Universidad 

del Valle de México UVM
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Diagnóstico clínico y tratamiento 2022

13­01: Anemias

Lloyd E. Damon; Charalambos Babis Andreadis

ASPECTOS GENERALES DE LAS ANEMIAS
La anemia en adultos se presenta cuando el hematocrito es < 41% (hemoglobina < 13.6 g/100 mL [135 g/L]) en los varones y < 36% (hemoglobina < 12
g/100 mL [120 g/L]) en las mujeres. La presencia de anemia congénita la sugieren los antecedentes personales y familiares del paciente. La causa más
común de anemia es la ferropenia. La alimentación deficiente puede originar falta de ácido fólico y contribuir a la deficiencia de hierro, pero la
hemorragia es la causa más frecuente de ferropenia en los adultos. La exploración física muestra palidez. Es importante buscar signos físicos de
enfermedades hematológicas primarias (linfadenopatía, hepatoesplenomegalia o dolor óseo a la palpación, en particular en el esternón o la cara
anterior de la tibia). Los cambios de la mucosa, como la lengua lisa, sugieren anemia megaloblástica.

Las anemias se clasifican por su fisiopatología, es decir, si tienen que ver con una menor producción (reticulocitopenia relativa o absoluta) o
incremento en la producción por pérdida acelerada de eritrocitos (reticulocitosis) (cuadro 13–1) y por el diámetro de los eritrocitos (cuadro 13–2). La
eFigura 13–1 muestra un frotis de sangre periférica con eritrocitos de tamaño (visualmente, casi del mismo tamaño que el núcleo de un linfocito típico)
y forma normal (discos bicóncavos con más hemoglobina en los bordes alrededor del centro pálido). En uno de los tres estados fisiopatológicos se
advierte reticulocitosis: pérdida aguda de sangre, restitución reciente de un nutrimento faltante en la eritropoyesis o acortamiento de la supervivencia
eritrocítica (p. ej., hemólisis). La anemia microcítica muy grave (volumen corpuscular medio [MCV, mean corpuscular volumen] < 70 fL) proviene de la
deficiencia de hierro o de la talasemia, en tanto que la anemia macrocítica grave (MCV > 120 fL) se debe casi siempre a anemia megaloblástica o a la
presencia de crioaglutininas en la sangre analizada a temperatura ambiente. Por lo general es necesaria la biopsia de médula ósea para completar la
valoración de la anemia si los estudios de laboratorio no identifican su origen, si están presentes otras citopenias o cuando se sospecha un cuadro
primario o secundario en la médula ósea.

Cuadro 13–1.
Clasificación de anemias según su fisiopatología y recuento de leucocitos.

Disminución de la producción de eritrocitos (reticulocitopenia relativa o absoluta)
 Lesión de la síntesis de hemoglobina: ferropenia, talasemia y anemia de enfermedades crónicas, hipoeritropoyetinemia.
 Lesión en la síntesis de DNA: anemia megaloblástica, fármacos inhibidores de la síntesis de DNA
 Daño a las células madre hematopoyéticas: anemia aplásica, leucemia
 Infiltración de médula ósea: carcinoma, linfoma, fibrosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, otras
 Inhibición mediada por mecanismos inmunitarios: anemia aplásica, aplasia eritrocítica pura
Aumento en la destrucción de eritrocitos o pérdida acelerada (reticulocitosis)
 Pérdida aguda de sangre
 Hemólisis (intrínseca)
  Lesión de membrana: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis
  Lesión en la hemoglobina: drepanocitosis, hemoglobina inestable
  Anomalía de la glucólisis: deficiencia de piruvato cinasa
  Lesión por oxidación: deficiencia de glucosa­6­fosfato deshidrogenasa
 Hemólisis (extrínseca)
  Inmunitaria: termoanticuerpos, crioanticuerpos
  Microangiopática: coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico­urémico, prótesis valvulares,
fuga paravalvular
 Infección: por Clostridium perfringens, paludismo
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 Hiperesplenismo
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Cuadro 13–2.
deficiencia de hierro o de la talasemia, en tanto que la anemia macrocítica grave (MCV > 120 fL) se debe casi siempre a anemia megaloblástica o a la
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presencia de crioaglutininas en la sangre analizada a temperatura ambiente. Por lo general es necesaria la biopsia de médula ósea para completar la
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valoración de la anemia si los estudios de laboratorio no identifican su origen, si están presentes otras citopenias o cuando se sospecha un cuadro
primario o secundario en la médula ósea.

