LIPIDOS

Biomoléculas heterogéneas, moléculas hidrófobas solubles en disolventes orgánicos.

Funciones:
-Reserva energética.
-21% hombres y 26% e mujeres, permite sobrevivir al ayuno por 3 meses.
-Participan en vitaminas liposolubles, hormonas esteroides y sales biliares.
-Protectores y sostén de órganos, aislantes térmicos
-Regulan la expresión génica
Propiedades Físicas:
-Solubilidad disminuye a medida que aumenta el N de C.
-Punto de fusión aumenta con longitud de cadena.
-Cis: H2en el mismo lado, estructura doblada, son esenciales y favorecen formación de membrana celulares
-Trans: H2 en lado opuesto, estructura derecha producidos durante la reducción de dobles enlaces así aumenta
estabilidad de la grasa. Son aterogenicos.
Propiedades químicas
-Sufren: ionización, esterificación, peroxidacion.

PEROXIDACION DE LÍPIDOS
Formación de radicales libres
-pueden formarse cuñado se rompen los enlaces covalentes, son reactivos y pueden alterar la estructura química de
proteínas, lípidos y ac nucleicos.
-Pueden ser:
Primarios:O2, O2-, H202, OH-
Secundarios: ROO-(Radical peroxilo), ROOH(hidroperoxidos orgánicos

OXIDACIÓN DE AC GRASOS
BIOSÍNTESIS DE AC GRASOS
BIOSÍNTESIS DE CUERPOS CETONICOS

LIPIDOS SIMPLES
-Principal molécula de reserva en forma de triglicéridos.
-Constituyentes de las membranas celulares donde participan en la transducción de señales.
-Principal depósito de ácido araquidónico.
-Glicéridos resultan de la esterificación de ácidos grasos con un alcohol.
-MAG: digestión y son intermediarios en el metabolismo de lípidos, resultan de la digestion de los lípidos en dieta, son
hidrófilos-contienen un grupo ácido que está unido a un grupo OH del glicerol.
-DAG: intermediarios metabólicos de lípidos y son hidrófilos.- contienen 2 ácidos unidos a 2 grupos OH de glicerol.
-TAG: transporte y almacenamiento de ac grasos, hidrófoba-2 ácidos unidos a 3 grupos de OH del glicerol.

CLASIFIACIÓN
1) ACIDOS GRASOS/ACILGLICERIDOS
-So moléculas formadas por una cadena hidrocarbonada hidrófoba, son antipáticos, varían de 14-20 carbonos.

SATURADOS. -Presentan enlaces simples, solidos a temperatura ambiente. Tipo de

C3-(CH2)n- -Provienen del reino animal excepto aceite de coco y cacao. enlace
COOH -La cantidad determina la rigidez de las mem celulares.
INSATURADOS -Uno más dobles enlaces, mayor sea el número de enlaces menor es el
empaquetamiento.
-Dobles ligaduras nuca son conjugadas, determina la fluidez de as membranas.
-Ac oleico, linoleico, araquidónico.
-Altamente insaturados EPA y DHA, presente en concentraciones de aceites de pescado.
OMEGA 3,6,9 3 y 6 esencial en dieta 9 n esencial. Posición
-Metabolismo
-Biosíntesis ocurre a nivel del REL, ocurre en el higado, intestino, tejido adiposo, glándulas mamarias
-VIA: Los TAG están esterificados con ac grasos saturados a nivel del glicerol 3 fosfato que deriva de la glucolisis por
acción del glicerol cinasa.
2)CERAS
-Esteres de alcoholes mono hídricos de peso molecular elevado y ac grasos superiores de cadena larga saturados.
-Insolubles al agua, su unto de fusión es elevado, son blandas y moldeables.

LIPIDOS COMPLEJOS
1)FOSFOGLICERIDOS/FOSFOLIPIDOS
-Contienen ac fosfórico esterificado en el C3 del glicerol, forman parte de la membrana estructural, se oxidan
fácilmente
-Presentan una cabeza polar por glicerol y fosfato y una cola o polar no polar que tiene 2 ac grasos saturados o
insaturados.
-Más sencillo es el ácido fosfatidico no está ni en membranas ni en tejidos, es precursor en la síntesis de TAG y
fosfolípidos mediante la sustitución e H por otros grupos funcionales.
-Son lipidos anfipaticos, sintetizados por la esterificación de 1,2 diacil glicerol fosfato.
-Función: Fosfatidato y 1,2 diacilglicerol son intermediarios de rutas de biosíntesis de fosf… y TAG.
-Clasificación

