SITIOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS

Metabolismo: Quinolonas: ciprofloxacina, levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina

Nitroimidazoles: metronidazol, tinidazol, secnidazol
Cotrimoxazol Nitrofurantoina

BETALACTÁMICOS
1. Penicilinas:
Amoxicilina
Ampicilina
cloxacicilina
2. Cefalosporinas:
cefalexina
cefotaxima
cefoxitina
3. Carvapenemes:
imipenem
Membrana celular meropenem
ertapenem
Macrólidos: eritromicina, azitromicina…. Polimixinas: 4. Monobactámicos
Aminoglucósidos: gentamicina……  Polimixina B aztreonam
Fenicoles: cloranfenicol, tianfenicol  Polimixina E
Tetraciclinas: tetraciclina, doxiciclina GLUCOPEPTIDOS
(colistin)
Glicilciclinas (tigeciclina 30s) vancomicina
Lincosamidas: clindamicina, lincomicina
Lipoglucopéptidos
Daptomicina teicoplanina
Oxazolidinonas: linezolid
 CLASIFICACIÓN DE LOS FCOS SEGÚN SU MA

1. INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR

penicilinas ,cefalosporinas, carbapenemes
monobactámicos, ciclocerina y vancomicina

2. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE
LA MEMBRANA CELULAR
polimixina , colestina, nistatina , anfotericina B,
d. imidazol ( ketoconazol, fluconazol)

3. INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA:

Aminoglucosidos, macrolidos, tetraciclinas,
cloranfenicol, lincosamidas, espectinomicina
4. AFECTAN LOS ACIDOS NUCLEICOS
Inhiben la RNA polimerasa = rifampicinas,
Inhiben la DNA girasa y topoisomerasa = quinolonas,
Alteran las hebras de DNA (rotura) = nitroimidazoles

5. ANTIMETABOLITOS: 6. ANALOGOS DEL

 sulfonamidas ACIDO NUCLEICO:
 diaminopirimidinas
aciclovir
 Cotrimoxazol
 isoniazida ganciclovir

zidovudina

vidaravina
β - LACTÁMICOS CLASIFICACIÓN
 MECANISMO DE ACCION
Inhibicion de las etapas finales ( transpeptidacion) de la
síntesis del peptidoglicano o mureina, a traves de su
unión a las PBP (TRANSPEPTIDASAS)

Los
BETAL
ACTÁM
ICOS
ejercen
una
acción
bacteric
ida
 MECANISMO DE RESISTENCIA

1. Alteración del transporte: Los β-lactámicos deben alcanzar

sus puntos de fijación (PBP), fácilmente en bacterias gram +, y
por difusión a través de las porinas (OmpC, princip/) en las gram
(-). Mutantes que no produzcan la porina OmpC son resistentes
a penicilinas, frecuente en enterobacterias.

2. Alteración de los sitios de acción: La disminución de la

afinidad de los β-lactámicos por las PBP es un mecanismo de
resistencia frecuente en bacterias gram +, siendo la resistencia
de S. aureus a metícilina el mejor ejemplo.

3. Producción de p-lactamasas: Es el mecanismo más

importante de resistencia a los β-lactámicos. Estas enzimas
hidrolizan el anillo β-lactámico, convirtiéndolos en compuestos
biológicamente inactivos.
 Espectro Gram + general/
FARMACOS  Streptococos: pyogenes,
B-LACTÁMICOS pneumoniae, agalactiae, faecalis,
viridans, mutans, sanguis,..etc
 PENICILINAS  Estaphylocococo: aureus,
 CEFALOSPORINA saprophiticum, epidermidis
 MONOBACTAMICOS  Estreptococo anaerobio
(peptoestreptococo)
 CARBAPENEMES
 Treponema pallidum
PENICILINAS  Neiserias: meningitidis, y gonorrheae
 Moraxella catarrhalis
CLASIFICACION  Clostridium (excepto C. diff)
1. Naturales  Bacillus anthracis
 Corynebacterium diptheriae
Penicilina G (Na o K)  Fusobacterium
penicilina G benzatinica  Eikenella corrodens
penicilina G procainica  Pasteurella multocida
 Actinomices Isrraeli
2. Resistentes a β-lactamasas (antiestafilococicas)
Meticilina  Similar a
Nafcilina penicilinas
Isoxazolilpenicilinas naturales + S
Staphylococo E
 Cloxacilina Aureus MI
 Dicloxacilina productor de
SI
beta lactamasa
 Flucoxacilina N
3. Aminopenicilinas (espectro ampliado) T
Ampicilina Similar a penicilinas naturales +: E
 Echerichia coli TI
Amoxicilina
 Haemophilus: influenzae y ducrey C
Hetacilina  Helicobacter pylori (amoxicilina) A
Epicilina  Salmonella
 Shiguella
 Eikenella corrodens
4. De amplio espectro (Antipseudomonas)
Carbenicilinas
Ticarcilina Pseudomona ss
Ureidopenicilina Pseudomona aeroginosa
 Azlocilina Bacteroides S
 Mezlocilina Enterobacter I
Apalcilina Escherichia coli N
Piperacilina Klebsiella Pneumoniae T
Klebsiella oxytoca
E
Proteus mirabilis
5. Aminopenicilinas T
Proteus ss
Mecilinam I
Providencia stuartii
Pivmecilinam C
Salmonella typhi
Salmonella ss A
6. Resistentes Serratia
a β-lactamasas (gram -) Shigella
Temocilina Acinetobacter
 ESPECTRO (CEFALOSPORINAS)

1ª GENERACION ESPECTRO
 Stretococcus pyogenes
 Stretococcus neumoniae
Cefalexina VO
 Staphilococcus aureus y
Cefradina VO
otros G+ (excepto
Cefadroxilo VO
enterococos, staphilococcus
Cefalotina VP
meticilino resistentes)
CefazolinaVP
 También E.coli, Proteus,
Cefapirina VP
Klebsiella
 Anaerobios de la cavidad
bucal (no B.fragilis)
 2ª GENERACION ESPECTRO
Más activas que 1ª c/ E.Coli
Cubren además: H.Influenzae,
Cefuroxima VO VP Moraxella y algunas cepas de
Cefamandol VP Serratia y enterobacter .
Cefoxitina La actividad c/neumococo y
Cefmetazol S.aureus varía entre los ≠
Cefaclor VO fármacos (cefuroxima si, las
Cefonicida VP otras no)
Cefprozilo VO Son activas para klebsiella y
Proteus aunque no P.
aeruginosa

Bacteroides fragiles : Cefoxitina Cefmetazol

 3ª GENERACION ESPECTRO
resistentes a ß -lactamasas de Gram negativas.

 Cubren mejor E.coli, H.influenzae

Cefminox y Moraxella
Cefotaxima  Cefotaxima es la + activa del
Ceftizoxima grupo c/ S.aureus y S.pyogenes
Ceftazidima  Cefotaxima y ceftriaxona:
Cefoperazona c/neumococo
Ceftriaxona
 Ceftriaxona: N.gonorreae
Cefotetán
 Ceftazidima: P. aeruginosa
Cefixima
Cefpodoxima  Enterobacterias (E. coli,
klebsiella, proteus, salmonella,
Ceftibuteno
shiguellas, enterobacter,,,,,etc)
Bacteroides fragiles : Cefotetan
P. Aeroginosa: Ceftazidima, Cefoperazona
 4ª GENERACION
ESPECTRO
Cefepima IM, IV
Cefpiroma Cefepima
Ceftarolina
 Comparable a las de 3ª
Ceftobiprol
generación
 Un poco > resistencia a ß-
lactamasas.
 Enterobacter
 Citrobacter

