BRONQUIECTASIAS

DILATACIONES ANORMALES E IRREVERSIBLES}DE LOS BRONQUIOS PROXIMALES DE MEDIANO

CALIBRE (2MM) X DESTRUCCIÓN DE COMPONENTE ELASTICO Y MUSCULAR DE LA PARED.

ETIOLOGIA

BRONQUIECTASIAS LOCALIZADAS

OBSTRICCIÓN: En la obtrucción en adultos la

causa mas frecuente es el carcinoma pulmonar. Y
en niños cuerpo extraño.
INFECCIONES: klebsiella
OTRAS: pulmón hipertransparente unilateral o sx
de Mcleod-swyer-james-
BRONQUIECTASIAS DIFUSAS

ORIGEN PULMONAR: amoniaco, aspiración de

contenido gástrico, heroína,

EXTRAPULMONARInmunodeficiencia variable
común, vih, Fibrosis quística,

El sx de disinecia ciliar 1ria se asocia a sinisitis,

esterilidad situs inversus ( sx kartegener)
Sx Young: Azospermia bronquiectasias

CLINICA Y DIANÓSTICO
POR EXCELENCIA: tos productiva crónica que dura todo el dia y empeora al levantarse por las mañanas,
broncorrea purulenta.
Hemoptisis en el 50% es leve
RX TORAX; normal o nido en golondrina o rail en tranvía o anillo de sello
TCAR: confirma el dx
TRATAMIENTO:
 Eliminar obstrucción bronquial
 Mejorar el manejo de secreciones e hidratación
 Antibiotico en caso de infección x 10-15 dias con antibiótico de aplio espectro (amoxi clav, cefuro,
cefaclor
 En pseudomona el único tx efectivo es ciprofloxacino.

HIPERTENSIÓN PULMONAR
Elevacion de presión de la arteria pulmonar media en reposo mayor de 25 mmhg
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS
Actualmente se clasifican en 5 grupos: El 1.3.4 y 5 son precapilares y el 2 poscapilar,Diferencia: en la
precapilar la presión de enclavamiento capilar es normal y en la poscapilar es elevada.
COR PULMONARE: aumento del tamaño de VD x enf pulmonar que puede ir acompañado de insuficiencia de VD
HIPERTENSIÓN PULMONAR IDIOPATICA
El dx se realizar por exclusión, el gen causante es BMPR II
CLINICA: disnea progresiva (mas común)
 Fatiga y debilidad
 Dolor torácico subesternal
 Sincope
 Hemoptisis
 Edemas
 Aumento de PVC
RX TORAX: protrusión de arteria pulmonar principal, oligohoemia periférica cardiomegalia, líneas de kerley (enf venosa
oclusiva)
 Se debe realizar test de vasorreactividad con sustancias vasodilatadoras ( positiva en 20%) como
ON,epoprostenol y adenosisna. Criterios
 Disminución de presion dem arterial pulmonar al menos 10 mmHg con presión final de 40 mmHg sin disminución
de GC
 Si la presión de enclavamientose eleva al inicio hacer cateterismo izquierdo para descartar enf coronaria ( gpo 2 ;
poscapilar)
TRATAMIENTO
Calcioantagonistas: Nifedipino, Dialtiazem
Emplearse a largo plazo si el estudio hemodinámico inicial es
positivo.
Analogos de prostaciclina:
Epoprstenol IV: test -, clase funcional III y IV y test inicial positivo
sin éxito a largo plazo.
Antagonistas de receptores de endotelina
Bosetan: clase funcional II
Sidenafilo: HAP idiopática y clase II y III
Anticoagulantes: A umenta supervivencia, se da en todos

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA

 Tras un TEP agudo la fibrinólisis fracasa en restaurar pos
completo el flujo sanguíneo
CLINICA recuerda a la HAP idiopática
 Dx gammagrafía pulmonar perfusión de defectos segmentarios sugestivos de TEP
 DX de Certeza: arteriografía
 TELECCIÓN: troboanderterectomia

