EPIDEMIOLOGIA DEL DENGUE Ultimo 2

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EPIDEMIOLOGÍA DEL DENGUE

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El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del
dengue, perteneciente al género flavivirus, que es transmitida por mosquitos,
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principalmente por el Aedes aegypti. Existen 4 tipos del virus de dengue. La
infección causa síntomas gripales, y en ocasiones evoluciona hasta convertirse
en un cuadro potencialmente mortal, llamado dengue grave o dengue
hemorrágico.
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Es una infección muy extendida que se presenta en todas las regiones


de clima del planeta, y últimamente en regiones de clima templado con veranos
cálidos y húmedos. En los últimos años la transmisión ha aumentado de
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manera predominante en zonas urbanas y se ha convertido en un importante


problema de salud pública. En la actualidad, más de la mitad de la población
mundial está en riesgo de contraer la enfermedad. La prevención y el control


del dengue dependen exclusivamente de las medidas eficaces de lucha contra


el vector transmisor, el mosquito.2

El número de casos de dengue ha aumentado dramáticamente desde la


década de 1960, con entre 50 y 528 millones de personas infectadas
anualmente. Las primeras descripciones datan de 1779 y su causa viral y la
transmisión fueron entendidas a principios del siglo XX. El dengue se ha
convertido en un problema mundial desde la Segunda Guerra Mundial y es
endémica en más de 110 países. Aparte de la eliminación de los mosquitos, se

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está trabajando en una vacuna contra el dengue, así como la medicación
dirigida directamente al virus.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el número de


afectados por dengue se encuentra entre los 50 millones y los 100 millones de
personas cada año, con un total de medio millón que necesitan atención
hospitalaria por presentar una forma severa de la enfermedad, con una

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mortalidad del 2,5 %. Es una enfermedad de aviso epidemiológico.

El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre


quebrantahuesos» y «la quebradora» en países centroamericanos. Importantes
brotes de dengue tienden a ocurrir cada cinco o seis años. La ciclicidad en el

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número de casos de dengue, se piensa que es el resultado de los ciclos
estacionales que interactúan con una corta duración de la inmunidad cruzada
para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue. Cuando la
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inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es más susceptible a la
transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de transmisión se
produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un
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gran número de personas susceptibles entre la misma población a pesar de los


anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue
y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la población, ya sea a
través de la inmigración o el parto.
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La enfermedad posee una extensión geográfica similar a la de


la malaria, pero a diferencia de ésta, el dengue se encuentra en zonas urbanas
en la misma de los países tropicales. Cada serotipo es bastante diferente, por


lo que no existe protección y las epidemias causadas por múltiples serotipos


pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por el mosquito Aedes
aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio
occidental, aunque también es transmitido por el Aedes albopictus. No es
posible el contagio directo de una persona a otra.

Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de


todos los casos de dengue que existen, puesto que se ignoran los casos
subclínicos y los casos en que el paciente no se presenta para recibir

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tratamiento médico. Con un tratamiento médico adecuado la tasa de mortalidad
por dengue puede reducirse a menos de 1 en 1000.15

Durante los años 2000, en Sudamérica se ha registrado el más


dramático incremento de la incidencia del dengue, especialmente
en Brasil, Colombia, Ecuador, Paraguay, Perú y Venezuela. Actualmente, en
este último país se produce aproximadamente el 70 % de todos los casos en
América, mientras que Colombia es donde se ha registrado el mayor número

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de casos de dengue hemorrágico y de casos fatales en los últimos años.16
En Chile solo existe el principal mosquito vector en Isla de Pascua y todos los
casos reportados de dengue en ese país desde 2004 han resultado infectados
fuera del mismo.14 Otro país afectado por esta enfermedad es México los
primeros reportes de dengue se registraron en 1941, cuando se notificaron