P. Aeroginosa: Cefepima,
Cefpiroma
 REACCIONES ADVERSAS PENICILINAS
 Hipersensibilidad
de aparición inmediata(2-3min), acelerada(1-72h) o
tardías(>72h) y de gravedad variable desde
erupciones cutáneas hasta la reacción anafiláctica
inmediata a su adm. Su incidencia es del 1-5%. Las
rx anafilácticas llegan hasta 0.2% y las mortales en
un 0.001%.
 Alteraciones cutáneas de tipo maculopapular
(ampicilina y llega a un 50% en ptes con
mononucleosis infecciosa.)
 Alteraciones gastrointestinales
sobre todo diarreas debido a sobre infección por
bacterias resistentes (incluido Clostridium difficile)
 Alteraciones hematológicas: anemia, neutropenia
y alteraciones de la función de las plaquetas (más a
menudo con Carbenicilina y Ticarcilina)
 Aumento reversible de la transaminasa: Más
frecuente con oxacilina, nafcilina y carbencilina
 Hipopotasemia: Sobre todo con los compuestos
con mayor contenido en sodio (carbenicilina y
ticarcilina)
 Nefritis intersticial: mas frecuente con meticilinas
 Encefalopatia: Que cursa clínicamente con
mioclonías y convulsiones clónicas o tónico-clónicas
de extremidades que pueden acompañarse con
somnolencia estupor y coma.
 CEFALOSPORINAS

 Reacciones de hipersensibilidad que pueden ser

cruzadas con las penicilinas, se ha descrito el 5-10%
de reacciones de cefalosporinas en pacientes
alérgicos a las penicilinas.
 Nefrotoxicidad: necrosis tubular producida por
cefaloridina con dosis > a 4 g/día; puede ser
provocada, aunque menos frecuentemente y con dosis
más altas, por cefalotina, pero las restantes
cefaloporinas prácticamente carecen de nefrotoxidad.
 Por vía parenteral puede producir dolor localizado
en inyección intramuscular y tromboflebitis por vía
intravenosa.
 Intolerancia al alcohol, descrita tras la
administración de cefamandol, moxalactam
cefoperazona.

 Fenómeno hemorrágicos, relacionado con la

producción de hipoprotrombinemia y alteración en
la función plaqueta ría.
Estos efectos son más frecuentes y grave con
cefoperazona, moxalactam y cefamandol,
especialmente si se administra en pacientes
debilitados o desnutridos por que la presencia de
un grupo metiltetrazoltiol en la cadena lateral altera
la coagulación de un mecanismo similar de los
anticuagulantes orales.
 INDICACIONES TERAPÉUTICOS

INFECCIONES ORL:

a)Amigdalitis bacterianas, producida por

streptococcus pyogenes ,farmaco de eleccion
penincilina G benzatinica
a) Profilaxis de la fiebre reumática.
a) Otitis media y sinusitis aguda, Se utiliza de 1ª
elección amoxicilina
a) sinusitis crónica.
 RESPIRATORIAS Neumoia de la comunidad
Antibiótico de elección
a) Neumonía penicilina G Procaina,
extrahospitalaria. penicilina Na o K, ampicilina,
b) Neumonía cefotaxima, ceftriaxona
intrahospitalaria.
c) Neumonías por Neumonía intrahospitalaria.
aspiración. Fármaco de elección
d) Bronquitis. penicilina antipseudomona
(carbenicilina)
TRANSMISIÓN SEXUAL
La penicilina es el Fco de
elección tanto en la sífilis
como en la gonorrea a pesar
del ↑ en las resistencias que
presentas los gonococos.
 GINECOLÓGICAS endometritis y enfermedad inflamatoria
pélvica Fármaco de elección penicilina
con actividad antipseudomonas

La bacteria responsable más frecuente

ÓSEAS Y es Staphylococcus aureus.
ARTICULARES (isoxazolilpenicilina 1ª elección)

INFECCIONES CUTÁNEAS DE TEJIDOS BLANDOS

ENFERMEDAD AGENTE ETIOLOG FÁRMACO

Erisipela y linfangitis S. Pyogenes Penicilina G

estreptocócicas S. aureus
Celulitis y la forunculosis Staphylococcus isoxazolilpenicilinas
Infecciones Bacillus anthrac Penicilina procainica
En Mordeduras Infecc. Perro o rata= Ampicilin
secundarias Gato= Cloxacilina
Humano= Cefoxitina
MENINGITIS
Meningitis neonatal: bacilos neg (E.coli, proteus, klebsiella,
s.agalactiae, listeria monocitogenes: Ampicilina + aminogluc
Meningitis niños (3m - 7a): neumococo, meningococo, H.
influenzae: Penicilia Na o K, Ampicilina, Amoxi, Cefotaxima,
Ceftriaxona. Meningitis en >7a y adultos: Neumococo y
meningococo tto cefotaxima o ceftriaxona
Absceso cerebral.
De etiología por streptococo (orig sinusitis), penicilna G
De etiología por staphylococo (postraumático) penicilinas
resistentes a β lactamasa, cefotaxima
URINARIAS
Extrahospitalaria, tracto inferior, la mas eficaz es la
amoxicilina.
Intrahospitalaria, tracto inferior. Esta justificada la asociación
ampicilina o amoxicilina con inhibidores de b-lactamasas.
Cefalosporina
Infecciones de vías biliares: los gérmenes mas frecuentes
son las enterobacterias, enterococos, y a veces anaerobios
(clostridium spp). Fcos: cefamandol, cofoxitina, cefotetán,
cefoperazona y la ceftriaxona a las que se puede asociar un
aminoglucósido.

Endocarditis bacteriana: los gérmenes mas frecuentes en

la población normal son los estreptococos:(60-80%) S.
viridans, E. faecalis, y con menor incidencia otras especies.
El 2 lugar lo ocupan los staphylococus: S aureus y
epidermidis cuando existen prótesis valvulares.

Infecciones dentarias (absceso periapical): los

microorganismos mas frecuentes son estreptococos;
(mutans, salivarius, y sanguis), lactobacilus, y anaerobios
que forman parte de la flora habitual de la cavidad oral. Fco
de elección PG
Profilaxis quirúrgica: Cefazolina

Infecciones intestinales: La ampicilina es una

alternativa válida, mientras que la amoxicilina no
es eficaz en las shigelosis.

Otras infecciones:
a) Corynebacterium diphtheriae.
b) Clostridium tetani.
c) Clostridium perfringens.
d) Listeria monocitogenes.
e) Actinomyces israeli
 MONOBACTAMICOS
CLASIFICACION

Aztreonam Carumonam

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibición de la síntesis de peptidoglicano o

mureina polímero esencial en la pared celular .
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO

 Escherichia coli  Morganella morgani

 Klesiella pneumoniae  Providencia
 Klesiella oxytoca  Salmonella
 Enterobacter cloacae  Shigella
 Citrobacter freundii  Haemophilus
 Serratia marcescens influenzae
 Proteus mirabilis  Pseudomona
 Proteus vulgaris aeruginosa
 REACCIONES ADVERSAS

• La diferencia es la estrutura quimica de estos

antibioticos y otros B- lactamicos disminuye la
posibilidad de hipersensibilidad cruzada no
habiendose descrito ni las reacciones
anafilacticas ni alteraciones cutaneas tras la
administracion de aztreonam en pacientes con
test cutaneo (+) a la penicilina.
 CARVAPENEMES
CLASIFICACION

Imipenem Biapenem
Meropenem
Ertapenem
Doripenem

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de la síntesis de peptidoglicano o
mureina polímero esencial en la pared celular .
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO

G(+), G(-) Y ANAEROBIOS

 Staphilococcus aureus  Klesiella pneumoniae

 Staphilococcus epidermidis  Klesiella oxytoca
 Stretococcus pyogenes  Enterobacter cloacae
 Stretococcus pneumoniae  Citrobacter freundii
 Enterococo fecalis  Serratia marcescens
 Haemiphilus influenzae  Proteus mirabilis
 Neisseria gonorrhoeae  Proteus vulgaris
 Maraxella catarrhalis  Bacteroides fragilis
 Escherichia coli
 REACCIONES ADVERSAS
• Reacciones de hipersensibilidad
• Convulsiones
• Pacientes con patologia cerebrovascular:
• Epilepsia
• Enfermedad del sistema nervioso

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
• Septicemias. En la cual el reporte de
• Osteomielitis. laboratorio determine su
• Endocarditis. sensibilidad a ellos y su
• Meningitis. resistencia a otros
medicamentos.
• Neumonías.
 GLUCOPEPTIDOS
Vancomicina
Teicoplanina
MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibe la síntesis del peptidoglucano en un paso previo al de
los B-lactamicos.
• Inhibe la síntesis de pared bacteriana , la vancomicina altera la
permeabilidad de la membrana e inhibe la síntesis de ARN.

