UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGIA E INHALOTERAPIA

MODULO VII 2023

ESTIMULACIONES NERVIOSAS DE LA VIA RESPIRATORIA Y FARMACOS

USADOS EN INHALOTERAPIA.

Docente:

Lic. Kelvin Ernesto Guzman Guillen.

Elaborado por:

Margarita Magdalena Pérez Melendez PM20010

Gabriela Vanessa Ramirez Rosa RR20062

Deysi Saraí Recinos Portillo RP20009

Jonathan Ernesto Rosales Ortiz RO19024

Fatima Alejandra Vasquez Hernandez VH19019

Ciudad Universitaria, mayo 2023.

 INDICE

INTRODUCCION .....................................................................................................1
OBJETIVOS .............................................................................................................2
CONTROL COLINERGICO DE LA VÍA AÉREA .....................................................3
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO .........................6
ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO.................8
Fármacos: ................................................................................................................9
1. SALBUTAMOL/ ALBUTEROL: ........................................................................1 4
2. BROMURO DE IPRATROPIO/ TROPIUM .....................................................1 8
3) DEXAMETASONA ...........................................................................................2 0
4) BUDESONIDA .................................................................................................2 3
CONCLUSION .......................................................................................................2 6
BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................2 7
 INTRODUCCION

Las enfermedades respiratorias tanto restrictivas como obstructivas pueden

causar disnea, tos y sibilancias y pueden ser causadas por una variedad de
factores ambientales y genéticos. Laterapia respiratoria ofreceuna ampliagama
demétodos para mejorar la calidad de vida en pacientes con enfermedades
respiratorias restrictivas y obstructivas, como la utilización de fármacos que se
mencionaran en
esta investigación como salbutamol, tropium, dexametasona y budesonida.

Estos medicamentos se utilizan para el tratamiento de las vías respiratorias

en pacientes con enfermedades pulmonares, aliviar la inflamación, proporcionar
alivio de síntomas y mejorar la función pulmonar. Además, algunos de
estos medicamentos como el tropium, actúan mediante el control colinérgico y al
hacerlo
pueden reducir significativamente los síntomas respiratorios.

En este trabajo se detallarán las características y efectos de cada uno de

estos medicamentos con el objetivo de proporcionar información sobre el
tratamiento y la
gestión de la salud pulmonar.

1
 OBJETIVOS
GENERAL:

Estudiar cómo funcionan alguno de los fármacos más importantes en

terapia respiratoria a través de su farmacodinamia y farmacocinética, ayudando a
que los estudiantes comprendan la importancia del uso de estos en las
enfermedades
respiratorias.

ESPECIFICOS:

1. Explicar el control colinérgico.

2. Especificar las implicaciones simpáticas y parasimpáticas en la vía aérea.
3. Investigar los fármacos más utilizados en terapia respiratoria:
Budesonida, Bromuro de ipratropio, Salbutamol y dexametasona.

2
CONTROL COLINERGICO DE LAVÍA AÉREA
El sistema nervioso parasimpático desempeña un papel esencial en la regulación del tono
bronquial, ya que la principal inervación de las vías aéreas en la especie humana es de tipo
parasimpático. La estimulación del nervio vago produce la liberación de acetilcolina de las
terminaciones nerviosas, que activa los receptores muscarínicos del músculo liso y de las
glándulas produciendo broncoconstricción y secreción de moco.

Los nervios parasimpáticos inervan las estructuras viscerales de la cabeza por medio de los
nervios oculomotor, facial y glosofaríngeo, y las que están en el tórax y la parte alta del
abdomen mediante los nervios vagos. Las eferencias sacras inervan las vísceras pélvicas por
medio de ramas del segundo a cuarto nervios espinales sacros. Las fibras preganglionares
parasimpáticas hacen sinapsis sobre células ganglionares agrupadas dentro de las paredes de
órganos viscerales; así, estas fibras posganglionares parasimpáticas son muy cortas.

