PATOLOGÍA BENIGNA DE LA TIROIDES

ANATOMIA:
La tiroides es una glándula endocrina, tiene un peso promedio en el adulto que oscila entre 15
y 20 gr, pero su peso varía según sea el peso corporal y el consumo de yodo, es de color marrón y
consistencia firme, está conformada por 2 lóbulos laterales, mide aproximadamente 4 cm de ancho
por 2 cm de alto; ambos lóbulos se unen por una banda llamada istmo, ubicada inmediatamente por
debajo del cartílago cricoides, que cubre el segundo, tercero y cuarto anillo traqueales.
La capsula tiene tabiques que penetran en la glándula formando pseudolobulillos, que
contienen un número variable de folículos; desde el punto de vista histológico, son acinos y la pared
del mismo consta de una sola capa de células cuboidales que yacen sobre la membrana basal
ricamente abastecida de capilar, estos acinos se encuentran llenos de coloide el cual contiene
tiroglobulina (Tg), proteína a partir de la que se sintetizan la T4 y T3 para su almacenamiento. Las
células C se localizan en la región parafolicular, preferentemente en la porción superior de cada
lóbulo tiroideo, y estas son las responsables de la producción de la hormona calcitonina, que ejerce
funciones importantes sobre la regulación del metabolismo del calcio.
IRRIGACIÓN
 Proviene principalmente de las arterias tiroideas inferiores: Que se divide en ramas superiores
e inferiores para penetrar en la glándula.
 Arterias tiroides superiores y se divide en rama posterior y anterior antes de penetrar la
glándula.
 Arteria tiroidea media, se origina del tronco braquiocefálico y solo está presente en el 10 a 12%
de las personas.
En cuanto a su drenaje venoso viene dada por sus venas homologas.
DRENAJE LINFATICO:
La tiroides tiene una red de capilares linfáticos descendentes que drena a los ganglios
paratraqueales, y de allí a las cadenas linfáticas cervicales. Los linfáticos ascendentes terminan en
uno o dos ganglios prelaríngeos, por encima del istmo o en los ganglios laterales del cuello.
INERVACION:
La glándula recibe fibras simpáticas que se originan en los nervios cervicales y fibras parasimpáticas
que derivan del nervio vago y penetran en la tiroides con las ramas de los nervios laríngeos
superiores y recurrentes.
GLÁNDULAS PARATIROIDEAS:
La mayoría de los pacientes cuentan, al menos, con cuatro glándulas paratiroideas. Tienen un
aspecto entre amarillo claro y pardo rojizo. Pueden encontrarse a 1 cm de la unión de la arteria
tiroidea inferior y el nervio laríngeo recurrente. Las glándulas paratiroideas superior e inferior suelen
contar con una única arteria terminal que las irriga medialmente y que se origina en la arteria tiroidea
inferior
Función: Mantener el equilibrio entre el calcio y el fósforo.
FISIOLOGIA:
 La función de la glándula es producir hormona tiroidea (HT)  T3 y T4, que participa en la
regulación del metabolismo. La producción de HT está sujeta a la liberación de hormona estimulante
de la tiroides (TSH) por parte de la hipófisis anterior y por un sistema de autorregulación operante
dentro de la glándula. La tiroides también produce la calcitonina, hormona reguladora del calcio
La presencia de yodo en la glándula es necesaria para la síntesis de HT; el yodo penetra en la
tiroides en forma de yoduro inorgánico proveniente de la deyodación de las HT o del yodo consumido
con los alimentos y el agua. El yodo inorgánico se reduce a ion yoduro en el intestino delgado, y es
depurado del plasma por la tiroides para proporcionar los requerimientos tiroideos normales, el
exceso de yodo es excretado por riñón.