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6,955 casos en toda la república. Posteriormente se reportaron pocos casos,
hasta su desaparición en 1963 gracias a la campaña de erradicación del Aedes
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que mantuvo el dengue ausente durante 12 años. Sin embargo, en 1978 se
reintrodujo en México, donde aumentaron los casos a partir de 1980, lo que
convirtió el dengue en uno de los problemas actuales más importantes de salud
pública a nivel nacional. A partir de su reintroducción, el dengue ha causado
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cuatro brotes epidémicos: el primero en 1980, en el cual se reportaron 51,406


casos y se detectó la circulación de DENV-1; el segundo en 1997, con 53,541
casos, de los cuales 980 correspondieron a FHD, y donde se observó la
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circulación predominante de DENV-3; el tercero en 2007, con 52,369 casos,


9,433 de los cuales correspondieron a FHD, y el cuarto en 2009, con 55,961
casos, de los cuales 11,396 correspondieron a FHD. En los brotes de 2007 y


2009 se observó la circulación predominante de DENV-1 y 2

Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S. B. Halstead en


los años setenta, en las que el dengue hemorrágico es más probable que
ocurra en pacientes que presentan infecciones secundarias por serotipos
diferentes a la infección primaria. Un modelo para explicar este proceso ―que
se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)― permite el
aumento de la captación y reproducción virión durante una infección secundaria
con una cepa diferente. A través de un fenómeno inmunitario, conocido como
el pecado original antigénico, el sistema inmunitario no es capaz de responder

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adecuadamente a la fuerte infección, y la infección secundaria se convierte en
mucho más grave. Este proceso también se conoce como superinfección.

El dengue es producido por un virus del grupo de los arbovirus (llamados


así porque son transmitidos a través de artrópodos hematófagos), familia de los
Flaviviridae, género Flavivirus. La partícula viral tiene forma esférica y mide
entre 30 y 50 nm. Posee una envoltura proteica (principalmente E y M) que la
cubre por completo. El material genético se encuentra contenido en un

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nucleocápside circular, y entre este y la cubierta se encuentra una bicapa
lipídica que es formada a partir de lípidos extraídos de la membrana celular de
la célula huésped. El genoma se compone de una sola cadena de ARN de tipo
lineal, sentido positivo y gran variabilidad. El virus es altamente inestable en el
medio ambiente, inactivándose con el calor, desecación y desinfectantes que

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contengan detergentes o solventes lipídicos.

Existen 5 serotipos de virus Dengue: DEN_1, DEN_2, DEN_3 y DEN_4.


DD
El DEN_5 serotipo fue descubierto en octubre del 2013, este serotipo sigue el
ciclo selvático a diferencia de los otros cuatro serotipos que siguen el ciclo
humano. Cada uno de ellos crea inmunidad específica para toda la vida para
reinfección por el mismo serotipo, así como inmunidad cruzada de corto plazo
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(algunos meses) para los otros 3 serotipos. Los cuatro serotipos pueden causar
cuadros asintomáticos, febriles o mortales. Se han detectado algunas variables
genéticas dentro de cada serotipo que parecen ser más virulentas o tener
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mayor potencial epidémico que otras.

Cualquiera de los cuatro tipos del virus es capaz de producir el dengue


clásico. Se plantea que una infección inicial crea las condiciones inmunológicas


para que una infección subsecuente produzca un dengue hemorrágico; sin


embargo, otros plantean que una primera infección por dengue sea capaz de
producir de una vez un dengue hemorrágico.

Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4; siendo el


virus tipo 2 el más inmunogénico de los cuatro.

El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de


ARN rodeado por una nucleocápside de simetría icosaédrica, de 30 nm de
diámetro, la cual está constituida por la proteína C ―de 11 kd― y una

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envoltura lipídica de 10 nm de grosor asociadas a una proteína de membrana
(M) y otra de envoltura (E), que da lugar a las proyecciones que sobresalen de
la superficie de los viriones

Transmisión

Un mosquito o zancudo Aedes aegypti hembra ingiriendo sangre


humana.

