Exantemas Sem 5 Part 2
Exantemas Sem 5 Part 2
Exantemas Sem 5 Part 2
ERITEMA
INFECCOSO
FIEBRE ESCARLATINA
o El Streptococcus pyogenes se reconoce como el principal agente etiológico de la
faringoamigdalitis aguda. También se asocia con una variedad de procesos infecciosos de
localización diversa, entre los que destacan por su gravedad, fascis nectozante, choque
tóxico e infecciones cutáneas.
o La fiebre escarlatina tiene una baja incidencia en los lactantes. La edad de presentación
es de 3 a 15 años de edad, con una temporalidad en meses fríos (finales de invierno y
principios de primavera).
o Se asocia a infecciones faríngeas, heridas o infección directa de la piel, Inmunodeficiencia
congénita o adquirida. Se adquiere por contacto directo de secreciones de nariz, garganta
y piel de los enfermos y fómites contaminados. El periodo de incubación es de 1 a 7 días.
o La sintomatología frecuente de la fiebre escarlatina es fiebre mayor a 39°C, faringodinea,
cefalea, náuseas, vómito, dolor abdominal, malestar general.
Las manifestaciones cutáneas características de la fiebre escarlatina aparecen de 2-3 días
posterior al inicio del cuadro infeccioso y se caracteriza por:
IgG IgM
o Los anticuerpos IgG se encuentran en todos los líquidos o Los anticuerpos IgM son los anticuerpos más grandes.
del cuerpo. Son los anticuerpos más pequeños pero más Se encuentran en la sangre y en el líquido linfático, y son
comunes (del 75% al 80%) de todos los anticuerpos del el primer tipo de anticuerpos producido en respuesta a
cuerpo. una infección.
o Los anticuerpos IgG son muy importantes para combatir o También hacen que otras células del sistema inmunitario
infecciones bacterianas y virales. Los anticuerpos IgG destruyan las sustancias extrañas.
son el único tipo de anticuerpos que pueden atravesar o Los anticuerpos IgM son aproximadamente del 5% al
la placenta en una mujer embarazada para ayudar a 10% de todos los anticuerpos del cuerpo.
proteger a su bebé (feto).
o Se consideran como las células de memoria
Enfermedad de kawasaki
• La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis sistémica de la que aún no se conoce
la causa, pero se sospecha que existe activación del sistema inmunológico secundario a
una infección en un huésped genéticamente susceptible.
oEstados Unidos tiene una incidencia anual de 218.6 casos por 100 000 niños
menores de 5 años. Afectando principalmente a niños de entre 6 y 11 meses.
En 1.4% de los niños existe el antecedente de un hermano con historia de
enfermedad de Kawasaki y 0.7% un familiar. La recurrencia se presenta en
3.5% de los pacientes.
oEn México el grupo etario más afectado son los menores de 5 años, con
relación varón: mujer de 1.5:1. El mayor número de casos son en primavera e
invierno.
oAunque la frecuencia de este tipo de vasculitis en México es menor en
comparación con otras poblaciones del mundo, es la causa más común de
cardiopatía adquirida, superando la prevalencia de fiebre reumática.
oLos motivos por los que se cree
que es una causa infecciosa son:
1. Similar a una respuesta a
enfermedad infecciosa y se auto
limita
2. Epidemiológicamente: afecta
niños, en ciertas estaciones y se
presenta en brotes.
oPero no se ha identificado un
agente infeccioso.
oEl diagnóstico es clínico, no hay
una prueba diagnóstica
específica para esta enfermedad.
Los criterios diagnósticos para la enfermedad clásica/completa son:
o Fiebre por ≥ 5 días y ≥4 de los siguientes signos:
• Conjuntivitis bulbar, bilateral, no exudativa
• Cambios oro-faríngeos como: Lengua de fresa Eritema difuso en mucosa orofaríngea
Eritema o fisuras en los labios.
o Adenopatía cervical (≥1.5 cm de diámetro, unilateral)
o Exantema polimorfo
o Cambios periféricos en extremidades
• Eritema o Edema en palmas o plantas
• Descamación periungeal en fase subaguda
o La enfermedad tiene 3 fases clínicas: Aguda, subaguda y convalecencia.
o La fase aguda inicia con fiebre y termina con la defervescencia, usualmente dura en
promedio 11 días o menos si se da tratamiento.
o La fase subaguda inicia con la resolución de la fiebre y termina con la resolución del
cuadro clínico, normalmente inicia en el día 10 de la enfermedad y dura dos semanas.
o La fase de convalecencia inicia al final de la subaguda y continúa hasta que la velocidad
de sedimentación y las plaquetas regresan a la normalidad, normalmente 4-8 semanas
después del inicio de la enfermedad.
