FACULTAD DE SALUD Y CULTURA FISICA

CARRERA DE ENFERMERIA
ASIGNATURA : ENFERMERÍA PEDIATRICA
DOCENTE : YANETZI ARTEAGA
❖ Objetivo General
❖ Propósito del Aprendizaje
❖ Introducción
❖ Cardiopatías Congénitas
❖ Tipos de Cardiopatías
❖ Epidemiologia .
❖ Fisiopatología
❖ Manifestaciones Clínicas
❖ Tratamiento
❖ Acciones de Enfermería
❖ Recomendaciones
❖ Bibliografía
 Describir la Anatomofisiopatologia de las afecciones cardiacas
en niño y el carácter científico y técnico de los cuidados de
enfermería.

Desarrollar las competencias del estudiante de enfermería,

en el análisis e interpretación de las manifestaciones clínicas
Y las afecciones cardiacas comprendiendo su Anatomofisiopatolofia
 INTRODUCCION

El sistema circulatorio está formado por vasos sanguíneos que transportan sangre
desde el corazón y hacia el corazón. Las arterias transportan la sangre desde el
corazón al resto del cuerpo, y las venas la trasportan desde el cuerpo hasta el
corazón

La cardiopatía congénita es uno de los defectos de nacimiento más comunes.

Los síntomas incluyen frecuencia cardíaca anormal, tono azulado en la piel, inflamación de los tejidos
corporales o de los órganos, y dificultad para respirar, para alimentarse y para desarrollarse con
normalidad.
Los tratamientos incluyen el uso de medicamentos para bajar la presión arterial y controlar la frecuencia
cardíaca, dispositivos cardíacos, procedimientos de cateterismo y cirugía. Los casos más graves pueden
requerir un trasplante de corazón.
Cardiopatías congénitas
 Malformaciones cardiacas o de sus grandes vasos presentes al
nacimiento y que se originan en las primeras semanas de gestación por
factores que actúan alterando o deteniendo el desarrollo embriológico del
sistema cardiovascular.
Epidemiologia
 Se dan en el 1% de los recién nacidos
 90% multifactoriales (causa desconocida)
 5% causas ambientales
▪ Rubéola
▪ Talidomida
▪ Alcohol
▪ Cigarrillo
 La más frecuente es la CIV
 LESIÓN % DE LAS
LESIONES
Comunicación interventricular 35-30
Comunicación interauricular (ostium secundum) 6-8

Conducto arterial persistente 6-8

Coartación de aorta 5-7
Tetralogía de fallot 5-7 Frecuencia de
Estenosis valvular pulmonar
Estenosis valvular aortica
5-7
4-7
las cardiopatías
Transposición de grandes vasos
Ventrículo izquierdo hipoplásico
3-5
1-3
congénitas
Ventrículo derecho hipoplásico 1-3
Tronco arterial 1-2
Retorno venoso pulmonar total anómalo 1-2
Atresia tricuspidea 1-2
Ventrículo único 1-2
Ventrículo derecho con doble salida 1-2
 Clasificación
Cortocircuito de izquierda a CIV, CIA, ductus, canal aurículo-ventricular, drenaje venoso anómalo
derecha: pulmonar parcial

CARDIOPATIAS CONGENITAS Obstructivas Corazón Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral, hipoplasia
ACIANOTICAS Izquierdo: ventrículo izquierdo

Insuficiencias valvulares y Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, estenosis pulmonar,

otras: estenosis ramas pulmonares

Obstructivas Corazón Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo único o atresia

Derecho tricuspídea con estenosis pulmonar

CARDIOPATIAS CONGENITAS
CIANOTICAS Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar, truncus
Mezcla Total
(cortocircuito de derecha a izquierda) arterioso, drenaje venoso anómalo pulmonar total

Falta de Mezcla Transposición de GrandesArterias

Cardiopatías congénitas acianoticas
Comunicación interauricular
 Presencia de un defecto en el tabique interauricular que comunica las dos
aurículas entre sí.
 Cortocircuito izquierda-derecha

Ostium
secundum→
50-70%

Tipo seno Ostium

venoso primum
Fisiopatología

La sangre oxigenada que

proviene de la AI, recircula
inútilmente por el pulmón sin
pasar por la circulación
Cortocircuito hay un hiperflujo sistémica y sobrecarga de
izquierda-derecha pulmonar. trabajo y volumen sanguíneo a
los pulmones, ambas
aurículas, el VD y las arterias
pulmonares.
Cuadro clínico
 Asintomáticos.

Algunos presentan síntomas:

 Infecciones frecuentes del aparato respiratorio.

 Fatiga o disnea cuando el cortocircuito es importante.

 Arritmias supraventriculares.

 Es poco frecuente el retraso de crecimiento.

