DISTURBIOS ACIDO

BASES
DOCENTE: LIDIA ZULLY CJUNO PINTO
EQUILIBRIO ACIDO BASE

● El equilibrio acido base es de vital importancia

● Significa el mantenimiento de la homeostasis de la concentración de
Hidrogeniones en los liquidos corporales
● Una variación de la normalidad causa cambios acentuados en el ritmo de
las reacciones celulares
El equilibrio acido base requiere la integracion de 3 sistemas organicos

HIGAD PULMONES RIÑONES

O proteínas
Metaboliza Elimina CO2 Generando nuevo
produciendo iones bicarbonato
Hidrogeno
LINEAS DE DEFENSA(HOMEOSTASIS):

El Ph variaría
continuamente
por fuera del
REGULACION
intervalo normal ,
BUFFERS REGULACION RENAL de no ser por
Intra y extracelular RESPIRATORIA estos tres
Controlan la
concentración de CO2 Regula excretando o sistemas de
reteniendo acidos o
bases. control
VALOR NORMAL DE GASOMETRIA ARTERIAL
TIPOS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Proceso fisiopatológico en el cual la ventilación
alveolar se encuentra disminuida y produce
una elevación de la concentración de H+ debida
a un aumento del ácido carbónico

Ph<7.35
pCO2: >45
ETIOLOGIA

DEPRESIÓN DEL CENTRO ENFERMEDADES

RESPIRATORIO PULMONARES
▪ Sobredosis de sedantes, ▪ Obstrucción aguda de las
anestesia vías respiratorias
▪ Infarto, traumatismo o ▪ EPOC
tumor cerebral ▪ Neumonitis o Edema
▪ Hipoventilación alveolar pulmonar grave
primaria ▪ Pneumotórax, hemotórax
▪ Poliomielitis bulbar ▪ Cifoescoliosis severa
▪ Síndrome de Pickwick ▪ Traumatismo torácico
ETIOLOGIA

OTROS
ENFERMEDADES
▪ Paro cardiaco
NEUROMUSCULARES
▪ Fármacos: curare,
succinilcoli-na,
▪ Síndrome de Guillain
aminoglucósdos
Barré
▪ ELA, Poliomielitis,
▪ Hipopotasemia severa
esclerosis multiple
▪ Crisis miasténica
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

• HIPERCAPNEA AGUDA
• GATILLA ACCION BUFFER
• BUFFER INTRACELULARES >95% DE COMPENSACION

• FORMULA DE HENDERSON HASSELBACH

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

MANIFESTACIONES CLINICAS: ▪ LA TERAPIA PRECOZ MEJORA EL

▪ Cefalea, agitación, temblor, PRONÓSTICO DE ESTOS
flapping, somnolencia, arritmias, ENFERMOS POR LO QUE SE
vasodilatación periférica, DEBE ACTUAR CON PREMURA,
convulsiones o coma. PARA MEJORAR LA
▪ La causa más frecuente es la VENTILACIÓN ALVEOLAR CON
crisis asmática: presentan disnea DOS FINALIDADES:
severa, taquipnea, uso de la CONSEGUIR UNA MAYOR
musculatura accesoria, OXIGENACIÓN
taquicardia, sudoración. AUMENTAR EL
INTERCAMBIO GASEOSO.
b) ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA

• Hipercapnea gradual y prolongada

• Compensada por el riñon
ACIDOSIS METABOLICA CRONICA

MANIFESTACIONES CLINICAS:
▪ Pueden ser escasamente
sintomáticas. Toleran bien la
hipercapnia gracias al
mecanismo compensador renal
que mantiene el pH en niveles
aceptables.
▪ Presentan flapping, hipersomnia,
disminución del nivel de
conciencia.
TRATAMIENTO

AGUDA:

▪ Además de la terapia causal. ▪ CRONICO:

▪ Administración de oxígeno a un ▪ La ventilación asistida ante una
flujo que no empeore la hipercapnia crónica está
hipercapnia y que asegure una indicada sólo si existe un
PaO2 superior a 60 mmHg. aumento agudo de la PCO2, con
▪ Puede ser necesaria la ventilación la precaución de que la
mecánica. La administración de oxigenoterapia puede disminuir
bicarbonato está indicada cuando o anular el estímulo respiratorio
coexiste acidosis metabólica, en la en éstos pacientes.
parada cardiorrespiratoria y, en
general, cuando el pH está por
debajo de 7,10.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
Ph>7.35 COMPENSACIÓN:
pCO2: >45 ▪ Cuando es aguda la concentración de
Bicarbonato plasmática disminuye
en 2 mEq/l por cada 10 mmHg que
disminuye la pCO2.
Es una entidad caracterizada primariamente ▪ Esta tasa se incrementa a 4 mEq/l por
por disminución de la PaCO2 debida a cada 10 mmHg en la alcalosis
hiperventilación, disminución variable de la respiratoria crónica
concentración plasmática de bicarbonato
como respuesta compensadora, y tendencia
a la elevación del pH arterial.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