CARACT FUNCION LOCALIZACION

TISULAR-
CELULAR
 FOSFATIDIL Puede sintetizarse por: -Forma parte de la bilis y solubiliza el Citosol- Higado,
COLINA o -Conversión secuencial e colesterol. tejido adiposo
lectinina colina a fosfocolina. -Actua como dador de ac araquidónico para
-Metilación repetida de síntesis e PTG.
fosfatidiletanolamina -Se encueta en concentraciones elevadas de
-CTP es su paquete energetico materia gris
-Forma parte de la sustancia surfactante.
(dipalmitoil legítima)
-Puede tener ac palmítico en el C1 y un ac
graso insaturado en el C 12
FOSFA- -Se forma por: -Se encuentra en la capa lipídica interna de las Citosol- Higado,
ETANOLAMIN -Conversion secuencial de membranas celulares cerebro en la
A etanolamina,CDP materia gris.
estanolamina que reacciona
con 1,2 diacil glicerol forma
fosfatidil etanolamina.
-Descarboxilacion de serina
FSFA-SERINA Se sintetiza a partir de -Mantenimiento estructural de la membrana.
fosfatidil etanolamina por -Incrementa el metabolismo de la glucosa en el
descarboxilacion cerebro y aumenta el N e lugares de
neurotransmisores.
FOS-INOSITOL -Se sintetiza a partir del CDP- -Hidrolizado por la fosfodiesterasa Retículo
Diacilglicero(DP-DAG) produciendo DAG y ITP(inositol 1,4,5 endoplamicoliso
-Se encuentra en la cara trifosfato)-regula concentracioes de Ca
interna de la membrana intracelular
citoplasmática -DAG activa una proteína C cinasa que induce
la fosforilacion de proteínas libera ac
araquidónico (activa formación de GDP-GMP
cíclico), es metabolizado por la
lipooxigenasa=leucotrienos,hidroperóxidos. O
por la ciclooxigenasa=PTG, TBX,PTC
CARDIOLIPINA -Forado a partir del -Activa la fosforilacion oxidativa Mem interna de
fosfatidilglicerol que s -Participa en la apoptosis mediante el mitocondrias
sintetiza del CDP DAG citocromo C
-VRDL -Es un factor en la translocación del colesterol
-Alteración: envejecimiento, a tej esteroidogenicos.
hipotiroidismo IC, síndrome -Regula expresión genética.
de Barth -Utilizada como ag en el diagnóstico de sífilis y
trombosis arterial o venosa.

Intermediaros de los fosfolípidos

-Lisofosfolipidos: Tienen un solo radical acilo, participan en el metabolismo y la interconversion de los fosfolípidos
-Plasmalogenos: Resultan de la unión de un alcohol de cadena larga mediante un enlace tipo éter, pueden tener
sustituyente polar como colina, etanolamina o serina; derivan de la dihifroxiacetona fosfato; Están en el encéfalo y
musculo. Función: Más potente es el Factor Activador de plaquetas, tiene efecto brococonstrictor porque secreta
serotonina e histamina de las plaquetas, regula procesos inflamatorios.
-Hidrolisis de los fosfolipidos
Las enzimas que hidrolizan son las fosfolipasas:
 FOSFOLIPASA A1 Separa el grupo acilo en el C1 del resto
FOSFOLIPASA A2 Separa el grupo acilo e 2 del resto y se encuentra en el liquido pancreático.
FOSFOLIPASA C Separa diacilglicerol del grupo fosfatidilcolina es secretada por la bacteria.
FOSFOLIPASA D Separa el ac fosfatidico del alcohol colina y participa en transducción de señal de mamíferos.

-Digestión y absorción de grasa proveniente de dieta.

-95% e TAG y fosfolípidos se absorben en contraste con el 30-60% de colesterol que se absorbe.
-TAG son hidrolizados por la lipasa pancreática(necesita colipasa) que actúa a nivel 1 y 3 de glicerol y se detiene
cuando libera el 2 monogliceril.
-Esteres de colesterol son hidrolizados por la lipasa que fue activada por las sales biliares hasta colesterol y ac grasos.
-Fosfolípidos son digeridos por la fosfolipasa A2 pancreática que es activada por Ca y sales biliares liberando
lisofosfolipidos y ac grasos libres.
-SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO
-RN prematuros con pulmones inmaduros que no producen suficiente
surfactante(fosfolipidos(fosfatidilcolina,fosfatidilglicerol,fosfatidiletanolamina,inositol,esfingomielina) , proteínas,
lípidos neutros), presenta respiración rápida y retracción de costillas.
-SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
-Enf autoimmune contra los fosfolipidos de celulas endoteliales y plaquetas. Forman trombosis venosa arterial, embolia
pulmonar, aborto, problemas renales, ttrombos en la piel.