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Enfermedad tromboembolica venosa: TEP Y TVP
Del 90-95% de los embolos provienen de miembros inferiores ( otros venas pélvicas, extremidad superior cavidad
cardiaca derecha.
FACTORES DE RIESGO
 Historia de ETV previa, inmovilización, cx en los últimos 3 meses x mas de 3 dias, ACV reciente y neoplasias (más frecuentes)
obesidad, tabaco, ACO, Tx hormonal, SAAF, hiperhomocisteinemia, policitemia, EPOC, HTA.
 FACTOR V LEIDEN es la causa hereditaria mas frecuente
 TRIADA DE VORCHOW: estasis, daño endotelias, hipercoagulabilidad.
 Uso de eritropoyetina, uso de catéteres, IVUS, NEUMOni, artoscopia rodilla
 RZON DE MOMIOS MAYOR: Fx miembro pélvico
 Falla cardiaca FA/FLUTER ( 3 MESES ANTES
 Trauma mayor
 IAM
 LESION MEDULAR
 ARTROSCOPIA RODILLA CADERA
 TEP PREVIO
DIAGNOSTICO
 Se de be valorar 1ro la escala de Wells para probabilidad
 Un PB moderada o baja de TEP y baja de TVP + dimero D negativo
descartan Dx (punto de corte dimero des de 500)
 Un alto grado de sospecha clínica basta para iniciar anticoagulación
y se realiza angio TC sin DIMERO D TC.
REGLA DE PERC: se usa en pacientes con probabilidad baja, se
recomienda primero esta y luego well para la practica clínica

CLINICA

 Dolor agudo en pantorrilla, que empeora con el tiempo + palpación

inguinal y sobre femoral dolorosa :el mas frecuente en TVP.
 Sitodo el miembro esta edematisado sospechar en agudización de sx postflebitico

 TVP miembros superiores: Empastamiento de fosa clavicular. Aumento de diámetro, circulación colateral en torax
anterior.

 DISNEA SUBITA con dolor pleural + sincope + Hipotensión: en TEP

 Disnea grave, sincope, hipotensión mantenidao cianosis: TEP MASIVO

 Dolor pleural+ tos+ hemoptisis: pequeño embolismo periférico

 TEP MASIVO: (mortalidad > 15%) se presenta con hipotensión y shock

 TEP MODERADO/GRANDE: (mortalidad >3-15%) sin shock ni Hipotensión, eco con sobrecarga de VD o
eumento marcadores

 TEP MOD/PQÑO: (mortalidad <1%): tensión arterial y función ventricular normal

RX TORAX: Elevación de hemidiafragma, Signo wetesmark, Joroba de hamtom ( asociado tmb a tep + infarto), derrame
pleural, amputación vascular
ECG: desviación eje a la derecha, taquicardia sinusal, QR en V1, patrón, S1, QII, T3, BDRDHH
ECOCARDIGRAFIA, SE REALIZA A PIE DE CAMA EN EL PX HEMODINAMICAMENTE INESTABLE ante positivida se
realiza angio TC
TC HELICOIDAL CON CONTRASTE: técnica de elección ante sospecha NO USAR EN: en IR y alergia a contraste, ante
tc normal hacer angiografía
ANGIOGRAFIA TC PULMONAR: GOLD ESTÁNDAR, positiva idica anticoagulación
TRATAMIENTO
PRIMARIO: consiste en la disolución del coagulo (trombolisis o embolectomía). Se reserva para px de altoriesgo según
clasificación PESI.
TX ANTICOAGULANTE: elemento más importante,
Estratificación del riesgo PESI
HEPARINAS
 Heparina no fraccionada: administrada x infección continua IV, toxicidad se revierte con sulfato de protamina.
Requiere monitorización de TTpa que se duplica
 Heparina de bajo peso molecular: no sueles ser necesario el monitoreo de TTpa NI AJUSTE DE DOSIS, salvo
en la obesidad y la IR grave
 Fondoparinux:1 vex al dia y no necesita controles. Reducir dosis en IR
En resumen: APIXABAN y RIVAROXABAN cuando los utilicemos NO requieren utilizar HBPM como tratamiento
inicial. En cambio los AVK, dabigatran y edoxaban SI requieren HBPM inicialmente
TX de elección en embarazo, las ultimas 2 semanas se debe administrar
ANTICOAGULANTES ORALES
El más utilizado es warfarina se da al día siguiente del inicio de la heparina y se dan juntas minimo 5 dias.
El mantenimiento requiere INR 2-3
TROMBOLITICOS: Urocinasa, esptreptpcinasa, actovador del plasminogeno
De elección en TEP masivo ileofemoral o de cava inferior siempre que haya bajo riesgo de sangrado
TRATAMIENTO INVASIVO
Colocacion de filtros de cava inferior
Indicaciones: contraindicaciones o complicaciones de anticoagulación o alto riesgo de la misma, ETP recurrente, trombo
flotante en la vena cava inf, realización simultanea