Acetilcolina:
Los principales agentes transmisores liberados por nervios del SNAson acetilcolina y norepinefrina.
Las neuronasqueson colinérgicas (estoes, que liberan acetilcolina)
incluyen:

1) Todas las neuronas preganglionares.

2) Todas las neuronas posganglionares parasimpáticas.
3) Neuronas posganglionares simpáticas que inervan glándulas sudoríparas.
4) Neuronas posganglionaressimpáticasque terminanenvasos sanguíneosen algunos músculos
esqueléticos.

La acetilcolina es una molécula pequeña presente en casi todos los tejidos, que se sintetiza a
partir de la serina sobre todo en las terminaciones presinápticas ganglionares y en los
terminales postgangliónicos del parasimpático.

Cuando llega un estímulo nervioso, la acetilcolina es liberada de vesículas, cruzando la

hendidura sináptica y fijándose en los receptores colinérgicos de la célula adyacente. Se
conocen dos tipos de receptores colinérgicos:

1) Los nicotínicos: tienen afinidad hacia la nicotina.

2) Los muscarínicos: se fijan a la muscarina, un alcaloide presente en el hongo tóxico.

Estos receptores modulan gran número de procesos del sistema nervioso central y periférico y su
inhibición o estimulación regulan la actividad simpaticomimética o simpaticolítica.
Prácticamente, son los únicos receptores colinérgicos que se encuentran presentes en los
pulmones y las vías aéreas.

Receptores muscarínicos:
Los receptores muscarínicos son receptores metabotrópicos de membrana acopladosa
proteínas G pertenecientesa la superfamilia de receptores que poseen 7 regiones
transmembrana y que son ligandos para un gran número de neurotransmisores y
hormonas que sefijan a las regiones transmembrana externas a la célula.

Esta unión ocasiona una serie de modificaciones conformacionales del receptor, modificaciones
que constituyen la señal que transmite a las proteínas G unidas al receptor. A su vez, estas
proteínas G desencadenan una cascada de eventos que finalizan en la estimulación de la
función de las células diana. La llegada de un agonista como la acetilcolina a un receptor
muscarínico situado en una célula muscular lisa, por ejemplo, vascular inicia una cascada de
reacciones bioquímicas en el interior de la célula que finaliza en la entrada de calcio en la
misma, con la correspondiente contracción de las cadenas de miosina y, por tanto, la
vasoconstricción.

Subtipos de receptores muscarínicos:

26
Se conocen 5 subtipos de receptores muscarínicos denominados M1 a M5, presentes en
los diversos tejidos en concentraciones variables y con una afinidad diferente hacia las distintas
sustancias. Los M1 a M4 son codificados por los genes m1 a m4, mientras que el quinto ha sido
obtenido mediante técnicas de ingeniería genética. Estos receptores muestran una afinidad
diferente hacia diversas sustancias: por ejemplo, la pirenzepina es un antagonista muscarínico
mucho más potente, en los receptores M1 que en los demás receptores y la darifenacina
antagoniza de forma más efectiva la acetilcolina en los receptores M3.

Los receptores muscarínicos están íntimamente relacionados con el control de la función de las

v.rx

• Los receptores M1 facilitan la neurotransmisión colinérgica a través de los ganglios

parasimpáticos.
• Los receptores M2 se localizan en los nervios colinérgicos postgangliónicos y modulan
negativamente la liberación de acetilcolina, su inhibición aumenta la liberación de este
neurotransmisory la broncoconstricción.
• Los receptores M3 se localizan en el músculo bronquial y en las glándulas mucosas que
controlan la respuesta contráctilde las células musculares lisas de las vías respiratoriasy la
secreción mucosa en respuesta a la acetilcolina.

El bloqueo de estos receptores ocasiona una reducción en la síntesis de la guanosina

monofosfato cíclica (cGMP), sustancia que en las vías aéreas reduce la contractilidad de los
músculos lisos.