RESISTENCIA
En enterococcus ,se produce como consecuencia de la síntesis
de proteína de membrana inducida en las bacterias resistentes
,que impiderian la unión de la vancomicina al terminal D-alanil
D-alanina del pentapeptido, evitando, por lo tanto su acción
inhibidora sobre la síntesis de la pared bacteriana.
• No se absorbe por VO
• La administración IM
produce dolor local
muy intenso por lo que
la única vía de adm
valida en infecciones
sistémicas es la IV
• La VO se utiliza en
diarreas producidas
por bacterias sensibles
sobre todo S. aureus y
clostridium difficile
• UPP 10-50 %
• Eliminación. Casi
exclusivamente por
FG, puediendose
ESPECTRO FARMACOCINÉTICA
• No se absorbe por VO
• La administración IM produce
dolor local muy intenso por lo que
la única vía de adm. valida en
infecciones sistémicas es la IV
• La VO se utiliza en diarreas
producidas por bacterias
sensibles sobre todo S. aureus y
clostridium difficile
• UPP 10-50 %
• Eliminación. Casi exclusivamente
por FG, pudiéndose encontrar en
orina en forma inalterada a las
24hrs de su adm el 80-90 % de la
dosis. El resto se elimina por vía
hepática y biliar 10 %
 RAM toxicidad elevada INDICACIONES
• En adm rápida: prurito,  Infecciones graves por
hormigueo, taquicardia y Staphilococcus aureus PßLMR
un exantema macular
 Infecciones por Staphilococcus
eritematoso que afecta
epidermidis (con excepción de
fundamen/ cara, cuello, endocarditis de válvula nativa y catéteres de
parte alta del tronco, diálisis peritoneal, son infecciones son
espalda brazo (sindrome intrahospitalaria)
del cuello rojo), a veces  Endocarditis estreptocócica y
se acompaña de por E. faecalis (especial/ en ptes
hipotensión y shock. alérgicos a las PG, debiendo
• Neurotoxcidad con lesión asociarse un aminoglucósidos)
del nervio acústico y  Activa sobre Corynebacterium
perdida de la audición  Meningitis por Flavobacterium
(ototoxicidad) meningosepticum (IT)
• Nefrotoxicidad  Colitis pseudomembranosa por
• Rx hipersensibilidad C. difficile en ptes graves (vo 500
 MACROLIDOS: CLASIFICACION
según número de carbonos
14 carbonos: Eritromicina, Claritromicina,
oleandomicina, roxitromicina, diritromicina, fluritromicina
15 carbonos : Azitromicina
16 carbonos: Espiramicina, josamicina, roquitamicina y
diacetilmidecamicina
Anillo lactónico de gran tamaño
que se unen mediante enlaces
glucosídicos a uno o varios
azúcares neutros o básicos
 MECANISMO DE ACCIÓN

Inhiben la síntesis de proteínas de las bacterias

por unirse al sitio P de la subunidad 50s del
ribosoma bacteriano: bloquean el proceso de
translocación del peptidil-ARNt
 RESISTENCIA BACTERIANA
Muchas bacterias gramnegativas (enterobacterias)
son intrínsecamente resistentes a la eritromicina
debido a la dificultad de este antibiótico, una base
débil, para atravesar la membrana externa de la pared
bacteriana.
Mutación cromosómica que provoca alteraciones en el
sitio de fijación de la subunidad 50 S, por lo que
disminuye la afinidad a la eritromicina y, con
frecuencia, a otros macrólidos y lincosaminas
Alteraciones en el ARN ribosómico de la subunidad 50
S, mediadas por la transferencia de plásmidos que
contienen el gen de una ARN-metilasa capaz de
metilar la adenina.
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO
COCOS G (+), anaerobios fundamen/ las que constituyen la flora de la
boca, algunos bacilos (+) e intracelulares
 S. aureus (meticilin sensible)  Clamidia trachomatis
 S. pneumoniae ,  C. pneumoniae
 S. pyogenes  Legionella pneumophila 1
 S. agalactiae  Peptococcus,
 L. monocytogenes  Peptostreptococcus
 H. influenzae (azitromicina)  C. perfringens
 M. catarrhalis  Propionibacterium acnes
 Bordetella pertussis 1  Borrelia Burgdorferi
 N. gonorrhoeae  M. avium complex 1
 N. meningitidis
 M. chelonae, fortuitun, tuberc
 Campilobacter jejuni 1
 Corynebacterium
 Helicobacter pylori (claritrom)
 Mycoplasma pneumoniae 1
dihptheriae1
 Treponema pallidum  Ureaplasma Urealiticum 1
 Mayor actividad sobre anaeróbios G +
Mycobacterium avium-complex,
M.chelonae, M.kansasii
M.leprae, Helicobacter pylori.

Más activo sobre Haemophilus

influenzae

Presenta mayor actividad superior a

los restantes macrólidos sobre
Toxoplasma gondii

Ningún macrólido es activo sobre S. aureus

meticilin resistentes ni sobre Enterococos
 FARMACOCINÉTICA
 La eritromicina se absorbe en la parte superior del
intestino delgado, penetra y difunde en casi todos los
tejidos, excepto en encéfalo y líquido cefalorraquídeo.
 Penetra el líquido prostático, atraviesa la barrera
placentaria, sin embargo, no es teratógena y alcanza,
además, bajas concentraciones urinarias
 Se concentra fundamentalmente en el hígado y se
excreta por la bilis
 La vía IM es muy dolorosa, por lo que para
administración parenteral sólo se utiliza la vía IV.
 La absorción oral de los nuevos macrólidos es mejor
que la de la eritromicina
 REACCIONES ADVERSAS INDICACIONES

 Dolor abdominal, a veces • Alergia a penicilinas

muy intenso, en ocasiones • Nuemonía atipica por L.
acompañado de N, V y/o pneumophila y M.
diarrea pneumoniae
 Colestasis hepática (dolor • Gastroenteritis por C. jejuni
abdom. N, V, ictericia, fiebre,
• Gastritis crónica por H.
leucocitosis, eosinofilia y
pylori
Transaminasas
• Ulcera péptica por H. pylori
 Sobreinfección por cándida
o Bacilos - • Tos ferina
 Sordera precedida de • Difteria
vértigos o acufenos • Infecciones por Clamidya
 Flebitis por adm IV Trachomatis, cuando las
tetraciclinas están
 Alergias: fiebre, exantema,
contraindicadas (< de 8)
eosinofilia, dolor articular
 TETRACICLINAS
CLASIFICACION
• De acción corta.- clortetraciclina, tetraciclina
• De acción intermedia.- demeclociclina,metaciclina
• De acción larga.- doxiciclina, minociclina

MECANISMO DE ACCION
Inhibe la síntesis de proteínas bacteriana por unirse
a la subunidad 30 s.

RESISTENCIA
La alteración del sistema de transporte activo,
también esta mediada por plásmidos es inducible,
las síntesis de enzimas inactivadoras.
 ESPECTRO

• Gram(+).-staphilococcus aureus,streptococcus
pyogenes , Stretococcus pneumonia,
streptococcus viridans ssp,enterococcus faecalis
• Gram(-).-escheriche coli, enterobacter ssp
klebsiella ssp ,neisseria gonorreae ,haemophilus
influenzae ,pseudomonas pseudomallei, shigella,
neisseria meningitidis, campylobacter jejuni
• Mycoplasma (mycoplasma pneumonia.) y
chlamydia
 FARMACOCINETICA