El metabolismo de las HT de divide en 5 etapas secuenciales:
1. Transporte activo de yoduro hasta la célula tiroidea y la luz folicular: El yodo se absorbe de
forma eficaz en el tubo digestivo en forma de yoduro inorgánico, pasando rápidamente a
formar parte de las reservas de yodo extracelular. El yodo se transporta desde el espacio
extracelular a las células foliculares contra un gradiante químico y eléctrico. Una vez dentro
de las células, el yodo se difunde inmediatamente a la superficie apical, donde se mueve
rápidamente a las vesículas exocíticas. Aquí se oxida rápidamente y se une a la tiroglobulina.
2. Yodación orgánica: Después de su entrada en la célula folicular, el yoduro inorgánico es
oxidado de forma eficaz y acoplado con porciones tirosina de proteínas, dando lugar a
monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT), esto ocurre en la interfase de la celulacoloide.
Ambas están contenidas dentro del folículo, formando parte de la proteína de
almacenamiento tiroglobulina. MIT y el DIT son inertes, el acoplamiento de estos dos residuos
da origen a las dos hormonas tiroideas biológicamente activas T4 y T3. T4 se forma al
acoplarse dos moléculas de DIT; T3 se forma al acoplarse una molécula de MIT con una
molécula de DIT. Tanto T3 como T4 están unidas a la tiroglobulina y se almacenan en el
coloide.
3. Secreción de HT: La liberación de HT a la sangre se inicia con la captura del coloide por parte
de la célula folicular, donde se incorpora la tiroglobulina a pequeñas vesículas que quedan en
el interior de la célula. Dentro de estas vesículas, la hidrólisis lisosómica reduce los enlaces
disulfuro, y T3 y T4 quedan libres y atraviesan la membrana basal, siendo absorbidas por la
circulación, donde más del 99% de cada hormona se une a proteínas séricas.
4. Transporte de la HT a la sangre: Las HT circulan unidas a proteínas específicas que se
sintetizan en el hígado (globulina enlazadora de tirosina, prealbumina enlazadora de tironina y
albumina). Estas proteínas transportadoras cumplen dos funciones: Evitan la pérdida de yodo
que ocurre mediante las vías urinarias y protegen al organismo de las fluctuaciones bruscas
de HT.
5. Captación celular y metabolismo de las HT: Las HT entran en la célula en forma libre, sin
unirse a las proteínas transportadoras del plasma; la disociación es más rápida para T3 que
para T4. Existen diversos mecanismos de captación celular: la difusión simple, la endocitosis
y el transporte activo, dependiendo del tejido que este captando la hormona.
REGULACION DE SECRECION DE HT
El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides regula la producción y liberación de HT según un clásico
mecanismo de retroalimentación endocrina.
El hipotálamo produce la hormona liberadora de tirotropina (TRH), que estimula a la hipófisis
para que libere TSH, que es un glucopéptido que media el atrapamiento de yodo, la secreción y
liberación de hormonas tiroideas, además de aumentar la celularidad y vascularidad de la glándula
tiroides.
La secreción de TSH en la hipófisis anterior también la regula un ciclo de retroalimentación
negativa por la T4 y la T3. La T3 también inhibe la liberación de TRH.
La glándula tiroides también posee la capacidad de autorregulación. Como adaptación a la
ingestión baja de yodo, sintetiza HT. En el caso de exceso de yodo, se suprimen el transporte de éste,
la síntesis y la secreción de HT.
La adrenalina y la gonadotropina coriónica humana (hCG) estimulan la producción de hormona
tiroidea. Por lo tanto, durante el embarazo se registran niveles elevados de hormona tiroidea, así
como en todos los tumores malignos ginecológicos, como la mola hidatidiforme. En cambio, los
glucocorticoides inhiben la producción de hormona tiroidea.
FUNCIONES DE LA TIROIDES:
Efectos fisiológicos:
 Aumenta: El gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca, la tasa de ventilación, el metabolismo
basal, el número de receptores de catecolaminas, e incrementa la eritropoyetina.
