y atrofia gástrica
pecta a los grupos raciales, la enfermedad es más frecuente y muestra Pólipos adenomatosos
una mortalidad más elevada en afroamericanos, americanos de origen
asiático e hispanos que en personas de raza blanca. Otros
En todo el mundo, el cáncer gástrico es el cuarto cáncer más fre- Sexo masculino
cuente y la segunda causa de muerte por cáncer. Muestra especial
prevalencia en Asia oriental y en Sudamérica y ha aumentado en los
países en vías de desarrollo, que en la actualidad registran dos tercios
del total de casos de cáncer gástrico distal. Por el contrario, las tasas so. Concretamente, los individuos con niveles altos de expresión de
han disminuido en EE. UU. (fig. 48-19). Entre los países desarro- interleucina 1 corren un riesgo incrementado de desarrollo de cáncer
llados, Japón y Corea presentan las más altas tasas de la enfermedad. gástrico.
El cáncer gástrico es el cáncer más frecuente en Japón. Por tal razón, Algunas variaciones regionales en el desarrollo de cáncer pueden atri-
en la década de los setenta se iniciaron en Japón pruebas de cribado de buirse a la prevalencia y a la virulencia de H. pylori. Es más frecuente en
cáncer gástrico y, desde entonces, la tasa de mortalidad ha disminuido áreas pobres, con peores condiciones higiénico-sanitarias, y las tasas de
en un 50%. Aunque en el país asiático se ha registrado un incremento infección se mantienen altas en países en desarrollo, con un incremento
de los tumores proximales, la mayoría de los casos son cánceres gás- concomitante de la incidencia de cáncer gástrico. Por el contrario, la
tricos distales. prevalencia en los países desarrollados ha ido disminuyendo. La pre-
sencia del gen A asociado a citoxano (cagA) se relaciona con una mayor
Factores de riesgo virulencia y con riesgo de cáncer gástrico. Los países con niveles altos
A continuación se consideran los principales factores de riesgo de de cáncer gástrico, como Japón, tienen una tasa más alta de infección
cáncer gástrico, entre los que se cuentan factores ambientales y factores por H. pylori positivo para cagA que los países con tasas más bajas de
genéticos (cuadro 48-3). cáncer gástrico, como EE. UU.

Infección por Helicobacter pylori Factores dietéticos

En 1994, la International Agency for Research on Cancer definió el Los alimentos con alto contenido en sal, y especialmente las carnes en
H. pylori como un carcinógeno reconocido. Numerosos estudios pros- salazón o ahumadas con altos niveles de nitratos, así como la ingesta
pectivos longitudinales han demostrado su asociación con el desarrollo escasa de frutas y verduras, están ligados a un riesgo más alto de cáncer
del cáncer gástrico. En estudios epidemiológicos, la seropositividad gástrico. Se piensa que el mecanismo etiológico es la conversión de
para H. pylori se asocia a riesgo relativo de desarrollo de cáncer gás- los nitratos de los alimentos en compuestos N-nitrosos por acción
trico de entre 3,6 y 17. Se considera que el mecanismo primario es de las bacterias en el estómago. Los compuestos N-nitrosos también
la presencia de inflamación crónica. La infección a largo plazo por la se encuentran en el humo del tabaco, otro factor de riesgo conocido de
bacteria da lugar a gastritis, fundamentalmente dentro del cuerpo gás- cáncer gástrico. Las frutas y verduras frescas contienen ácido ascórbico,
trico, con atrofia gástrica ventral. En algunos pacientes, esta situación que puede eliminar los compuestos carcinógenos N-nitrosos y los
avanza hacia metaplasia intestinal, displasia y, en última instancia, radicales libres de oxígeno.
adenocarcinoma de tipo intestinal. Se han descrito una amplia variedad Es probable que exista sinergia entre la dieta y la infección por
de alteraciones moleculares en la metaplasia intestinal, que pueden H. pylori, en la medida en que la bacteria podría incrementar la pro-
afectar a la transformación en cáncer gástrico. Entre tales alteraciones se ducción de carcinógeno e inhibir su eliminación. Se ha observado
incluyen la sobreexpresión de la ciclooxigenasa 2 y de la ciclina D2, las que H. pylori favorece el crecimiento de las bacterias que generan los
mutaciones de p53, la inestabilidad de microsatélites, la reducción de compuestos carcinógenos N-nitrosos. Al mismo tiempo, H. pylori
la expresión de p27 y las alteraciones de factores de transcripción como puede inhibir la secreción de ácido ascórbico y prevenir la captación
CDX1 y CDX2. La metaplasia intestinal es un factor de riesgo para el eficaz de radicales libres de oxígeno y compuestos N-nitrosos. Es
desarrollo de carcinoma gástrico. Sin embargo, no todos los pacientes probable que el aumento del uso de sistemas de refrigeración a lo
con metaplasia intestinal desarrollan cáncer invasivo. Las respuestas largo de los últimos setenta años haya contribuido a la disminución
inflamatorias del huésped tienen un importante papel en este proce- del cáncer gástrico, al reducir la cantidad de carne que se conserva en

FIGURA 48-20 TC de pólipos en una glándula fúndica. (Por cortesía del Dr. David Bentrem, Department of
Surgery, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, IL.)

TABLA 48-6 Sistema de clasificación

de Lauren
INTESTINAL DIFUSO
Ambiental Familiar
Atrofia gástrica, metaplasia intestinal Grupo sanguíneo A
Hombres > mujeres Mujeres > hombres
Aumento de incidencia con edad Grupo de edad más joven
Formación de glándula Escasa diferenciación, células en
anillo de sello
Diseminación hematógena Transmural, diseminación linfática
FIGURA 48-21 Clasificación anatomopatológica de Borrmann del cáncer Inestabilidad de microsatélites Disminución de E-cadherina
gástrico basada en el aspecto macroscópico. (Tomado de Iriyama K, Mutaciones del gen APC
Asakawa T, Koike H, et al: Is extensive lymphadenectomy necessary for Inactivación de p53, p16 Inactivación de p53, p16
surgical treatment of intramucosal carcinoma of the stomach? Arch Surg
124:309–311, 1989.) APC, poliposis adenomatosa del colon.

TABLA 48-7 Clasificación TNM del carcinoma de estómago

Tumor primario (T) ESTADIO ANATÓMICO GRUPO PRONÓSTICO
TX El tumor primario no puede ser valorado 0 Tis N0 M0
T0 Sin evidencia de tumor primario IA T1 N0 M0
Tis Carcinoma in situ; tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia IB T2 N0 M0
T1 El tumor invade la lámina propia, la muscular de la mucosa o la T1 N1 M0
submucosa IIA T3 N0 M0
T1a El tumor invade la lámina propia o la muscular de la mucosa T2 N1 M0
T1b El tumor invade la submucosa T1 N2 M0
T2 El tumor invade la muscular propia* IIB T4a N0 M0
T3 El tumor penetra en el tejido conjuntivo subseroso sin invadir el T3 N1 M0
peritoneo visceral ni estructuras adyacentes†,‡ T2 N2 M0
T4 El tumor invade la serosa (peritoneo visceral) o estructuras T1 N3 M0
adyacentes†,‡ IIIA T4a N1 M0
T4a El tumor invade la serosa (peritoneo visceral) T3 N2 M0
T4b El tumor invade estructuras adyacentes T2 N3 M0
Ganglios linfáticos regionales (N)* IIIB T4b N0 M0
NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados T4b N1 M0
N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales§ T4a N2 M0
N1 Metástasis en 1-2 ganglios linfáticos regionales T3 N3 M0
N2 Metástasis en 3-6 ganglios linfáticos regionales IIIC T4b N2 M0
N3 Metástasis en 7 o más ganglios linfáticos regionales T4b N3 M0
N3a Metástasis en 7-15 ganglios linfáticos regionales T4a N3 M0
IV Cualquier T Cualquier N M1
N3b Metástasis en 16 o más ganglios linfáticos regionales
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Metástasis a distancia (M)

M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

Tomado de Edge S, Byrd D, Compton C, et al, editors: AJCC cancer staging manual, ed 7, New York, 2010, Springer.
*El tumor puede penetrar en la muscular propia con extensión a los ligamentos gastrocólico o gastrohepático, o al epiplón mayor o menor, sin
perforación del peritoneo visceral que cubre dichas estructuras. En este caso, el tumor se clasifica como T3. Si existe perforación del peritoneo
visceral que cubre los ligamentos gástricos o el epiplón, el tumor debe clasificarse como T4.
†
Las estructuras adyacentes al estómago son bazo, colon transverso, hígado, diafragma, páncreas, pared abdominal, glándula suprarrenal, riñón,
intestino delgado y retroperitoneo.
‡
La extensión intramural hacia el duodeno o el esófago se clasifica en función de la profundidad de la invasión mayor en cualquiera de estas
localizaciones, incluido el estómago.
§
Debe utilizarse la designación pN0 si todos los ganglios linfáticos examinados son negativos, independientemente del número total de ganglios
extirpados y examinados.

FIGURA 48-22 Numeración de las estaciones de ganglios linfáticos según la definición de la Japanese Gas-
tric Cancer Association. (Tomado de Japanese Gastric Cancer Association: Japanese Classification of Gastric
Carcinoma, 2nd English edition. Gastric Cancer 1:10–24, 1998.)

TABLA 48-8 Clasificación de ganglios linfáticos regionales (grupos 1-3) por localización
del tumor primario*
ESTACIÓN DE GANGLIOS LOCALIZACIÓN DE TUMOR PRIMARIO EN EL ESTÓMAGO
LINFÁTICOS (N.°) DESCRIPCIÓN TERCIO SUPERIOR TERCIO MEDIO TERCIO INFERIOR
1 Paracardial derecho 1 1 2
2 Paracardial izquierdo 1 3 M
3 Curvatura menor 1 1 1
4sa Gástrica corta 1 3 M
4sb Gastroepiploica izquierda 1 1 3
4d Gastroepiploica derecha 2 1 1
5 Suprapilórico 3 1 1
6 Infrapilórico 3 1 1
7 Arteria gástrica izquierda 2 2 2
8a Hepática común anterior 2 2 2
8p Hepática común posterior 3 3 3
9 Arteria celíaca 2 2 2
10 Hilio esplénico 2 3 M
11p Esplénica proximal 2 2 2
11d Esplénica distal 2 3 M
12a Hepatoduodenal izquierdo 3 2 2
12b, p Hepatoduodenal posterior 3 3 3
13 Retropancreático M 3 3
14v Vena mesentérica superior M 3 2
14a Arteria mesentérica superior M M M
15 Cólica media M M M
16al Hiato aórtico 3 M M
16a2, b1 Paraaórtico medio M 3 3
16b2 Paraaórtico caudal M M M
M, ganglios linfáticos considerados como metástasis a distancia.
*De acuerdo con la clasificación japonesa del carcinoma gástrico (Japanese Gastric Cancer Association: Japanese Classification of Gastric
Carcinoma—2nd English edition. Gastric Cancer 1:10–24, 1998).
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FIGURA 48-23 Estadificación general y estrategia de tratamiento del adenocarcinoma gástrico. TC, tomo-
grafía computarizada.