SARAMPIÓN
MONONUCLEOSIS
EXANTEMAS
INFECCIOSA MACULO- RUBÉOLA
PAPULARES
EXANTEMA
SÚBITO
SARAMPIÓN
o Los casos de sarampión han disminuido notablemente en la última década, debido a las
campañas de vacunación masiva; ocurriendo brotes muy ocasionales provenientes de
personas infectadas fuera del país.
o La afección dérmica se presenta como exantema maculo papular eritematoso no
escamoso y no purpúrico, inicialmente tenue, que pueden llegar a ser confluentes
principalmente en cara, cuello y hombros. Puede haber afección de mucosa oral con
manchas de Koplik (pápulas pequeñas de color blanco azulado con areola eritematosa).
MANCHAS DE
KOPLIK
o Existe un cuadro caracterizado por tos, coriza, conjuntivitis e irritabilidad. Una vez que se
presenta el exantema disminuye la intensidad de la fiebre y los síntomas. Los casos
normalmente se presentan en personas no vacunadas, o con esquema de vacunación
incompleto.
o Los factores de riesgo para adquirir la enfermedad son: asistir o trabajar en guarderías o
estancias infantiles, padecer inmunodeficiencia congénita o adquirida, ingesta de
medicamentos inmunosupresores, desnutrición, personal de salud, personas parcialmente
inmunizadas o no vacunadas.
• El exudado faríngeo y la muestra de orina (ambos procedimientos se deberán hacer en los
primeros 5 días de haber iniciado el exantema), se requieren para aislamiento y
genotipificación de los virus aislados de sarampión o rubéola y están recomendados en
casos de sarampión atípico o ante la presencia de neumonía o encefalitis inexplicable en
un paciente inmunocomprometido.
• No existe tratamiento específico contra el sarampión. Se sugiere administrar Vitamina A.
200 000 UI en mayores de 1 año, 100 000 UI en menores de 1 año. Repetir dosis: en
niños con defectos oftalmológicos para mejorar las condiciones generales y prevenir
complicaciones.
ENFERMEDAD
DEL BESO
• El mecanismo de transmisión es por contacto directo con partículas
infectantes y aerosoles. El contacto por saliva debe ser muy estrecho,
también se transmite por transfusiones de sangre y sus derivados. La
transmisión vertical es poco frecuente y la transmisión sexual no se ha
comprobado.
¡MUCHO OJO!
CARAS VEMOS,
VIRUS NO
SABEMOS
o La mononucleosis se presenta como resultado de una infección primaria. Tiene un periodo
de incubación que varía de 4-6 semanas. Después de este periodo tiene síntomas
inespecíficos que preceden a los signos clásicos: fiebre, cefalea, faringodinia con
faringoamigdalitis y linfadenopatía. Aproximadamente el 50% de los pacientes infectados
manifiestan la triada de fiebre, linfadenopatía y faringitis.
o Las lesiones cutáneas se localizan principalmente en el tronco y brazos, algunas veces
afectan también la cara y los antebrazos. La duración del exantema es de 1- 7días.
oLa enfermedad se limita entre la 5 a 10
semanas de iniciado el cuadro clínico,
pero puede persistir fatiga y ataque al
estado general.
oExiste una asociación clásica entre la
administración de antibióticos,
particularmente amoxicilina o ampicilina y
el desarrollo de exantema. El 80-100% de
los casos con mononucleosis a quien se
le indica antibióticos desarrollan
exantema generalizado.
oEl diagnóstico se confirma con la prueba
llamada Paul Bunnell.