DURACION DE TX ANTIOCAGULANTE
3 a 6 meses en el 1er episodio en px con FR reversible, en moderado riesgo de sangrado mantener INR entre 1.5 – 2
Los 1ros 6 meses hay que hacerla con HPBM.
 SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO
Caida del flujo del aiere mas del 90% del basal

OBSTRUCTIVA: la más frecuente, obstrucción de vía superior a nivel de orofaringe, HAY MOVIMIENTOS
TORACOABDIMNALES
APNEA CENTRAL: ausencia transitoria del impulso ventilatorio central no hay movimientos toracoabdominales
APNEA MIXTA: Episodios centrales (sin esfuerzo al inicio) seguidos de un componente obstructivo (con esfuerzo al final
de la apnea) variante de la obstructiva

SAOS
Episodios repetidos de oclusión completa o parcial de la via aérea superior durante la noche
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
 Causas: predominio envarones edad media (obesidad), mujeres posmenopáusicas, niños pequeños (hipertrofia
de las amígdalas.
 Las manifestaciones cv están relacionadas por la desaturación nocturna.
 Alto riesgo: IMC>30 , IC, FA,Cardiopatia isquémica, HAS,arritmias cardiacas nocturnas,DM2, EVC,
HAP,conductores de vehículos.

GPC DICE QUE TIENE RIESGO ALTO SAOS SEGÚN EL CUELLO Y CUESTIONARIO DE BERLIN
CLINICA:
 Ronquido habitual (95%): carácter temporal, interrumpido periódicamente por periodos de apnea, el px despierta
y se queja de disnea y cefale matutina.
 La somnolencia diurna es el tema mas importante por que afecta calidad de vida se valora con escala SACS:alta
mas de 43 ptos, intermedia 43-48 ptos, baja >43 ptos.
DIAGNÓSTICO
El método definitivo es la polisomnografía se detecta los siguientes eventos
APNEA: caída del flujo en mas de 90% por mas de 10 s
HIPOPNEA: caída de flujo de mas del 30% del basal x mas de 10s con desaturación >3% + microdespertar
RERA: secuencia de respiraciones que duran mas de 10s y no cumplen criterios de hipopnea,+ resistencia de la via
aérea.
Sacar IAH: dx saos: IAH > 15 en asintomáticos, >5 en sintoamaticos
TRATAMIENTO: CPAP, CX DE VIA AEREA SUP ( que no toleren CPAP e IMC >40) UVULOPALATOPLASTIA,
AMIGDALECTOMIA.
APNEA CENTRAL DEL SUEÑO
Hay un fallo de estímulo central dirigido a los músculos de la respiración
CLINICA
Origen metabolico o neuromuscular el cuadro tiene características de hipoventilación alvr crónica : Hipoxemia y
poliglobulia asi como cefalea hipersomnia diurna.
DIAGNÓSTICO
Polisomnografia toda la noche (gold estándar)
TRATAMIENTO: inicial es tratar la causa, y CPAP

