Determinación de Urea - Grupo 3

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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

CURSO:
BIOQUÍMICA

TEMA PRÁCTICA:

“DETERMINACIÓN DE UREA”

DOCENTE:
JESUS ORLANDO CABRERA SALINAS

GRUPO: 3

INTEGRANTES:

- Castro Baltodano, Grecia


- Canto Aguilar, Ana Yandira
- Feltes Davila, Luciana
- Terrones Diaz, Sonia
- Zavaleta Quiroz, Annie

TRUJILLO – PERÚ
2022-10
DETERMINACIÓN DE UREA

INTRODUCCIÓN

La urea es uno de los constituyentes nitrogenados no proteico (NNP) más importante en la mayoría
de los líquidos biológicos. En el hombre es el principal producto final del metabolismo proteico. Se
produce en el hígado y es excretada por la orina a través de los riñones. Una elevación de la
concentración sérica de urea, se interpreta generalmente como una posible disfunción renal. Sin
embargo, no debe dejarse de lado el hecho de que los valores séricos de urea se encuentran
íntimamente relacionados con la dieta y el metabolismo proteico, por lo que cualquier alteración en
estas variables se traducirá en un cambio de la concentración de urea en suero.

La insuficiencia renal es una alteración de la función de los riñones en la cual éstos son incapaces
de excretar las sustancias tóxicas del organismo de forma adecuada. Las causas de la insuficiencia
renal son diversas; algunas conducen a una rápida disminución de la función renal (insuficiencia
renal aguda), mientras que otras conducen a una disminución gradual de dicha función
(insuficiencia renal crónica). La insuficiencia renal aguda es una rápida disminución de la
capacidad de los riñones para eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, llevando a una
acumulación de productos metabólicos de desecho en la sangre, como la urea. La causa de una
insuficiencia renal aguda puede ser cualquier afección que disminuya el aporte de flujo sanguíneo
hacia los riñones, que obstruya el flujo de la orina que sale de los mismos o que lesione los
riñones. Diversas sustancias tóxicas pueden lesionar los riñones, como fármacos, tóxicos, cristales
que precipitan en la orina y anticuerpos dirigidos contra los riñones. La insuficiencia renal crónica
es una lenta y progresiva disminución de la función renal que evoluciona hacia la acumulación de
productos metabólicos de desecho en la sangre (azoemia o uremia). Las lesiones producidas en
los riñones, por muchas enfermedades, pueden ocasionar daños irreversibles.

OBJETIVOS:

● Observar que la concentración de la urea presente en la muestra es proporcional a la


intensidad del color formado.

FUNDAMENTOS DEL MÉTODO

La ureasa descompone específicamente la urea produciendo dióxido de carbono y amoníaco. Este


reacciona en medio alcalino con salicilato e hipoclorito para dar indofenol color verde.

REACTIVOS PROVISTOS

A. Reactivo A: solución concentrada conteniendo buffer fosfatos 200 mmol/l, ácido salicílico 750
mmol/l, nitroprusiato de sodio 20 mmol/l y EDTA 10 mmol/l.
B. Reactivo B: solución de hipoclorito de sodio 10 mmol/l en hidróxido de sodio 0,1 mol/l.
C. Reactivo C: ureasa. 75 U/ml en solución glicerinada.
S. Standard: solución de urea 0,60 g/l (28,04 mg/dl de BUN).

INSTRUCCIONES PARA SU USO

Reactivo A: preparación: diluir 1 parte del Reactivo A concentrado + 4 partes de agua destilada.
Reactivo B: preparación: diluir 1 parte del Reactivo B concentrado + 4 partes de agua destilada.
Reactivo A+C: se prepara agregando 4 ml de Reactivo C cada 100 ml de Reactivo A.
Pueden prepararse otras cantidades mientras se respete la proporción indicada.

PROCEDIMIENTO

En tres tubos marcados B (Blanco), S (Standard) y D (Desconocido) colocar:


B S D
Standard - 10 ul -
Suero sanguíneo - - 10 ul
Reactivo A+C 1 ml 1 ml 1 ml

Mezclar. Incubar 10 minutos a 37oC en baño maría o 15 minutos a temperatura ambiente. Luego
agregar:

Reactivo B 1 ml 1 ml 1 ml

Mezclar. Incubar 10 minutos a 37oC en baño maría o 15 minutos a temperatura ambiente. Leer en
espectrofotómetro a 570 nm.