y de la eventual afectación ganglionar (categoría N). La EE se efectúa y la submucosa constituyen las tres primeras capas (T1; fig. 48-25B).
mediante un endoscopio flexible con transductor ecográfico de 7,5 a La cuarta capa es la muscular propia, cuya invasión supone un tumor
12 MHz. El estómago se llena de agua para distenderlo, proporcio- T2. La extensión más allá de la capa muscular propia que produce
nando una ventana acústica, y la pared del estómago se visualiza como un borde irregular se correlaciona con extensión a la subserosa y con
cinco capas hipoecoicas e hiperecoicas alternas (fig. 48-25A). La mucosa tumor T3. La serosa es la quinta capa, y la pérdida de su revestimiento

FIGURA 48-25 Imágenes de ecografía endoscópica de estómago normal (A), cáncer gástrico T1 N0 (B) y
cáncer gástrico T3 N1 (C). MM, muscular de la mucosa; MP, muscular propia; SM, submucosa. (Por cortesía
del Dr. Rajesh Keswani, Division of Gastroenterology, Department of Medicine, Northwestern University
Feinberg School of Medicine, Chicago, IL.)

son sensibles a ella. Sin embargo, en pacientes positivos en la PET y sos- tratamiento.
pechosos de padecer enfermedad avanzada y en pacientes considerados Para cánceres de estómago distal, incluidos el cuerpo y el antro, la
para posible tratamiento neoadyuvante, la PET puede ser útil. La res- gastrectomía distal es la intervención más apropiada. Se lleva a cabo
puesta de la PET a dicho tratamiento guarda una fuerte relación con la la sección del estómago proximal a la altura de la escotadura, con un
supervivencia; se observa respuesta en la PET antes de cumplirse 14 días margen de al menos 6 cm, ya que diversos estudios han documentado
de tratamiento. La PET puede ser una eficaz modalidad de seguimiento la propagación del tumor lateralmente hasta una distancia de 5 cm
de la respuesta a estos tratamientos, y evita a los pacientes que no del tumor primario, aunque algunos expertos indican que un borde
responden un ulterior tratamiento tóxico. Además, en un estudio de de 4 cm es adecuado. Antes de la reconstrucción debe realizarse el
casos con tumores localmente avanzados (T3/4) o N-positivos en la estudio del corte congelado. El borde distal es el duodeno proximal. La
EE, la PET/TC detectó metástasis ocultas pasadas por alto en la TC posibilidad de recidiva en el lecho tumoral (línea de sutura duodenal y
convencional en el 10% de los pacientes.23 Basándose en estos datos, superficie del páncreas) indica una reconstrucción de Billroth II mejor
las actuales directrices de la National Comprehensive Cancer Network que de Billroth I, pues da lugar a un menor riesgo de obstrucción de
recomiendan la PET/TC para la estadificación de rutina de pacientes tracto de salida gástrico secundaria a recidiva de tumor. Si al paciente
sin evidencia de metástasis en la TC inicial. se le deja una pequeña área del estómago proximal al área de resección,

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1222 X Abdomen
debe efectuarse una reconstrucción en Y de Roux para reducir el riesgo
de esofagitis por reflujo alcalino.
Para las lesiones proximales del fondo o del cardias, una gastrec-
tomía total con esofagoyeyunostomía en Y de Roux o una gastrecto-
mía proximal son equivalentes desde una perspectiva oncológica. La
tasa de fístula postoperatoria por la anastomosis es más alta para una
esofagoyeyunostomía, aunque el margen será más amplio que para
una gastroyeyunostomía. Cuando se consigue un margen negativo,
se realiza una gastroyeyunostomía. Sin embargo, para construir una
anastomosis libre de tensión con el esófago distal, suele ser necesaria
una esofagoyeyunostomía en Y de Roux. Puede utilizarse la técnica de
sutura manual o con grapas.
Para numerosos tumores gastrointestinales se han utilizado técni-
cas mínimamente invasivas, y el cáncer gástrico no es una excepción.
Diversos estudios han puesto de manifiesto buenos resultados a corto
y a largo plazo para el abordaje laparoscópico. Un metaanálisis, de
ensayos que compararon la gastrectomía distal abierta y laparoscópica
para tratar el cáncer gástrico, determinó que el abordaje laparos-
cópico determinaba mayores tiempos de intervención, pero menos
complicaciones y hospitalizaciones más breves.26 En este análisis, la FIGURA 48-27 Resección endoscópica de mucosa mediante biopsia
laparoscopia indujo como promedio una recuperación de 3,9 ganglios previa elevación: se inyecta solución salina en la capa submucosa y se
linfáticos menos. Sin embargo, otro metaanálisis de ocho ensayos, eleva el área (1). Se tira hacia arriba, con unas pinzas, de la parte superior
en los que se efectuaron específicamente disecciones de ganglios de la elevación y se coloca el lazo en la base de la lesión (2 y 3). Se aplica
linfáticos D2 (explicadas más adelante), no registró diferencias en corriente electroquirúrgica a través del lazo para la resección de la mucosa
el número de ganglios resecados entre los abordajes laparoscópico y se elimina la lesión (4). (Tomado de Tanabe S, Koizumi W, Kokutou M,
y abierto. et al: Usefulness of endoscopic aspiration mucosectomy as compared
En términos generales, se ha puesto de manifiesto que la gastrec- with strip biopsy for the treatment of gastric mucosal cancer. Gastrointest
tomía laparoscópica es un tratamiento seguro y eficaz para el cáncer Endosc 50:819–822, 1999.)
gástrico. No obstante, parece existir una cierta curva de aprendizaje.
Cuando la intervención es llevada a cabo por un cirujano con expe-
riencia, muestra resultados oncológicos equivalentes, con menor dolor
postoperatorio, inicio más temprano de alimentación oral y alta hos- un dispositivo de asa, para escindirla con un electrocauterio. Las tasas
pitalaria también más temprana. de perforación son bajas y las tasas de hemorragia son de alrededor de
un 15%; en general, pueden controlarse sin la necesidad de ninguna
Resección endoscópica otra intervención (fig. 48-27).
En el cáncer gástrico inicial, con penetración limitada en la pared gás- Los resultados a largo plazo en pacientes debidamente seleccionados
trica y sin evidencia de metástasis en ganglios linfáticos, puede llevarse son buenos. En 2007 un estudio multicéntrico retrospectivo llevado a
a cabo una RME. Esta técnica ha sido ampliamente practicada en cabo en 516 pacientes de Corea del Sur mostró resección completa en
Japón durante décadas y ha sido evaluada en EE. UU. y en Europa. el 77% de los pacientes, un 6% de tasa de recidiva local para pacientes
No se han realizado ensayos aleatorizados controlados de comparación sometidos a resección completa y ausencia de mortalidad específica
entre la RME y la gastrectomía en casos de cáncer gástrico temprano. para la enfermedad, con un seguimiento medio de 39 meses.28 Los
La práctica actual se basa en estudios prospectivos no aleatorizados y datos de la experiencia japonesa han arrojado tasas similares en cuanto
en estudios retrospectivos. La ventaja más importante de la resección a resección completa y recidiva.
endoscópica es que evita la necesidad de gastrectomía, bien sea por Algunos autores han propuesto la ampliación de los criterios de
laparotomía bien por laparoscopia. El principal inconveniente es la idoneidad para resección endoscópica, sobre la base de los resultados
resección incompleta, por el tamaño del tumor o por metástasis gan- de varios estudios extensos sobre resección de cáncer gástrico. Un estu-
glionares no identificadas. Para evitar el infratratamiento de pacientes, dio japonés de más de 5.000 pacientes sometidos a resección encontró
se han llevado a cabo diversos estudios orientados a la identificación que pequeños tumores, independientemente del estado de la úlcera, y
de los factores de riesgo de metástasis ganglionares ocultas. Un estu- tumores no ulcerosos, independientemente del tamaño, no mostraban
dio llevado a cabo en Japón en 1.196 pacientes con cáncer gástrico enfermedad asociada de ganglios linfáticos.29 Se observó, asimismo,
intramucoso, sin enfermedad ganglionar conocida y sometidos a que pacientes con invasión de la submucosa inferior a 500 µm se com-
resección, observó en un análisis multifactorial que la invasión de portaban de manera similar a pacientes con tumores completamente
vasos linfáticos, la úlcera histológica del tumor y un mayor tamaño intramucosos. Dados estos hallazgos, los criterios extendidos propues-
(≥ 30 mm) eran factores independientes de riesgo de metástasis tos incluyen todos los tumores intramucosos sin úlcera, los tumores
en ganglios linfáticos regionales. Los pacientes que no presentaban mucosos diferenciados menores de 3 cm, independientemente del
ninguno de estos factores de riesgo tenían una probabilidad de apenas estado de ulceración, y los tumores con invasión submucosa limitada
un 0,36% de presentar metástasis ganglionar.27 Sobre la base de estos (SM1) que sean menores de 3 cm y sin úlcera.
datos, las directrices generales para la resección endoscópica de cáncer En el tratamiento de los tumores más grandes o de tumores con
gástrico temprano son las siguientes: 1) tumor limitado a la muco- invasión SM1, las técnicas estándar de resección mucosa mediante
sa; 2) ausencia de invasión linfovascular; 3) tumor menor de 2 cm; endoscopia suelen ser ineficaces. Dados el tamaño y la profundidad,
4) ausencia de ulceración, y 5) histopatología bien o moderadamente los médicos que tratan a pacientes con estos criterios ampliados han
bien diferenciada. Cualquiera de estos hallazgos en la biopsia inicial o utilizado la técnica de la DSE. Esta requiere marcar los bordes de la
durante la resección endoscópica es una indicación para gastrectomía lesión con electrocauterio. Una inyección submucosa de adrenalina
con resección ganglionar. con índigo carmín hidrodisecciona la lesión; se utiliza un bisturí
La resección endoscópica puede efectuarse mediante dos técnicas: la endoscópico con bola de cerámica para resecar la lesión en un plano
RME y la DSE. El principio básico de la RME es la elevación del tumor submucoso y eliminarlo en bloque. Cualquier posible hemorragia se
con inyección de solución salina, con rodeo de la mucosa afectada con controla mediante electrocauterio (fig. 48-28).

FIGURA 48-28 Procedimiento de disección submucosa endoscópica. A. Se localizó un cáncer gástrico tem-
prano de tipo IIa + IIc en el lado de la curvatura menor del antro. B. El medio de tinción índigo carmín se extendió
alrededor de la lesión definiendo con precisión los márgenes. C. Los puntos de marcaje se realizaron de manera
circunferencial, aproximadamente a 5 mm de los bordes de la lesión. D. Después de una inyección submucosa
de solución salina con adrenalina mezclada con índigo carmín, se llevó a cabo una incisión circunferencial de la
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mucosa por fuera de los puntos de marcado, para separar la lesión de la mucosa no neoplásica de alrededor.
E y F. Después de una inyección submucosa adicional, se diseccionó el tejido conjuntivo submucoso justo
por debajo de la lesión, utilizando para ello un bisturí electroquirúrgico en lugar de un lazo. G. Se realizó la
resección completa de la lesión y se vio la consiguiente úlcera artificial. H. Muestra objeto de resección, con
un cáncer gástrico temprano central. (Tomado de Min B-H, Lee JH, Kim JJ, et al: Clinical outcomes of endos-
copic submucosal dissection (ESD) for treating early gastric cancer: Comparison with endoscopic mucosal
resection after circumferential precutting (EMR-P). Dig Liver Dis 41:201–209, 2009.)