 se administrar por via oral con bastante agua

debido a que es muy toxico también junto con
los alimentos pero menos con los alimentos que
contengan cationes monovalente y divalente
como: Ca,Mg,Al,zn,Fe. Como por ejemplo: la
leche, sales porque se acomplejaría
 No A.B.H. mientras tanto no es bueno para la
meningitis
 REACCIONES ADVERSAS
• HUESOS Y DIENTES.-son capaces de depositarse en
dientes y huesos por formar quelatos con el Ca, produciendo
dientes amarillos o marron. Pueden interfiere en la
osteogenesis
• APARATO DIGESTIVO.-los mas frecuentes son nauseas
,vómitos ardor epigástrico, coloración negra en la lengua por
superinfección micótica ,ulceraciones esofágicas (tomar con
bastante agua.)
• Excepcionalmente producen un degeneración grasa del
hígado
• equilibrio nitrogenado negativo.
• Piel y mucosas: Fotosensibilidad, eritema, edema, urticaria,
pápulas, exfoliación, reacción liquenoides..etc.
• Otras: n, v, anorexia, dolor abdominal, irritabilidad, ataxia,
mareos, HT Intracraneal benigna en niños.
 INDICACIONES
• Enfermedad de Lyne (Borrelia burgdorferi)
• Fiebre recurrente (Borrelia recurrentis)
• Helicobacter pylori
• Infecciones por Clamidias: Uretritis, no gonocócica,
enfermedad inflamatoria pélvica, epididimitis,
linfogranuloma venéreo, psitacosis, tracoma, conjuntivitis
de inclusión y queratoconjuntivitis
• Otras infecciones de transmisión sexual: granuloma
inguinal por Calynimatobaacterium granulomatis
• Sífilis en ptes alérgicos a penicilinas
• Infecciones por rickettsias, Brucelosis , Cólera
• Neumonías atípicas : M pneumoniae, Chlamydia,
francisella y legionella
• Acné intenso
 CLORANFENICOL
MECANISMO DE ACCIÓN
Se fija a la subunidad 50s del ribosoma tras penetrar por
difusión facilitada en el citoplasma bacteriano. Inhibe
también la síntesis de proteínas
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Grampositivas
Streptococcus pyogenes Streptococcus viridans
Streptococcus pneumoniae
Enterococcus Staphylococcus aureus Staphylococcus
epidermidis Listeria
Gramnegativas
Haemophilusinfluenzae ,Haemophilus spp ,Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae Neisseria gonorreae ,Neisseria
meningitidis ,Salmonella spp
Anaerobias: totalidad de bacterias anaerobias
Bacteroides fragilis ,Bacteroides spp ,Clostridium
perfringens,C. difficile, C. tentani ,Fusobacterium spp
,Peptococcus ,Peptostreptococcus
 RESISTENCIA
La resistencia bacteriana más importante es la
elaboración de enzimas inactivantes. Se trata de
acetiltransferasas capaces de acetilar al
cloranfenicol

Utilizando como fuente la acetil coenzima A y

transformarlos en derivados inactivos.

Las bacterias con mayor resistencia pertenece a la

familia de los bacilos gramnegativos: enterobacter,
klebsiella, serratia y pseudomonas aeruginosa.
 FARMACOCINÉTICA
El cloranfenicol puede administrarse en forma de
esteroplasmitato, profarmaco inactivo que sufre hidrólisis el
duodeno por acción de lipasa pancreática permitiendo la
absorción del antibiótico.

La difusión es muy elevada, alcanzando concentraciones

activas en casi todos los órganos y líquidos incluidos LCR,
humor acuoso, próstata y sangre fetal.

El cloranfenicol se elimina atreves del metabolismo hepático

por componentes del sistema microsomico mediante
conjugación con acido glucoronico por la intervención de la
glucoroniltransferasa. Y 10 % FG en forma activa.
La semivida es de 4 horas en condiciones normales. Esta
aumenta en insuficiencia hepatica funcional (neonatos) y
orgánica (cirrosis)
 REACCIONES ADVERSAS
La toxicidad más importante del cloranfenicol ocurre en la
medula ósea se descrito dos tipos de efectos:

•Depresión de la medula ósea ,se manifiesta por anemia

leucopenia o trombopenia produciendo un aumento en la
producción de hierro y una disminución de la incorporación
de hierro radioactivo a los hematíes lo que indica la
reducción de hemoglobina

•La toxicidad medular se manifiesta en forma de aplasia

medular que pude ser mortal. La depresión de la medula
ósea puede ocurrir semana o meses después de haber
finalizado el tratamiento.
•Alteraciones del VIII con perdida de la audición (gotas
óticas)
El síndrome gris del recién nacido Debidas a la
reducción de la metabolización por déficit de
Glucuronil-transferasa. Se caracteriza por cianosis,
hipotensión, vómitos, distención abdominal y shock con
coloración gris azulada de la piel

Esta toxicidad, junto con la disponibilidad de otros

fármacos , obliga a contraindicar este fármaco en el
último trimestre de embarazo, el parto y el primer mes
de vida.

El cloranfenicol puede causar alteraciones digestivas:

anorexia, nauseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.

El paracetamol reduce el metabolismo de cloranfenicol

 APLICACIONES TERAPEUTICAS
•Meningitis Bacteriana: Es producida por
Haemophilus influenzae, y es de elección en
pacientes alérgicos a los B –LACTAMICOS.

•Absceso cerebral

•Infecciones por anaerobios, incluidos B. fragilis

•Salmonelosis, Fiebre tifoidea

•Rickettsiosis, como alternativa a las tetraciclinas en
caso que estas estén contraindicadas (embarazo,
niños menores a 8 a, Ins Hepática y alergia a
tetraciclinas)
 ANTIBIÓTICOS
AMINOGLUCÓSIDOS

Los aminoglucósidos constituyen

un grupo de antibióticos de gran
importancia en el tratamiento de
enfermedades infecciosas,
fundamentalmente por su actividad
sobre enterobacterias y otras
bacterias gram negativas que son
con frecuencia resistentes a otros
antibióticos.
AMINOGLUCOSIIDOS
En aerobiosis ejercen
una acción bactericida
Penetran al interior de
las bacterias por un
proceso activo por ser
compuestos cationicos e
hidrofilos, lo cual no se
produce en anaerobiosis

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de la síntesis de proteínas en los primeros pasos
por interactuar con el segmento 30 S y 50 S bacteriano.
 CLASIFICACIÓN

Estreptomicina
Neomicina
Kanamicina
NATUR
Tobramicina ALES

Paromomicina
Gentamicina
Sisomicina
Amikacina
Dibekacina SEMISIN
TETICAS
Netilmicina
 RESISTENCIA

 Alteraciones en los puntos de unión en el

ribosoma bacteriano.

 Reducción en el acceso de los

aminoglucósidos al citoplasma bacteriano.

 Síntesis de enzimas bacterianas (más imptte):

Acetiltransferasas, adeniltransferasas,
fosfotransferasas , que modifican la estructura
química de los diferentes aninoglucósidos,
reduciendo su actividad antibacteriana, por
bloqueo del paso del fco a través de la
membrana y formación de un compuesto inativo.
 ESPECTRO
GRAM POSITIVAS • Salmonella spp
• Staphylococcus • Shigella spp
aureus (met sensb) • Pseudomonas ss
• Pseudomona aeroginosa
GRAM NEGATIVAS • Serratia marcescens
• Escherichia coli • Providencia stuartii
• Klebsiella aerogenes • Enterobacter
• Klebsiella spp • Haemophilus influenzae
• Proteus mirabilis
MICOBACTERIAS
• Proteus vulgaris
• Micobacterium
tuberculosis
 FARMACOCINÉTICA
 Son sustancias hifrofilas intensamente básicas (pKa
7,5–8) en estomago e intestino están muy ionizadas
(abs es casi nula).
 Se alcanza un pico max a 30min adm IV y 60min IM

 UPP 35% la Stretomicina y 10% para el resto.

 Distribución: en el liquido extracelular

(bicompartimental)
 La [fco] intracelular en los ≠ tejidos es baja con
relación a la [ ] plasmática, excepto en las células del
túbulo renal.
 NABH: en LCR (10-20%) es insuficiente para el tto
del SNC.
 En RN en los que el % de meningitis por gran (-) es
mayor las concentraciones incluso por adm IM son
en gral suficientes.
 Alcanzan concentraciones elevadas en la
perilinfa, existiendo correlación entre el nivel
alcanzado y el grado de toxicidad auditiva.
 Metabolismo: no son metabolizados.

 Excreción: por filtración glomerular en forma activa

y, en pequeña cantidad reabsorbidos en el túbulo
renal.
Los efectos tóxicos tienen relación con la
concentración del aminoglucósido, es necesario
reducir o ajustar la dosis en IR.
 REACCIONES ADVERSAS

Los efectos tóxicos tienen relación con la

concentración del aminoglucósido, es necesario
reducir o ajustar la dosis en IR.