PÚRPURA FULMINANS
(MENINGOCOCO, NEUMOCOCO Y
HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO b)
• La purpura fulminans es un síndrome raro de trombosis intravascular e infartos
hemorrágicos de la piel que rápidamente progresa y se desarrolla colapso vascular y
coagulación intravascular diseminada. Ocurre principalmente en niños pero puede
desarrollarse en adulto.
o Se presenta como complicación de una sepsis por meningococo en 10-20% de los casos,
y menos frecuentemente en la sepsis por Streptococcus, Haemophilus y Staphylococcus,
particularmente en pacientes asplénicos (ausencia de bazo, bien sea congénita o por
extirpación).
o La meningococcemia es secundaria a una infección por Neisseria meningitidis, que tiene
predilección por adolescentes y niños < 4 años. Inicia con una enfermedad febril no
específica, que en horas progresa a falla orgánica múltiple y muerte. Los síntomas
iniciales son fiebre, mialgias, cefalea y dolor abdominal seguidos rápidamente de signos y
síntomas de choque. El exantema es inicialmente eritematoso y maculopapular, inicia en
las extremidades y se generaliza, a exantema vascular con petequias palpables.
o Finalmente estas lesiones evolucionan a grandes áreas de necrosis que involucran
palmas y plantas. Debido a la naturaleza fulminante de la púrpura fulminans debe
considerarse como diagnóstico diferencial en todo paciente que se presente con petequias
y fiebre.
o Debe ser enviado a un hospital que tenga área de Terapia Intensiva. El diagnóstico se
confirma con cultivos y tinciones de Gram de sangre y/o líquido cefalorraquídeo (LCR). Un
diagnóstico rápido puede obtenerse de realizar una tinción de Gram de las lesiones
dérmicas, con una sensibilidad del 72% en comparación con el 22% del LCR.
o Los contactos cercanos deben recibir profilaxis con rifampicina (600mg VO c/ 12 horas por
dos dosis) o ciprofloxacina (una dosis de 500mg) o Ceftriaxona (125mg -250mg
intramuscular). Las complicaciones incluyen coagulación intravascular diseminada, edema
pulmonar, falla renal, falla orgánica múltiple y hemorragia adrenal.
EVOLUCIÓN
oSin tratamiento la Meningococcemia es invariablemente mortal. La mayoría
de las muertes ocurren en las primeras 48 horas de iniciados los síntomas. La
letalidad es alta, hasta en el 50% de los casos. Los predictores de mal
pronóstico son edad temprana, ausencia de meningitis, coma, temperatura
menor de 38°C, hipotensión, leucopenia (< 10,000/mm3) y trombocitopenia (<
100 000/mm3).
SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO
o El síndrome de choque tóxico (TSS) es una enfermedad aguda mediada por toxinas
usualmente precipitada por infección secundaria a Staphylococcus aureus o a
Streptococcus del grupo A. Muchos casos ocurren en mujeres de 15 a 25 años quienes
usan tampones u otros artefactos vaginales durante la menstruación, sin embargo el
cuadro puede presentarse en niños, y en mujeres que no presentan menstruación y
también en hombres.
o El foco de infección suele no ser aparente, exceptuando los casos de colonización vaginal,
que es responsable de más de la mitad de los casos. Otros factores de riesgo incluyen
lesiones en la piel, traumas menores, quemaduras, picaduras de insectos, diabetes,
infección primaria por varicela, enfermedades dérmicas (eczema, dermatitis atópica,
queilitis), hipogammaglobulinemia e infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana
(VIH).
o Clínicamente el paciente inicia con un eritema generalizado progresa rápidamente a un
exantema escarlatiforme que predomina en las zonas de flexión o zonas peri-orificios y
progresa a la formación de ampollas, y/o exfoliación.
o La etapa eritrodérmica, se inicia con eritema alrededor de labios, nariz y superficies de
flexión, extendiéndose en pocas horas al resto de la superficie cutánea. La piel se torna
eritematosa, caliente y dolorosa, con aspecto de quemadura.