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Desarrollo de disnea
Insuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolución.
Infiltrado pulmonar difuso alveolointersicial.
ETIOLOGÍA
Lesión pulmonar directa: neumonía, aspiración de contenido gástrico,contusión pulmonar o inhala ión de toxicos-
Lesión pulmonar indirecta: sepsis, traumatismo intratoracico grave, quemaduras, transfusiones múltiples,
intoxicaciones x fármacos, pancreatitis.
CAUSAS MAS COMUNES: sepsis (primera), neumonía, aspiración de contenido gástrico, traumatismos, poli
transfusiones
FISIOPATOLOGÍA
Edema pulmonar producido alteración de membrana alveolocapilar→ interferencia con el surfactante→ colapso
alvr→rigidez pulmonar→ fatiga de musculos respiratorios→ cortocircuito intrapulmonar→atelectasias
Historia natural
 EXUDATIVA: 1ra semana, edema, membranas hialinas
 P
 ROLIFERATIVA: desde el dia 7 a 14 dias es de reparación tisular.
 FIBROTICA: unos px entran en fase fibrotica,, inicia a partir de la tercera semana y finalmente hipertensión
pulmonar.
CLINICA
Taquipnea primer signo en aparecer seguida de disnea.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: infiltrados alveolointersticiales difusos al principio

ESTUDIO HEMODINAMICO: presión de enclavamiento normal

DIAGNÓSTICO DIF: edema pulmonar cardiogénico, se diferencia con presión de enclavamiento normal, y cardiomegalia
(lo cual va en contra del dx de SIRA).
INDICE DE KIRBY O PAFI TIENE QUE ESTAR CON PEEP>5 CMH2O

TRATAMIENTO
Tratar causa subyacente
Oxigenoterapia EN CONCENTRACINES ELEVADAS
Si es refractaria se añade PEEP x VMNI
VMI: controlada x volumen y limitada x presión a corriente bajo (6 ml/kg)
Tx actual: PEEP elevadas decúbito prono y oxigenación con membrana extracorpórea|

En el caso de SIRA se recomienda Ventilación mecánica mandatoria controlada x volumen con VC inicial de 8ml/kgy
bajar cada 2 hrs hasta 6 ml/kg
FARMACOLOGICO: esteroides solamente en casi Covid-19
ENFERMEDADES DE LA PLEURAL

DERRAME PLEURAL
Otros lugares de entrada de liquido desde el espacio intersticial: cavidad peritoneal x diafragma
RADIOLOGIA:
 borramiento
 Obliteracion de angulo costofrenico en Rx lateral en Rx AP
 Opacidad de línea de base pulmonar 8concava) menisco de damoisseau
 En derrame subpleural se toma Rx AP decúbito lateral sobre lado afectado; si el liquido no se mueve esta
loculado o encapsulado y se toma US (Causas: empiema,hemotorax o tbc)
 Derrame masivo: ocupan todo hemitórax y desplazan mediastino (mediastino fijo sospechar malignidad)
USG: derrames pequeños, toracocentecis biopsia cerrada
CLINICA Y DIAGNÓSTICO
 DOLOR PLEURITICO
 DISNEA: en acumulo de liquido importante
  FIEBRE en infección
 AUSCULTACION: disminución de ruidos respiratorios y de vibraciones vocales
 PERCUCIÓN NITIDA
UNA VEZ CONFRMADO EL DERRAME PLEURAR HAY QUE DESCUBRIR LA ETIOLOGIA CON REALIZACIÓN DE
TORACOCENTESIS:

ANALISIS CITOQUIMICO: Exudado y trasudado

Exudado tiene que cumplir al menos 1 criterio de ligth
1. Proteínas en LP/proteína en suero >0.5
2. LDH en LP7LDH suero >0.6
3. LDH en LP al menos 2/3 del LSN de la LDH plasmática
Recuerda TRASUDADO es por causas de cambios de presiones y alteraciones sisemica que dañan producción y
reabsorbción, el EXUDADO es por cambios locales: inflamación.

EL DP bilateral sugiere trasudadO y no está indicada toracentesis;

UN 25% de los trasudado pueden ser confundidos x exudo con los criterio de LIGTH x lo tanto SI TIENE CRITERIOS DE
LGTH Y CLINICA DE TRASUDADO MEDIR DIFERENCI ENTRE PROTEINA SERICA Y DE LP: si es mayor de 31 o 3.1
g/ dl ignorar clasificación como exudado.