 Interviene: En el sistema simpático, potencia el desarrollo del cerebro, interviene en la
generación de calor, metabolismo óseo, relajación muscular, en el engrosamiento de
endometrio y en los niveles de producción de hormonas gonadótropas y somatótropa o GH

PATOLOGIA BENIGNA DE TIROIDES

Clasificación:
 Tiroiditis Supurativa: Es una enfermedad inflamatoria infrecuente, causada por bacterias
principalmente, pero también por hongos, parásitos o virus. Los gérmenes involucrados son
Estrectococos, Estafilococos o Neumococos y afectan las vías respiratorias superiores en
adultos y niños. Esta enfermedad es más común en mujeres entre los 20 y 40 años y en los
extremos de la vida (infantes y ancianos).
Clínica:
 Inicio súbito, cursa con dolor en la parte anterior del cuello que se irradia al oído y
mandíbula del lado afectado.
 Disfagia.
 Fiebre-
 Escalofríos.
 Diaforesis y otros síntomas de toxicidad bacteriana.
 La piel suele estar eritematosa sobre el área afectada, el proceso es unilateral, pero es
 posible se extienda a los planos profundos del cuello e invada la tráquea, esófago y
descienda al tórax. En el 50% de los casos se asocia a una enfermedad tiroidea
preexistente, en particular con bocio nodular.
Diagnóstico: Pruebas de función tiroidea, captación de yodo radiactivo, Punción por aspiración
con aguja fina (para biopsia).
Tratamiento: Drenar absceso y uso de antibióticos.
Duración y resolución: Se resuelve después del tratamiento de la causa infecciosa, puede causar
una enfermedad grave.
 Tiroiditis No Supurativa: Se divide en Subaguda, Crónica, Postparto
 Tiroiditis No Supurativa Subaguda: Son procesos comunes que representan 5% de las
alteraciones tiroideas. Son el resultado de causas específicas como TBC, enfermedad de
Chagas e hidatidosis con formación de quistes, la más relevante es la enfermedad
granulomatosa de Quervain. Se han descritos infecciones oportunistas en pacientes
infectados con HIV.
Incidencia: Más frecuente en hombres que en mujeres, relación 5:1, mayor predominio entre 20 y
40 años.
Clínica:
 Fiebre
 Malestar
 Dolor tiroideo uni o bilateral, de aparición brusca e irradiado al oído, mandíbula y occipucio;
 Mialgias
 Febrícula
 Disfagia
 Tirotoxicosis
Los síntomas pueden durar entre 1 semana y 4 meses.
Diagnóstico:
Pruebas de función tiroidea, velocidad de sedimentación, captación de yodo radiactivo; y
punción por aspiración con aguja fina (para biopsia) es diagnostica si se encuentra en ella células
gigantes epitelioides.
Tratamiento:
Esteroides y hormona adrenocorticotropa los cuales alivian los síntomas. Sin embargo, no
influye sobre la enfermedad, que continúa a pesar de estas medicaciones.
Duración y resolución: Resuelve la función tiroidea normal dentro de 12-18 meses. 5% de posibilidad
de hipotiroidismo permanente.
 Tiroiditis No Supurativa Crónica: Puede ser linfocítica o fibrosa.
 Tiroiditis Linfocítica o Tiroiditis de Hashimoto: Es una de las enfermedades autoinmunes más
comunes de la tiroides, y es la causa más frecuente de hipotiroidismo. La casusa básica es una
alteración de la regulación, mediada por células, que da lugar a la formación de inmunocomplejos
y complemento en la membrana basal de folículo, provocando alteraciones funcionales que
dificultan la producción de T3 y T4.
Incidencia: Es de 1-2% en la población en general y afecta más a las mujeres que a los hombres, en
una relación 15:1. La edad de aparición es entre los 30 y 50 años.
Clínica: Aumento de tamaño de forma simétrica de la tiroides y de consistencia semidura,
presentándose como una tumefacción cervical dolorosa e hipersensible en la región anterior del
cuello. Cursa con disnea concurrente y disfagia debido a la compresión de la tráquea y el esófago.