o La etapa ampollar, donde la piel muestra apariencia arrugada por la formación de
ampollas estériles y fláccidas localizadas en el interior de la epidermis superficial con
signo de Nikolsky positivo. Después de uno o dos días de iniciado el cuadro se presenta la
etapa descamativa de las ampollas, especialmente en los pliegues. El prurito es poco
frecuente. Ante cualquier cuadro de exantema o eritrodermia que evoluciona a lesiones
ampollosas el paciente debe ser enviado a un hospital que cuente con área de Terapia
Intensiva.
o No hay pruebas de laboratorio específicas Puede aislarse S. aureus en el cultivo del frotis
nasal, faríngeo o conjuntival y detectar la producción de toxinas mediante análisis
inmunoenzimático (ELISA) o reacción en cadena de la polimerasa (PCR), aunque son
exclusivas para un escenario de brote. El hemocultivo también suele ser negativo. No
debe realizarse frotis de las lesiones cutáneas ya que están ocasionadas por la acción de
las toxinas y no por la acción directa del estafilococo. Las complicaciones potencialmente
fatales incluyen hipotermia, deshidratación e infecciones secundarias como celulitis,
sepsis y fascitis necrosante. La tasa de mortalidad es del 3% en niños y de más del 50%
en adultos.
dengue
o Enfermedad febril causada por un virus de RNA del género Flavivirus. Se conocen 4
serotipos (DENV 1-4) Transmitido por picadura de un mosco del genero Aedes aegypti. Es
más frecuente en los meses de verano, en zonas tropicales y calurosas.
o Tiene un periodo de incubación de 3-15 días (promedio 5-8 días). Inicia de manera
abrupta con fiebre, escalofríos, cefalea y ataque general y en general la fiebre tiene un
patrón bifásico.
o El exantema característico se presenta en 50-82% de los pacientes aparece de 24 a 48 h
después del inicio de la fiebre. Es un exantema eritematoso purpúrico que inicialmente se
manifiesta en el tronco y tiene diseminación centrífuga a la cara, cuello y extremidades, el
eritema desaparece 1 a 2 días después o puede persistir como un eritema macular
diseminado.
o El segundo exantema usualmente ocurre 3-6 días después del inicio de la fiebre y se
caracteriza por una erupción maculo papular o morbiliforme. En algunos casos las
lesiones individuales pueden confluir y se denominan “islas blancas en un mar rojo”.
“ISLAS BLANCAS EN
UN MAR ROJO”.
varicela
o El virus de la varicela-zoster (VVZ) es el agente etiológico de la varicela. La mayor
incidencia es en menores de 1 año y de 1 a 4 años de edad; predominando en primavera
e invierno. Más del 90% de los casos ocurren en niños menores de 10 años. Desde la
introducción de la inmunización generalizada en edad pediátrica, la incidencia ha
disminuido considerablemente, disminuyendo la mortalidad en un 66%. La enfermedad es
habitualmente benigna en el niño sano, con mayor morbilidad y mortalidad si se presenta
en adultos y pacientes inmunocomprometidos.
o Los seres humanos constituyen el único huésped conocido
para el virus varicela-zoster. La vía de transmisión es por
contacto directo con secreciones respiratorias o las
lesiones dérmicas; y en menor frecuencia por vía vertical.
o El periodo de incubación es de 10 a 21 días; 1-2 días antes
de la aparición del exantema hay fiebre, malestar general,
cefalea, anorexia, dolor abdominal. El exantema tiene
aparición cefalocaudal.
o Es maculopapular pruriginoso, de 3-5mm de diámetro
rodeadas por un halo eritematoso que rápidamente
evoluciona a vesícula con apariencia de “gotas de agua”,
se umbilical al mismo tiempo que el contenido se vuelve
turbio constituyendo a las pústulas, que posteriormente
forman costras. Aparece en brotes que permite visualizar
simultáneamente todos los estadios. Las costras al
desprenderse entre 1-3 semanas dejan mancha
hipocrómica.
o Si una persona tiene el antecedente de exposición con un contacto infectado por varicela
en los últimos 21 días debe sospecharse varicela.
o El diagnóstico diferencial debe incluir las infecciones por enterovirus (por ejemplo el
síndrome pie-mano-boca y herpangina) y las infecciones por herpes simple (por ejemplo,
gingivoestomatitis herpética).