Otros parámetros son

GLUCOSA: > 30 mg7dl en el reumatológico
AMILASA: aumento en pancreatitis agudas y crónicas.

Evaluación aspecto de liquido

HEMATICO: para valorarlo se hace HTO; <1% no valor dx, si es >1% malignidad , trauma o TEP
 Regla 3 T del origen de hemotorax: Trauma, Tumor (la más frecuente), TEP.
 Un HTO >50% de el valor de sangre ( causa mas frec es trauma) indica tubo de drenaje torácico
 SANGRDO >200 ML es cirugía.

LP CON >10MIL LEUCOS (NEUROFILOS) INDICA DP PARANEUMONICO Y EMPIEMA O CAUSAS AGUDAS
LP CON AUMENTO DE EOSINOFILOS >10% INDICA PRESENCIA DE AIRE O SANGRE X PARASITOS, ASBESTO, FARMACOS,
SX CHUSS STRAUSS
LP CON PREDOMINIO EN LINFOS INDICA TBC

ANALISIS CITOLÓGICO: usado para malignidad

Positivo en solo 60% de los dp maligno sobretodo en adenocarcinoma

ANALISIS MICROBIOLOGICO
 Se envían cultivos de LP y hemocultivos
 GRAM ante sospecha de tbcs
 BAAR
BIOPSIA PLEURAL CERRADA O X TORACOSCOPIA

 Indicada cuando no se da dx x toracocentesis

 La biopsia cerrada es mejor en TBCS ya que es + para granulomas caseificante en el 50-80%
 Cuando se sopecha de malignidad la elección es la toracoscopia

PRINCIPALES DERRAMES PLEURALES

INSUFICIENCIA CARDIACA
 Trasudad y causa más frecuente de DP
 Dx clínico, no requiere toracocentesis salvo que se bilateral o dif tamaño o
haya dolor y fiebre
 DX: ProBNB >1500 pg/ml es COMFIRMATORIO DE DP X IC

CIRROSIS HEPATICA
Mecanismo fisiopatológico. Paso de líquido ascítico peritoneal a pleura
DP PRANEUMONICO
 Asociado a infección de causa no TBCS ( causa mas fecuente de exudados)
 Desarrollado en 40% de las neumonías bacteriana (AC más común neumococo)
 Si excede de 10 mm esta indicada toracentesis.
 Colocar tubo de drenaje si es empiema, LP con PH<7.20 o glucosa de <60 mg/dl. Si no se resuelve hat¿y que dar fibrinólisis
x formación de bridas o tabiques
 Retiro de sonda en <200 ml al día mejoría clínica y expansión pulmonar

EMPIEMA: liquido pleural infectado hay 3 criterios ( 1 purulento, 2 GRAM con gérmenes, 3cultivo positivo). TRATAMIENTO empírico
(penicilinas + inhibidores de betalactamasa ó cefalosporina 3ra generación)

DP PARANEUMONICO COMPLICADO: PH<7.2 o glucosa <60 mg7dl, causa mas frecuente es NAC Streptococcus milleri, Enf renal
K. pneumoniae, anaerobios, neumococo y estafilococo.
FORMACIÓN DE BRIDAS: confirmar con ecografía→ Fibrinoliticos ( estreptocinasa) →toracotomía y desbridamiento de cavidad
pleural,

DERRAME PLERAL X TBCS

 Causado x rotura de granulomas caseificantes
 Tipo exudado unilateral
 Liquido con predominio en linfos >50% y glucosa <60 mg/dl, Aumento de ADA <35 UI
 DX: PCR, generalmente se realiza x biopsia pleural cerrada
 El 65% desarrolla tb pulmonar x tanto está indicado TAES.
 Si tiene engrosamiento está indicado drenaje y decortificación