Cuadro 13–1.
Clasificación de anemias según su fisiopatología y recuento de leucocitos.

Disminución de la producción de eritrocitos (reticulocitopenia relativa o absoluta)
 Lesión de la síntesis de hemoglobina: ferropenia, talasemia y anemia de enfermedades crónicas, hipoeritropoyetinemia.
 Lesión en la síntesis de DNA: anemia megaloblástica, fármacos inhibidores de la síntesis de DNA
 Daño a las células madre hematopoyéticas: anemia aplásica, leucemia
 Infiltración de médula ósea: carcinoma, linfoma, fibrosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, otras
 Inhibición mediada por mecanismos inmunitarios: anemia aplásica, aplasia eritrocítica pura
Aumento en la destrucción de eritrocitos o pérdida acelerada (reticulocitosis)
 Pérdida aguda de sangre
 Hemólisis (intrínseca)
  Lesión de membrana: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis
  Lesión en la hemoglobina: drepanocitosis, hemoglobina inestable
  Anomalía de la glucólisis: deficiencia de piruvato cinasa
  Lesión por oxidación: deficiencia de glucosa­6­fosfato deshidrogenasa
 Hemólisis (extrínseca)
  Inmunitaria: termoanticuerpos, crioanticuerpos
  Microangiopática: coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico­urémico, prótesis valvulares,
fuga paravalvular
 Infección: por Clostridium perfringens, paludismo
 Hiperesplenismo

Cuadro 13–2.
Clasificación de la anemia según el volumen eritrocítico medio (MCV).

Microcítica
 Ferropénica
 Talasemia
 Anemia de enfermedades crónicas
 Saturnismo
 Deficiencia de cinc
Microcítica (megaloblástica)
 Deficiencia de vitamina B12
 Deficiencia de ácido fólico
 Inhibidores de la síntesis de DNA
Macrocíticas (no megaloblásticas)
 Anemia aplásica
 Mielodisplasia
 Hepatopatías
 Reticulocitosis
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia de médula ósea (p. ej., anemia aplásica, trastornos infiltrantes de médula, y otros)
 Deficiencia de cobre
Normocítica
 Nefropatía
 Insuficiencia de glándulas endocrinas extratiroideas
 Deficiencia de cobre
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 Formas benignas de muchas causas adquiridas de anemia macrocítica o microcítica
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 Hiperesplenismo

Cuadro 13–2.
Clasificación de la anemia según el volumen eritrocítico medio (MCV).

Microcítica
 Ferropénica
 Talasemia
 Anemia de enfermedades crónicas
 Saturnismo
 Deficiencia de cinc
Microcítica (megaloblástica)
 Deficiencia de vitamina B12
 Deficiencia de ácido fólico
 Inhibidores de la síntesis de DNA
Macrocíticas (no megaloblásticas)
 Anemia aplásica
 Mielodisplasia
 Hepatopatías
 Reticulocitosis
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia de médula ósea (p. ej., anemia aplásica, trastornos infiltrantes de médula, y otros)
 Deficiencia de cobre
Normocítica
 Nefropatía
 Insuficiencia de glándulas endocrinas extratiroideas
 Deficiencia de cobre
 Formas benignas de muchas causas adquiridas de anemia macrocítica o microcítica

EFIGURA 13–1.

Frotis de sangre periférica normal. Los eritrocitos tienen tamaño y forma uniformes con una pequeña palidez central. Los eritrocitos normales
tienen el tamaño del núcleo de un linfocito pequeño (leucocito en el centro). También se muestra un neutrófilo polimorfonuclear (leucocito superior)
y un monocito (leucocito inferior). Los pequeños cuerpos púrpuras son plaquetas. El inserto superior es un eosinófilo (los gránulos eosinofílicos no
cubren los núcleos) y el inferior es un basófilo (los gránulos basofílicos se asientan sobre los núcleos). (Usada con autorización a partir de Andrew
Leavitt, MD.)

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y un monocito (leucocito inferior). Los pequeños cuerpos púrpuras son plaquetas. El inserto superior es un eosinófilo (los gránulos eosinofílicos no
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cubren los núcleos) y el inferior es un basófilo (los gránulos basofílicos se asientan sobre los núcleos). (Usada con autorización a partir de Andrew
Leavitt, MD.)

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