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Proceso de contagio del dengue

El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se


transmite a los seres humanos por la picadura de mosquitos hembra

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infectadas. Tras un periodo de incubación del virus que dura entre 4 y 10 días,
un mosquito infectado puede transmitir el agente patógeno durante toda su
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vida. También es un vector el Aedes albopictus, este es un vector secundario
cuyo hábitat es Asia, aunque debido al comercio de neumáticos se ha
extendido en los últimos años a América y Europa. Tiene una gran capacidad
de adaptación, y gracias a ello puede sobrevivir en las temperaturas más frías
LA

de Europa, lo cual es un grave problema de salud pública. Su tolerancia a las


temperaturas bajo cero, su capacidad de hibernación y su habilidad para
guarecerse en microhábitats son factores que propician su propagación y la
extensión geográfica del dengue.
FI

Las personas infectadas son los portadores y multiplicadores principales


del virus, y los mosquitos se infectan al picarlas. Tras la aparición de los


primeros síntomas, las personas infectadas con el virus pueden transmitir la


infección (durante 4 o 5 días; 12 días como máximo) a los mosquitos Aedes.

El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor


actividad a media mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus
huevos en el agua, donde se desarrollan sus larvas; a menudo en los
alrededores o en el interior de las casas, tanto en recipientes expresamente
utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domésticas
como en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que puedan retener
agua estancada. Habitualmente no se desplazan a más de 100 m, aunque si la

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hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposición puede volar hasta 3
km, por lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno
ha «criado». Solo pican las hembras, los machos se alimentan de savia de las
plantas y no son vectores. La persona que es picada por un mosquito infectado
puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que
en los adultos. La infección genera inmunidad de larga duración contra el
serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y,
posteriormente, esto es lo que puede dar lugar a la forma de dengue

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hemorrágico.

El dengue también se puede transmitir por vía sanguínea, es decir, por


productos sanguíneos contaminados y por donación de órganos. En algunos
países como Singapur, donde el dengue es endémico, el riesgo estimado de

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transmisión por transfusiones sanguíneas está entre 1,6 y 6 por cada 10 000
transfusiones. La transmisión vertical (de madre a hijo) durante la gestación o
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en el parto han sido descritas.27 También se ha dado un caso de transmisión
sexual entre hombres.28

Predisposición
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Se han descrito polimorfismos (variaciones genéticas que afectan al


menos al 1 % de la población) asociados a un incremento del riesgo de
padecer un dengue grave o complicaciones graves del dengue. Los ejemplos
incluyen los genes que codifican para la proteína conocida como TNFα,
FI

o
también para las proteínas TGF-β, CTLA-4, DC-SIGN, PLCE1, y particulares
formas alélicas de los complejos mayores de
histocompatibilidad MHC humanos. Una anomalía genética común en la


población africana, conocida como deficiencia de glucosa-6-fosfato, parece


aumentar el riesgo de padecer formas graves y hemorrágicas de dengue. Los
polimorfismos en los genes del receptor de vitamina D y del receptor FcγR de
las gammaglobulinas, que se han descrito parecen ofrecer cierta protección
contra el desarrollo las formas graves del dengue, tras la infección con un
segundo serotipo.

Patogenia

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Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue pica a una
persona, el virus entra en la piel junto con la saliva del mosquito. 29 El virus se
une y entra en los macrófagos, donde se reproduce mientras los macrófagos
viajan por todo el cuerpo. Los macrófagos responden produciendo proteínas de
señalización e inflamación para activar al sistema inmune,
como citoquinas e interferón, los cuales van a ser responsables de los
síntomas, como la fiebre, los dolores y los demás síntomas gripales. Como
vemos, el virus no es directamente el agente lesivo, sino que los síntomas son

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debidos a la respuesta inmune del organismo. En las formas graves, la
producción del virus en el interior del organismo es enorme, y otros órganos
pueden verse afectados, como el hígado o la médula ósea. Normalmente, las
formas graves aparecen cuando existe una segunda exposición a un serotipo

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diferente del dengue del de la primera exposición. De esta manera, el sistema
inmune está sensibilizado y responde de una forma más agresiva, generando
DD
peores síntomas. Además, en estas formas graves se suele producir una
disfunción endotelial, responsable de las hemorragias (cuadro más severo del
dengue).