ETIOLOGIA
❖ Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales).
❖ Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia
grave
❖ Estimulación de mecanoreceptores pulmonares: neumonía, asma,
tromboembolismo de pulmón (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales
❖ Otros: Insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopatía hepática, intoxicación por
salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium),
enfermedades del sistema nervioso central (HSA, ACV, encefalitis, meningitis)
❖ Ventilación mecánica excesiva.
❖ Residencia a grandes altitudes
ALCALOSIS RESPIRATORIA

CUADRO CLINICO
Depende de la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y
periférico, es más llamativa en las formas agudas:
❖ Mareo
❖ Deterioro del nivel de conciencia,
❖ Parestesias
❖ Calambres
❖ Espasmo carpopedal
❖ En ocasiones, aparecen arritmias supraventriculares y
ventriculares.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

TRATAMIENTO
❖ El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno.
❖ En la hiperventilación histérica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire
espirado (el flujo sanguíneo cerebral mejora en grado suficiente para corregir
su acidosis y normalizar la ventilación): hacer respirar en una bolsa y dar
ansiolíticos si es necesario.
❖ Se debe descartar la presencia de enfermedades severas (TEP, sepsis) en
etapas iniciales, que requieren un tratamiento especializado
❖ No se debe usar sustancias que depriman la respiración, ni emplear soluciones
alcalinizantes
ALTERACIONES ACIDO BASE
a) ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA

• Adaptación a la altura.
 ACIDOSIS METABOLICA
❖ Incremento en la concentración
plasmática de Hidrogeniones. pH <7.35
❖ Descenso de la concentración de HCO3<22mEq/L
bicarbonato.

COMPENSACIÓN:
❖ La respuesta compensatoria: (hiperventilación) resulta
en un 1.2 mmHg menor en la pCO2 por cada 1 mEq/l.
de reducción en la concentración de Bicarbonato.
❖ La respuesta se inicia en la primera hora y se
completa entre 12 a 24 hrs.
PATOGENESIS
1) Incremento en la generación de ácidos
(Cetoacidosis, Acidosis láctica) o aporte exógeno.

2) Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal

(diarrea) o renal

3) Disminución de la excreción renal de ácidos

(insuficiencia renal)
 Brecha osmolar: la brecha osmolar es la diferencia entre la osmolaridad medida y la osmolaridad calculada. Su valor normal es hasta un máximo de 10 mOsmol/l.
El valor normal de osmolaridad plasmática se calcula mediante la siguiente formula:

CLASIFICACION:
Se requiere conocer el valor del Anión gap y de la brecha osmolar.
Anión gap (AG): para mantener la electroneutralidad las cargas positivas
(cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre así,
aparece un anión gap cuyo valor normal es de 8 a 12 mEq/l (representa
aquellos iones no medidos en el plasma) y que se calcula con la siguiente
ecuación:
AG = Na - (Cl- + HCO3- )

Brecha osmolar: la brecha osmolar es la diferencia entre la

osmolaridad medida y la osmolaridad calculada. Su valor normal
es hasta un máximo de 10 mOsmol/l.
El valor normal de osmolaridad plasmática se calcula mediante la
siguiente formula:
CLASIFICACION:
De acuerdo al valor de la brecha osmolar identificamos
dos grupos de acidosis con anión gap aumentado.
Con brecha osmolar normal
- Acidosis láctica: Shock, isquemia, asma potencialmente

fatal, quemados, HIV/SIDA, acidosis D láctica.

- Cetoacidosis
- Insuficiencia renal

Con brecha osmolar aumentada

- Intoxicación con alcoholes
- Intoxicación con aldehídos
- Intoxicación con Salicilatos
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
ACIDOSIS METABOLICA

MANIFESTACIONES CLINICAS
❖ Respiración Kusmaull
❖ Cardiovasculares (disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas
(pH < 7,15-7,20), arritmias ventriculares y disminución de la contractilidad
cardiaca e hipotensión arterial (pH < 7,15-).
❖ Neurológicas (cefalea, disminución del nivel de conciencia, convulsiones e,
incluso, coma)
❖ Oseas (especialmente en formas crónicas, que pueden condicionar, debido a la
liberación de calcio y fosfato en el proceso de amortiguación ósea del exceso de
H+, retraso de crecimiento o raquitismo en niños, y osteomalacia u
osteoporosis en adultos).
❖ La afectación neurológica es menor que en la AR, ya que el bicarbonato no
atraviesa bien la barrera hematoencefálica como el CO2, y disminuye menos
el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR).
TRATAMIENTO