DERRAME NEOPLÁSICO

 Los mas frecuentes son 2rios a metástasis pulmonares, linfomas y mama (75%)
 2do tipo de exudado mas frecuente
 USG PULMONAR: nódulos diafragmáticos, engrosamiento pleural diafragmático >7mm y parietal >10mm
 DP peraneplasico sintomático y recidivante en ausencia de pulmón atrapado hacer pleurodesis química con talco que es el de
elección
 Antes de realizar sínfisis pleural detectar que no haya desviación de mediastino x atelectasias para no hacer neumotórax
permanente
DERRAME PLEURAL LÚPICO
 Bilaterla de predominio izquierdo
 Glucosa y ph normal
 ANA Y CELULAS LE EN LIQUIDO PLEURAL ES DX
DERRAME PLEURAL REUMATOIDEO
 Unilateral predominio derecho
 Linfos predominantes ph bajo YLDH alta
 Glucosa >30 mg/dl en el 80%
QUILOTORAX
 Presencia de linfa en espacio pleural
 CAUSA MAS FRECUENTE: rotura de conducto torácico o cirugía luego tumores de mediastino como linfomas
 LIQUID LECHOSO, ALTO EN TAG >110 MG/DL
 Tx: drenaje, octeotrido NPE o nutrición rica en TAG de cadena media
 Si es 2rio a traumatismo hay que meter drenaje endotoracico y si no jala ligadura torácica de conducto torácico.

NEUMOTORAX

Entrada de aire en espacio pleural que genera colapso pulmonar.

La clínica depende el la capacidad ventilatoria y del grado de colapso
TIPOS

ESPONTANEO
Primario
 Sin enfermedad pulmonar previa
 Aparece entre los 20 y 40 años con predominio en el sexo masculino; Al tos, delgado, fumadores
 Causado x ruptura de bullas subpleurales (enfisema paraseptal)
 50% recidiva
Secundario
 Enfermedad pulmonar previa ( causa mas frecuente es EPOC)
 Ancianos
HIPERTENSIVO O A TENSIÓN
  Emergencia medica causada por un efecto válvula que permite entrada de aire pero no salida→ colapso avlr y
desplazamiento de mediastino a lado afectado

CATAMEQUIAL
 En relación con la menstruación e da en mujeres mayores de 25 años.

CLÍNICA

 Dolor torácico súbito y disnea

 Manifestaciones vegetativas: sudoración, taquicardia, palidez.
 EF: disminución o abolición de murmullo vesicular
DIAGNÓSTICO

Se confirma con RX tórax en inspiración y expiración máxima.

CALCULO DEL TAMAÑO DEL NEUMOTORAX; 2 metodos
TRATAMIENTO

ESPONTANEO PRIMARIO

Pequeño, con síntomas mínimos:

 Observación x 3-6 hrs para descartar progresión + oxigeno terapia a alto flujo (10ml/min) xq multiplica la velocidad
Neumotórax Grande, sintomático:
 Px clínicamente estable: catéter unidireccional heimlich→ si fracasa drenaje tubotoracico con sello de agua
 Px clínicamente inestable: Drenaje con tubo torácico.
 Retirada de tubo torácico: con rx torácica que demuestre expansión completa sin fuga de aire. Se recomienda realizar RX
tras mantener clampado el tubo x 15-12 hrs
Fuga aérea persistente:
 Mantener tubo torácico x 3 días→ si persiste; toracoscopia para cierre de fistula o pleurodesis química
Prevención de recurrencia
 Hacer procedimientos en 2do episodio, o en 1er episodio bilateral simultaneo
 Procedimeinto de elección; toracoscopia y pleurodesis química.

ESPONTANEO 2RIO
Hospitalizar y observación en neumotórax muy pequeño apical y sin síntomas. En el resto se hace:
1) Aspiración simple o catéter válvula Heimlich (<50 años y neumotórax pequeño).
2) Colocación de crenaje torácico en >50 años con neumotórax grande o sintomático
3) Se recomienda tras 1er episodia realizar procedimiento qx para cerrar fistula: toracoscopia medica o qx con pleurodesis.
NEUMOTORAX CATAMEQUIAL
 Anovulatorios y si hay recidiva pleurodesis.
HIPERTENSIVO O A TENSIÓN
 Catéter de espacio pleural hasta que se pueda colocar tubo de drenaje torácico.