Las proteínas G acopladas a los receptores muscarínicos tienen, a su vez, una subunidad
(subunidada), crítica para elfuncionamiento de estos. Existen 4 tipos de proteína G: Gs, Gi, Gq y
G12 y las propiedades de los receptores dependen de la naturaleza de la subunidad a la que van
acoplados. Las diferentes subunidades de las proteínas G actúan como segundos mensajeros
modulando la síntesis de fosfolipadas, AMP-cíclico, fosfatidilinositol, etc.

Fibras nerviosas colinérgicas:

Las fibras nerviosas colinérgicas presinápticas parten del núcleo motor del nervio vago en el
sistema nervioso central y discurren a través del nervio vago hasta los ganglios nerviosos
periféricos localizados en las paredes de las vías aéreas inferiores. Desde estos ganglios,
donde se produce la sinapsis neuronal, surgen fibras posganglionares cortas, que inervarán los
diferentes tejidos diana, como la musculatura lisa o las glándulas submucosas. La
estimulación del nervio vago provoca la liberación de acetilcolina de las fibras posganglionares.
La inervación colinérgica es mayor en las grandes vías aéreas que en las periféricas, aunque en
humanos se han encontrado receptores muscarínicos tanto en las vías aéreas grandes como
en las pequeñas.

En condiciones normales existe una baja actividad tónica basal de la musculatura bronquial que
depende del tono colinérgico. La actividad parasimpática aumenta a través de reflejos
nerviososvagales broncoconstrictores, que se desencadenan por la estimulación de las
terminaciones sensoriales próximas a las células epiteliales. La broncoconstricción producida
por estimulación vagal cumple una función fisiológica, ya que el aumento del tono de las
vías aéreas ayuda a prevenir el colapso de aquellas vías aéreas que notienen cartílagoy
mejora eltono de lasvías cartilaginosas. Aunque la broncoconstricción produce obstrucción de la
vía aérea, es necesario un pequeño aumento del tono del músculo para mantener las vías
aéreas permeables, especialmente para evitar que se colapsen durante la espiración.
Noobstante, untonovagalexcesivo puede serresponsable deal menos parte de la obstrucción de
la vía aérea que se observa en algunos pacientes.

ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO

El aporte nervioso simpático a los pulmones está menos caracterizado y desarrollado
que el sistema parasimpático, Las fibras nerviosas preganglionares que se originan en los seis
segmentos torácicos superiores de la médula espinal hacen sinapsis en los ganglios cervicales
26
medio e inferior y en los cuatro ganglios torácicos prevertebrales superiores. Las fibras nerviosas
posganglionaresse dirigen al pulmón, donde entran por el hilio y se mezclan entre los nervios
colinérgicos formando un denso plexo alrededor de las vías aéreas y los vasos sanguíneos.

El sistema nervioso simpático es una de las divisiones del sistema nervioso autónomo.
Regula de forma involuntaria numerosas acciones, entre ellas la contracción de los
músculos lisos y la secreción de muchas glándulas. Sus efectos son generalmente opuestos a
los del sistema nervioso parasimpático. Los neurotransmisores más importantes del
sistema simpático son la adrenalina y noradrenalina. Su acción principal está
relacionada con una respuesta de lucha o huida ante estímulos externos que puedan poneren
peligro al organismo, por este motivo aumenta la frecuencia y fuerza de los latidos del
corazón, dilata los bronquios del pulmón, dilata la pupila, aumenta la presión arterial, dilata
los vasos sanguíneos que aportan sangre a los músculos esqueléticos de todo el cuerpo y
estimula la producción de sudor por las glándulas sudoríparas. Este conjunto de acciones puede
considerarse como una preparación para la lucha o huida, pero se desencadenan de forma
automática ante cualquier estímulo intenso como un sobresalto, un dolor punzante o una
situacióngeneradora de ansiedad. Dilata los bronquios del pulmón, facilitando de esta forma que
el aire inspiradollegue con mayor facilidad a losalveolos pulmonares que es el lugar donde
se produce el intercambio gaseoso con la sangre.