RESULTADOS

ABSORBANCIA UREA

Blanco 0.001

Estándar 0.306

Desconocido 0.145

ESTABILIDAD DE LA MEZCLA DE REACCIÓN FINAL

El color de la reacción es estable durante 2 horas por lo que la absorbancia debe ser leída dentro de
ese lapso.

CÁLCULO DE LOS RESULTADOS

Suero o plasma:

CONVERSIÓN DE UNIDADES AL SISTEMA (SI)

Urea (g/l) x 16,67 = Urea (mmol/l)

BUN (mg/dl) x 0,357 = Urea (mmol/l)


VALORES DE REFERENCIA

Suero: 0,10 - 0,50 g/l

DISCUSIÓN:

De acuerdo a los valores obtenidos de la urea en las absorbancias Blanco (0.001), Estándar (0.306) y
Desconocido (0.145), se calcula en el suero o plasma un 0.284g/l. encontrándose en los rangos
normales. Los niveles de concentración sérica se ven alterados en casos de dietas hiperproteicas.
Los valores de urea ligeramente por debajo de lo normal no suelen ser motivo de preocupación.
Normalmente suele deberse a una dieta baja en proteínas o a una sobrehidratación (consumo
elevado de agua y líquidos). Es frecuente niveles bajos de urea en personas vegetarianas debido al
bajo consumo de proteínas.
La concentración de urea en sangre varía en función de la dieta, por si los valores de urea en sangre
pueden incrementarse con la ingesta de proteínas. En la hidratación, cuando la urea se relaciona
inversamente con el grado de hidratación y en otros cuando tienden a elevar los valores de urea el
estrés, los glucocorticoides y las hormonas tiroideas; tienden a disminuirlo el embarazo, los
andrógenos y la hormona de crecimiento. En conclusión el sujeto según los valores obtenidos se
encuentra sano. Hay que llevar una armonía entre el hígado y el riñón, ya que el hígado se encarga
de convertir al amoniaco en urea como forma menos tóxica para posteriormente llevarlo por la sangre
al riñón y este se encarga de desecharlo por la orina, y como su nombre lo dice sustancia de desecho
hay que desecharla

CONCLUSIONES:

● En conclusión llegamos a obtener los valores de la urea en las absorbancias, estándar y


desconocido en rangos normales, ya que en los niveles de la urea ligeramente por debajo de
lo normal suelen ser motivo de preocupación.

● La obtención de una orina dentro de parámetros normales implica un correcto funcionamiento


del riñón.

● El ácido úrico disminuye durante el ataque agudo de gota, en casos de insuficiencia renal,
enfermedades glandulares y fisiológicamente en el embarazo, dieta baja en purinas,
vegetarianismo, dietas ricas en glúcidos y grasas o pobres en proteínas.

● Se puede concluir que las alteraciones producidas en el coma hepático aumentan los niveles
séricos de amonio.

CUESTIONARIO:

a) ¿Qué influencia tiene la ingesta proteica sobre la concentración sérica de urea?

Durante el metabolismo de las proteínas en el cuerpo, el hígado crea amoníaco, que se


descompone en un subproducto llamado urea. Los riñones filtran el exceso de urea en la orina y
en el sudor, pero algunos ingresan en el torrente sanguíneo como urea sérica.

La concentración sérica de urea es importante para determinar si los riñones funcionan


correctamente. Un nivel normal de urea sérica en adultos es entre 15 y 50 mg /dl. Un nivel alto de
urea sérica significa que los riñones no filtran correctamente. Si un paciente presenta un nivel
bajo de urea sérica, puede indicar problemas en el hígado. Si el hígado no está sintetizando
proteínas, entonces no se producirá urea. Si el nivel de urea sérica de un paciente es más alto de
lo normal, podría significar que la persona está deshidratada. Cuando el cuerpo está
deshidratado, los riñones reabsorben más urea cuando se produce ADH (hormona antidiurética)
para reducir la pérdida adicional de líquidos.