Replicación viral
LA

Una vez en la piel, el virus del dengue es reconocido y captado por


las células de Langerhans (una subpoblación de células dendríticas) presentes
en la piel que identifican patógenos. El virus gracias a un receptor
FI

de endocitosis entra en la célula; esto se produce por la interacción entre


proteínas virales de superficie y proteínas de membrana de la célula de
Langerhans, especialmente una lectina tipo C llamada DC-SIGN, un receptor


de manosa y la proteína CLEC5A. Se ha demostrado que el DC-SIGN, un


receptor no específico de material extraño de las células dendríticas, es el
punto principal que permite la entrada del virus al interior de la célula
presentadora de antígenos. La célula de Langerhans migra hacia el
ganglio más cercano. Mientras tanto, en este recorrido, el genoma del virus es
trasladado, en el interior de vesículas de membrana, hacia el retículo
endoplasmático, donde se producen nuevas proteínas virales a través de la
lectura del ARN viral, para comenzar a formar nuevos viriones. Las partículas
inmaduras del virus son transportadas al aparato, ya que ciertas proteínas del

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virus necesitan ser glicosiladas, es decir, necesitan añadir a sus cadenas
moléculas glucídicas para ser estables. Esta glicosilación tiene lugar en el
Golgi. Ahora estas proteínas se van a ensamblar, y van a viajar hacia la
membrana de la célula de Langerhans, para salir al exterior
mediante exocitosis. Ya están capacitados estos nuevos viriones para infectar
a otras células blancas sanguíneas, como monocitos y macrófagos.

Formas graves

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No está del todo claro por qué la infección secundaria con una variante
o serotipo diferente del virus del dengue produce un mayor riesgo de padecer
dengue hemorrágico o síndrome del choque del dengue. La hipótesis más
aceptada por la comunidad científica es la de la mejora dependiente de

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anticuerpos. El mecanismo exacto que está detrás no está del todo claro.
Podría ser causado por la unión deficiente de anticuerpos no neutralizantes y la
entrega en el compartimento equivocado de las células blancas de la sangre
DD
que han ingerido el virus para su destrucción. Recientemente, hay una gran
sospecha de que la mejora dependiente de anticuerpos no es el único
mecanismo que subyace al dengue grave, y sus complicaciones
LA

relacionadas.12 Y, varias líneas de investigación actuales, han implicado a


las células Ty factores solubles tales como citocinas y sistema del
complemento en la patogenia de estas formas graves.
FI

La enfermedad grave se caracteriza por los problemas en la


permeabilidad capilar (disfunción capilar), una parte del líquido y algunas
proteínas de la sangre se extravasan hacia el tejido extracelular debido a un
aumento de la permeabilidad capilar; y además suceden en la sangre


problemas de coagulación. Estos cambios por la infección vírica, aparecen


asociados a un estado desordenado del glicocálix endotelial, que actúa como
un filtro para los componentes sanguíneos. Este desorden se cree que está
causado por la respuesta inmune frente al virus. Otros procesos de interés que
ocurren en estas formas graves del dengue incluyen a células infectadas que
se vuelven necróticas, y a plaquetas y factores de la coagulación, que también
intervienen en este caos hemodinámico.29

Cuadro clínico

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El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas
manifestaciones y complicaciones, varía de un paciente a otro. Típicamente,
los individuos infectados por el virus del dengue son asintomáticos (80 %).
Después de un período de incubación de entre cuatro y diez días, aparece un
cuadro viral caracterizado por fiebre de más de 38 °C, dolores de cabeza, dolor
retroocular y dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia)
―por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de
los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante,

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llamada petequia, que suelen aparecer en las extremidades inferiores y
el tórax de los pacientes, desde donde se extiende para abarcar la mayor parte
del cuerpo.

Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:

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Síntomas del dengue.
DD
 Trombocitopenia, disminución de la cuenta de plaquetas
 Hemorragias de orificios naturales: orina con sangre, hemorragia
transvaginal
LA

 Hemorragia de nariz
 Gingivitis y/o hemorragia de encías
 Gastritis, con una combinación de dolor abdominal
FI

 Estreñimiento
 Complicaciones renales: nefritis
 Complicaciones hepáticas: hepatitis reactiva, Ictericia


 Inflamación del bazo


 Náuseas
 Vómitos
 Diarrea
 Percepción distorsionada del sabor de los alimentos (disgeusia)

Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden,


cuando no se presente la erupción, ser diagnosticados como resfriado, estas
formas leves, casi subclínicas, aparecen generalmente con la primera infección

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(solo ha habido contacto con un serotipo). Así, los turistas de las zonas
tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber
sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los
pacientes con dengue pueden transmitir la infección solo a través de mosquitos
o productos derivados de la sangre y solo mientras se encuentren todavía
febriles; por eso, es raro que existan epidemias de dengue fuera del área
geográfica del vector.

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Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un
colapso circulatorio inminente incluyen: 31

 Estado de choque
 Distensión y dolor abdominal


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Frialdad en manos y pies con palidez exagerada
Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo
DD
 Hemorragia por las mucosas, como encías o nariz
 Somnolencia o irritabilidad
 Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea
 Dificultad para respirar
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 Convulsiones

Complicaciones
FI

El dengue ocasionalmente puede afectar a varios órganos diferentes.


Genera un descenso del nivel de conciencia en un 0.5-6 % de los afectados, lo
cual es atribuido a una encefalitis (infección del cerebro por parte del virus) o


indirectamente como resultado de la afectación de otros órganos, por ejemplo,


del hígado, en una encefalopatía hepática.8 Otros desórdenes neurológicos han
sido descritos en el contexto de una fiebre por dengue, como un Síndrome de
Guillain-Barré.

Diagnóstico

Desde finales de 2008 la definición de dengue cambió, debido a que la


antigua clasificación de la OMS era muy rígida y los criterios que utilizaban
para la definición de caso de fiebre del dengue hemorrágico requerían la

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realización de exámenes de laboratorio que no estaban disponibles en todos
los lugares, si bien la prueba de torniquete se usó y sigue usándose en lugares
que adolecen de falta de medios más precisos. Por esta razón hasta en el 40 %
de los casos no era posible aplicar la clasificación propuesta. Adicionalmente
entre el 15 y el 22 % de los pacientes con choque por dengue no cumplían los
criterios de la guía, por lo cual no se les daba un tratamiento oportuno. Tras
varios esfuerzos de grupos de expertos en Asia y América, la realización de
varios estudios, como el DENCO (Dengue Control), la clasificación cambió a

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dengue y dengue grave. Esta clasificación es más dinámica y amplia,
permitiendo un abordaje más holístico de la enfermedad.

La enfermedad ―a pesar de ser una sola tiene dos formas de


presentación: dengue y dengue grave. Después de un periodo de incubación

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de 2 a 8 días, en el que puede parecer un cuadro catarral sin fiebre, la forma
típica se expresa con los síntomas anteriormente mencionados. Hasta en el
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80 % de los casos la enfermedad puede ser asintomática o leve, incluso
pasando desapercibida. La historia natural de la enfermedad describe
típicamente tres fases clínicas: Una fase febril, que tiene una duración de
2 a 7 días, una fase crítica, donde aparecen los signos de alarma de la
LA

enfermedad (dolor abdominal, vómito, sangrado de mucosas, alteración del


estado de conciencia), trombocitopenia, las manifestaciones de daño de órgano
(hepatopatías, miocarditis, encefalopatía, etc.), el choque por extravasación de
FI

plasma o el sangrado severo (normalmente asociado a hemorragias de vías


digestivas). Finalmente, está la fase de recuperación, en la cual hay una
elevación del recuento plaquetario y de linfocitos, estabilización hemodinámica,


entre otros.