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1224 X Abdomen
Existen datos limitados sobre los resultados en pacientes some- que, cuando se preserva el bazo, una disección D2 generaba mayor
tidos a RME o a resección submucosa endoscópica según criterios supervivencia libre de enfermedad, con tendencia a aumento de
extendidos. En una amplia serie con 1.627 pacientes, sometidos a la supervivencia global.34 Tomados en conjunto, estos datos indican
resección por RME o DSE, se observó que pacientes con criterios que, en ausencia de invasión tumoral, el bazo debe preservarse durante
estándar y extendidos para la resección endoscópica registraban tasas la gastrectomía por cáncer gástrico, y que es probable que la disección
de recidiva local igualmente bajas (0,9 y 1,1%) tras una mediana de ganglios linfáticos D2 sea oncológicamente superior, si bien, para
de seguimiento de 32 meses.30 Sin embargo, para los pacientes con que reporte beneficio a largo plazo, debe efectuarse de forma segura,
criterios de resección extendidos, la DSE indujo tasas significativa- sin mortalidad perioperatoria añadida.
mente superiores de resección completa, en relación con la RME (83 En 1997, el AJCC cambió el sistema de estadificación TNM, de
frente a 91%, P < 0,01). Según estos resultados, parece razonable modo que los estadios N quedaban definidos no por la localización de
aplicar la DSE a estos tumores con criterios extendidos. Sin embargo, los ganglios, sino más bien por el número de ganglios. Junto con este
estas intervenciones son técnicamente complejas y los cirujanos han cambio, se estableció la recomendación de la resección de al menos 15
de atesorar mucha experiencia en la RME en tumores de criterios ganglios linfáticos para una adecuada estadificación. Diversos estudios
estándar antes de efectuar una DSE para indicaciones oncológicas, han examinado el efecto de este cambio en relación con el pronóstico y
particularmente en EE. UU., donde son pocos los pacientes que se los resultados. En análisis multifactoriales, solo el número de ganglios,
presentan con afectación en estadio inicial. no la localización, fue un importante factor predictivo de mortalidad.
Cuando se utilizó para la estadificación el número de ganglios, se
Toma de decisiones clínicas registró una mayor coherencia en cuanto a tasas de supervivencia,
El tratamiento endoscópico del cáncer gástrico se halla perfectamente proporcionando una información pronóstica de mayor calidad para
establecido en países orientales. La resección endoscópica es una técnica pacientes dentro de un determinado estadio (tabla 48-9).
segura y eficaz en pacientes que responden a los criterios y seguirá La mejora en las tasas de supervivencia podría deberse al paso de un
desempeñando un papel creciente en el tratamiento de la enfermedad. estadio a otro. Los pacientes clasificados antes en un estadio más bajo
Aunque varios estudios amplios llevados a cabo en pacientes sometidos aparecen ahora clasificados como afectados por enfermedad positiva
a gastrectomía con linfoadenectomía han sugerido que la determinación para ganglios, lo cual mejora el pronóstico de ambos grupos. En cual-
de idoneidad para la intervención podría ampliarse de forma segura, quier caso, una mayor homogeneidad de los estadios y una reducción
dos estudios más reducidos llevados a cabo en pacientes sometidos a de la infraestadificación son esenciales a la hora de tomar decisiones
resección endoscópica siguiendo tales criterios han puesto de manifiesto clínicas sobre el pronóstico y el posible tratamiento.
una tasa más alta de enfermedad ganglionar. Dado que todos estos La cantidad de 15 nódulos se ha convertido en un marcador
pacientes tenían cáncer gástrico temprano y eran potencialmente cura- de idoneidad para la linfoadenectomía. El número de ganglios
bles mediante gastrectomía y linfoadenectomía, el infratratamiento en extirpados guarda relación con el volumen del centro hospitalario
dicho grupo resulta especialmente preocupante. Así pues, como parte y con el hecho de que el hospital sea una institución del tipo del
de la práctica estándar, los pacientes con tumores mayores de 2 cm, National Comprehensive Cancer Network-National Cancer Institute
con ulceración o con cualquier forma de invasión submucosa deben (tabla 48-10).35 Sin embargo, incluso en centros de gran volumen y
ser derivados para gastrectomía con disección ganglionar si no forman el National Comprehensive Cancer Network-National Cancer Ins-
parte de un ensayo clínico. titute, el porcentaje de pacientes con más de 15 ganglios analizados
Disección ganglionar. La extensión de la linfoadenectomía para el es menor del 50%. En conjunto, solo el 23,8% de los más de 3.000
adenocarcinoma gástrico es un área de debate abierto. Desde el punto pacientes estudiados habían sido sometidos al análisis de más de 15
de vista histórico, la linfoadenectomía por adenocarcinoma gástrico ganglios. Es evidente que caben las mejoras, independientemente
queda definida por la localización de los ganglios correspondientes al del tipo de institución.
tumor primario, aspecto este que sigue siendo aún objeto de discusión. ¿Cómo se llega a una adecuada resección de 15 ganglios linfáticos?
La extensión de la disección varía desde una linfoadenectomía D1 más Algunos autores sostienen que los estudios citados muestran evidencias
local, que incluye solo los ganglios perigástricos para limpiar el eje de que una resección D2 formal debe ser el procedimiento estándar. Se
celíaco, con o sin esplenectomía, hasta una disección extendida D2, trata también de una cuestión del sistema seguido en una institución
para completar la limpieza del eje celíaco y de los ganglios periaórticos dada, que depende no solo del cirujano, sino también del departamento
y una linfoadenectomía D3 superextendida. de anatomía patológica. Para el cirujano, el objetivo ha de ser conseguir
En diversos ensayos aleatorizados se han comparado los resultados de una disección ganglionar lo suficientemente amplia como para estadi-
pacientes sometidos a disección D1 y disección D2, con resultados con- ficar debidamente al paciente. Dado el predominio en EE. UU. de la
tradictorios. Que estos conflictivos resultados sean consecuencia de una resección D1 y el fracaso general en relación con la extirpación de 15
biología o una técnica quirúrgica diferentes es objeto de controversia. ganglios linfáticos de manera constante para su análisis, es probable que
Los dos extensos ensayos aleatorizados no japoneses (MRC y Dutch la mera limpieza del tejido perigástrico sea inadecuada. Se debe prestar
D1D2) determinaron que la linfoadenectomía D2 originaba mayores atención a la eliminación de cierta cantidad de tejido fibroadiposo a
tasas de morbilidad perioperatoria y mortalidad.31,32 El ensayo MRC
no observó diferencias en los resultados libres de recidiva o de supervi-
vencia global en un seguimiento de más de 5 años.33 Aunque el ensayo TABLA 48-9 Mediana de supervivencia
Dutch D1D2 constató menores tasas de recidiva y menor supervivencia en función de la localización de ganglios
libre de enfermedad con un seguimiento de 15 años en el grupo D2, no
se apreciaron diferencias en la supervivencia global, posiblemente por el
positivos frente al número
aumento de la mortalidad perioperatoria en los pacientes del D2. Los de ganglios positivos
resultados de estos dos ensayos se ven condicionados por el hecho de MEDIANA DE SUPERVIVENCIA (MESES)
que los pacientes sometidos a esplenectomía concomitante registraron TAMAÑO 1-6 GP 7-15 GP > 15 GP
tasas muy superiores de morbilidad y mortalidad perioperatorias, y los < 3 cm (n = 402) 38,8 (n = 311) 20,8 (n = 82) 9,5 (n = 9)
investigadores del Dutch D1D2 abogan actualmente por la disección > 3 cm (n = 233) 35,5 (n = 81) 19,7 (n = 96) 12,5 (n = 56)
de ganglios linfáticos D2 con preservación esplénica.
En cambio, los estudios japoneses han observado mayor supervi- Adaptado de Karpeh MS, Leon L, Klimstra D, et al: Lymph node staging
vencia en pacientes sometidos a disección D2, con aumento mínimo in gastric cancer: Is location more important than number? An analysis
o nulo de la morbilidad. Un metaanálisis de 12 ensayos aleatoriza- of 1038 patients. Ann Surg 232: 362–371, 2000.
dos que compararon disecciones de ganglios linfáticos determinaron GP, ganglios positivos.