Diagnóstico: Pruebas de función tiroidea, pruebas de anticuerpos tiroideos.
Duración y resolución: El hipotiroidismo suele ser permanente.
 Tiroiditis Fibrosa o Tiroiditis de Riedel: Es una entidad rara, caracterizada por un proceso fibroso
invasivo que reemplaza la estructura normal de la tiroides y la transforma en un cuerpo duro o
leñoso; la fibrosis se extiende a la capsula e invade estructuras vecinas. Su etiología es
desconocida, se piensa que forma parte de la fibroesclerosis multifocal.
Incidencia: Afecta principalmente a las mujeres en una relación 3:1, con edades comprendidas entre
30 y 60 años.
Clínica: Tiroides dura, fibrotica, de tamaño normal o ligeramente aumentado de tamaño. Hay
afección bilateral; a medida que progresa la fibrosis comienzan a aparecer síntomas de compresión:
disnea, estridor, ronquera y disfagia.
 Tiroiditis Postparto: Se presenta en los 6 meses posteriores al parto. Es una enfermedad
autoinmune muy similar a la tiroiditis de Hashimoto, que viene dada por la presencia de
anticuerpos antitiroideos.
Clínica: En un principio cursa con una tirotoxicosis donde el bocio es difuso palpable, de tamaño
moderado, firme, irregular e indoloro; y posteriormente desencadena hipotiroidismo con síntomas
típicos de fatiga, aumento de peso, estreñimiento, piel seca, depresión y sedentarismo. La mayoría
de las mujeres recuperan la función tiroidea normal dentro de los 12 a 18 meses posteriores al inicio
de los síntomas. Sin embargo, aproximadamente el 20% de las que entran en una fase hipotiroidea
seguirán siendo hipotiroideas
Incidencia: El 83% son menores de 30 años.
Diagnóstico: Pruebas de función tiroidea, pruebas de anticuerpos tiroideos, y captación de yodo
radiactivo (contraindicado si la mujer hipotiroidea está amamantando).
Tratamiento: Bloqueadores beta (fase tirotoxicosis) y terapia con HT (fase de hipotiroidismo).
Tratamiento: Depende del tipo de tiroiditis y de la presentación clínica:
 Tirotoxicosis: Bloqueadores beta para disminuir las palpitaciones y los temblores pueden ser
útiles. A medida que los síntomas mejoran, la medicación se reduce gradualmente ya que la
fase tirotóxica es temporal.
Nota: Los medicamentos antitiroideos no se utilizan para la fase tirotóxica de la tiroiditis de ningún
tipo, ya que la tiroides no está hiperactiva
  Hipotiroidismo: como en la tiroiditis de Hashimoto y la subaguda. El tratamiento se inicia con
terapia con HT. Si el hipotiroidismo la tiroiditis subaguda es leve y el paciente tiene pocos o
ningún síntoma, es posible que no amerite tratamiento. Pero si se inicia la terapia con HT, el
tratamiento debe continuarse durante aproximadamente 6 a 12 meses y luego reducirse
gradualmente para ver si se requiere de forma permanente.
 Dolor tiroideo: Antiinflamatorios leves como la aspirina o el ibuprofeno. Si el dolor es severo
requiere terapia con esteroides como la prednisona.
HIPOTIROIDISMO
Se caracteriza por una glándula tiroides hipoactiva, la cual no es capaz de producir suficiente
hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de forma normal. Los pacientes hipotiroideos
tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre. Las causas frecuentes son: enfermedad autoinmune,
como es la Tiroiditis de Hashimoto, la eliminación quirúrgica de la tiroides y el tratamiento radiactivo.
Etiología
 Enfermedad autoinmune: Donde el Sistema inmune puede confundir a las células tiroideas y
sus enzimas con agentes invasores y atacarlas.
 Extracción por medio de la cirugía de una parte o la totalidad de la glándula tiroides
 Tratamiento radiactivo: Pueden perder una parte o la totalidad de su función tiroidea.
