ASPECTOS FARMACOTERAPÉUTICOS

QUE CARACTERIZAN A LOS FARMACOS UTILIZADOS EN EL

TRATAMIENTO DEL DOLOR ODONTOLÓGICO
El dolor, un problema común en odontología, se considera un síntoma; y
obliga a buscar su origen para corregirlo. Su alivio es prioritario cuando es de
intensidad moderada a severa.
El paciente puede experimentar el dolor causado por un absceso, una
enfermedad periodontal, aparatos ortodóncicos, prótesis mal adaptadas u
otras enfermedades de los tejidos orales blandos o duros.
Para lograr aliviar el dolor se encuentran varios grupos farmacológicos:
como los opioides, los analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios no
esteroides y coadyuvantes del dolor.
Los AINES disminuyen la producción de
prostanglandinas por inhibición de la
ciclooxigenasa.
A diferencia de los AINES los opiáceos se unen a
receptores estéreo específicos con una alta
afinidad por ellos en el SNC y SNP. Los receptores
fueron denominados:
 Receptores mu (Endorfinas)
 Receptores kappa (Dinorfinas)
 Receptores Delta (Encefalinas)

Las prescripciones tienen características específicas que deben ser

observadas por el odontólogo.
El termino dolor: “Es una experiencia sensorial y emocional desagradable,
asociada a un daño tisular, real o potencial, o descrita en términos de daño”
El dolor se produce cuando llegan a distintas áreas corticales del SNC un
numero de estímulos suficientes a través de un sistema aferente
normalmente inactivo, produciéndose no solo una respuesta refleja, sino una
respuesta emocional con varios componentes:

 Componente sensorial – discriminativo: Cualidades estrictamente

sensoriales del dolor.
 Componente cognitivo – evaluativo: Dolor en función de lo que está
sintiendo y puede ocurrir
  Componente afectivo – emocional: Respuesta en relación con
experiencias dolorosas previas.
El dolor según su patogenia puede ser de 3 tipos, Nociceptivo, Neuropático
e Idiopático:
1. Dolor nociceptivo: Su percepción es proporcional al daño histico
asociado con un origen somático o visceral que puede ser
identificado.
2. Dolor neuropático: Se percibe como un dolor sostenido en ausencia
de un daño histico continuado. Puede atribuirse a una enfermedad o
trauma periférico en el SNC (Neuralgia del trigémino)
3. Dolor idiopático: La percepción de este tipo de dolor es exagerada
en relación con el proceso patológico que presenta el individuo.
Otro aspecto importante a tener presente es la duración del dolor agudo o
crónico.
Agudo: Es de comienzo súbito y generalmente no de larga duración, puede
producir taquicardia, hipertensión, sudación, aumente en la frecuencia
respiratoria y dilatación de la pupila.
Crónico: Dura semanas o meses, puede ser recurrente en un término de
meses o años, o está asociado a una enfermedad prolongada como el
cáncer.
También es importante la intensidad con que puede presentarse el dolor:
Tipo de Intensidad Características Opción de fármaco
Se percibe como una
Primera opción
Leve molestia que no interfiere
Paracetamol
con actividades diarias.
AINES solos, utilización
La actividad diaria esta combinada de
Moderado
algo limitada. analgésicos con distinto
mecanismo de acción.
Existe una limitación
Severo extrema de la actividad Opioides potentes.
diaria o inmovilización

El dolor dental es el síntoma más frecuente que lleva al paciente en busca

de tratamiento odontológico para su alivio. El dolor varía de un individuo a
otro en cuanto a la intensidad y grado de percepción. Es una sensación de
molesta e irritación provocada por la estimulación de las fibras nerviosas
altamente especializadas. A menudo es el resultado de una pulpa
inflamada o degenerativa. Este dolor es fundamentalmente de tipo
inflamatorio.
La inflamación es un proceso
biológico defensivo. Los
agentes desencadenantes
pueden ser fiscos (golpes),
químicos, térmicos,
vasculares, inmunológicos o
bacteriológicos. Es un
proceso que abarca 4
grandes componentes: dolor,
calor, rubor, rubor y tumor,
pudiéndose llegar a la
perdida de la función.

ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES)

Clasificación de este grupo farmacológico de acuerdo a la estructura
química.