Ototoxicid
ad. Toxicidad Bloqueo Efectos
Renal. Neuromuscu Secundarios.
Lesión a nivel TCP, Hipersensibilidad.
luego a nivel lar. Sólo cuando Molestias gastrointestinales (VO)
glomerular. Reversible. Síndrome de malabsorción
se alcanza ↑[ ] en la
placa motora (administración crónica)
Discrasias sanguíneas
Oto y nefrotoxicidad en el feto

Mecanismo: Inhibición liberación acetilcolina

presináptica y bloqueo del receptor colinérgico toxicida↑
postsináptico
 Indicaciones.

Para infecciones
por Tratamiento de Infecciones.
bacterias la tuberculosis.
gramnegativas
Resistentes.

Estreptomic Infecciones
•Enterobacterias. ina. Estreptocóci
Brucelosis en
• P. aeruginosa. cas en
asociación a
asociación a
Tetraciclinas.
Penicilinas.
 QUINOLONAS
NO FLUORADAS QUINOLONAS FLUORADAS
 NORFLOXACINO
 ACIDO NALIDIXICO
 CIPROFLOXACINA
 ACIDO PIPEMIDICO  LEVOFLOXACINO
1
 ACIDO PIROMIDICO  OFLOXACINO 2

 CINOXACINA  PEFLOXACINO
 LOMEFLOXACINO
MECANISMO  TEMAFLOXACINO
DE ACCION  GATIFLOXACINO
 GREPAFLOXACINO 3
 ESPARFLOXACINA
Inhibicion de la DNA-
 TOSUFLOXACINO
girasa y la
Topoisomerasa II  MOXIFLOXACINO
bacteriana  GEMIFLOXACINO 4
 TROVAFLOXACINO
 ESPECTRO ANTIBATERIANO

NO FLUORADAS QUINOLONAS FLUORADAS

BACILOS NEG ENTEROBACTERIAS
ENTEROBACTERIAS  Echerichia coli

 E. coli  Salmonella

 Genero proteus.  Shigella

 Klebsella pneumoniae  Enterobacter

 Salmonella  Citrobater

 klebsiella
 Shigella
 Yersinia Enterocolytica

 Proteus

 Providencia, Serratia
GRAM NEGATIVOS: cepas de m. chelonae
 H. influenzae y ducrey
 Pseudomona aeroginosa GRAN POSITIVOS
 Campilobacter jujene  Staphyloccocos (incluyendo
 N. gonorreae y meningitidis cepas productoras de beta
 Acinetobacter lactamasa )
 Vibrio cholerae  Streptococos
OTROS:  Listeria monicitogenes (BIC)
 Legionella pneumophila
 Chlamydia
 Micoplasma pneumoniae
 Campilobacter jejune
 Gardnerella vaginalis
 Micobacterias tuberculosis
 Micobacterias atipicas:
fortuitun, Kansaii y algunas
REACCIONES ADVERSAS La incidencia general
de efectos adversos
es baja (8-10 %) y en
Gastro intestinal su mayoríal eve.
 Molestias gastrointesinales: N, V, D, dispepsias y

dolor abdominal.
Hematologicas
 Alteraciones hematologicas: leucopenia, eosinofilia,

trombocitopenia
 Anemia hemolitica (ptes con deficit de G-6-PD)

 Depresion medular (ac. Nalidixico)

 En ocaciones aumenta: transaminasas, fosfatasa

alcalina, bilirrubina
A nivel renal: Aumento de creatinina, cristaluria
.
Sistema nervioso
 Mareos, cefaleas, alucinaciones, convulsiones,

ansiedad, reacciones maniatiacas o psicoticas,

insomnios y parestesias
 Hipertension intracraneal (ac. Nalidixico)

Reacciones alergicas
 Prurito, urticaria y fotosensibilidad

visuales
 vision borrosa, diplopia, fotofobia y anomalías
en la percepción (ac. Nalidixico)
Toxicidad articular: artropatias
 INDICACION
PRIMERA GENERACION.
 Infecciones urinarias no complicadas (por
germenes sensibles)
 Infecciones intestinales: disenteria bacilar,
salmonelosis y enterocolitis por Echerichia coli)
SEGUNDA GENERACION.
 infecciones urinarias: cistitis, pielonefritis, infecc
urinarias complicadas, uretritis, prostatitis
 infecciones intestinales

 infecciones osteoarticular: osteomielitis

 infecciones respiratorias: neumonias

intrahospitalarias, neumonias de la comunidad y
neumonias atipicas (levofloxacina, moxifloxacina)
 Infecciones ginecológicas (anexitis, endometritis y
salpingitis); en estos casos deben asociarse a
metronidazol dada su poca actividad frente a
anaerobios, sobre todo Bacteroides fragilis.
 Otras infecciones: piel y tejido blando, biliares,
Septicemias, ORL
 En la meningitis meningocócica
 Profilaxis: en inmunodeprimidos
COTRIMOXAZOL sulfametoxazol + trimetoprima (p 5:1)

MA inhiben la síntesis de acido fólico

Dihidropteroato sintetasa

Dihidrofolato reductasa
 ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
GRAM + Shiguella,
Estreptococo pyogenes Proteus mirabilis
Estreptococo pneumoniae Citrobacter
Estafilococo aureus Yersinia enterocolítica
Enterococo faecalis Pseudomona cepacia
Corinebacterium dipteriae Pseudomona pseudomallei
Listeria monocytogenes Neiseria gonrreae
Corinebacterium dipteriae Haemophilus influenzae
Bacillus antracis Vibrio cholerae
Propionibacterium acnes OTROS
GRAM – Nocardia, Clamidia trachom
Echerichia coli, Yersinia enterocolitica
salmonella Garnerella vaginalis
Vibrio cholerae
MODERADAMENTE SENSIBLES: Proteus, Serratia
marcescens, Klebsiella pneumoniae, Enterbater,
Providencia, Brucella, Garnerella y Bacillus

HONGOS.-
 ACTINOMYCES.NOCARDI

 HISTOPLASMA

PROTOZOOS.-
 P. MALARIE

 T. GONDII

 NEUMOCYSTIS CARINII
 REACCIONES ADVERSAS

GASTROINTESTINALES
 Nausea, Vomito, Diarrea, Glositis

PIEL Y MUCOSAS: RX DE HIPERSENSIBILIDAD

 Erupciones maculopapulares pruriginosa

 Dermatitis exfoliativa

 Necrolisis toxica epidermica

 Eritema nodoso y Eritema multiforme

 Sindrome de stevens jhonhson 25 % de mortalidad

 Sindrome de Lyell

 Estomatitis, vaginitis, conjuntivitis o fotosensibilidad

 Anafilaxia, enfermedad del suero

 Lupus eritematoso sistemico

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
 Anemia hemolitica relacionada con deficit de G-6PD
 Agranulocitosis, trombocitopenia, leucopenia,
neutropenia
 Anemia megaloblastica
TRASTORNOS NEUROLOGICOS
 Cefalea, letargia, mareo

 Depresion psiquica, reacciones psicoticas

 Ataxia, vertigo, acufenos, neuritis

 convulsiones, mioclonias, alucinaciones, Insomnios

T. RENALES: cristalurea, orina color marron

ALTERACION HEPATICA
 Aumento de transaminasas, Fosfatasa alcalina

y bilirrubina

DEBE EVITARSE
Debe evitarse su administración en los últimos
meses del embarazo y primeros meses de vida
porque compiten con la bilirrubina en su unión a la
albúmina, produciendo hiperbilirrubinemia en el
feto con riesgo de kernicterus
CONTRAINDICACION:
Embarazo, recien nacidos, insuf. renal
Infecciones urinarias agudas o cronicas
Cistitis aguda, Prostatitis
Bronquitis, Sinusitis, otitis media
Infecciones orofaringeas
Neumonia no grave
Neumonias por pneumocistis carinii
infecciones gastrointestinales: disenteria
bacilar, diarrea del viajero por E. coli
Salmonelosis, fiebre tifoidea
Profilaxis en enterocolitis, Infecciones gonococicas.
Puede considerarse como tratamiento alternativo
en infecciones por Brucella, Nocardia, Legionella y
ANTITUBERCULOSOS
 CLASIFICACION
 FARMACOS DE  FARMACOS DE
PRIMERA LINEA: SEGUNDA LINEA:
 Isoniazisa (H)  Levofloxacina
 Rifampicina (R)  Moxifloxacina
 Etambutol (E)  Gatifloxacina
 Estreptomicina (S)  Amikacina
 Pirazinamida (Z)  Capreomicina
 Kanamicina
 Estreptomicina
 Ethionamida
 Prothionamida
 Cicloserina
 linezolid
 ISONIZIDA
MECANISMO DE ACCION:
 Inhiben la síntesis de ácidos micólicos.
ESPECTRO:
 Mycobacterium tuberculosis
 Mycobacterium bovis
 Mycobacterium kansaii
CARACTERISTICAS FARAMACOCINETICAS:
 Se absorben bien por vía oral, sufre fenómeno de
primer paso.
 Se difunde con facilidad a todos los tejidos, líquido
ascítico y pleural.
 Se metaboliza en su totalidad en el hígado por
procesos de acetilación e hidroxilacion.
REACCIONES ADVERSAS:
Este fármaco es poco toxico puede llevar a
provocar:
Hepatitis
Neuritis periférica y óptica
Trastornos hematológicos
Molestias gástricas
Convulsiones
Ataxia
Mareos
Aplicaciones terapéuticas:
Para el tratamiento de la tuberculosis en
todas su formas.
 RIFAMPICINA

MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la actividad de la ARN-polimerasa.
ESPECTRO:
Micobacterium Tuberculosis
Micobacterium Kansaii
Micobacterium Bovis
Staphilococcus aureus
Echerichia Coli
Legionella
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Klebsiella
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 La rifampicina por vía oral tiene una
disponibilidad superior a 90%
 Se difunde libremente a los tejidos y líquidos
corporales, atraviesa la placenta.
 Sufre desacetilacion en el hígado y se elimina
por la bilis.
REACCIONES ADVERSAS:
 Molestias digestivas, algias musculares y
articulares, calambres en las extremidades, la
saliva, heces, lágrimas, sudor, semen pueden
teñirse de color rojo o naranja.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Para la tuberculosis y lepra.
 ETAMBUTOL
MECANISMO DE ACCION:
 No esta aún bien definido, a la concentración de
1ug/ml parece que inhibe la síntesis de ARN.
ESPECTRO:
 M. Tuberculosis
 M. Bovis
 M. Kansasii
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 Se absorbe por vía oral se fija a proteínas en el
40% y se excreta por el riñón.
REACCIONES ADVERSAS.
 Hipersensibilidad, fiebre, erupciones, molestias
gastrointestinales, cefaleas, mareos.
CLASIFICACIÓN Y DOSIFICACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS DE PRIMERALINEA

TRATAMIENTO TUBERCULOSIS SENSIBLE

TRATAMIENTO TUBERCULOSIS INFANTIL
CLASIFICACIÓN Y DOSIFICACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LINEA
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS RESISTENTE
ANTIVIRALES NO VIH: CLASIFICACIÒN
 ANTIVÍRICOS NO VIH ACICLOVIR,
MECANISMO DE ACCION: GANCICLOVIR
 Inhibe a la ADN-polimerasa viral. Su acción antivírica se manifiesta
única/ en virus en fase de replicación.
ESPECTRO:
 Virus del herpes simple (VHS) tipo I y II
 Virus de la varicela zoster
 Virus Epstein-Barr (VEB), VHH-6, y el citomegalovirus (CMV)
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 Absorción: oral es lenta y variable (biodisp=15-30%)
 Distribución: a la > parte de tejidos (> en pulmón y riñón), en LCR el
50% de la plasmática y humor acuoso 30-50%. Las concentraciones
alcanzadas en el fluido de las vesículas son similares a las plasmátic.
 Metabolismo : hepático es escaso
 Eliminación: Renal inalterado (FG-ST) 60-80%, y solo 2% por heces
 La t1/2 = 1.5-2.5h en ptes con buena función renal y hasta 20h en IRG
REACCIONES ADVERSAS:
 Aplicación tópica: sensación de quemadura, prurito y eritema,
muy raramente a dermatitis alérgica de contacto.
 Aplicación optálmica: queratopatía punctata superficial,
quemadura y escozor local.
 Aplicación VO: tolerancia buena, en < 5% se han descrito: N, V,
D, dolor abdominal, cefaleas y erupciones
 Aplicación IV: La afectación renal y la neurotoxicidad son las
reacciones adversas más importantes
APLICACIONES TERAPEUTICAS: Inf, por VHS-1, VHS-2, VVZ
 Herpes labial y Herpes genital
 Herpes zóster
 Varicela (inmunodeprimidos y adultos)
 Queratoconjuntivitis herpética
 Encefalitis herpética y en infecc. sistémicas de inmunodepremidos iv
 Infecciones por CMV en trasplantados.
 AMANTADINA
MECANISMO DE ACCION:
 No ha sido aclarado. Probablemente bloquee la
descapsidación tras la entrada de la célula, también
parece que inhibe la transcripción primaria del ARN.
ESPECTRO:
 frente al virus de la influenza de tipo A.
CARACTERISTICAS FARAMCOCINETICAS:
 Se absorbe bien por vía oral, no se metaboliza y se
excreta lentamente por la orina.
REACCIONES ADVERSAS:
 Efectos gastrointestinales y neurológicos
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Su única indicación es la profilaxis y tratamiento de la
infección por virus influenza de tipo A
 INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA
Zanamivir Oseltamivir
MECANISMO DE ACCIÓN Y ESPECTRO
• Inhibición competitiva, selectiva, reversible de la
neuraminidasa de los virus gripales humanos A (tanto N1
como N2) y B, así como de subtipos de virus de influenza
aviar
FARMACOCINETICA
• Zanamivir: presenta baja biodisponibilidad (2%) Tras su adm
IV, el 90% de la dosis se elimina de forma inalterada por la
orina, con una t1/2 de eliminación de unas 2 h; la UPP es
escasa. Por vía intranasal e inhalada, su biodisponibilidad es
del 10 y 20%, respectivamente; el 78% de la dosis se deposita
en la orofaringe y el 15% alcanza el árbol traqueobronquial y
los pulmones. Las concentraciones locales alcanzadas
superan la CI50 y menos del 15% de la dosis inhalada se
absorbe, por lo que las concentraciones sistémicas son bajas.
• Oseltamivir: Su biodisponibilidad oral es del 79%. El 75% de
la dosis alcanza la circulación sistémica como oseltamivir
carboxilato, tras haber sido metabolizado por las esterasas
hepáticas. Tiene eliminación renal (filtración glomerular y
secreción tubular) y probablemente deba reducirse su
dosificación en casos de insuficiencia renal grave.
RAM
• Zanamivir: En ptes con enfermedades respiratorias crónicas,
especialmente asmáticos, se han descrito exacerbaciones
por broncoespasmo y reducción del flujo aéreo.
• Oseltamivir: Ocasiona náuseas y vómitos en el 10% de los
casos,disminuyen si el fármaco se administra con alimentos.
INDICACIONES
• Cuadros gripales y profilaxis
Zanamivir: comenzar su adm antes de que transcurran 48 h del
comienzo de los síntomas.
.
Acorta la duración de los síntomas y disminuye su intensidad;
asimismo, se ha demostrado una disminución de la duración y
cantidad de virus presentes en las secreciones del paciente.
Por otra parte, se reducen complicaciones, como las
sobreinfecciones bacterianas (sinusitis, bronquitis, otitis
medias, etc.). No sustituye la vacunación, pero parece eficaz
en la profilaxis, administrado antes de la exposición, durante
epidemias comunitarias.
Se adm. 2 inhalaciones 2v/d x 5d días y en la profilaxis es
necesaria 1v/d

Oseltamivir: Su eficacia parece similar a la del zanamivir, tanto

en tratamiento como en profilaxis Las dosis recomendadas
son de 75 mg dos veces al día durante 5 días como
tratamiento y una sola vez al día como profilaxis. En niños de
1-12 años, la dosis recomendada es de 2 mg/kg (máximo 75
mg/dosis), cada 12 h, durante 5 días.
 ANTIRRETROVIRALES

Lopinavir (LPV)
Tipranavir (TPV)
Atazanavir (ATV)
Daruna (DRV)
Ciclo vital del virus y sitios de acción de los fármacos anti-VIH.