Diagnostico

Electrocardiograma: Ritmo
sinusal con signos de
sobrecarga volumétrica del VD,
puede haber bloqueo A-V de
1er grado.

Radiografía de tórax: Signos

de congestión pulmonar,
cardiomegalia y en pacientes
con CIA con gran hiperflujo
pulmonar, una dilatación del
tronco pulmonar.
Diagnostico

Visualiza la
Ecocardiograma: dilatación del
Es el método ventrículo derecho
diagnóstico de y cuantifica el
elección. cortocircuito a
nivel auricular.

También
determina el TRATAMIENTO:
grado de Quirúrgico, cierre
hipertensión con parche de
pulmonar si la pericardio.
hubiera.
Tratamiento
 En general está indicado el cierre del defecto ya sea
quirúrgicamente o por medio de un dispositivo “oclusor” a
través de un catéter.
 Edad de cierre es entre los 3-5 años.
 Si el cierre se hace antes de los 25 años, la supervivencia, a
largo plazo, es similar a la población general.
Comunicación interventricular

Defecto anatómico en el tabique interventricular

Permite el paso de sangre del VI al VD

Establece cortocircuito izquierda-derecha y aumento

del flujo pulmonar con sangre parcialmente
oxigenada.

Unico o múltiple

Puede formar parte de otras cardiopatías más

complejas.
Cuadro clínico

• Paciente asintomático, desarrollo normal, Presenta sólo un

soplo.
CIV pequeña

• Puede ocasionar ICC, hipodesarrollo, fatiga y sudoración

CIV media con (toma de alimentos).
cortocircuito
moderado
Cuadro clínico
• ICC con taquicardia, taquipnea y fatiga con las tomas de alimento.
• Retraso pondoestatural importante.
CIV grande o • En niños mayores de1 año → HTP → puede llevar a Síndrome de
cortocircuito Eisenmenger.
severo:

• Cianosis progresiva y severa, disnea y fatiga.

Síndrome de
Eisenmenger
Diagnostico

ECG Rx de Tórax

CIV chica CIV grande

CIV chica CIV grande

cardiomegalia a
NORMAL expensas de los
Crecimiento VI dos ventrículos
NORMAL con sobrecarga
diastólica
Prominencia del
cono de la
pulmonar
Crecimiento VD
con sobrecarga
sistólica Botón aórtico
normal

Difasismo (R alta
y S profunda) de Aumento de
V2 a V4 vascularidad
pulmonar
Tratamiento
CIV pequeña o mediana→
No tx específico→ Cierre
espontáneo en primeros
meses.

CIV grande con IC del

RN→ digoxina y diuréticos
→ Tx. Qx.

• 1)Lactantes < de 3 meses con IC intratable médicamente

Indicación quirúrgica: • 2)Lactantes < 6 meses o < de 8kg→ hipotermia profunda
para cierre directo.
Tratamiento

Técnica quirúrgica→ cierre PRONÓSTICO: Bueno tras

de la CIV con un parche el tratamiento quirúrgico; la
de material sintético o mortalidad es casi nula en
con sutura directa. niños mayores de 2 años.
Conducto arterioso persistente

 Es un problema cardíaco que se

observa generalmente en las primeras
semanas o meses de vida.
 Se caracteriza por una conexión entre
la aorta y la arteria pulmonar que
permite que la sangre rica en oxígeno
que debería dirigirse al cuerpo vuelva
a circular por los pulmones.
Fisiopatología

Sangre desde→ Aorta a Art pulmonar, ocasiona un

cortocircuito izquierda-derecha e hiperflujo pulmonar.

La sangre oxigenada aumenta el volumen sanguíneo

a los pulmones, AI, el VI y las arterias pulmonares.

Cortocircuito→Dilatación de las cavidades izquierdas y

de la arteria pulmonar.

Hiperflujo pulmonar → hipertensión pulmonar

Cuadro clinico

PCA pequeña→
asintomáticos.

Una PCA grande ocasiona:

ICC, Infecciones Respiratorias,
Retraso estatoponderal. Taquicardia, taquipnea,
irritabilidad, fatiga y sudoración
con las tomas de alimento
Diagnostico

• En PCA pequeños es normal, en los grandes puede haber signos de

crecimiento de cavidades izquierdas.
ECG

• Es normal en PCA pequeños.

• En grandes: cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas,
Rx de Tórax dilatación de la aorta, de la arteria pulmonar y congestión pulmonar.

• Método de elección.
Ecocardiograma
Coartación aortica
 Estrechamiento o constricción de la aorta anomalía
estructural mas frecuente.
 Los hombres la presentan más que las mujeres.

 Cuando es notable, aparecen soplos a lo largo de la

sístole, a veces frémito.