AINES
ÁCIDOS BÁSICOS
AAS, diflunisal,
Derivados del Paracetamol o
Salicilatos trisalicilato de colina
paraaminofenoles acetaminofen
y magnesio
Dipirona o
Derivados
metamizol, Sulfoanilidas Nimesulida
pirazolónicos
fenilbutazona
Derivados del Acetaminofén o
Naftilalcanonas Nabumetona
Paraminofel paracetamol
Ibuprofeno,
Inhibidores
Derivados del Ketoprofeno,
selectivos de la Celecoxib
ácido propiónico Flubiprofeno,
COX-2
Naproxeno
Mefanamico,
Derivados del
fluefánamico y
ácido antranilico
meclofenamico
Indometacina,
Derivados del
diclofenaco,
ácido acético
tolmetina y silindac
Derivados Piroxican, tenoxican
enolicos y oxican
 PROCESO INFLAMATORIO Y MECANISMO DE LOS AINES

Durante la inflamación la histamina y las

quininas plasmáticas dilatan los vasos y
aumentan la permeabilidad de la pared
vascular.
Proteínas vasculares se extravasan al
tejido conectivo. El fluido tisular en el
espacio extracelular causa edema. Las
quininas plasmáticas estimulan
directamente las fibras dolorosas.
Las prostaglandinas son ácidos grasos
carboxílicos que se encuentran en casi
todos los tejidos.

Las quininas plasmáticas activan la fosfolipasa A2, convierte los fosfolípidos

de la membrana en un ácido graso denominado Ácido Araquidónico.

La Ciclooxigenasa (COX), es una hemoproteína que cataliza la conversión

del Ácido Araquidónico en Prostaglandinas y tromboxanos.

La PgE2 aumenta la intensidad del dolor inducido por la bradiquinina. La

PgE2 cuando se combina con histamina produce dolor. Los AINES inhiben la
conversión del Ácido Araquidónico a prostaglandinas al inhibir la
ciclooxigenasa.

Se han identificado dos tipos

de ciclooxigensas:
 COX 1: Conocida como el
enzima guardián, está
involucrada en el equilibrio
de las células sintetizando
prostanglandinas.
 COX 2: Se encuentra muy
elevada durante la
inflamación. Es inducida por
los macrófagos y sustancias
como las endotoxinas y
citokinas.
Por lo que podemos resumir este grupo farmacológico son analgésicos
ampliamente utilizados en el tratamiento farmacológico del dolor agudo y
crónico, sin capacidad de crear farmacodependencia.
Los AINES ejercen su actividad antinflamatoria principalmente a través de
la inhibición de la COX-2 en el sitio de inflamación.
Entre las reacciones adversas más frecuentes a los AINES se encuentran:
 Gastrointestinales: Irritación, ulceración, perforación de la mucosa
gástrica y sangrado.
 Renales: Insuficiencia renal, necrosis papilar, síndrome nefrótico,
cirrosis y fallo renal.
 Cardiovasculares: Hipertensión arterial e infartos al miocardio.
 Hematológicas: Hemorragias, Neutropenia y otras citopenias.
 Respiratorias: Asma, rinitis, anafilaxia.
 Sistema Nervioso Central: Cefaleas, vértigo, depresión, confusión,
irritabilidad.
Los AINES en odontología son una buena alternativa para el tratamiento:
a) Dolor pulpar y periodontal leve a moderado
b) Disfunciones temperomandibulares
c) Post-tratamiento odontológicos
d) Dolor postoperatorio leve a moderado
e) Como adyuvantes en combinación con analgésicos opioides, ya
que en dosis menores de opioides puede aliviar el dolor con menos
efectos adversos.
Opiáceos
La morfina es el principal alcaloide del opio, sirve para aliviar o suprimir
dolores de gran intensidad, tanto agudos como crónicos cualquiera que sea
su localización, produce somnolencia y cambios en el estado de ánimo.

Los AINES constituyen uno de los grupos farmacológicos más prescritos en

la actualidad. Son medicamentos capaces de disminuir o suprimir el dolor
al inhibir la acción de la ciclooxigenasa. Los AINES que han demostrado
mayor eficacia son el Ibuprofeno, naproxeno, piroxicam, diclofenaco y el
paracetamol.
 ACETAMINOFÉN
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

INDICACIONES TERAPEUTICAS:
Oral o rectal: Fiebre, dolor de cualquier etiología de
intensidad leve o moderada
IV: Dolor moderado y fiebre, efecto inmediato, cuando
existe necesidad urgente o no son posibles por otras vías