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL : De elección: AZT/3TC + NVP o EFV

Alternativos: D4T*/3TC + NVP o EFV
 MECANISMO DE ACCION: Inhiben la transcriptasa inversa csr
• Zidovudina (AZT): Su biodisponibilidad oral es alta (65-
70%),pero disminuye hasta un 50% con las grasas. Se
distribuye a todos los tejidos y atraviesa bien la BHE. Se
metaboliza en el hígado por glucuronidación en un 75% y el
resto se elimina inalterado por la orina. RAM: hematológica,
fundamentalmente anemia, más frecuente en fases
avanzadas de la enfermedad y con dosis altas, es menos
frecuente la leucopenia especial/ la neutropenia que puede
llegar a ser grave. Menos graves, pero más frecuentes, son:
cefalea, insomnio, náuseas, vómitos, diarrea, malestar
abdominal, hiperpigmentación ungueal y cutánea, erupciones
cutáneas, fiebre y malestar general. Se ha descrito una
miopatía asodada a la AZT tras períodos prolongados de
tratamiento. La acidosis láctica y la esteatosis hepática con
hepatitis fulminantes son complicaciones muy infrecuentes y
potencialmente muy graves. Las dosis de adultos más prescritas
son las de 250-300 mg/12 h. En IR ajuste de dosis y no así en Ihepat.
 MECANISMO DE ACCION: Inhiben la transcriptasa inversa csr
• Lamivudina (3TC): Atraviesa mal BHE, tiene escaso met
hepático (5-10% ), se elimina por orina de forma inalterada.
RAM: Se tolera muy bien, aunque puede provocar diarrea,
astenia, cefalea, náuseas y vómitos. Se han descrito
neuropatías periféricas y pancreatitis, menos frecuentes que
con el resto de los análogos. No es clara su asociación con la
lipodistrofia. En caso de IR, se recomienda ajustar la dosis
diaria a la mitad.
• Estavudina (d4T): Comparte con la AZT las mismas cinasas celulares,
por lo que no deben administrarse juntas, ya que la AZT posee una mayor
afinidad por la timidincinasa e inhibiría la fosforilación del d4T (este cierto
efecto antagónico va a depender en la práctica de la concentración de
ambos fármacos). Se absorbe bien por VO, con una biodisponibilidad que
no es modificada por la presencia de alimentos. Se distribuye ampliamente
por el organismo y ABP, alcanzando en sangre fetal hasta un 77del materno.
En el LCR alcanza el 10-40%. Se elimina hasta un 40-45% como fármaco
activo por el riñón (filtrado glomerular y secreción tubular), y el resto se
metaboliza por otras vías. Su t1/2 intracelular es de 3,5 h, mayor que la
plasmática ( 1-1,6 h), lo que permite su administración cada 12 h.
 Deriv. NITROIMIDAZOLES
 METRONIDAZOL
 TINIDAZOL
 SECNIDAZOL
 ORNIDAZOL
MECANISMO DE
ACCION:
Provoca modificaciones
en la estructura
helicoidal del ADN con
rotura de sus hebras y
pérdida de su función.
ESPECTRO
Protozoos
Entamoeba histolytica, Trichonomas vaginalis,
Giardia lamblia, balantidium coli
Bacterias
Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium (incluido el
C. difficile), Peptococcus, Peptostreptococcus,
Campylobacter fetus, Helicobacter pylori y
Gardnerella vaginalis.

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Por vía oral se absorbe muy bien, se distribuye
por todo el organismo, atraviesa la BHE, se
elimina en un 80% por la orina.
REACCIONES ADVERSAS:

Las mas frecuentes son de carácter digestivo:

nauseas, sequedad de boca, sabor metálico
desagradable, anorexia, molestias abdominales,
diarrea. Raramente: quemazón uretral o vaginal,
glositis, estomatitis, tendencia al vomito, mareos,
tromboflebitis IV.
Las mas graves son las de tipo neurológico:
parestesia, cosquilleo en alguna extremidad,
incoordinacion, ataxia, convulsiones y efectos tipo
disulfiran en presencia de alcohol
En ocasiones puede producir neutropenia y
reducir los niveles de triglicéridos y colesterol
plasmáticos
 APLICACIÓN TERAPEUTICA
PROTOZOOS • Artritis séptica
• Amebiasis • Endocarditis
• Giardiasis • Menos eficaz en
• Trichomoniasis Infecciones anaerobias
• Balantidiasis del sistema respiratorio
inferior (absceso
pulmonar y neumonía
BACTERIAS por aspiración)
• Infecciones • Colitis
abdominales y pélvicas pseudomembranosa
• Abscesos cerebrales • Vaginosis
• Osteomielitis
 NIFURTIMOX
MA: Actúa tanto sobre las formas extracelulares como
intracelulares de T. cruzi. Provoca la producción de
derivados tóxicos del oxígeno: peróxido de hidrógeno,
radicales hidroxilo y superóxidos; la escasez de enzimas
neutralizadoras de estos radicales en estos tripanosomas los
hace especialmente sensibles a la acción tóxica del fármaco.
ESPECTRO: Trypanosoma cruzi
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS: Se absorbe bien
por vía oral, se difunde con rapidez a los tejidos, se
metaboliza abundantemente y se elimina por el riñón.
REACCIONES ADVERSAS:
 Gastrointestinales
 Neurológicas
• INDICACIÓN: Es eficaz en la fase aguda de la enfermedad
de Chagas, algo menos en la crónica e ineficaz para resolver
las lesiones irreversibles de los órganos.
 BENZNIDAZOL
Pertenece al grupo de los nitroimidazoles. En la
enfermedad de Chagas debe usarse en dosis de 5-8
mg/kg/día, durante 30 días. Dosis mayores
después de la cuarta semana pueden llegar a
producir manifestaciones cutáneas y
polineuropatía periférica. Está contraindicado
durante el embarazo, salvo casos especiales.
Durante el tratamiento con este fármaco no debe
ingerirse alcohol.
Están
indicados en
el paludismo
 Antiparasitarios
ANTIHELMINTOS
BENZIMIDAZOLES: mebendazol, albendazol, tiabendazol
 MEBENDAZOL

MECANISMO DE ACCION:
 Inhibe la captación de glucosa por el nematelminto
 El Mebendazol inhibe la formación de los microtúbulos
ESPECTRO:
 Ascaris lumbricoides
 Enterobius vermicularis
 Trichuristrichiura
 Ancylostoma duodenale
 Necator americanus
 Infecciones por toxocara
 Trichinella spiralis (Triquinosis)
 Echinococcus granulosus
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 Se absorbe muy escasamente en el tracto
gastrointestinal y lo poco que se absorbe muestra una
biodisponibilidad pequeña debido a que sufre una
intensa eliminación de primer paso en el hígado, se
elimina por la orina.
REACCIONES ADVERSAS:
 Son escasas y de poca intensidad a veces provoca
molestias gastrointestinales, picor, erupciones dérmicas
y fiebre.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
 Uncinariasis
 Ascariasis
 Tricuriasis
 triquinosis
 ALBENDAZOL Congénere del
mebendazol
MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la captación de glucosa por el helminto
Inhibe la síntesis de tubulina impidiendo su
polimerización e interfiriendo con la función
normal de los microtúbulos.
ESPECTRO:
Presenta un amplio espectro, posee actividad
nematocida y cestocida.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Se absorbe poco en el tracto gastrointestinal y
alcanza concentraciones mayores a las del
mebendazol entre un 15 y 50 veces mas, se
metaboliza con rapidez en el hígado.
REACCIONES ADVERSAS:
Son muy escasas en su mayoría son
gastrointestinales, trastornos hepáticos, leucopenia
y alopecia.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Ascariasis
Tricuriasis
Estrongiloidiosis
Capilariasis intestinal
Teniasis
Cisticercosis, Neurocisticercosis
Quiste hidatídico
Larva migratoria cutánea
Triquinosis
 TIABENDAZOL
MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la enzima fumarato-reductasa.
ESPECTRO:
 Strongyloides stercoralis (curacíón del 100%)
 Ancylostoma braziliense (Larva migrans cutánea (VO y Topica )
 Toxocara canis (larva migratoria visceral VO)
 T. Cati (larva migratoria visceral VO)
 Trichinella spiralis (larvas en desarrollo y migratorias)
 Ascaris lumbricoides
 Enterobius vermicularis
 Uncinarias
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 Se absorbe muy bien y con rapidez en el tubo digestivo, es
metabolizado por hidroxilacion y se excreta por la orina.
REACCIONES ADVERSAS:
 Las + fcs son: anorexia, nauseas, vómitos, mareos y
somnolencia. Las menos comunes: diarrea, fiebre, dolor
epigástrico, escalofríos, erupciones, enrojecimiento de la piel,
angioedema, prurito, letargía, erupciones y cefaleas. Pueden
aparecer zumbidos de oídos, congestión conjuntival,
borrosidad de la visión, síncope, reacciones anafilácticas,
hormigueo, leucopenia, linfoadenopatías, enuresis,
hiperglucemia, disfunción hepática, xantopsia, cristaluria y
hematuria, eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson.
 APLICACIONES TERAPEUTICAS:
 Estrongiloidiasis, 25 mg/kg 2 veces/día (máximo 3 g/día) X 2 días.
 Larva migratoria cutánea, la misma dosis 2-5 d VO y tópica en Crema.
 Triquinosis
 PIPERAZINA
MECANISMO DE ACCION:
Paralisis flacida del gusano

ESPECTRO: Ascaris y Enterobius

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Se absorbe bien por vía oral, es metabolizada el
25% y el resto se elimina por la orina.
REACCIONES ADVERSAS:
Molestias gastrointestinales y reacciones alérgicas.

APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Ascariasis Enterobiasis
 PIRANTEL PAMOATO
MECANISMO DE ACCION:
Parálisis espástica de los gusanos que son
eliminados del intestino por peristaltismo.
ESPECTRO:
Ascaris
Uncinariasis
N.Americanus
 A.Duodenale
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 Apenas se absorbe en el tracto gastrointestinal,
solo el 15% se elimina por la orina de forma activa
y metabolizada.
REACCIONES ADVERSAS:
Puede ocasionar molestias digestivas,
anorexia, mareos, nauseas y algunas
erupciones, puede provocar aumento
de las transaminasas.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Ascariasis
Enterobiasis
Uncinariasis
 NICLOSAMIDA
• MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibe la fosforilación anaerobia del ADP en las mitocondrias del cestod
• ESPECTRO:
Es de elección en las cestodiasis intestinal: Taenia saginata y T. solium,
Diphyllobothrium latum y Dipylidium caninum; aunque también es muy
eficaz fi-ente a Hymenolepis nana, ocupa un segundo lugar, porque el
praziquantel requiere una sola dosis
• FARMACOCINETICA:
No se absorbe en el tracto gastrointestinal, por lo que no es activo
frente a las larvas de los cestodos y se elimina por las heces.
• RAM: Muy rara vez produce alguna molestia gastrointestinal.
• INDICACIÓN: Infección por cestodos de localización intestinal.
no es necesario utilizar un laxante, con excepción de las infecciones por
T.solium, para evitar que la siguiente liberación de huevos pueda
originar una cisticercosis. basta una sola dosis de 2 g en los adultos, 1,5
g para niños de más de 34 kg, y 1 g para niños de 11 a 34 kg.
 PRAZICUANTEL
• MECANISMO DE ACCIÓN:
A concentraciones pequeñas aumenta la actividad muscular, que
termina en contracción y parálisis espástica
ESPECTRO:
• Cestodos: T. solium, T. saginata, D. latum, H. nana y D.
caninum, así como en la cisticercosis producida tras la
migración de T. solium.
• Entre los tremátodos, actúa contra todos los Schistosomas,
Clonorchis sinensis, Opisthorchis vivenini, Fasciola hepatica,
Paragonimus westermani, Fasciolopsis buski, Heterophyes
heterophyes y Metagonimus yokoganrai.
• FARMACOCINETICA:
se absorbe por vía oral en el 80%, sufre un intenso fenómeno de
primer paso por hidroxilación hepática
• RAM: Pueden aparecer cierto malestar, cefalea, mareo y
molestias digestivas, en general ligeras.
Con menor frecuencia produce cansancio, diarrea, urticaria,
prurito, sudor, erupción y ligero aumento de transaminasas,
que es reversible. Dada su similitud estructural con los
ansiolíticos, aparece somnolencia con cierta frecuencia. Los
enfermos con neurocisticercosis presentan un síndrome
caracterizado por cefalea, hipertermia, hipertensión
endocraneal, convulsiones y aracnoiditis, como reacción local
inflamatoria frente a los organismos muertos.
INDICACIÓN:
En las teniasis y las difilobotriasis, se emplean 10-20 mg/kg en
una sola toma, en la himenolepiasis, 15-25 mg/kg en una toma.
En la cisticercosis, 50 mg/kg/día divididos en tres dosis durante
14 días; si hay complicación neurológica, conviene asociar
corticoides (prednisona, 30-40 mg/día). Puede ser necesario
repetir otra tanda entre los 3 y los 6 meses.
 MICOSIS ANTIFUNGICOS
UNGUEAL
MICOSIS CUTANEA

MICOSIS SISTEMICA
 CLASIFICACIÓN
a)Antibióticos
 De estructura poliénica: anfotericina B, nistatina y
natamicina.
 De estructura no poliénica:griseofulvina
b)Azoles
 Imidazoles: miconazol y ketoconazol
 Triazoles: itraconazol,fluconazol, saperconazol y
voriconazol.
 Para uso tópico: bifonazol,butoconazol,crolmidazol,
clotrimazol, econazol, fenticonazol,sulconazol,
tioconazol y terconazol.
c)Alilaminas: terbinafina y naftifina
d)Pirimidinas fluoradas: flucitosina
ANTIMICOTICO DE ACCION SISTEMICOS
 ANFOTERICINA B

MECANISMO DE ACCION:
Se fija al ergosterol alterando la permeabilidad
de la membrana con salida de sodio, potasio e
iones hidrógeno, y la consiguiente acción letal
sobre la célula fúngica.

ESPECTRO:
Candida, Cryptococcus, Aspergillus,
Blastomyces, Coccidioides, paracoccidioides,
Histoplasma..
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
No se absorbe vía oral, su administración es IV y
en meningitis es la raquídea. NABHE
Se metaboliza en el hígado parcialmente y se
elimina por bilis y orina
EFECTOS ADVERSOS
De aparición inmediata: escalofríos, aumento
de la Temperatura y temblor, a veces asociado a
cefaleas, vómitos e hipotensión
En relación a la dosis y duración del TTO:
nefrotoxicidad (prácticamente todos los ptes)
INDICACION TERAPEUTICA
Micosis sistémica
 DERIVADOS IMIDAZOLES
MECANISMO DE ACCION:
Inhiben la síntesis de ergosterol, produciendo
alteración de la permeabilidad de la membrana
ESPECTRO:
Candida, Cryptococcus, Blastomyces, Coccidioides,
paracoccidioides, Histoplasma.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Se absorbe por vía oral, en el plasma se une a
proteínas el 95-97%, atraviesa la BHE, pero se
encuentra en la leche, se metaboliza casi
enteramente en el hígado.
REACCIONES ADVERSAS:
Nauseas, vómitos, anorexia, prurito, cefalea,
mareos, hemorragia disfuncional uterina, dolor
abdominal, en varones a niveles elevados puede
ocasionar infertilidad, ginecomastia.

APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Micosis sistémica y micosis mucocutanea
ANTIMICOTICOS DE ACCION LOCAL
 NISTATINA
MECANISMO DE ACCION:
Se fija al ergosterol del hongo, como consecuencia de
esta fijacion se altera la permeabilidad de la membrana
con salida de Na, K e iones hidrógeno, y la consiguiente
acción letal sobre la célula fúngica.
ESPECTRO:
 Cubre varios género de hongos incluido candidas
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 Apenas se absorbe en el tracto gastrointestinal, por lo
que administrada por vía oral tiene una acción
netamente local a nivel gastrointestinal.
REACCIONES ADVERSAS:
 Nauseas, vómitos y diarrea.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
 Candidiasis bucofaríngea, esofágica, intestinal
vaginal, vaginitis, estomatitis, esofagitis.
 CLOTRIMAZOL

 Se emplea en las infecciones dermatofíticas,

incluidas la tinea versicolor, las candidiasis
cutáneas y las candidiasis de membranas
mucosas y zonas mucocutáneas.

REACCIONES ADVERSAS:
Eritema, escozor, formación de ampollas y
desprendimiento de la piel, edema, prurito.
Cuando se emplea por vía oral varias veces puede
provocar molestias gastrointestinales.
Se administra en solución y crema.