TABLA 48-10 Índices de resección pacientes, sometidos a gastrectomía con disección de ganglios D2,
a cirugía sola o a cirugía seguida de ocho ciclos de 3 semanas de
de ganglios linfáticos en el cáncer gástrico* capecitabina más oxaliplatino.38 El ensayo fue interrumpido antes
GL EXAMINADOS, de finalizar, después de que los pacientes con tratamiento adyuvante
MEDIANA PACIENTES CON mostraran tasas significativamente superiores de supervivencia libre de
DE N.° (RANGO AL MENOS 15 GL enfermedad (74 frente a 59%, P < 0,0001) y supervivencia global (83
VARIABLE INTERCUARTIL) EXAMINADOS (%) frente a 78%, P < 0,05) con una mediana de seguimiento de 3 años.
Todos los hospitales 7 (3-14) 23,2 En el grupo de quimioterapia, el 67% de los pacientes recibieron los
Tipo de hospital ocho ciclos previstos en el protocolo. El ensayo ARTIST valoró si la
NCCN-NCI 12 (6-20) 42,3 adición de quimioterapia adyuvante era beneficiosa para los pacientes
sometidos a gastrectomía con disección D2 y ulterior quimioterapia
Otro centro académico 8 (4-15) 25,5
con capecitabina y cisplatino.39 No se registraron diferencias entre los
Comunidad 6 (3-12) 17,7
grupos de quimioterapia adyuvante y de quimioterapia y radioterapia
Volumen de hospital adyuvantes, aunque la radioterapia mejoró la supervivencia libre de
Más alto 10 (5-18) 34,7 enfermedad en pacientes con metástasis linfáticas halladas en la resec-
Alto 8 (4-14) 22,2 ción. Se halla en curso un estudio de seguimiento de mayor potencia
Moderado 6 (2-13) 17,8 estadística, destinado a analizar el beneficio de la radioterapia solo en
Bajo 6 (3-12) 16,8 este subgrupo de pacientes.
Tomado de Bilimoria KY, Talamonti MS, Wayne JD, et al: Effect of
Dada la tasa relativamente alta de interrupción del tratamiento
hospital type and volume on lymph node evaluation for gastric and adyuvante en estos ensayos, se ha registrado un aumento del interés
pancreatic cancer. Arch Surg 143:671–678, 2008. por el tratamiento perioperatorio combinado para el cáncer gástrico,
GL, ganglios linfáticos; NCCN-NCI, National Comprehensive Cancer en lugar del tratamiento adyuvante postoperatorio. Los resultados más
Network-National Cancer Institute. importantes han sido los del ensayo MAGIC, un estudio aleatorizado
*Estratificado por tipo y volumen de hospital. y controlado llevado a cabo sobre 503 pacientes con cáncer gástrico
en estadio II o más alto y que compara la quimioterapia perioperatoria
con la cirugía en solitario.40 El grupo de tratamiento recibió tres ciclos
lo largo de los vasos identificados. En centros especializados, con un de 3 semanas de epirubicina, cisplatino y una infusión continua de
volumen elevado de casos y en los que, de manera rutinaria, se lleva 5-fluorouracilo como pauta preoperatoria y tres ciclos adicionales
a cabo resección D2 sin aumento de la morbilidad, es probable que en el postoperatorio. Más del 90% de los pacientes que iniciaron la
resecciones más amplias constituyan la práctica estándar más seguida. quimioterapia preoperatoria pudieron completarla; sin embargo, solo
el 65% de estos pacientes continuaron hasta recibir la quimioterapia
Tratamiento adyuvante y neoadyuvante postoperatoria y apenas un 50% completaron ambos tratamientos
El cáncer gástrico sigue siendo un cáncer biológicamente agresivo, con con éxito.
tasas elevadas de recidiva y mortalidad. Un estudio de más de 2.000 El grupo de tratamiento obtuvo resultados anatomopatológicos
pacientes sometidos a resección R0 puso de manifiesto tasas de recidiva y una evolución a largo plazo significativamente mejores. El grupo
de casi el 30%; la mayor parte de las recidivas se produjeron en los de quimioterapia presentó un porcentaje más alto de tumores T1 y
primeros 2 años (media, 21,8 meses).36 En pacientes que presentaron T2 en las muestras finales, junto con una proporción más elevada
recidiva, el pronóstico fue malo de manera casi constante, con una de enfermedad ganglionar limitada (N0 y N1), en comparación con
mortalidad del 94% y un tiempo medio de supervivencia después de el grupo sometido solamente a cirugía. Las tasas de recidiva local,
la recidiva de apenas 8,7 meses. Otros estudios amplios han arrojado metástasis a distancia y supervivencia global a los 5 años mejoraron
resultados similares. significativamente en el grupo de quimioterapia frente al grupo some-
El hecho que subyace a estos malos resultados es que los regíme- tido únicamente a cirugía (14,4 frente a 20,6%, 24,4 frente a 36,8%
nes iniciales de quimioterapia para el cáncer gástrico ofrecen escasos y 36,3 frente a 23%).
beneficios. Numerosos estudios primarios y metaanálisis han llevado De forma similar al estudio del Southwest Oncology Group (9008/
a resultados no concluyentes. En términos generales, la supervivencia INT-0116; SWOG Intergroup 0116), el ensayo MAGIC ha sido
en pacientes que reciben tratamiento adyuvante no fue mejor que en criticado por su inadecuada estadificación (sin laparoscopia) y por la
los sometidos únicamente a cirugía. deficiente disección de ganglios linfáticos. Sin embargo, a diferencia
El Southwest Oncology Group (9008/INT-0116) ha documentado del ensayo Southwest Oncology Group, en el que más del 50% de los
un ensayo aleatorizado controlado sobre 556 pacientes que fueron pacientes fueron sometidos a una resección D0, en el ensayo MAGIC
sometidos únicamente a gastrectomía curativa o a gastrectomía com- la mayoría de los pacientes fueron sometidos a resección D2, con un
binada con tratamiento adyuvante con 5-fluorouracilo y radioterapia.37 15% de resecciones D1. Dado el actual debate en torno a D1 frente
Dicho estudio demostró un importante efecto beneficioso del trata- a D2 y dada la orientación hacia el recuento de ganglios linfáticos en
miento adyuvante sobre la supervivencia global (41 frente a 50%) y lugar de la localización anatómica, en el estudio MAGIC la linfoade-
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sobre la supervivencia sin recidiva (41 frente a 64%). Como resultado nectomía es generalizable a toda la población de pacientes con cáncer
de ello, en EE. UU. la quimiorradiación adyuvante se ha convertido gástrico sometidos a gastrectomía curativa. Por otro lado, los resultados
en la pauta estándar para pacientes sometidos a gastrectomía curativa. del ensayo francés FFCD 9703, que estudió también el tratamiento
Diversos autores han criticado estos resultados, apuntando una elevada combinado adyuvante y coadyuvante, se muestran favorables a la
tasa de linfoadenectomía inadecuada (54% de los pacientes sometidos quimioterapia perioperatoria.41 En este caso, el régimen constaba de tres
a resección D0). Debido a estos hallazgos, es posible que alguno de los ciclos preoperatorios y de tres ciclos postoperatorios de 5-fluorouracilo
efectos beneficiosos de la radiación sea la eliminación de la enfermedad y cisplatino, con un efecto beneficioso sobre la supervivencia similar
residual en ganglios linfáticos perigástricos. Por otro lado, apenas un para los pacientes que recibían quimioterapia (supervivencia a los 5
64% de los pacientes incluidos en el ensayo aleatorizado para la rama años de 38 frente a 24%).
de tratamiento pudieron completar el mismo; el 17% tuvieron que Una limitación de ambos estudios es la ausencia de estratificación.
interrumpirlo por sus efectos tóxicos y el 5% progresaron mientras Aunque solamente se incluyeron pacientes con cáncer gástrico avanza-
seguían el tratamiento. do y clínicamente resecable (penetración en la submucosa), estos no
Algunas de estas carencias en el diseño de los estudios fueron fueron clasificados de acuerdo con el estadio u otros factores pronós-
abordadas en el ensayo CLASSIC, que asignó aleatoriamente a 1.035 ticos. Otros investigadores han puesto de manifiesto que aspectos

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1226 X Abdomen
como la afectación serosa o la positividad ganglionar son factores Cáncer gástrico localmente avanzado. Los pacientes con enfer-
pronósticos negativos independientes. Se hacen necesarios nuevos medad avanzada y que se considera no resecable debido a afectación
estudios que analicen qué grupos muestran el mayor efecto beneficioso de órganos adyacentes, generalmente páncreas o bazo, o enfermedad
por estos regímenes potencialmente tóxicos. Sin embargo, dados ganglionar extensa, que incluye los ganglios paraaórticos, plantean un
los resultados de los ensayos MAGIC y FFCD 9703, los pacientes reto especialmente difícil. Datos obtenidos de dos ensayos aleatorizados
con cáncer gástrico deben ser evaluados para tratamiento sistémico y controlados mencionados anteriormente, los ensayos alemán y britá-
preoperatorio. nico de comparación entre linfoadenectomía D1 y D2 y que incluyen
la pancreatoesplenectomía como parte de la resección D2, indican
Tratamiento paliativo y tratamiento sistémico que esta resección multiorgánica incrementa de manera significativa
Los pacientes con cáncer gástrico no resecable o metastásico representan la morbilidad y la mortalidad perioperatorias. Como consecuencia
casi el 50% de los sujetos con la enfermedad y muestran una mediana de ello, la resección multiorgánica ha sido en general abandonada en
de supervivencia de apenas 3-5 meses con el mejor tratamiento de pacientes con cáncer gástrico. No obstante, en estos dos estudios, la
soporte. El tratamiento de soporte para el cáncer gástrico supone resección multiorgánica se llevó a cabo independientemente del estadio
un intento por mejorar la supervivencia y paliar los síntomas de la del tumor (T). En el estudio del MRC británico, ningún paciente
enfermedad avanzada. Muchos pacientes con enfermedad avanzada presentó enfermedad T4 confirmada en estudio anatomopatológico,
son asintomáticos y las medidas paliativas se centran en mejorar la lo cual sugiere que la mayoría de los pacientes sometidos a resección
mediana de supervivencia. Sin embargo, un significativo subgrupo de multiorgánica, si no todos, habrían llegado a una resección R0, incluso
pacientes con cáncer gástrico presenta síntomas debilitantes y deben sin pancreatoesplenectomía. Ello contradice los datos de diversos
ser considerados para el tratamiento quirúrgico, incluso en un contexto estudios retrospectivos, incluida una revisión sobre 1.133 pacientes
de enfermedad metastásica. que fueron sometidos a resección R0 en el Memorial Sloan Kettering
La quimioterapia mejora la supervivencia en pacientes con tumor Cancer Center. En ese estudio, solamente factores como son el sexo
no resecable. Un metaanálisis realizado en 2006 puso de manifiesto masculino, la profundidad de la invasión y el estado ganglionar fueron
que el tratamiento triple con 5-fluorouracilo, cisplatino y un compues- predictivos de mal pronóstico en el análisis multifactorial.44 En los 268
to basado en la antraciclina, generalmente epirubicina, era superior pacientes sometidos a una resección R0 multiorgánica, la supervivencia
al tratamiento simple o doble (cociente de riesgo de 0,77 y 0,83 para global a 5 años fue del 32%, con una mediana de supervivencia de
tratamiento triple frente a tratamiento sin epirubicina y sin cisplatino, 32 meses.
respectivamente).42 Las reacciones adversas son frecuentes, con un Bajo todos estos estudios, y bajo el objetivo de llevar a cabo una
50% de pacientes afectados por neutropenia grave o trastornos diges- resección multiorgánica en general, subyace el deseo de conseguir
tivos. Por los importantes efectos secundarios de la quimioterapia, una resección R0. Los pacientes con enfermedad T4 comprobada en los
en pacientes de edad avanzada o con enfermedades concomitantes o que se practica una resección R0, muestran clínica y estadísticamente
mal estado funcional se recomienda un tratamiento con uno o dos una importante mejora en cuanto a supervivencia en relación con los
fármacos. sujetos sometidos solamente a resección paliativa, así en el grupo de
Los resultados de los tratamientos sistémicos, aunque mejores que resección paliativa se registran tasas de supervivencia similares a las del
los de la atención de soporte en solitario, siguen siendo relativamente grupo de quimioterapia solamente.
insuficientes. Los investigadores continúan evaluando nuevos regíme- En un esfuerzo por incrementar el número de pacientes en los
nes de tratamiento con menor toxicidad. Así, ha aumentado el interés que se alcanza la resección R0, diversos investigadores han analiza-
por tratamientos dirigidos específicamente hacia las células cancerosas do el papel del tratamiento neoadyuvante en la enfermedad de otro
diana en las moléculas. Entre estos tratamientos se cuentan el cetu- modo no resecable. Un ensayo en fase II de 2009 llevado a cabo por
ximab, inhibidor del receptor del factor de crecimiento epidérmico, Sym et al.45 trató a 49 pacientes con cáncer gástrico clínicamente
y el trastuzumab, antagonista del receptor del factor de crecimiento no resecable con cisplatino, docetaxel y capecitabina, y encontraron
epidérmico humano 2 (HER-2), aprobado para el cáncer de mama una tasa de resección R0 global del 63%, frente a tasas históricas del
positivo para HER-2. La positividad para HER-2 ha sido referida 30 al 60%. A estos pacientes se les aplicó una estratificación pros-
en el 6-35% de los cánceres gástricos. En 2009 se presentaron los pectiva basada en criterios según los cuales presentaban cánceres no
resultados de un ensayo de fase III (el ensayo ToGA), en el que fueron resecables —afectación de órgano adyacente, enfermedad ganglionar
valorados 594 pacientes con cáncer gástrico avanzado y sobreexpresión paraaórtica con masa apreciable o enfermedad peritoneal limitada—.
de HER-2. Estos pacientes recibieron aleatoriamente capecitabina o Para pacientes sin enfermedad peritoneal, la tasa de resección R0 fue
5-fluorouracilo con cisplatino y trastuzumab o únicamente cisplatino. mayor del 70%. De todos los pacientes que llegaron a la resección R0,
El grupo del trastuzumab arrojó una mejor mediana de supervivencia los que presentaban afectación de órgano adyacente solo mostraron
(13,8 frente a 11,1 meses), y las complicaciones graves no fueron resultados significativamente mejores. Tras un seguimiento medio de
diferentes en ambos grupos.43 51 meses, queda aún por determinar la mediana de supervivencia global
El cetuximab ha sido valorado como monoterapia y en ensayos de y libre de progresión, con una predicción de supervivencia global a 5
fase III como parte del tratamiento en combinación con FOLFIRI años del 54%. Este pequeño ensayo en fase II arrojó resultados pro-
(5-fluorouracilo, ácido levofolínico e irinotecán; estudio FOLCETUX) metedores, especialmente para pacientes con enfermedad T4, aunque
o docetaxel y cisplatino (estudio DOCETUX). En estos ensayos de estos resultados han de ser validados en estudios de fase III.
eficacia limitada se registró un incremento del índice de respuesta Todos estos datos indican que la resección multiorgánica resulta
global, pero no se produjeron aumentos en la supervivencia global. Se beneficiosa en pacientes debidamente seleccionados. La dificultad
hacen necesarios ensayos de fase III para determinar más detenidamente reside en la manera de seleccionar correctamente a estos pacientes.
el papel del cetuximab en el cáncer gástrico. El porcentaje de sujetos con enfermedad T4 clínica y confirmada por
los resultados anatomopatológicos finales representa el 14-38,5%, y
Cáncer gástrico complicado la TC tiene un valor positivo de predicción de apenas un 50% para
El cáncer gástrico avanzado representa un difícil reto para el cirujano. enfermedad T4 confirmada. A medida que mejore la precisión de
La enfermedad avanzada se caracteriza por síntomas graves como dolor, los sistemas de estadificación preoperatoria aumentará también la
obstrucción y/o hemorragia. La determinación de la mejor estrategia posibilidad de seleccionar debidamente a los pacientes para las dis-
de tratamiento para cada paciente puede resultar compleja y requiere tintas modalidades de tratamiento, incluida la resección multiorgánica.
la participación y la implicación de un equipo oncológico multidis- Entretanto, para aquellos pacientes en los que pueda realizarse resección
ciplinar. Se aborda a continuación el enfoque general de estos aspectos. R0, el tratamiento quirúrgico agresivo parece justificado. Sin embargo,

