GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA

El DIAGNÓSTICO de Gastritis es HISTOLÓGICO por lo cual para establecer el diagnóstico se requiere de BIOPSIA.

La gastritis se ha clasificado con base en su cronología (aguda o crónica), características histológicas y distribución anatómica
o mecanismo patógeno propuesto.

GASTRITIS POR ESTRÉS

Los pacientes que sufren choque, septicemia, quemaduras masivas, traumatismos graves o traumatismos craneales pueden
experimentar alteraciones erosivas agudas de la mucosa gástrica sobretodo en fondo y cuerpo gástrico.

La PRESENTACIÓN MAS COMÚN suele ser LA HEMORRAGIA DIGESTIVA debido a ÚLCERAS O GASTRITIS AGUDA, que
puede ser mínima, pero que puede amenazar la vida del paciente.

Frecuentemente la HEMORRAGIA DIGESTIVA tiende a PRESENTARSE 48 A 72HRS después de la lesión aguda.

FISIOPATOGENIA.
La isquemia de la mucosa, la pérdida de las barreras protectoras normales del
estómago, la liberación sistémica de citocinas, la baja motilidad del tubo digestivo y
la tensión oxidativa son los principales factores de la patogenia.
Las lesiones por estrés NO CONTIENEN INFLAMACIÓN O INFECCIÓN POR H.
PYLORI, solamente se observa una elevación importante de secreción de ácido
gástrico causando úlceras importantes según el traumatismo desencadenante.

Ulceras agudas secundarias a Traumatismo craneoencefálico e

Úlceras de Cushing (El cush se golpea)
hipersecreción gástrica
Úlceras agudas secundarias a quemaduras graves causadas por
Úlceras de Curling (El chino se quema)
hipovolemia causando isquemia de la mucosa

TRATAMIENTO DE LAS ULCERAS Y GASTRITIS POR ESTRÉS

La administración de sucralfato (1 g c/4 a 6 h) ha tenido CIERTO ÉXITO pero requiere sonda nasogástrica y puede
ocasionar neurointoxicación por aluminio en casos de IRA además de un alto riesgo de neumonía por broncoaspiración
Los IBP son el tratamiento DE ELECCIÓN para la profilaxis en casos de estrés.

La conservación de un pH gástrico >3.5 con goteo continuo de antagonistas H2 o antiácidos líquidos administrados
cada dos a tres horas son opciones viables.

Los PPI orales son la mejor opción si el enfermo puede tolerar la administración entérica. El pantoprazol se encuentra
disponible en forma de preparación intravenosa.
Cuando ocurre hemorragia pese a estas medidas, las alternativas incluyen ENDOSCOPIA, APLICACIÓN INTRAARTERIAL
DE VASOPRESINA O EMBOLIZACION ya que no es necesario el tratamiento de erradicación pues no es causado por H
pylori.
 CLASIFICACION DE LA GASTRITIS
GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA
Se identifica como un infiltrado celular inflamatorio por
linfocitos a diferencia de la aguda que son neutrófilos, donde
la inflamación puede distribuirse en placas.
En casos más graves, cuando el cuadro avanza, puede causar
atrofia y metaplasia o cáncer gástrico.

LA GASTRITIS CRÓNICA PUEDE CAUSAR ATROFIA Y

CÁNCER GÁSTRICO

1. GASTRITIS SUPERFICIAL: La fase inicial es la

gastritis superficial donde los cambios inflamatorios
se limitan a la propia mucosa con infiltrados que
La causa más frecuente de gastritis aguda son las
respetan las glándulas gástricas.
infecciosas por H. pylori caracterizado por un dolor en
2. GASTRITIS ATRÓFICA: La gastritis atrófica es la
epigastrio y limitados estudios histológicos de la mucosa segunda fase donde existe una destrucción de las
con edema, hiperemia e intenso infiltrado de neutrófilos.
glándulas y profundización inflamatoria en la
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son:
mucosa.
1. Infección aguda por H pylori 3. ATROFIA GÁSTRICA: Última fase. Se pierden las
2. Gastritis infecciosa aguda flegmonosa (letal y estructuras glandulares y el estado inflamatorio es
necrótica frecuente en alcohólicos) escaso, viéndose en endoscopia como una mucosa
3. Gastritis infecciosa por estafilococos, muy fina que se alcanzan a ver los vasos
estreptococos, etc. subyacentes.
4. Gastritis infecciosa viral por CMV o VHS
5. Gastritis infecciosa por parásitos y micosis METAPLASIA: Al ser afectadas las glándulas, la metaplasia
6. Gastritis por fármacos y tóxicos intestinal puede convertir estas glándulas en intestino
7. Gastritis erosiva enteropática delgado con células de goblet predisponiendo a un posible
cáncer gástrico.
GASTRITIS AGUDA
GASTRITIS POR FÁRMACOS. Entre los fármacos, el AAS y los AINE, que poseen actividad inhibitoria de la ciclooxigenasa-1,
son las causas más comunes de gastropatía reactiva.