 Cardiomegalia por la hipertrofia por presión sobrecarga

del ventrículo izquierdo

Coartación aortica
 Hipoplasia tubular del istmo
 Ductus persistens

 Estenosis arterial, por lo tanto, preductal

 Ausencia de circulación colateral

 Asociación con otras malformaciones cardíacas

Diagnostico
 Coartación severa se suelen manifestar en 1era 2 da
semanas de vida.
 Coartación no severa, alteraciones en la exploración clínica
 Diferencia de intensidad de los pulsos en la zona proximal y
distal a la coartación.
 Diferencia de tensión arterial presentando hipertensión en
miembros superiores.
Cardiopatías congenitas cianóticas
 Atresia tricuspidea
 Oclusión completa del orificio de la
válvula tricúspide.
 División desigual del conducto
AV.
 La válvula mitral es mayor.
 Hiperplasia del ventrículo
derecho.

 La cianosis está presente

prácticamente desde el nacimiento y
la mortalidad es alta en las primeras
semanas o meses de vida.
 ATRESIA TRICUSPÍDE

Es una malformación cardíaca congénita poco frecuente caracterizada por la agenesia

congénita de la válvula tricúspide, que es la válvula que controla el flujo de sangre desde la
aurícula derecha (la cavidad superior derecha del corazón) hacia el ventrículo derecho (la
cavidad inferior derecha del corazón).
Estudios epidemiológicos tanto antiguos
como más recientes sitúan la incidencia
de la cardiopatía congénita en una
horquilla que oscila entre el 4 y 10 por
1.000 recién nacidos vivos, la
correspondiente a la atresia tricúspide es
cercana al 0,08‰ según datos del New
England Regional Infant Cardiac
Program.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA

En la atresia tricúspide, el lado derecho del corazón no puede bombear

la cantidad de sangre suficiente a los pulmones porque falta la válvula
tricúspide. una capa de tejido bloquea el flujo de sangre desde la
aurícula derecha hasta el ventrículo derecho. como consecuencia, el
ventrículo derecho suele ser pequeño y no estar desarrollado del todo
(Hipoplásico). En su lugar, la sangre fluye desde la aurícula derecha
hasta la aurícula izquierda a través de un orificio en la pared entre ellos
(tabique). este orificio es un defecto del corazón (comunicación
interauricular) o una abertura natural agrandada que supuestamente se
cierra poco después del nacimiento (persistencia del agujero oval o
conducto arterial persistente). Los bebés con atresia tricúspide pueden
necesitar medicamentos para evitar que la abertura natural se cierre
después del nacimiento o una cirugía para crear una abertura nueva.
PRESENTACIÓN CLÍNICA EN EL NEONATO

Hipoaflujo pulmonar (atresia

tricúspide con estenosis Hiperaflujo pulmonar y

pulmonar) obstrucción sistémica (atresia

tricúspide sin estenosis
Hiperaflujo pulmonar (atresia pulmonar y obstrucción
tricúspide sin estenosis subaórtica y/o coartación)
pulmonar)

36
 SÍNTOMAS

Los síntomas de la atresia tricúspide son evidentes inmediatamente después del nacimiento y
pueden incluir los siguientes:

Coloración azulada de la piel y de

los labios (cianosis)

Dificultad para respirar

Cansancio rápido, sobre todo

durante la alimentación

Crecimiento lento y poco aumento

de peso 37
 Factores de riesgo
Causas En la mayoría de los casos, se
La atresia tricúspide se presenta desconoce la causa de los defectos
durante el desarrollo fetal del cardíacos congénitos, como la atresia
corazón. tricúspide.

Sin embargo, existen varios

factores que podrían aumentar el
riesgo de que un bebé nazca con
un defecto cardíaco congénito,
entre ellos:

Madre con (rubéola) u otra enfermedad

Algunos factores genéticos, como el viral al comienzo del embarazo, Padre
síndrome de Down, podrían aumentar con un defecto cardíaco congénito,
el riesgo de que el bebé padezca Edad mayor de los padres en la
anomalías cardíacas congénitas, como concepción, Obesidad materna, Beber
la atresia tricúspide, pero alcohol durante el embarazo, Fumar
generalmente se desconoce la causa de antes o durante el embarazo, Madre con
la enfermedad cardíaca congénita. diabetes mal controlada
 COMPLICACIONES

Una complicación de la atresia tricúspide que puede poner en riesgo la vida

(hipoxemia).