Dependiendo de si una persona tiene una dieta alta o baja en proteínas, también puede afectar
los niveles séricos de urea, ya que esta es producto del metabolismo de proteínas, a mayor
ingesta de proteínas el paciente presentará mayor cantidad de urea sérica, lo que da una
indicación falsa de que podría haber un problema renal o hepático.

b) ¿Qué alteraciones en las concentraciones séricas de urea y amoniaco podrían


encontrarse en el coma hepático?

El inicio del cuadro fisiológico es la correcta descodificación en la sangre.

El amoníaco es producido por el organismo en el metabolismo intermediario este se produce en


el intestino por la acción bacteriana, este luego se transforma en el hígado en urea, luego en el
ciclo de Krebs.

Cuando existe una lesión hepatocelular, este ciclo no se efectúa lo que hace que aumenten los
niveles séricos de amonio. Este se metaboliza por la célula nerviosa, como lo demuestra la
diferencia de los niveles séricos entre la sangre carótida y yugular,dando origen a la perturbación
tóxica de la célula nerviosa.

Algunas alteraciones son la insuficiencia renal (crónica y aguda) que produce que se disminuya
la capacidad de eliminar las sustancias tóxicas de la sangre ejemplo de ello es: acumulación de
la urea.

c) ¿Esquematice y explique la importancia metabólica de la existencia del ciclo de la urea


en el hígado de los seres humanos?

El ciclo de la ornitina o el ciclo de la urea es importante para la eliminación del amoniaco,


proveniente del grupo amino aminoacídico tras el metabolismo de los aminoácidos. Estos
aminoácidos provienen del catabolismo de las proteínas.

El amoniaco es altamente tóxico, por lo que el ciclo llega a convertirlo en urea que no es tóxica,
y puede eliminarse por la orina. La importancia radica en convertir el grupo amino de tóxico a no
tóxico para poder eliminarlo.

d) ¿Esquematice y explique la síntesis de creatinina y su importancia en el diagnóstico


clínico?

La síntesis de creatina se produce en dos reacciones enzimáticas. La primera es catalizada por


la enzima L-arginina glicina amidinotransferasa (AGAT) que sintetiza el guanidinoacetato (GAA) a
partir de arginina y de glicina en una etapa limitante para la síntesis de creatina. La segunda
etapa es la metilación del GAA por la S-adenosyl-L-metionina: N-guanidinoacetato
metiltransferasa (GAMT) para formar la creatina. La creatina es transportada por la circulación
sanguínea del hígado hacia los tejidos como el cerebro y los músculos, con un mecanismo de
transporte activo que depende de un transportador transmembrana Sodio-cloro dependiente,
llamado CRTR. Dentro de los tejidos será transformada por una de las 5 isoenzimas de la
creatina quinasa localizadas en el espacio inter-membrana de la mitocondria en fosfocreatina la
cual constituye una reserva energética que la célula puede movilizar para la regeneración de
ATP. La creatina es degradada por un proceso no enzimático con ciclización en creatinina a una
tasa diaria de 1,7% del pool total del organismo. La creatinina abandona la célula por difusión
pasiva y es eliminada en la orina. La excreción urinaria de creatinina por día es directamente

proporcional a la creatina total del organismo.

El diagnóstico clínico se realiza porque la creatinina es un subproducto químico de la creatina. La


creatina es un químico producido por el cuerpo y que se utiliza para proporcionar energía
principalmente a los músculos. Este examen se realiza para ver qué tan bien funcionan los
riñones. La creatinina es eliminada del cuerpo completamente por estos órganos. Si la función
renal es anormal, los niveles de creatinina en la sangre aumentarán. Esto se debe a que se
elimina menos creatinina a través de la orina.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

● Pennaroli D. Síndromes de Déficit de Creatina: Revisión de la Literatura y Análisis


Electro-clínico evolutivo [Internet]. Revista Chilena De Epilepsia.cl. [citado el 16 de junio de
2022]. Disponible en:
http://www.revistachilenadeepilepsia.cl/wp-content/uploads/2018/10/06-201202_deficit_creatin
a.pdf
● Examen de creatinina en la sangre [Internet]. Medlineplus.gov. [citado el 17 de junio de 2022].
Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003475.htm
● Aispuru G. Edu.ar. [citado el 18 de junio de 2022]. Disponible en:
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-Medicina/BIOQ
UIMICA/nitro.pdf

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