Complicaciones
Los pacientes con enfermedad no resecable pueden desarrollar compli-
caciones como hemorragia, perforación y obstrucción. El tratamiento
debe centrarse en la máxima paliación y en la mínima morbilidad.
En pacientes con hemorragia, han de considerarse las medidas endos-
cópicas (p. ej., electrocauterio, grapas, inyección) como tratamiento
de primera línea y, de forma similar a cualquier hemorragia digestiva
aguda, en el paciente hemodinámicamente estable resultan razonables
múltiples intentos. Si la endoscopia no da resultado, es lógico contem-
plar la angiografía con embolización con espiral, aunque en general se
trata de una opción sin éxito. Si el paciente no está estable y no dan
resultado otros métodos, halla justificación la intervención quirúrgica.
La resección debe adaptarse a la situación clínica. Para pacientes con
corta esperanza de vida, está indicada la resección limitada hasta már-
genes macroscópicamente negativos. Los pacientes con enfermedad más
localizada pueden ser tratados mediante resección gástrica más agresiva. FIGURA 48-29 Tasas de supervivencia relativa a 5 años en pacientes con
En pacientes con obstrucción del tracto de salida gástrico se dis- determinados cánceres por raza y estadio en el momento del diagnós-
pone de diversas opciones. La dilatación endoscópica y la colocación de tico, EE. UU., 1996-2004. (Tomado de Jemal A, Siegel R, Ward E, et al:
endoprótesis pueden constituir un buen método paliativo a corto plazo. Cancer statistics. CA Cancer J Clin 59:225–249, 2009.)
Sin embargo, la progresión del tumor y la migración de la endoprótesis
limitan la eficacia a largo plazo. La radioquimioterapia ha mostrado
tasas de respuesta global de un 50% y puede aliviar la obstrucción del incluidos en diversos estudios. Las metástasis a distancia aisladas son
tracto de salida. En pacientes a los que se les haya predicho una larga poco frecuentes debido a que la mayoría de los pacientes con recidiva
supervivencia (p. ej., los que no presentan metástasis a distancia ni a distancia también presentan recidiva locorregional. Los sitios más
enfermedad peritoneal de gran volumen), la cirugía de derivación con frecuentes de recidiva locorregional son el remanente gástrico en la
gastroyeyunostomía o gastrectomía paliativa constituye un enfoque anastomosis, el lecho gástrico y los ganglios regionales. Se produce
razonable. diseminación hematógena hacia hígado, pulmón y hueso.
La perforación por cáncer gástrico requiere intervención quirúrgica. Vigilancia. Aunque todos los pacientes deben ser sometidos a
En general, el cierre primario de un tumor perforado, con frecuencia seguimiento sistemático, no queda claro cuáles son las evidencias que
necrótico, no es posible. Dado el pronóstico y el estado funcional lo justifican. Dado que la mayor parte de las recidivas se registran en los
relativamente malos de muchos de estos pacientes, el cierre con epiplón primeros 3 años, los exámenes de vigilancia han de ser más frecuentes
sano es un abordaje lógico. También puede realizarse una gastrectomía, en los primeros años. El seguimiento debe incluir anamnesis completa
siempre y cuando no suponga una morbilidad excesiva, como una y exploración física cada 4 meses durante 1 año, cada 6 meses durante
resección multiorgánica. 2 años y, posteriormente, con periodicidad anual. Las pruebas de
La linitis plástica es una forma particularmente agresiva de la enfer- laboratorio, incluidos hemogramas completos y pruebas de función
medad. Los pacientes afectados presentan con frecuencia dolor intenso, hepática, deben realizarse según indicación clínica. Muchos médicos
obstrucción y una deficiente función gástrica. Como tratamiento realizan radiografías de tórax y pruebas de TC de abdomen y pelvis
primario han de considerarse el control de los síntomas y la radioqui- de manera rutinaria, mientras que otros llevan a cabo estudios solo
mioterapia paliativa. En pacientes con síntomas intratables que no res- cuando existe sospecha clínica de recidiva. La endoscopia anual ha
ponden a otras medidas, puede llevarse a cabo una gastrectomía total. de ser contemplada en pacientes sometidos a gastrectomía subtotal.

Resultados Linfoma gástrico

La tasa de mortalidad global por cáncer gástrico es de 3,7 muer- Epidemiología
tes/100.000 personas, con una reducción del 35% desde el año 1992. El estómago es la localización más frecuente de linfomas en el sistema
Esta incidencia ha ido disminuyendo desde 1930, debido quizá a digestivo. Sin embargo, el linfoma gástrico primario es relativamente
cambios en la dieta, como por ejemplo la menor ingesta de sodio, poco frecuente, y constituye menos del 15% de las neoplasias malignas
a cambios en la conservación y en la preparación de los alimentos y a gástricas y el 2% de los linfomas. A menudo los pacientes se presentan
una caída en el consumo de tabaco. Con todo, la supervivencia global con síntomas vagos, como dolor epigástrico, saciedad precoz y fatiga.
a 5 años sigue siendo menor del 25%. Muchos de estos pacientes Los síntomas B inespecíficos son infrecuentes. Aunque la hemorragia
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presentan un estadio avanzado. Para los pacientes sometidos a resección abierta es inhabitual, más del 50% de los pacientes se presentan con
potencialmente curativa, las tasas de supervivencia global a 5 años van anemia. Los linfomas aparecen en pacientes mayores, con un máximo
del 24 al 57% y para el subgrupo con cáncer gástrico temprano las de incidencia en la sexta y la séptima décadas de vida, y son más
tasas de curación son superiores al 80%. En pacientes que se presentan comunes en hombres (cociente hombre:mujer de 2:1). Los linfomas
con enfermedad a distancia, la supervivencia a largo plazo es de apenas gástricos, como los carcinomas, suelen afectar al antro gástrico, pero
un 4% (fig. 48-29). Más del 63% de los pacientes se presentan con pueden surgir en cualquier parte del estómago. Se considera que los
enfermedad localmente avanzada o a distancia. pacientes tienen linfoma gástrico si el estómago es la localización
exclusiva o predominante de la enfermedad.
Recidiva
Las tasas de recidiva después de gastrectomía son altas, entre un 40 Anatomía patológica
y un 80%, dependiendo del estudio. La mayor parte de las recidivas En el tratamiento de los linfomas gástricos, como en el de los linfomas
se registran en los primeros 3 años. La tasa de recaída locorregional ganglionares, es importante determinar no solo el estadio de la enfer-
oscila entre un 38 y un 45%, mientras que la diseminación peritoneal medad, sino también el subtipo de linfoma. Existen muchos sistemas
como componente de la recaída se registra en el 54% de los pacientes de clasificación de los linfomas (tabla 48-11). El linfoma gástrico más

TABLA 48-11 Comparación de clasificaciones de linfoma gastrointestinal

CLASIFICACIÓN
DE LA OMS REAL WORKING LUKES-COLLINS KLEL RAPPAPORT
Linfoma extraganglionar — Tipo de célula pequeña Tipo de célula pequeña Inmunocitoma Linfocítico bien
de zona marginal de núcleo hendido de núcleo hendido diferenciado
(linfoma MALT)
Linfoma folicular Linfoma de centro Tipo de célula pequeña Tipo de célula pequeña Centroblástico- Nodular, linfocítico poco
folicular de núcleo hendido de núcleo hendido centrocítico, folicular diferenciado
y difuso
Linfoma de células del — — — Centrocítico Linfocítico de
manto diferenciación media
o escasa, difuso o
nodular
Linfoma difuso de Linfoma difuso de Célula de centro folicular Célula de centro Centroblástico, Histiocítico y linfocítico
linfocitos B grandes linfocitos B grandes grande y de núcleo folicular grande y de B-inmunoblástico difuso mixto
hendido núcleo hendido
Linfoma de Burkitt Linfoma de Burkitt Célula de centro folicular Célula de centro Linfoma de Burkitt con Linfoma no diferenciado,
pequeña y de núcleo no folicular pequeña y de inmunoglobulina de tipo Burkitt
hendido núcleo no hendido intracitoplásmica
MALT, tejido linfoide asociado a la mucosa.