• Corregir el transtorno

Indicaciones de Bicarbonato:
• Acidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; HCO3 < 5 mmol/L).
• Acidosis con compensación respiratoria insuficiente.
• Hiperpotasemia severa con acidosis, 1mg/Kg (Clase I)
ACIDOSIS
METABOLICA

En la Cetoacidosis diabética la administración de bicarbonato no ejerce

efecto beneficioso significativo sobre el pH, nivel de cuerpos cetónicos,
bicarbonato sanguíneo o de la pCO2 arterial, generando además un leve
descenso en el pH del líquido cefalorraquídeo, un incremento en el tiempo
de normalización del pH, y alteración en el metabolismo de los cuerpos
cetónicos, no variando la supervivencia final entre los pacientes tratados o
no con éste álcali.
COMPLICACIONES DE LA ADMINISTRACION
DE BICARBONATO

❖ Hipercapnia con aumento del CO2 venoso mixto, que conduce a

una disminución del pH intracelular
❖ Disminución del pH del Líquido cefalorraquídeo
❖ Hipoxia tisular por desviación de la curva de disociación de la Hb
❖ Hipernatremia, sobrecarga de volumen
❖ Alcalosis de rebote, Hipopotasemia, hipocalcemia,
❖ Hiperosmolalidad asociada con daño cerebral
❖ Inactivación de catecolaminas administradas simultáneamente y
arritmias si la perfusión pasa rápidamente
 pH > 7.45 y aumento del
ALCALOSIS METABOLICA bicarbonato plasmático por
encima de 20 mEq/l (a 3.600
msnm).

• Es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la

concentración plasmática de bicarbonato, aumento de la PaCO2 por
hipoventilación compensatoria, y tendencia al aumento del pH
arterial.

• COMPENSACIÓN:
• La compensación respiratoria (depresión de la ventilación
alveolar) tiende a incrementar la pCO2 en 0.7 mmHg por
cada 1 mEq/l de elevación en la concentración de
Bicarbonato plasmático.
 ALCALOSIS METABOLICA:PATOGENESIS
• Elevación de la concentración plasmática de bicarbonato, por pérdida
de hidrogeniones (urinaria, gastrointestinal), movimiento de
hidrogeniones hacia la célula, administración de bicarbonato, o
contracción de volumen con una cantidad constante relativa de
bicarbonato extracelular.
• Disminución de la excreción renal neta de bicarbonato, por
inadecuada reabsorción o una reducida secreción. Se debe
a uno de los siguientes factores: Depleción efectiva de
volumen, disminución de cloruro e Hipokalemia..

La aldosterona estimula la secreción de H+ y de K+ y favorece la reabsorción de Na+ en las

porciones distales del nefrón. La secreción excesiva de aldosterona (o de algún otro
mineralocorticoide) produce pérdida de H+ y alcalosis metabólica. La depleción grave de K+ (K+
sérico <2 mEq/l) se acompaña de alcalosis moderada; este tipo de alcalosis no responde a la
administración de NaCl, pero sí de KCl.
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
CUADRO CLÍNICO Diagnóstico
❖ La alcalosis metabólica se caracteriza clínicamente por respiraciones
lentas y superficiales.
❖ Los síntomas serán inespecíficos y estarán en relación con la depleción
de volumen, la hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), y la
hipocalcemia (taquiarritmias, tetania)

❖ La alcalosis grave producirá disfunción cerebral

(estupor y coma) al aumentar la amoniemia.
TRATAMIENTO

● Cuando no existe depleción de volumen, de Cl- o de K+, la AlcM puede

corregirse espontáneamente mediante la excreción renal del exceso de
bicarbonato.
● En las formas salino sensibles puede utilizarse suero salino al 0,9% a un
ritmo que estará en función de la tensión arterial, de la diuresis y del
riesgo de insuficiencia cardiaca.
ALTERACIONES MIXTAS

ACIDOSIS RESPIRATORIAS Y METABOLICAS:

• POST PAROCARDIORRESPIRATORIO
• PACIENTE ASMATICO
• PACIENTE DIABETICO
INTERPRETACION

02
Buscar el
Buscar el
componente
Buscar el componente metabolico
componente respiratorio (HCO3)
plasmatico (pCO2)
pH> 7.45 (HCO3) > 26
pCO2 > 45 acidosis
acidemia alcalosis metabolica
respiratoria
pH < 7.35 (HCO3) < 22
pCO2H < 35
alcalemia acidosis metabolica
alcalosis
respiratoria

01 03