La definición de caso probable de dengue, tiene los siguientes criterios:


Un cuadro de fiebre de hasta 7 días, de origen no aparente, asociado a la
presencia de dos o más de los siguientes:

 Cefalea (dolor de cabeza).


 Dolor retroocular (detrás de los ojos).
 Mialgias (dolor en los músculos).
 Artralgias (dolor en la articulación).

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 Postración
 Exantema
 Puede o no estar acompañado de hemorragias
 Antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de
síntomas) o que resida en un área endémica de dengue.

La definición de dengue grave:

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 Extravasación de plasma que conduce a: choque o acumulación de
líquidos (edema) con dificultad respiratoria.
 Hemorragias severas
 Afectación severa de un órgano (hígado, corazón, cerebro).
 Trombocitopenia por debajo de 30 mil

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El diagnóstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se
agrupan en métodos directos e indirectos.
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Dentro de los métodos directos tenemos

 Aislamiento viral: se realiza con una prueba en el suero durante las


primeras 72 horas.
LA

 RCP: detección del ácido nucleico


 NS1: detección de la proteína no estructural 1 (NS1) en suero
Métodos indirectos
FI

 IgM dengue: detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre


después del quinto día de la enfermedad.


Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar

 Leucopenia
 Trombocitopenia
 Hipoalbuminemia
 Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este último hallazgo
es secundario a la extravasación de plasma que sufren los pacientes,
en donde también se puede encontrar ascitis y derrame pleural.

Diagnóstico diferencial

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Artículo principal: Fiebre hemorrágica viral

El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades


epidemiológicamente importantes incluidas bajo los rubros de fiebres víricas
transmitidas por artrópodos, sarampión, rubéola, y otras enfermedades
febriles sistémicas, además de la malaria, leptospirosis, fiebre tifoidea y
meningococcemia. Como técnicas auxiliares en el diagnóstico pueden
utilizarse las pruebas de inhibición de la hemaglutinación, fijación del

OM
complemento, ELISA, captación de anticuerpos IgG e IgM, así como las de
neutralización. El virus se aísla de la sangre por inoculación de mosquitos o
por técnicas de cultivo celular de mosquitos.

Tratamiento

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A pesar de que no existía un medicamento específico para tratar esta
enfermedad, actualmente sí existe un tratamiento basado en las
DD
manifestaciones clínicas que han demostrado reducir la mortalidad. Las
nuevas guías de la OMS establecen tres grupos terapéuticos:

 Grupo A: pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen


LA

alteración hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen


signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de
líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para
aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los
FI

fármacos, ya que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia


asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos
anticoagulantes, en su lugar los pacientes deben tomar acetaminofén


para el manejo de la fiebre y el dolor de cabeza

 Grupo B: pacientes con signos de alarma y/o que pertenecen a un grupo


de riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalización por al menos
72 horas para hacer reposición de líquidos endovenosos, monitoreo
estricto de signos vitales, gasto urinario y medición de hematocrito.

 Grupo C: pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren


manejo en Unidades de Cuidado Intensivo.

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La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado
a académicos a realizar estudios para reducir la replicación del virus, que
está relacionada con la gravedad de las manifestaciones clínicas. Existen
varios ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta la fisiopatología de la
enfermedad, que sugiere que los cuadros clínicos graves tienen el
antecedente de exposición al virus, que genera una memoria inmunológica.
Esta memoria al tener contacto con el virus en una segunda exposición
desencadena una respuesta exagerada del sistema inmunológico.

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Teniendo en cuenta esta explicación de la fisiopatología, se sugiere que
medicamentos moduladores de la respuesta inmunitaria como esteroides,
cloroquina, ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del virus.
Sin embargo, estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su

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uso actualmente.

Medidas preventivas y profilaxis


DD
Nebulización producida durante fumigación de insecticida en contra
de culícidos en Venezuela.
LA

 Específica: En diciembre de 2015 se anunció la conclusión de la vacuna


tetravalente, eficaz para la prevención del dengue en personas mayores
de 9 y hasta 45 años.41 La vacuna Dengvaxia® de laboratorios Sanofi
FI

Pasteur ha sido aprobada para su uso en varios países endémicos para


esta enfermedad. El uso de esta vacuna solo se recomienda para
aquellos individuos que han sufrido previamente una infección por


alguno de los serotipos que causan la enfermedad.