 Hipotiroidismo congénito
 Tiroiditis
 Medicamentos: Como la amiodarona, el litio, el interferón alfa y la interleukina-2 pueden
impedir que la glándula tiroides produzca HT en forma normal.
 Exceso o disminución de yodo: Daño a la glándula pituitaria o hipófisis: Ya sea por un TU,
radiación o cirugía.
Clínica
 Infancia o adolescencia: Retraso del desarrollo, además de distensión abdominal, hernia
umbilical y prolapso rectal.
 Adultos: Los síntomas son inespecíficos e incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al
frío, estreñimiento y menorragia.
 Pacientes con hipotiroidismo grave o mixedema: Facie abotagada o hipotiroidea (como
consecuencia del depósito de glucosaminoglucanos en el tejido subcutáneo, lo que produce
un aspecto hinchado alrededor de las órbitas y en la cara). Piel áspera y seca, Pelo seco,
quebradizo y es posible la pérdida notable del mismo, magrocroglosia, deterioro de los
procesos mentales. La libido y la fecundidad se afectan en ambos sexos.
 Cambios cardiovasculares: Bradicardia, cardiomegalia, derrame pericárdico, disminución del
gasto cardiaco y derrames pulmonares.
 Piel pálida y cerosa, pérdida del vello corporal y genitales atróficos, se presentan cuando el
hipotiroidismo es consecuencia de hipopituitarismo.
Diagnóstico
Clínico
 Antecedentes personales: Cambios que sugieran que organismo está funcionando con
lentitud, cirugía de tiroides, radiación en cuello para tratar un CA, ingesta de medicamentos
que pueda causar hipotiroidismo, como la amiodarona, litio e interferón alfa.
 Antecedentes familiares
 Examen físico: Exploración de tiroides, resequedad de la piel, facie abotagada, reflejos lentos,
bradicardia.
Laboratorios:
 Prueba de la TSH: Esta es la prueba más importante y sensible para el hipotiroidismo. Una
TSH anormalmente alta es indicativo de hipotiroidismo.
 Prueba de T3 y T4: Disminuidas

Tratamiento
Todos los pacientes hipotiroideos excepto aquellos con mixedema severo pueden ser tratados en
forma ambulatoria, y el tratamiento de elección es:
 Tiroxina (T4): Se administra en dosis de 50 a 200 μg/día, de acuerdo con la talla y el estado del
paciente.

HIPERTIROIDISMO
Viene dado por un aumento de la secreción tiroidea dando lugar a un estado hipermetabólico
predecible, donde la glándula tiroides se encuentra hiperactiva.
Etiología: El aumento de la secreción tiroidea puede deberse a
 Alteraciones primarias en la propia glándula como la Enfermedad de Graves y Adenoma
Tóxico. Son las causas principales.
 Trastornos del SNC con estimulación de la tiroides por la TSH.
 Menor frecuencia: hipertiroidismos resultantes de ingestión de HT exógena, embarazo molar
con liberación de gonadotropina coriónica humana y, en raras ocasiones, neoplasias tiroideas
con producción excesiva de HT.
Clasificación
 Enfermedad de Graves:
También denominada bocio difuso toxico, es una de las principales de hipertiroidismo.
Etiología: Aunque aún no se ha llegado a un consenso sobre su etiopatogenia, los últimos estudios
señalan que existe una amplia variedad de anticuerpos que generan estimulación tiroidea a través del
receptor de TSH de las células foliculares, induciendo al crecimiento de la glándula y a segregar
exceso de HT. Es posible que también exista susceptibilidad genética.
Incidencia: La mayoría de los pacientes son mujeres de 20 a 40 años.
Clínica: Triada característica: bocio, exoftalmo y tirotoxicosis. El cuadro puede acompañarse de
pérdida de cabello, mixedema pretibial o dermopatia de graves, ginecomastia y esplenomegalia.