COMPLICACIONES EN EL FUTURO

• Formación de coágulos sanguíneos que podrían bloquear una arteria en

los pulmones (embolia pulmonar) o causar un accidente
cerebrovascular

• Cansancio fácil al realizar alguna actividad o ejercicio

• Anomalías en el ritmo cardíaco (arritmias)

• Enfermedad renal o hepática 39

 PREVENCIÓN

Las siguientes son algunas medidas que puedes tomar durante el embarazo para reducir el
riesgo de que tu bebé tenga un defecto cardíaco o de otro tipo:

Toma una cantidad adecuada de ácido

fólico.

Evita la exposición a
sustancias químicas,
Habla con el médico sobre el uso de siempre que sea posible
medicamentos

Evita fumar y tomar alcohol durante el embarazo.

 INTERVENCIONES NANDA

➢ Monitorizar al paciente desde el punto de vista ❖ Riesgo de disminución del gasto cardiaco
físico y psicológico según sea las normas de la r/c alteración del ritmo cardiaco.
institución.
❖ Disminución del gasto cardiaco r/c
➢ Monitorizar los signos vitales con frecuencia.
alteración de la frecuencia y ritmo cardiaco.
➢ Monitorizar el estado cardio vascular.
❖ Fatiga r/c deterioro de las habilidades para
➢ Evaluar cualquier episodio de dolor cardiaco
mantener actividades habituales.
➢ Monitorizar las arritmias cardiacas.
❖ Patrón respiratorio ineficaz r/c disnea.
➢ Documentar las arritmias cardiacas.
❖ Riesgo de disminución de la perfusión
➢ Evaluar las alteraciones de la presión arterial. tisular cardiaca r/c cirugía cardiovascular.
➢ Proporcionar comidas pequeñas y frecuentes.
❖ Riesgo de presión arterial inestable r/c
➢ Administrar medicamentos bajo prescripción. arritmia cardiaca.
Anomalía congénita muy poco frecuente, en la que el
comienzo de la aorta está estrechado.

se debe considerar corazón izquierdo hipoplásico

cuando el diámetro de las estructuras del lado izquierdo
sea menor al 60% del valor medio normal para la
superficie corporal.
 En el síndrome de corazón izquierdo hipoplásico:

 El ventrículo izquierdo y la aorta son demasiado pequeños para

bombear suficiente cantidad de sangre al resto del cuerpo.

 El ventrículo derecho, bombea sangre hacia los pulmones y hacia el resto del
cuerpo a través de una vía adicional llamada "conducto arterial persistente".
Esto significa que el ventrículo derecho tiene una sobrecarga de trabajo.

 Los bebés con síndrome de corazón izquierdo hipoplásico casi siempre

nacen con una comunicación interauricular. Deja que sangre rica en
oxígeno se mezcle con sangre pobre en oxígeno.
Comunicación venosa pulmonar anómala
total
 Las venas pulmonares no llegan a
unirse directamente a la aurícula
izquierda, cuando no se forma la vena
pulmonar común.
 El agujero oval o una CIA permite la
llegada de sangre
DIFICULTAD RESPIRATORIA

POLIPNEA Día después de nacer, un recién nacido con un

síndrome de corazón izquierdo hipoplásico puede tener:
CIANOSIS

PULSOS DÉBILES

DIFICULTADES PARA ALIMENTARSE

LETARGO Y APATÍA (MUY POCA ACTIVIDAD)

El síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
es una anomalía congénita que ocurre
cuando el bebé está creciendo dentro del
vientre materno. Nadie sabe exactamente
cuál es su causa, pero se podría tratar de una
mezcla de varias causas, incluyendo los
genes (ADN) del bebé.
 ECOGRAFÍA
PRENATAL

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

ELECTROCARDIOGRAMA
Las operaciones
Debido a que el ventrículo izquierdo y la aorta son demasiado pequeños, las
metas de las operaciones consisten en:

Usar el ventrículo derecho para bombear oxígeno al resto del cuerpo.

Enviar la sangre procedente del cuerpo directamente a los pulmones, sin que tenga
que pasar por el corazón.
 NANDA (DIAGNOSTICOS)

Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c hiperplasia de la mucosa de la pared bronquial
e/c estertores finos y gruesos, tos frecuente, cianosis.

Termorregulación ineficaz r/c alteración de la tasa metabólica e/c piel fría, pálida y
fluctuación de la temperatura corporal por encima y por debajo de los límites normales.

Desequilibrio nutricional por defecto r/c incapacidad para metabolizar los nutrientes
S/A hipoxemia e/c peso corporal inferior en un 20% o más al peso ideal.

Exceso de volumen de líquidos r/c sobrecarga de volumen y presión en el ventrículo

único e/c edema, distensión de venas yugulares, congestión hepática.

Crecimiento y desarrollo alterados r/c intolerancia a la actividad, desequilibrio

nutricional, hospitalizaciones e intervenciones terapéuticas frecuentes e/c retraso en
las conductas psicomotoras.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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