 Inespecífica:
o Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos
que contengan DEET (dietiltoluamida) en concentraciones del
30 al 35 % y deben aplicarse durante el día en las zonas de la piel
no cubiertas por la ropa.
o Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores
oscuros.

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o La ropa debe ser impregnada con un repelente que
contenga permetrina (antipolillas para ropa y telas) la cual mantiene
el efecto por 2 a 3 meses a pesar de 3 a 4 lavados.
o Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados,
colocando un mosquitero en su habitación (preferiblemente
impregnado con insecticida) hasta que ya no tenga fiebre.
o Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y

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destruirlos. En los recipientes capaces de contener agua quieta,
generalmente de lluvia, es donde comúnmente se cría el mosquito:
recipientes abiertos, llantas, coladeras.
 Estos criaderos se deben eliminar: colocando tapaderas
bien ajustadas en los depósitos de agua para evitar que los

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mosquitos pongan allí sus huevos. Si las tapaderas no ajustan
bien, el mosquito podrá entrar y salir.
DD
 Se deben tapar fosas sépticas y pozos negros, obturando
bien la junta a fin de que los mosquitos del dengue no puedan
establecer criaderos.
o En las basuras y los desechos abandonados en torno a las
LA

viviendas se puede acumular el agua de lluvia. Conviene pues


desechar ese material o triturarlo para enterrarlo luego o quemarlo,
siempre que esté permitido.
FI

o Limpiar periódicamente los canales de desagüe.

Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas:




 Realización de encuestas epidemiológicas y de control larvario.


Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de
mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a Aedes
aegypti por lo común comprende recipientes naturales o artificiales en
los que se deposita por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de
las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y otros objetos). Los
neumáticos en desuso con agua, los tanques, floreros de cementerio,
macetas, son algunos de los hábitats más comunes de los mosquitos
del dengue.

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 Promoción de conductas preventivas por parte de la población.
- Educación sobre el dengue y su prevención. Riesgo, susceptibilidad y
severidad del dengue, incluido el hemorrágico. Descripción del vector,
horarios de actividad, radio de acción, etc. Descripción de las medidas
preventivas.
- Eliminación de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier
potencial criadero de larvas. Para los tanques se recomienda agregar

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pequeñas cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para los
neumáticos simplemente vacíelos. Puede colocarle arena para evitar la
acumulación de líquido. Otra solución es poner peces guppy (Poecilia
reticulata) en el agua, que se comerán las larvas.
- Utilización de barreras físicas (utilización de mosquiteros en ventanas,

.C
telas al dormir).
- Utilización de repelentes de insectos. Especificar cuáles y cómo deben
DD
usarse.
Eliminación de criaderos de larvas por el mismo sector público. Debido a
la falta de éxito en la adopción de estas conductas, usualmente el sector
público termina realizándolas.
LA

Comunicación de riesgos a través de medios masivos. Es imprescindible


aumentar el riesgo percibido, la susceptibilidad percibida y el valor
percibido de las medidas precautorias por parte de la población para que
FI

esta las adopte.

Controles sanitarios


Técnico revisando presencia de larvas de A. aegypty en contenedores de agua.

 Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las


epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4.
 Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso
de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes, hasta que ceda la fiebre,
colocando una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la
alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o
rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las

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formas adultas o que tenga acción residual, o colocando un mosquitero
alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida.
 Desinfección concurrente.
 Cuarentena.
 Inmunización de contactos. Si el dengue surge cerca de posibles focos
selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra esta
última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.

OM
 Investigación de los contactos y de la fuente de infección. Identificación
del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de
la enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.

Referencias

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9. ↑ World Health Organization (noviembre de 2018). «Dengue and
severe dengue»..

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