En la exploración física se observa el aumento de tamaño de la tiroides, a la palpación crecimiento
bilateral y central, a la auscultación a menudo se escucha un soplo debido al aumento de la
vascularización. La compresión traqueal puede provocar síntomas respiratorios obstructivos, aunque
es muy poco frecuente.
 El estado hipermetabolico genera: hipersudoración, pérdida de peso, intolerancia al calor y
sed.
 La sobrecarga cardiovascular: adopta el aspecto de una insuficiencia cardíaca de alto gasto y
arritmias como la taquicardia ventricular o la fibrilación auricular.
 Aparato digestivo: diarrea con pérdida de electrólitos.
 Ciclo menstrual: puedes modificarse hasta llegar a amenorrea.
 Psiquiátricos: trastorno en los patrones de sueño, astenia, excitabilidad y agitación
Diagnóstico:
 Clínico principalmente: Anamnesis y examen físico.
 Pruebas de función tiroidea: T3 y T4 aumentadas, y TSH baja o indetectable.
 Imagen: no siempre es necesario realizarlos.
 Ecografía y TAC
Antes solía usarse la Gammagrafía con yodo, pero hoy en día, es obsoleta y en cambio fue
remplazada con el Gold standard
Tratamiento:
 Uso de bloqueadores Beta: tratamiento principal para inhibir la acción de la hormona tiroidea
en el cuerpo  Reducir su frecuencia cardíaca, los temblores y el nerviosismo hasta que una
de las otras formas de tratamiento ejerzan su efecto.
 Antitiroideos generalmente metimazol y raramente propiltiouracilo (PTU); que inhiben la
organización del yodo intratiroideo, y la unión de las moléculas de yodotirosina para formar T3
y T4. Se utiliza en pacientes que tienen una alta probabilidad de remisión.
 Tratamiento con radionúclidos: La ablación con yoduro radiactivo mediante yodo, permite
resecar la tiroides en un plazo de 6 a 18 semanas.
 Resección tiroidea. Está indicada para los pacientes que sufren un bocio obstructivo, los que
tienen miedo a la radiactividad, o han experimentado una reacción adversa con los fármacos.
La tiroidectomía total es el método más eficaz para tratar a pacientes con enfermedad de Graves.
 Adenoma Toxico: Bocio Nodular Toxico
También denominada enfermedad de Plummer, hay la presencia de un nódulo funcionalmente
autónomo, que índice un aumento de producción de HT, independientemente del control por TSH. La
evolución es más leve y son de edad más avanzada que los pacientes con enfermedad de Graves.
Clínica: Presentación leve, igual que en la enfermedad de graves. Sin manifestación ocular y cutánea.
Diagnóstico: el mismo que en la enfermedad de graves. La ecografía es conveniente para valorar el
resto del parénquima, el volumen y características intimas del nódulo.
Tratamiento:
 Resección del Nódulo mediante lobulectomía o tiroidectomía casi-total, es el tratamiento más
eficaz.
 Fármacos Antitiroideos: Pueden controlar los síntomas, pero es frecuente la recidiva.
 Tratamiento con radionúclidos: No es eficaz.

BOCIO
Es el crecimiento difuso o localizado de la glándula tiroides, consecuencia de un estímulo de
crecimiento intratiroideo o de un factor estimulante extratiroideo.
Etiología:
 Carencia de yodo en la dieta
 Presencia de agentes bociogenos ambientales.
 Fármacos y compuestos bociogenos
 Defectos congénitos del metabolismo del yodo, de la síntesis de hormona tiroidea o ambos.
 Aumento metabólico (intrínseco) de la demanda de hormona tiroidea.