TABLA 48-12 Sistemas de estadificación del linfoma gastrointestinal primario no hodgkiniano

ESTADIO INCIDENCIA
ANN ARBOR* RAO ET AL.† MUSSHOFF‡ DESCRIPCIÓN RELATIVA (%)
IE IE IE Tumor confinado al tubo digestivo 26
IIE IIE IIE Tumor con diseminación a ganglios linfáticos regionales 26
IIE IIIE IIE Tumor con afectación ganglionar más allá de los ganglios linfáticos regionales 17
(paraaórticos, ilíacos)
IIIE-IV IVE IIIE-IV Tumor con diseminación a otros órganos intraabdominales (hígado, bazo) 31
o fuera del abdomen (tórax, médula ósea)
*Carbone PP, Kaplan HS, Musshoff K, et al: Report of the Committee on Hodgkin’s Disease Staging Classification. Cancer Res 31:1860–1861, 1971.
†
Rao AR, Kagan AR, Kagan AR, et al: Management of gastrointestinal lymphoma. Am J Clin Oncol 7:213–219, 1984.
‡
Musshoff K: [Clinical staging classification of non-Hodgkin’s lymphomas (author’s trans, German)]. Strahlentherapie 153:218–221, 1977.

frecuente es el linfoma difuso de linfocitos B grandes (55%), seguido Cualquier ganglio linfático de tamaño aumentado debe examinarse
por el linfoma gástrico MALT (40%), el linfoma de Burkitt (3%) y los mediante biopsia. Ha de realizarse la prueba de H. pylori y, si resulta
linfomas foliculares y de células del manto (< 1% cada uno). negativa, debe confirmarse mediante serología.
Los linfomas difusos de linfocitos B grandes son en general lesiones
primarias. Sin embargo, pueden también ser consecuencia de la pro- Estadificación
gresión de linfomas menos agresivos, como el cuadro de leucemia No se ha llegado todavía a un acuerdo sobre cuál es el mejor sistema
linfocítica crónica-linfoma linfocítico pequeño, el linfoma folicular y de estadificación. Siempre que sea posible, debe utilizarse el sistema de
el linfoma MALT. La inmunodeficiencia y la infección por H. pylori estadificación TNM (utilizando los criterios propuestos para el carci-
son factores de riesgo para el desarrollo de linfoma difuso primario de noma gástrico). Existen otros diversos sistemas de estadificación para
linfocitos B grandes. el linfoma gástrico primario no hodgkiniano (tabla 48-12).
Los linfomas de Burkitt del estómago se asocian a infecciones por el
virus de Epstein-Barr, como los de otras localizaciones. El linfoma de Tratamiento
Burkitt es muy agresivo y tiende a afectar a pacientes más jóvenes que La mayoría de los centros utilizan un programa de tratamiento mul-
otros tipos de linfomas gástricos. Este linfoma suele encontrarse en el timodal para pacientes con linfoma gástrico. El papel de la resección
cardias o en el cuerpo del estómago, en oposición al antro. en el linfoma gástrico es objeto de controversia y la mayoría de los
pacientes son tratados en la actualidad únicamente con quimioterapia.
Evaluación En el pasado se exageró el riesgo de perforación en pacientes tratados
En general, la endoscopia revela gastritis inespecífica o ulceraciones con quimioterapia, que actualmente se estima que se encuentra en
gástricas. En ocasiones, un patrón de crecimiento submucoso hace que torno a un 5%. La combinación quimioterápica más frecuente es
las biopsias endoscópicas no sean diagnósticas. La EE resulta de utilidad CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina [doxorubicina], vincris-
para determinar la profundidad de la invasión de la pared gástrica, tina, prednisona). Un estudio aleatorizado y prospectivo ha evaluado
concretamente para identificar a los pacientes de riesgo en relación varias estrategias de tratamiento —resección quirúrgica, resección más
con perforación secundaria a afectación de la pared gástrica en todo su radiación, resección más quimioterapia, quimioterapia solamente— en
espesor. Deben investigarse posibles evidencias de enfermedad a dis- pacientes con enfermedad en estadio temprano (estadio IE o IIE).43 La
tancia mediante exploración de vías respiratorias superiores, biopsia de combinación con quimioterapia fue esencial, presentando los grupos de
médula ósea y TC de tórax y abdomen para detectar linfoadenopatías. cirugía más quimioterapia y los de quimioterapia sola una supervivencia

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48 Estómago 1229
global significativamente mayor que los grupos sometidos solo a cirugía es mayor del 95% en la enfermedad en estadio IE y del 75% en la
y a cirugía más radiación. La adición de cirugía a la radioterapia o a enfermedad en estadio IIE.
la quimioterapia no mejoró los resultados. La principal aplicación de
la cirugía se registra en pacientes con enfermedad gástrica limitada, Tumores del estroma digestivo
pacientes con recidiva sintomática de fracaso del tratamiento y pacien- Los tumores del estroma digestivo (GIST) son los tumores sarcoma-
tes que desarrollan complicaciones, como hemorragia, obstrucción del tosos más frecuentes del tubo digestivo. En origen se pensó que eran
tracto de salida gástrico o perforación. un tipo de sarcoma de músculo liso, pero en la actualidad se sabe que
El diagnóstico de linfoma descubierto inesperadamente en el se trata de un tumor diferente derivado de las células intersticiales de
momento de la cirugía puede confirmarse mediante corte congelado. Cajal, una célula marcapasos intestinal. Puede aparecer en cualquier
Además, es necesario remitir tejido fresco para la clasificación de localización dentro del tubo digestivo, aunque suele encontrarse en el
células activadas por fluorescencia, estudio inmunohistoquímico y estómago (40-60%), el intestino delgado (30%) y el colon (15%). Los
análisis genético. Debe considerarse la aspiración de médula ósea GIST varían considerablemente en cuanto a presentación y evolución
en el momento de la cirugía. Si se encuentra un linfoma aislado en clínica, desde tumores benignos pequeños hasta lesiones masivas con
estadio IE o IIE, el procedimiento ideal es la escisión quirúrgica de necrosis, hemorragia y extensas metástasis. Se comentan a continuación
toda la enfermedad visible. Los pacientes con linfoma diseminado su anatomía patológica, presentación y tratamiento en relación con el
no pueden someterse a cirugía y la operación ha de centrarse en la estómago.
obtención de tejido suficiente para el diagnóstico y la reparación de Los GIST gástricos pueden presentarse a cualquier edad, aunque su
las perforaciones. aparición es característica en pacientes mayores de 50 años. En general,
muestra una relación similar mujer-hombre o un ligero predominio
Linfomas de tejido linfoide asociado a la mucosa masculino. En algunos casos estos tumores se asocian a síndromes fami-
Son numerosas las superficies mucosas que, en todo el organismo, liares en forma de síndrome GIST-paraganglioma (tríada de Carney),
presentan tejido linfoide asociado, incluidos pulmones, intestino neurofibromatosis de tipo 1 y enfermedad de von Hippel-Lindau,
delgado y estómago. En 1983, Isaacson y Wright indicaron que, desde aunque la mayoría se desarrollan de novo. La mayoría de los GIST
el punto de vista histológico, el linfoma gástrico primario de linfocitos suelen presentarse con síntomas, de forma característica con hemo-
B de bajo grado se parecía al MALT. Desde este hallazgo inicial se ha rragia, dolor abdominal vago o malestar. La hemorragia se produce
determinado que, en el marco de inflamación prolongada, estos restos en general en forma de melena o, con menor frecuencia, como franca
de tejido linfoide pueden progresar hacia linfomas de bajo grado. El hematemesis. La rotura del tumor con hemorragia intraabdominal
concepto de linfoma MALT se ha ampliado más allá del estómago para es infrecuente pero, cuando ocurre, requiere a menudo intervención
incluir otros linfomas de linfocitos B de bajo grado extraganglionares, quirúrgica de urgencia. Muchos pacientes se mantienen asintomáticos
de glándulas salivales, pulmón y tiroides. Estos órganos carecen de y sus tumores son descubiertos de manera accidental en el momento de
tejido linfoide nativo; así pues, en estas localizaciones, los linfomas otra cirugía o, más a menudo, durante un estudio por imagen realizado
tienen su origen en MALT adquirido como resultado de inflamación por otros motivos.
crónica. Los pacientes son evaluados con endoscopia superior, en la que se
El linfoma MALT gástrico suele aparecer precedido de gastritis puede identificar un tumor submucoso, redondeado de aspecto liso,
asociada a H. pylori. Pueden encontrarse evidencias de infección por que ocasionalmente contiene un área con úlcera central. Debido a la
H. pylori en casi todos los casos de linfoma MALT gástrico. Estudios naturaleza submucosa del tumor, la obtención de tejido para análisis
epidemiológicos han relacionado también la infección por H. pylori histológico con pinzas de biopsia endoscópicas convencionales
con linfomas gástricos. Desde el punto de vista genético, el linfo- arroja un bajo rendimiento diagnóstico. La aspiración con aguja
ma MALT se caracteriza por las translocaciones t(1;14)(p22;q32) y fina dirigida por EE resulta más exacta a este respecto, con una
t(11;18)(q21;q21), que dan lugar en ambos casos a alteración de la sensibilidad del 82% y una especificidad del 100% en el diagnós-
capacidad de respuesta a las señales apoptósicas y a actividad aumen- tico de GIST.46 Dado el gasto y los conocimientos especializados
tada del factor nuclear kB. Se ha sugerido que la expresión nuclear inherentes en la aspiración con aguja fina dirigida por EE, además
de t(11;18)(q21;q21) y BCL-10 puede predecir la falta de capacidad del hecho de que la mayoría de los tumores gastrointestinales sub-
de respuesta al tratamiento de erradicación de H. pylori y de regresión mucosos requieren resección quirúrgica independientemente de su
del linfoma. histología, algunos expertos han argumentado que el diagnóstico
anatomopatológico preoperatorio de rutina no es preciso en estos
Tratamiento tumores. La TC de abdomen y pelvis con contraste intravenoso se
Dada la intensa asociación de H. pylori con el linfoma MALT de bajo emplea para valorar la enfermedad metastásica. Desde el punto de
grado, se ha intentado tratar el linfoma MALT sin quimioterapia. Se ha vista anatomopatológico, los GIST presentan rasgos de músculo liso
sugerido que los linfomas MALT en estadio temprano y algunos casos y neuroendocrinos, coherentes con su origen en las células inters-
de linfoma de linfocitos B grandes, difusos y limitados pueden tratarse ticiales de Cajal. Con frecuencia se identifican mediante tinción
de manera eficaz mediante erradicación de H. pylori únicamente. La inmunohistoquímica para detectar el protooncogén c-kit (CD117),
erradicación con éxito dio lugar a la remisión en más del 75% de los sobreexpresado en el 95% de estos tumores, y el CD34, positivo en
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casos. Sin embargo, es necesario un atento seguimiento, con repetición el 60-70% de los GIST.
de la endoscopia a los 2 meses para documentar la eliminación de El fundamento del tratamiento es la resección quirúrgica completa.
la infección y una endoscopia dos veces al año durante 3 años para Los tumores de más de 2 cm de diámetro deben resecarse, si bien el
documentar la regresión. Algunos pacientes siguieron mostrando clon tratamiento de los menores es objeto de controversia. Los tumores
de linfoma después de erradicación de H. pylori, lo cual sugiere que el menores de 2 cm y con características de alto riesgo en la endoscopia
linfoma quedó aletargado en lugar de desaparecer. y la EE, como bordes irregulares, úlcera y heterogeneidad, han de
La presencia de extensión transmural del tumor, la afectación gan- resecarse, mientras que los que carecen de ellas pueden someterse a
glionar, la transformación en fenotipo de células grandes, la presencia observación con repetición de la endoscopia y la EE a intervalos de 6 a
de t(11;18) y la expresión de BCL-10 nuclear son aspectos predictivos 12 meses. Según el tamaño tumoral, la resección puede incluir escisión
de recidiva después de erradicación de H. pylori como tratamiento local amplia, enucleación, gastrectomía en manga o gastrectomía total,
único. Además, un pequeño número de pacientes con linfoma MALT con o sin resección en bloque de órganos adyacentes. No se requiere
son negativos para H. pylori. En estos pacientes deben considerarse la un borde quirúrgico específico, salvo el de resección R0, sin que se
resección quirúrgica, la radiación y la quimioterapia. La tasa de super- necesite resección anatómica según las cuencas de ganglios linfáticos,
vivencia libre de enfermedad a 5 años con tratamiento multimodal ya que las metástasis en ellos son infrecuentes.