GASTRITIS POR TÓXICOS.

 Alcohol. El alcohol causa hemorragias subepiteliales en el examen
endoscópico. Los mayores daños causan la combinación del AINE
con el alcohol con mayor daño en la mucosa que la forma aislada.
 Cocaína. La cocaína se ha comprobado en forma de crack y la
hemorragia gastrointestinal por erosión exudativa a lo largo del
estómago.
 Reflujo biliar. Después de una gastrectomía Billroth I o Billroth II,
puede ocasionar un reflujo biliar hacia el estómago causando edema,
erosiones e impregnación de bilis en la mucosa gástrica aumentando
el riesgo de carcinoma gástrico.

GASTRITIS POR REFLUJO BILIAR AUMENTA EL RIESGO DE CARCINOMA EN EL MUÑÓN GÁSTRICO.

 GASTRITIS CRÓNICA
La gastritis crónica también se clasifica con base en la localización predominante. El tipo A se refiere a la modalidad principal
en el organismo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma de predominio central relacionada con H. pylori. Se
puede usar el trastorno mixto tipo gastritis AB que afecta fondo y cuerpo gástrico.
GASTRITIS A o FUNDICA (ATRÓFICA AUTOINMUNITARIA) GASTRITIS B O ANTRAL (H. PYLORI)
Es la menos común y más frecuente en el norte de Europa, Es la forma más frecuente de gastritis crónica.
sobretodo porque existe una HERENCIA DOMINANTE ya Produce lesiones en el ANTRO, cuerpo y fundus,
que los familiares de primer grado tienen mayor riesgo de
produciendo lesiones de gastritis crónica activa.
desarrollar la enfermedad.

Se manifiesta como una GASTRITIS ATRÓFICA destruyendo ARRIBA DE LOS 70 AÑOS, EL 100% DE LA
las células parietales además que existe una gran POBLACIÓN TIENE CIERTO GRADO DE
HIPOCLORHIDRIA E HIPERGASTRINEMIA secundaria a la GASTRITIS TIPO B POR H PYLORI.
destrucción de las células parietales, además que se produce
una DISMINUCIÓN DEL FACTOR INTRÍNSECO de Vitamina
Con frecuencia no hay hipergastrinemia a
B12 causando una ANEMIA PERNICIOSA POR DÉFICIT DE
diferencia de la Gastritis crónica tipo A ya que no
VITAMINA B12 con o sin clínica neurológica.
ocasiona hipoclorhidria.

90% aparecen ANTICUERPOS VS LA CÉLULA PARIETAL y

en un 40% vs el ANTIFACTOR INTRÍNSECO. Puede ser sintomática y se asocia directamente a
metaplasia y atrofia por lo que hay que administrar
La GASTRITIS ATRÓFICA SIN ANEMIA PERNICIOSA es más tratamiento erradicador pues hay un aumento en el
frecuente ya que algunas células si puede secretar el factor riesgo de adenocarcinoma gástrico.
intrínseco, aunque aparezcan anticuerpos anti célula parietal,
estos pacientes evolucionarán con el paso del tiempo a la GASTRITIS TIPO B ES ANTRAL Y AUMENTA
anemia perniciosa.
RIESGO DE CANCER GASTRICO Y ATROFIA
GÁSTRICA
El único tratamiento es la administración intramuscular de
vitamina B12.