2)ESFINGOLIPIDOS

-Características
-Se encuentran en tejido nervioso y cerebral(sustancia blanca) y en las membranas celulares.
-Son derivados de la enfingosina(hidroalcohol de 18C que tiene un NH2 en el C17).
-Se encuentran en la sangre y en casi todos los tejidos porque son componentes de la membrana plasmaticas.
-Función: actúan como segundos mensajeros en la transduccion de señales extra celulares, regulan el crecimiento,
diferenciación y muerte celular
-Si es un ac graso se fija al NH2 a través de un enlace tipo amida dando lugar a la CERAMIDA(precursor de los
esfingolipidos)
-CERAMIDA
-es importante para la emisión de señales, regula vías metabólicas, apoptosis, ciclo celular, diferenciación y senescencia
celular
-A su nivel se puede incluir un sustitúyete y se pueden formar los:esfingomielina, glucoesfingolipidos
-Se sintetiza a partir del palmitil Coa y serían a nivel del Retículo endoplasmático, este proceso necesita pirodoxal
fosfato y de NADPH2.
-CLASIFICACIÓN
A) ESFINGOMIELINA
-Contienen fosforiletanolamina o fosforilcolina, como grupos de cabezas polares esterilizados con el hidróxido 1 de la
ceramida.
-Forman parte de la vainas de Mielina.
-Los mas comunes son: palmitico, esterarico, lignocerico, nervoico
B)GLUCOESFINGOLIPIDOS
-Se encuentra en todos los tejidos, pero abundan en el nervioso.
-Pueden ser neutros, porque poseen azucares neutros.
-Pueden actuar como marcadores de superficies celulares para toxinas bacterianas como tétanos, cólera, botulismo,
difteria y sirven como sitio de fijación para otros como el interferon.
-A nivel del C1 de la ceramida se pueden unir diferentes sustituyentes como:

CARACTERISTICAS LOCALIZACIÓN FUNCIÓN

CEREBROSIDOS Formados por la union de la -Cerebrosidos: superficie -Actúan como ag del grupo ABO y
ceramida a una de glóbulos rojos pueden estimular sistema
hexosa(galactose) así como el -Galactosil: RE, cerebro, inmune.
ac cerebronico. higado, músculo, sangre,
-Galactocerebrosido y bazo
glucocerebrosido -Glucosil: A Golgi en todas
las células excepto la del
tejido neuronal
GLOBOSIDOS Son cerebrosidos que -Receptores de membrana
contienen N-acetil
galactosamina.
GANGLIOSIDOS -Contienen Ac N-acetil -Celulas ganglionares del -Receptores para agentes
neuraminico(NANA) SN específicos, pueden promover el
-Son sintetizados por adición -Sintetizados en el A Golgi crecimiento del T neuronal.
secuencias de azucares
-GM3,GM2,GM1
SULFATIDOS -Son esteres de ac sulfúrico de Síntesis en A Golgi Sulfagalactocerebrosido es el
galactocerebrosido principal sulfolipido en el cerebro,
constituye el 5% de los lípidos de
la S blanca, participa en la
mielinizacion y previene la
degeneración neural
-Hidrolisis de los cerebrosidos y gangliosidos
Son hidrolizados por las hexosidasas que eliminan los residuos de azucares
-ASPECTOS CLÍNICOS
Esclerosis multiple
-Causa mas frecuente de alteraciones neurologicas en adultos jóvenes y mediana edad, se da por la alteración de
mielina del SNC.
-Síntomas: inflamación crónica, de smiling acción, perdida de fosfolipidos y esfingolipidos de la S blanca.
Esfingolipidosis
-Degradados dentro de los lisosomas, en el periodo neonatal el recambio de gangliosidos es extenso de modo que los
glucoesfingolipidos son degradados y resintetizados.
-Degradación comienza con el englobamiento de las membranas de las celulas blancas y de eritrocitos y ocurre la
hidrolisis por la hidrolasas, pero cuando una de esas hidrolasas falla= sustrato deficiente se acumula y se deposita
dentro de los lisosomas=esfigolipidosis que causa:

Signos y sintomas Sustancia Deficiencia

almacenada enzimática
Tay-Sachs Retraso, ceguera y muerte en 2 o 3 año de vida Gangliosido(GM2) Hexosaminidasa
Gaucher Hepatocito y esplenomegalia, erosion de huesos Glucocerebrosido Glucocerebrosidasa
largos y pelvis, retraso mental en la infancia
Fabry Salpullido, dolores de extremidades inferiores, Ceramida- Alfa galactosidasa
problemas renales, exantema trihexosa
Niemann-pick Hepatocito y esplenomegalia, retardo mental Esfingomielina Esfingomielinasa
mortal en la primeras etapas de vida.
Krabbe Retardo mental, ausencia de mielina Galactocerebrosido Galactocerebrosidasa
Gangliosidosis Retardo metal,hepatomegalia Gangliosidos Alfa gangliosidos
generalizada
Leucodistrofia Retardo mental y alteración en psicologia Sufatidos Sulfatidasa
metacromatica

EICOSANOIDEOS
-Son mediadores lipidicos reguladores del funcionamiento celular, Actúan como hormonas locales, participan en
procesos inflamatorios, regulan la contracción muscular, regulan la presión sanguínea, broncoconstriccion y
broncodilatacion. Generan señales intra extracelulares
-Se FORMAN cuando las celulas son afectadas por diversos estímulos mediante la remodelación de los lípidos de
membrana.
-Se FORMAN a partir de precursores poliinsaturados que son ac eicosaenoicos:
A) acido gamma linoleico
B) acido eicosapentaenoico
C) acido araquidonico Es un ac graso que procede de la dieta o por conversion del ac linoleico.
-Es liberado a partir de los fosfolipidos por la fosfolipasa A2 o C de la membrana que son activados por estímulos como
histamina, citocinas.
SINTETIZADOS POR

CICLOOXIGENASA -Se precisa la enzima Prostaglandina PROSTAGLANDINAS

sintasa. Ap reproductor: potencian contracción del músculo
-Realiza de COX e peroxidasa liso del utero, ademas de abortos espontáneos.
-COX: resultante seria la PTG2, luego -Digestivo: inhibe la secreción gastrica tanto a nivel
actúa la hidroxiperoxidasa que rompe el de HCL como a nivel de enzimas, activan secreción
hidroperoxido se libera, pero necesitando intestinal.
el agente reductor (glutation 6 -Cardio: vasodilatadores, disminuyen P
NADH2)=PGH2 y a partir de ella se sanguínea(hipertensos)
sintetiza PTCL-TxA2 -Respiratorio: broncodilatadores(px asmáticos)
En el endotelio vascular se forman las PTC -Indúcen inflamación, fiebre, aumentan
 y en plaquetas y pulmon los TBX temperatura
-Es mediada por isoenzimas COX1: PTCL: se producen en endotelio vascular y su efecto
constitutiva, estímulos fisiologicos. en vasos y plaquetas. Activan la adenilato cíclasa,
-COX2: en cond normales es indetectable aumentan el nivel e AMPc. Inhiben la agregación
y aumenta en procesos inflamatorios plaquetaria y dilatan vasos, -Psanguinea.
infecciosos. TBX: se producen en pulmones y plaquetas e
-COX3: capacidad de sintetizar PTG a inhiben la adenilato ciclasa, producen agregación
partir de ac araquidonico, es constitutiva plaquetaria y son vasoconstrictor es de las
coronarias.
LIPOOXIGENASA -Ac araquidonico usado como sustrato LIPOXINAS: Formadas por acción de la enzima 15
para esta via que cataliza la incorporación lipooxigenasa, inducen a la quimiotaxis y
de O2 =hidroperoxidos o los HPETE que producción de superoxidos a nivel de los leucocitos.
serán convertidos en HETE LEUCOTRIENOS: se sintetizan al desencadenarse la
- En leucocitos y mastocitos el 5-HPETE es resp inmune y son responsables de inflamación,
convertido en LTA4 que enrojecimiento, broncoconstriccion(alergia)
da=LTB4,LTC4,LTD4,LTE4
CITOCROMO Involucra oxigenación del ac araquidonico HEPTE
P450 a nivel del sis microsomal, sus productos HETE
tienen acción sobre sis renal, endocrino,
vascular, ocular.
Catabolismo
-PTG tienen una vid media muy corta, se pueden degradar en todo tipo de celulas(mas del pulmón), pierden casi toda
su actividad biológica, viven de 1-8 min
-TBX vida de 20-30 seg
-Inhibición
AINE: Antiinflamatotios no esteroideos, inhiben la COX
AINES no selectivos de COX: inhiben COX1 y COX2, agregación plaquetaria y producen efectos gastrointestinales y
renales.
AINES inhibidores no exclusivos de COX: meloxicam, salicilatos, nimesulida, nabumetona, etodolac son selectivos de
COX2.
AINES inhibidores exclusivos COX2: coxis son antiinflamatorios, pero no son antiagregante porque carecen de un
efecto cardioprotector que poseen el ciclo acido acetil salicilico.