FIGURA 48-30 Algoritmo para el estudio y tratamiento de tumores del estroma digestivo (GIST).

Otras neoplasias Los pacientes sintomáticos suelen presentarse con dolor abdominal
difuso. Se han publicado informes sobre presencia en estas lesiones
Carcinoide gástrico
de pancreatitis, tumores de los islotes y adenocarcinoma pancreático.
En conjunto, los tumores carcinoides (actualmente mejor clasificados En la endoscopia y la TC aparecen con frecuencia como pequeñas
como tumores neuroendocrinos [TNE]) son neoplasias malignas poco masas submucosas y pueden confundirse con un GIST. El tratamiento
frecuentes (el 0,49% del total de las neoplasias malignas) que se desa- consiste en escisión quirúrgica y el diagnóstico se confirma anatomo-
rrollan a partir de células precursoras neuroendocrinas y que pueden patológicamente.
aparecer en cualquier localización en el cuerpo. La más habitual de tales
localizaciones es el tubo digestivo, donde se asienta el 68% del total
de TNE. En el tubo digestivo las localizaciones más comunes son el
intestino delgado, el recto y el apéndice. OTRAS LESIONES GÁSTRICAS
Tradicionalmente, el estómago ha sido una localización infrecuente
de los TNE gastrointestinales. No obstante, en las últimas décadas se Gastritis hipertrófica (enfermedad de Ménétrier)
ha registrado un significativo aumento de los TNE gástricos. En la La enfermedad de Ménétrier (gastropatía hipertrófica hipoproteinémi-
actualidad, en el estómago se desarrollan casi el 8% de este tipo de ca) es una patología premaligna adquirida poco frecuente, caracterizada
tumores, mientras que en 1950 solo lo hacían el 2%. También han por pliegues gástricos masivos en el fondo y el cuerpo del estómago, que
aumentado como porcentaje del conjunto de los tumores gástricos, da a la mucosa un aspecto de empedrado o cerebriforme. El examen
pasando de 0,3 al 1,77% en los últimos 50 años. Se distinguen tres histológico pone de manifiesto hiperplasia foveolar (expansión de las
tipos, dos de los cuales se asocian a baja secreción de ácido y secreción células mucosas superficiales), con ausencia de células parietales. La
elevada de gastrina, y derivan de las células ECL. El tipo I, el más alteración se asocia a pérdida de proteínas en el estómago, producción
frecuente, se asocia a gastritis atrófica crónica y presenta un pronóstico excesiva de moco e hipoclorhidria o aclorhidria. La causa de la enfer-
benigno. Estos tumores son generalmente pequeños y registran una tasa medad de Ménétrier es desconocida, aunque la patología se ha asociado
de supervivencia a 5 años de más del 95%. El tipo II se correlaciona con a infección por citomegalovirus en niños y por H. pylori en adultos.
SZE y neoplasia endocrina múltiple de tipo 1. El pronóstico también Asimismo, se han detectado concentraciones aumentadas de factor de
es bueno, con una supervivencia a largo plazo comprendida entre el 70 crecimiento transformador α en la mucosa gástrica de los afectados. A
y el 90% y con índices de metástasis algo mayores que los del tipo I. menudo los pacientes se presentan con dolor epigástrico, vómitos, pér-
Por su parte, los tumores de tipo III son lesiones esporádicas, con pocas dida de peso, anorexia y edema periférico. Es posible detectar cambios
células ECL. Presentan una tasa de diseminación metastásica de más característicos en la mucosa gástrica mediante exploración radiográfica
del 50% y una supervivencia a 5 años inferior al 35%. La tasa de o endoscópica. Es necesario proceder a biopsia, a fin de descartar un
supervivencia global a 5 años combinada para el conjunto de TNE carcinoma o linfoma gástrico. La prueba de albúmina marcada con
gástricos localizados es del 63%. cromo revela pérdida de proteínas gastrointestinal y el control del
El tratamiento de los TNE localizados es la extirpación completa. pH durante 24 h pone de manifiesto hipoclorhidria o aclorhidria.
En lesiones pedunculadas pequeñas ello puede realizarse endoscópi- El tratamiento médico ha dado lugar a resultados inconsistentes. No
camente. Las lesiones de mayor tamaño requieren resección en cuña obstante, el uso de anticolinérgicos, inhibición ácida u octreótido y la
o gastrectomía parcial. A los pacientes con TNE gástricos múltiples erradicación de H. pylori han mostrado cierto efecto beneficioso. En
en ocasiones se les ha de practicar una gastrectomía total. En caso de pacientes en los que se mantiene la pérdida masiva de proteínas, a pesar
enfermedad recidivante o metastásica, es posible emplear análogos de de la aplicación de un tratamiento médico óptimo, o que desarrollan
la somatostatina a fin de reducir la carga de enfermedad y de tratar el displasia o carcinoma, se ha de practicar una gastrectomía total.
síndrome carcinoide.
La incidencia de los TNE gástricos y de intestino delgado se ha Desgarro de Mallory-Weiss
multiplicado por ocho en los últimos 5-10 años. Aunque parte de Los desgarros de Mallory-Weiss se relacionan con vómito forzado,
este aumento se debe al mayor número de endoscopias realizadas por arcadas, tos o esfuerzo al defecar, procesos que inducen una rotura de
síntomas gastrointestinales, también parece registrarse un incremento la mucosa gástrica en la parte alta de la curvatura mayor en la UGE.
en el desarrollo de la enfermedad. Dada la relación entre la hipergas- Son causantes del 15% de las hemorragias digestivas altas agudas y
trinemia, los niveles de ácido bajos y los TNE, algunos autores se han rara vez se asocian a hemorragia masiva. La tasa de mortalidad global
preguntado si el uso de IBP puede ser responsable de esta tendencia. de esta lesión es del 3-4%, y es mayor el riesgo de hemorragia masiva
La profunda inhibición de ácido gástrico inducida por los IBP ha dado en pacientes alcohólicos con hipertensión portal previa. La mayoría
lugar a hipergastrinemia y formación de TNE gástricos en estudios de los pacientes con hemorragia activa pueden tratarse con métodos
animales in vivo. Aunque en humanos no se ha constatado ningún endoscópicos, como la electrocoagulación multipolar, la inyección de
vínculo causal directo, en una base de datos de estudios de cohortes sí adrenalina, la ligadura de banda endoscópica o la colocación endos-
se ha demostrado que el uso de IBP es un factor de riesgo independiente cópica de hemoclips. La infusión intraarterial angiográfica de vaso-
de desarrollo de TNE de estómago e intestino delgado. La significación presina o la embolización transcatéter son útiles en casos seleccionados
clínica de este hecho queda poco clara. Por lo que respecta a los TNE de alto riesgo. La necesidad de proceder a intervención quirúrgica es
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de intestino delgado asociados a uso de IBP, tienden a presentar una poco habitual. Cuando la cirugía es precisa, la lesión en la UGE se
evolución clínica benigna, sin evidencias de metástasis, invasión de aborda mediante gastrostomía anterior y el sitio de la hemorragia se
la capa muscular o índice mitótico elevado. Pueden tratarse satis- sutura con varias ligaduras profundas de seda 2-0 para reaproximar la
factoriamente mediante escisión endoscópica local, con bajas tasas mucosa gástrica siguiendo un patrón anatómico.
de recidiva. Los estudios en curso han de definir los efectos a largo
plazo de los IBP y establecer recomendaciones en lo que respecta a la Lesión gástrica de Dieulafoy
vigilancia de estos pacientes. Las lesiones de Dieulafoy son responsables de entre el 0,3 y el 7% de
las hemorragias digestivas altas no varicosas. La hemorragia por lesión
Páncreas heterotópico de Dieulafoy gástrica es causada por una trayectoria arterial tortuosa
El páncreas heterotópico (es decir, aquel en el que se encuentra tejido y anormalmente grande (de 1 a 3 mm) a través de la submucosa. La
pancreático funcionante en una localización anatómica anómala) es erosión de la mucosa superficial situada por encima de la arteria se
extremadamente infrecuente, ya que apenas se halla en el 0,2% del produce como consecuencia de pulsaciones del vaso submucoso grande.
total de muestras de autopsia. La mayoría de casos se producen en el A continuación, la arteria es expuesta al contenido gástrico, por lo que
tubo digestivo proximal, y es el estómago su localización más habitual. se producen de nuevo erosión y hemorragia. En general, el defecto de