Clasificación del Bocio:
1. Bocio Eutiroideo o simple:
Ya sea del tipo difuso o nodular múltiple, de acuerdo con su patogenia y etiología se divide en
2 grupos: Bocio Endémico y Bocio Esporádico
 Bocio Endémico: Se produce por un deficiente aporte de yodo exógeno, y es consecuencia de
la autorregulación tiroidea y del incremento de los niveles de TSH séricos originados por el
déficit de HT. La glándula llega a pesar entre 50 y 1000 gr y suele presentarse bajo la forma de
multinodular. La ingestión deficiente de yodo genera una disminución de las HT en el plasma;
por un mecanismo de retroalimentación positiva induce la hipersecreción de TSH, que al
actuar sobre la glándula tiroides provoca hiperplasia; mantiene una producción hormonal
adecuada y conserva la función eutiroidea a expensas de la hiperplasia parenquimatosa.
Histológicamente se distinguen dos variedades:
 Bocio microfolicular: Forma parenquimatosa con folículos aumentados en número,
pero de tamaño normal.
Clínica: Presencia de la tumoración cervical, no compromete estructuras vecinas.
 Bocio macrofolicular: Forma coloide con folículos aumentados de volumen, epitelio
plano y cantidad de coloide.
Clínica: Presencia de la tumoración cervical; genera obstrucción de vía aérea y digestiva, y
compresión del nervio laríngeo recurrente generando trastorno fonatorio.
 Bocio Esporádico: Es más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación 8:1. En su
etiopatogenia intervienen diversos factores: la deficiente ingesta de yodo, consumo de aguas
contaminadas con excretas de humanos o animales, alto consumo de calcio y/o trastornos
congénitos del metabolismo del yodo.
Clínica: Es similar al bocio endémico, excepto que no logra alcanzar el tamaño de este.
2. Bocio con disfunción tiroidea
Bocio Difuso: hay 2 tipos, el hipertiroideo y el hipotiroideo
 Bocio difuso Hipertiroideo: Más frecuente en mujeres que en hombre, con relación 5:1,
aparece entre los 30 y 40 años. Es el que se encuentra presente en la Enfermedad de Graves.
 Bocio difuso Hipotiroideo: Aparece por falla de la glándula para mantener un nivel adecuado
de la HT en el plasma. En un 80% de los casos son mujeres. Resulta de la aplasia de la tiroides
o por evolución de un bocio eutiroideo de larga data hacia uno no funcional.
Clínica:
 Cansancio
 Incremento de peso
 Fatiga
 Apatía
 Piel seca
 Gruesa y abotagada
 Pelo seco y quebradizo
 Macroglosia
 Voz ronca
 Disminución del gasto cardiaco
 Dilatación cardiaca
 Bradicardia.
Bocio Nodular: Puede ser único o múltiple
 Bocio nodular múltiple hipotiroideo: Puede ser consecuencia de un bocio endémico o
esporádico de larga data.
 Bocio nodular múltiple hipertiroideo: Es el presente en el ademona Toxico o enfermedad de
Plummer. Se manifiesta entre los 40 y 50 años, con una relación mujer/hombre 4:1.
Diagnóstico:
 Se realiza mediante examen físico principalmente  Aumento de tamaño de la glándula
tiroides.
 De forma inusual mediante un estudio de imagen de TAC  bocios benignos presentan
bordes lisos y redondeados, y las neoplasias malignas suelen tener borde poco definidos.
 Pruebas de función Tiroidea: T3, T4 y TSH  determinar hiper o hipotiroidismo
Tratamiento:
 La mayoría de los pacientes eutiroideos con bocio pequeño y difuso no amerita tratamiento
 Terapia con HT exógena: pacientes con bocio grande, para reducir o estabilizar el tamaño del
bocio.
 Administración de yodo: Bocio endémico
 Resección quirúrgica: Casos de crecimiento continuo a pesar de la supresión con T4, en
síntomas obstructivos, extensión retroesternal, sospecha o certeza de malignidad por la
biopsia por aspiración con aguja fina. La Tiroidectomía subtotal es el tratamiento de elección
y los pacientes necesitan tratamiento con tiroxina toda su vida para evitar la recurrencia.