En otras enfermedades de base autoinmunitaria, como son el hipoparatiroidismo, la

ANTICUERPOS ANTI
tiroiditis autoinmunitaria, la enfermedad de Addison y el vitíligo, también pueden
CELULA PARIETAL aparecer anticuerpos anticélula parietal o en personas sanas.

FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS

ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER. Gastropatía con pérdida de proteínas con pliegues gigantes por engrosamiento de la
mucosa además de hiperplasia de las células mucosas superficiales y de las glándulas. Suele observarse en varones de 50
años con dolor epigástrico, pérdida de peso, anemia, edemas por hipoalbuminemia.

DOLOR EPIGASTRICO + PERDIDA DE PESO + EDEMAS POR HIPOALBUMINEMIA + PLIEGUES GRUESOS GASTRICOS

La ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER NO PRESENTA INFLAMACIÓN (no es una gastritis); presenta HIPERPLASIA

MUCOSOGLANDULAR. Hay RIESGO AUMENTADO DE CARCINOMA GÁSTRICO.
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE MENETRIER se establece mediante ENDOSCOPIA Y BIOPSIA. Se observan
abundantes pliegues gigantes de la curvatura mayor del fundus y el cuerpo gástrico.

Ejemplos endoscópicos de la enfermedad de Menetrier.

GASTRITIS EOSINOFILICA.
EOSINOFILIA PERIFÉRICA + INFILTRADO EOSINOFÍLICO DEL TRACTO GASTROINTESTINAL + SINTOMATOLOGÍA
gastrointestinal además de sintomatología gastrointestinal afectando al antro. El diagnostico se realiza por BIOPSIA. El
tratamiento es mediante ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES.

CASOS CLINICOS DE GASTRITIS

Mujer de 58 años, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, que ·desde hace dos meses refiere astenia
franca y ningún síntoma digestivo. Toma ibuprofeno de forma ocasional por dolores lumbares inespecíficos. La analítica
revela Hb 9 g/dl, Hto 29%, VCM 79 fl y Ferritina 14 mg/dl. NORMALES (12 A 150ng/dl) ¿Cuál de las entidades que a
continuación se mencionan NO debe incluirse en el diagnóstico diferencial de este caso?
1) Lesiones agudas o crónicas de la mucosa gastrointestinal, secundarias al consumo de AINE.
2) Cáncer colorrectal.
3) Angiodisplasia de colon.
4) Gastritis atrófica.

Un varón de 55 años, normalmente alimentado, consulta por una historia de 3 a

4 meses de dolor abdominal alto, poco intenso, que no cede con la ingesta ni
con alcalinos, vómitos de repetición e hinchazón de piernas que ha aumentado
y se ha hecho generalizada. En la exploración destaca anasarca, con presión
venosa central normal; no hay hepatoesplenomegalia ni circulación colateral
abdominal. Las proteínas totales séricas son de 4,5 g/1, con 2 g/L de albúmina,
con función hepática normal, incluida protrombina del 100%, y la orina no tiene
componentes anormales. En el estudio con bario del estómago, el radiólogo
encuentra pliegues engrosados "como edematosos". ¿Qué afirmación de las
siguientes le parece INCORRECTA?
1) Lo más probable es que se trate de una cirrosis hepática compensada, que no ha dado otras manifestaciones.
2) Probablemente sus edemas sean por pérdida digestiva de proteínas.
3) Probablemente tenga hipoclorhidria en su jugo gástrico.
4) La neoformación gástrica maligna no es el primer proceso a considerar.

A 35-year-old woman who presented with epigastric pain. She has recently been diagnosed with Graves-Basedow disease.
Analysis revealed Hb 9.5 Ht 28; MCV 125, 812 12, folie acid 12. Antibody- positive parietal cell. Which of the following would
confirm the diagnosis?
1) Endoscopy with biopsy.
2) PET-CT.
3) Echoendoscopy.
4) Colonoscopy with biopsy.

A 55-year-old patient complains of epigastric pain. The patient has been treated with PPls and prokinetics for four weeks.
Oral endoscopy with biopsy was performed. Pathology revealed atrophic gastritis with metaplasia. Bacilliform elements were
also shown. What is the most likely diagnosis?
1) H. pylori gastritis.
2) NSAID gastritis.
3) Gastritis acid hypersecretion.
4) lschemic gastritis.