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1232 X Abdomen
la mucosa suele medir de 2 a 5 mm y está rodeado por mucosa gástrica tricas son limitados, si bien el mayor tamaño de las varices o un mayor
de aspecto normal. Las lesiones suelen aparecer a entre 6 y 10 cm de grado de Child incrementan el riesgo de hemorragia.
la UGE, normalmente en el fondo gástrico, cerca del cardias. En una Las varices gástricas en un contexto de trombosis venosa esplénica
serie, el 67% de los casos se localizaron en la parte superior del cuerpo son fácilmente tratables mediante esplenectomía. Los pacientes con
del estómago y el 25% en el fondo. Las lesiones de Dieulafoy son más varices gástricas sangrantes han de someterse a un estudio de imagen
frecuentes en hombres (2:1), con un máximo de incidencia en la quinta destinado a documentar la trombosis de la vena esplénica antes de la
década de la vida. La mayoría de los pacientes presentan hematemesis. intervención, ya que las varices gástricas se asocian con frecuencia a
La presentación clásica de la lesión de Dieulafoy es el desarrollo súbito hipertensión portal generalizada.
de hematemesis masiva indolora con hipotensión. En un contexto de hipertensión portal, las varices gástricas han de
La detección y la identificación de esta lesión pueden resultar com- tratarse de manera similar a las varices esofágicas. Se debe proceder
plejas. La modalidad diagnóstica de elección es la esofagogastroduo- a reposición de la volemia, prestando atención a la corrección de los
denoscopia, que identifica correctamente la lesión en el 80% de los perfiles de coagulación anómalos. Puede intentarse el taponamiento
casos. Dada la naturaleza intermitente de la hemorragia, en ocasiones temporal con un tubo de Sengstaken-Blakemore. La endoscopia sirve
son necesarias endoscopias repetidas a fin de tipificar la lesión correcta- como medio diagnóstico y terapéutico. La erradicación satisfactoria de
mente. Si dicha lesión no se puede identificar endoscópicamente, debe las varices esofágicas mediante ligadura con bandas elásticas o escle-
intentarse detener la hemorragia mediante modalidades endoscópicas roterapia a menudo da lugar a la obliteración de las varices gástricas.
como la electrocoagulación multipolar, el uso de sonda térmica, la Dado que dichas varices gástricas se forman en la submucosa, una
fotocoagulación con láser sin contacto, la escleroterapia por inyección, complicación que con frecuencia se asocia a la escleroterapia de las
la ligadura de bandas y la aplicación endoscópica de hemoclips. La mismas es la úlcera. Un problema importante de las varices gástricas es
angiografía puede resultar útil en casos en los que la endoscopia no la repetición de la hemorragia, que en un 50% de los casos es secundaria
detecta el origen de forma concluyente. Los hallazgos angiográficos a úlceras. La ligadura con bandas endoscópica de las varices permite
incluyen arteria ectásica tortuosa en la distribución de la arteria gás- conseguir la hemostasia en aproximadamente el 89% de los pacientes.
trica izquierda, con extravasación del contraste concomitante en un No obstante, los problemas relacionados con las perforaciones gástricas
contexto de hemorragia aguda. Se ha comunicado que la embolización registradas con esta técnica han limitado su utilización. La derivación
con esponja de gelatina (Gelfoam) controla la hemorragia de forma portosistémica intrahepática transyugular permite controlar la hemo-
satisfactoria en pacientes con lesión de Dieulafoy, aunque la experiencia rragia varicosa gástrica, aunque con tasas de recidiva hemorrágica de
referida es limitada. en torno al 30%. La derivación gastrorrenal entre las varices gástricas
El tratamiento quirúrgico fue en su día el único tratamiento dis- y la vena renal izquierda está presente en el 85% de los pacientes con
ponible para la lesión de Dieulafoy, pero actualmente se reserva para varices gástricas. Esta derivación espontánea descomprime el sistema
pacientes en los que otras modalidades han fracasado. Dicho abordaje porta y reduce la eficacia de la derivación portosistémica intrahepática
quirúrgico consiste en resección gástrica en cuña incluyendo el vaso que transyugular. Puede insertarse un catéter de balón en la derivación gas-
produce la agresión. La dificultad en el momento de la exploración se trorrenal a través de la vena renal izquierda, a fin de ocluir la derivación
centra en localizar la lesión, a no ser que en ella haya hemorragia activa. inflando el balón. A continuación, se inyecta un agente esclerosante
La técnica quirúrgica puede en buena medida verse facilitada indicando (p. ej., oleato de etanolamina) hasta que se formen coágulos en las
al endoscopista que tatúe el estómago cuando la lesión se identifique. El varices. Se han referido tasas de éxito elevadas (100%) mediante
abordaje quirúrgico tradicional ha sido la laparotomía con gastrotomía aplicación de obliteración transvenosa retrógrada ocluida con balón,
amplia para identificar la lesión, con ulterior resección en cuña, tam- con baja tasa de recidiva (del 0 al 5%). La principal complicación de
bién amplia. La lesión también puede abordarse laparoscópicamente, en esta técnica es el agravamiento de las varices esofágicas secundario a
combinación con endoscopia intraoperatoria. La resección en cuña se elevación de la presión portal, como consecuencia de la oclusión de
realiza con un dispositivo de grapado lineal mediante transiluminación la derivación gastrorrenal. Asimismo, el oleato de etanolamina puede
endoscópica, a fin de determinar el margen de resección. producir hemólisis (tratable mediante administración de haptoglobina),
con el consiguiente daño renal.
Varices gástricas
Las varices gástricas se diferencian en dos amplias categorías: las varices Vólvulo gástrico
gastroesofágicas y las varices gástricas aisladas. Estas últimas se dife- El vólvulo gástrico es un trastorno poco frecuente. La torsión se
rencian a su vez en varices de tipo 1, localizadas en el fondo gástrico, produce en torno al eje longitudinal del estómago (organoaxial) en
y de tipo 2, que son varices ectópicas aisladas localizadas en cualquier aproximadamente dos tercios de los casos y a lo largo del eje vertical
otra parte del estómago. (mesenteroaxial) en un tercio (fig. 48-31). Habitualmente, el vólvulo
Estas varices pueden ser secundarias a hipertensión portal, en unión gástrico organoaxial es agudo y se asocia a un defecto diafragmático,
de varices esofágicas, o bien a hipertensión izquierda por trombosis de mientras que el vólvulo mesenteroaxial es parcial (< 180°), recidivante
la vena esplénica. En la hipertensión portal generalizada, el aumento y no asociado a defecto diafragmático. En adultos, los defectos dia-
de la presión portal es transmitido por la vena gástrica izquierda a fragmáticos suelen ser o traumáticos o hernias paraesofágicas, en tanto
las varices esofágicas y por las venas gástricas cortas y posteriores al que en niños se ven implicados defectos congénitos, como el agujero de
plexo fúndico y a las venas del cardias. Las varices gástricas aisladas Bochdalek o la eventración. Los principales síntomas en la presentación
tienden a ser secundarias a trombosis de la vena esplénica, que suele son dolor abdominal, agudo al inicio, distensión, vómitos y hemorragia
ser el resultado de la pancreatitis. La sangre esplénica fluye en sentido digestiva alta. El comienzo súbito de un dolor en el abdomen superior,
retrógrado a través de las venas gástricas cortas y posteriores hacia las constante e intenso, con arcadas recurrentes con producción de vómito
varices y, a continuación, en sentido hepatópeto, a través de la vena escaso abdominal y con imposibilidad de introducción de una sonda
coronaria a la vena porta. El flujo retrógrado de izquierda a derecha a NG, constituye la denominada tríada Borchardt. Las radiografías
través de la vena gastroepiploica a la vena mesentérica superior puede simples del abdomen ponen de manifiesto una víscera llena de gas
explicar el desarrollo de varices ectópicas en el estómago. en el tórax o el abdomen superior. El diagnóstico puede confirmarse
La incidencia de hemorragia por varices gástricas se ha referido en mediante estudio de contraste con bario o con endoscopia gastrointes-
un porcentaje de casos comprendido entre el 3 y el 30%, aunque en tinal superior. El vólvulo agudo es una urgencia quirúrgica. El estómago
la mayoría de las series se sitúa por debajo del 10%. Sin embargo, la se reduce y se desenrolla mediante un abordaje transabdominal. El
incidencia de la hemorragia puede llegar a ser del 78% en pacientes defecto diafragmático se repara, considerando la fundoplicatura en un
con trombosis de la vena esplénica y varices fúndicas. Los datos sobre contexto de hernia paraesofágica. En el caso, poco habitual, de que se
factores de riesgo asociados a hemorragia en pacientes con varices gás- produzca una estrangulación (presente en el 5-28% de los casos), el

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Ahn JY, Jung HY, Choi KD, et al: Endoscopic and oncologic
outcomes after endoscopic resection for early gastric cancer: 1370
cases of absolute and extended indications, Gastrointest Endosc
74:485-493, 2011.

Se trata de una extensa serie retrospectiva de pacientes

sometidos a resección endoscópica (resección mucosa
endoscópica o disección submucosa endoscópica) de cáncer
gástrico en estadio temprano, generalmente confinado a la
mucosa. Este estudio halló una tasa de recidiva local muy
baja, del orden del 1% con 3 años de seguimiento, lo que
indica que estas técnicas son oncológicamente satisfactorias
y eluden la necesidad de gastrectomía en muchos pacientes.
La mayor parte de la experiencia y los datos relativos a esta
técnica proceden de Asia oriental, y es necesario un estudio
FIGURA 48-31 Torsión del estómago sobre su eje longitudinal (organoa- más en profundidad que defina la aplicabilidad de estas técni-
xial) (A) y sobre su eje vertical (mesoaxial) (B). (Tomado de W hite RR, cas en poblaciones occidentales, en las que el cáncer gástrico
Jacobs DO: Volvulus of the stomach and small bowel. In Yeo CJ, Dempsey en estadio temprano es mucho menos habitual y para las que
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oxaliplatin for gastric cancer after D2 gastrectomy (CLASSIC): A
segmento afectado del estómago es resecado. El vólvulo espontáneo, sin
defecto diafragmático asociado, se trata mediante detorsión y fijación phase 3 open-label, randomised controlled trial, Lancet 379:315-
del estómago por gastropexia o gastrostomía con sonda. 321, 2012.
Lee J, Lim do H, Kim S, et al: Phase III trial comparing capecitabi-
Bezoares ne plus cisplatin versus capecitabine plus cisplatin with concurrent
Los bezoares son concreciones de materiales no digeribles, general- capecitabine radiotherapy in completely resected gastric cancer
mente de origen vegetal (fitobezoares), aunque también pueden estar with D2 lymph node dissection: The ARTIST trial, J Clin Oncol
formados por pelos (tricobezoares). Los fitobezoares suelen encontrarse 30:268-273, 2012.
en pacientes que se han sometido a cirugía del estómago y presentan
deterioro del vaciamiento gástrico. Los diabéticos con neuropatía Estos dos grandes ensayos controlados aleatorizados exa-
autónoma también están expuestos a riesgo de padecerlos. Entre los minaron la función del tratamiento adyuvante tras resección
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síntomas de los bezoares gástricos se cuentan saciedad precoz, náuseas, quirúrgica del cáncer gástrico localizado. El ensayo CLASSIC
dolor, vómitos y pérdida de peso. Una masa grande puede ser palpable observó que la quimioterapia adyuvante (capecitabina más
en la exploración física, y el diagnóstico se confirma mediante estudio oxaliplatino) mejoraba las supervivencias libre de enfermedad
con bario o endoscopia. En 1959, Dan et al. fueron los primeros en y global en comparación con la cirugía sola. El ensayo ARTIST
proponer el tratamiento enzimático para intentar disolver el bezoar. La evaluó la adición de radioterapia más quimioterapia adyuvan-
papaína, contenida en el macerador de carne Adolph’s Meat Tenderizer, tes y no registró mejoras en comparación con la quimioterapia
se administra en dosis de 15 ml en una cantidad de agua comprendida adyuvante sola. Sin embargo, la radioterapia sí mejoró los
entre 150 y 300 ml varias veces al día. La concentración de sodio en resultados en pacientes con metástasis en ganglios linfáticos
el Adolph’s Meat Tenderizer es alta, por lo que si se toman grandes halladas en la resección quirúrgica.
cantidades de este producto cabe la posibilidad de que se desarrolle
hipernatremia. Otras enzimas, como la celulasa, se han empleado con Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al: International consensus
cierto éxito. En general, el desbridamiento enzimático va seguido de recommendations on the management of patients with nonvariceal
lavado agresivo con sonda de Ewald o fragmentación endoscópica. Si upper gastrointestinal bleeding, Ann Intern Med 152:101-113,
estos tratamientos fracasan se ha de proceder a extirpación quirúrgica. 2010.

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