o El diagnóstico de varicela es clínico, sobre la base de la erupción característica y el
antecedente de exposición. En la Tinción de Tzanck del material vesicular, se observan
células gigantes multinucleadas. El diagnóstico en mujeres embarazadas y pacientes
inmunocomprometidos donde el cuadro clínico puede no ser el habitual, debe ser
confirmado por la detección directa de patógenos (PCR, cultivo, inmunofluorescencia
directa) o pruebas serológicas (ELISA, pruebas de inmunofluorescencia indirecta). Los
métodos de biología molecular se pueden utilizar para distinguir entre el virus vacunal y el
virus salvaje La complicación más común en personas inmunocompetentes es la sobre
infección bacteriana. Los patógenos más comunes son Streptococcus pyogenes y
Staphylococcus aureus.
o Las complicaciones neurológicas incluyen meningitis, cerebelitis, raramente encefalitis,
encefalomielitis, mielitis transversa, o Guillain-Barré.
o Las complicaciones hematológicas son púrpura trombocitopénica y púrpura fulminante. Los
pacientes con inmunodeficiencia primaria y secundaria están especialmente en riesgo, pueden
desarrollar varicela hemorrágica con daño multiorgánico (por ejemplo, hepatitis, pancreatitis,
neumonía, encefalitis) que se asocia con una alta tasa de mortalidad.
o Es importante evitar el uso de la aspirina para controlar la fiebre, ya que se asocia al desarrollo del
síndrome de Reye. La vacuna está recomendada para todos los niños de 12-18 meses, con un
refuerzo al iniciar la primaria (6años) Cuando se aplica en la adolescencia se deben recibir dos
dosis con un intervalo de 4-8 semanas entre dosis. En pacientes de alto riesgo susceptibles de
adquirir la infección, está indicada la administración de inmunoglobulinas VZV (Tinción de Tzanck)
para prevenir la infección o minimizar el riesgo de gravedad después del contacto. Se debe
administrar en un plazo de 24 a 72 horas después de exposición.
Sindrome pie-mano-boca
o El síndrome pie-mano-boca se presenta en niños de edad entre 6 meses y 13 años, con
mayor frecuencia durante los meses de verano y otoño; con predominio en área tropical.
Es una entidad con una tasa de ataque alta. El patógeno más común es el virus de
Coxsackie A16, pero también se presenta por infección por Coxsackie A2, A5, A9, A10,
B2, B3, B5 y enterovirus 71. El mecanismo de transmisión es por vía fecal-oral u oral-oral.
La transmisión por gotas respiratorias también puede ocurrir pero es menos probable.
Tiene un periodo de incubación de 2 a 14 días. El periodo prodrómico dura 2 a 4 días,
caracterizado por fiebre de bajo grado, anorexia, odinofagia y dolor abdominal.
o El exantema se caracteriza por vesículas ovaladas de 2-3 mm, con localización dorsal y lateral de
los dedos, así como en la superficie palmar y plantar; que a menudo se disponen paralelamente a
los dermatomas, rodeados por un halo eritematoso. Puede haber prurito o ser asintomático.
o También se acompaña por ulceras dolorosas en mucosas (paladar, lengua, carillos) El exantema
puede también estar presente en muslos. Desaparece después de 5 a 10 días de haber aparecido.
o La mucosa oral tiene vesículas que se erosionan para formar úlceras 2 mm de diámetro, muy
dolorosas Los casos que tienden a complicarse son los que se presentan con vómitos, leucocitosis,
y ausencia de úlceras orales, en infección causada por EV-71.
o El diagnóstico es clínico. Si hay dudas o posibles complicaciones (por ejemplo, en pacientes
inmunodeprimidos o mujeres embarazadas), el diagnóstico presuntivo es confirmado por la
detección directa de virus a partir de secreciones de nasofaringe, LCR, sangre o una biopsia
(aislamiento del virus seguido por PCR) y/o serología viral. El diagnóstico diferencial es con otros
exantemas vesiculares causados por virus herpes, varicela y enterovirus (exantemas no
específicos)