PRESENTACIONES CONTRAINDICACIONES
FARMACOLÓGICAS  Hipersensibilidad al paracetamol
 Hipersensibilidad a clorhidrato de
 Tabletas 500mg
propacetamol
 Comprimidos 500mg, 650mg y 1gr
 Insuficiencia hepatocelular
 Solucion oral 100mg/ml
 Hepatitis vrica
 Gotas 100mg/ml
 Jarabe
 Antecedentes de rectitis, anitis o
 120mg/5ml
rectorragias
 150mg/5ml
 160mg/5ml
 Solucion inyectable
 Supositorios 150, 300 y 325 mg EMBARAZO
No se han descrito problemas en
Paracetamol/Naproxeno Distinta vida media humanos, Aunque no se han realizado
estudios controlados para desmostrar si
Paracetamol/Ibuprofeno Distintras propiedades el paracetamol atraviesa barrera
Tramadol/Paracetamol (Mejor eficacia analgesica con menor placentaria.
toxixicidad
 REACCIONES ADVERSAS
Es raro que se presente, pero es importante
POSOLOGÍA conocerlas:
DOSIS  Nauseas
Población Gramaje establecido
MÁXIMA  Dolor epigastico
 Erupción cutanea
Oral: 10-15 mg/kg/dosis 2 gr/ 24 hrs.
NIÑOS  Alteraciones hematologicas
Gotas: 3-4 gotas/kg/dosis Rectal: 60mg
 Hipoglucemia
 HEPATOXICIDAD
ADULTOS 325-1000 mg 4-6 horas 4 gr/ 24 hrs
ADULTOS
Reducir dosis en un 25% 4gr/24 hrs
MAYORES
Biodisponibilidad: 60-70%
 Concentraciones plasmaticas maximas:
TIEMPO DE VIDA MEDIA: 1-4 hrs 40 a 60 min
Tiempo de administración promedio: 3 días  30% se une a proteinas plasmaticas
 25% metabolismo de primer paso
 3-8 % NAPQI: TOXICIDAD
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN Intestino delgado
BHE
Volumen de INTERACCCIONES
DISTRIBUCIÓN
distribución: 0.95
 Hepatoxicidad causada por alcohol
l/kg  Aumenta el efecto de los anticoagulantes
METABOLISMO Hepático: 95%  Aumenta la toxicidad del cloranfenicol
 Su biodisponibilida se ve disminuida por
ELIMINACIÓN Orina 1 A 2% anticonvulsivos
 TOXICIDAD POR PARACETAMOL
Por encima de los 10 gr:
Necrosis centrolubulillar
Por encima de los 20 gr: Potencialmente letal
En cuanto asu mecanismo de toxicidad viene
determinado por su metabolismo a nivel
hepatico.
El paracetamol tiene dos principales vias de
degradación por medio de conjugaciones a
compuestos no toxicos (90%)
El otro 5% es eliminada a traves del CP450,
que prodece NAPQI (Toxico para el higado)
que necesita ser rapidamente degradado a
compuestos no toxicos.
La degradación esta favorecida por el
compuesto GLUTATIÓN, favorecida con la N -
acetilcisteína

FACTORES QUE DISMINUYEN GLUTATIÓN

SOBREDOSIS  Paracetamol
 Ayuno
 El fallo hepático puede producir muerte
 Alcohol
 Antidoto: N-acetilcisteína
 Desnutrición
 Efectividad maxima: Antes de las 4 horas
 MECANISMO DE ACCIÓN DEL PARACETAMOL
El paracetamol inhibe la síntesis de las prostaglandinas de forma distinta. La síntesis de prostaglandinas requiere
de la presencia de peróxidos para la actividad de la COX. Este fármaco disminuye los niveles de peróxido y de
esta forma inhibe la síntesis de prostaglandinas en tejidos, en los que las concentraciones de peróxido son bajas
como en el cerebro, pero no en zonas donde son elevadas como en los sitios de inflación y en zonas donde
existe la presencia de pus.

PARACETAMOL
¿QUÉ ES? AINE Con rápido acceso al SNC
MEDICAMENTO CON PROPIEDADES ANTIPIRÉTICO  PGE2
 ANALGÉSICAS  Dolor
 ANTIPIRÉTICAS  Fiebre  Glutamato
CENTRAL  Sustancia P
MECANISMO DE ACCIÓN ANALGÉSICO
 PGS
Inhibidor no selectivo de cox
PERIFÉRICO

X Nociceptores
peróxidos
cox
PROSTANGLANDINAS
 Dolor
 Fiebre
FOSFOLIPASA A2 ÁCIDO ARAQUIDÓNICO  Inflamación