El sistema adrenérgico controla las vías aéreas de dos formas: inervándolas directamente
por medio de nervios simpáticos o a través de catecolaminas circulantes liberadas desde
la médula adrenal en humanos; las fibras simpáticas inervan los vasos sanguíneos bronquiales,
las glándulas submucosasy los ganglios parasimpáticos; solo algunas inervan al músculo liso de
las vías aéreas

Los nervios simpáticos inervan vasos sanguíneos y glándulas; la noradrenalina liberada causa
constricción de los primeros e inhibe la secreción de las últimas. En contra de lo que se creía
anteriormente, no existe inervación simpática de la musculatura lisa bronquial y todos los
efectos simpáticos se deben a las catecolaminas circulantes. La mayoría de los receptores
adrenérgicos de las vías aéreas son de tipo ß2 , aunque en los alvéolos también hay
receptores ß 1. Al contrario de lo que ocurre con los receptores muscarínicos, los receptores ß2
son másfrecuentes en lasvías aéreas más pequeñas. La estimulación de los receptores ß-
adrenérgicos de las vías aéreas provoca relajación de la musculatura lisa, inhibición de la
liberación de mediadores de las células cebadas e incremento del aclaramiento mucociliar.

ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO

El sistema nervioso parasimpático desempeña un papel esencial en la regulación del tono
bronquial, ya que la principal inervación vegetativa de lasvías aéreas en la especie humana es
de tipo parasimpático. Las fibras eferentes vagales preganglionares entran en el pulmón a
través de los hilios, viajan a lo largo de las vías aéreas y terminan en los ganglios
parasimpáticos de las paredes de los bronquios, con predominio en los bronquios grandes
y medianos Las fibras posgangliónicas cortas van desde estos ganglios a inervar la
musculatura lisa de las vías aéreas, las glándulas submucosas y las estructuras vasculares.

La estimulación del nervio vago produce la liberación de acetilcolina de las terminaciones

nerviosas que activa los receptores muscarínicos del músculo liso y de las glándulas
produciendo broncoconstricción y secreción de moco. La inervación colinérgica es mayor en
las vías aéreas grandes que en las periféricas, aunque en humanos se han encontrado
receptores muscarínicos tanto en las vías aéreas grandes como en las pequeñas.

En condiciones normales existe una baja actividad tónica basal en la musculatura bronquial que
depende del tono colinérgico. La actividad parasimpática aumenta a través de reflejos neurales
vagales broncoconstrictores, desencadenados por la estimulación de terminaciones
sensoriales próximas a las células epiteliales (receptores de irritantes). Los estímulos
desencadenantes pueden ser diversos: inhalación de partículas, gases, aerosoles, aire frío o
caliente, etc. Tanto en el asma como en la bronquitis crónica existe una hiperreactividad de los

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bronquios a estos estímulos, que puede deberse a un estado de hiperexcitabilidad a cualquier
nivel del arco reflejo vagal).

La mayoría de los receptores adrenérgicos de las vías aéreas son de tipo ß2,
aunqueen los alvéolostambién hay receptores ß1. Al contrario de lo que ocurrecon los
receptores muscarínicos, los receptores ß2 son más frecuentes en las vías aéreas más
pequeñas. La estimulación de los receptores ß-adrenérgicos de las vías
aéreas provoca relajación de la musculatura lisa, inhibición de la liberación de

mediadores de las células cebadas e incremento del aclaramiento mucociliar.

Las fibras vagales activan los receptores nicotínicos y muscarínicos M1 de los ganglios
parasimpáticos localizados en la pared de las vías aéreas; cuando se estimulan los
receptores M1 de las fibras posganglionares cortas, éstas transmiten el estímulo nervioso hasta el
músculo liso y las glándulas mucosas donde liberan acetilcolina que actúa sobre los receptores
M3. Estos receptores M1 de los ganglios son inhibidos por los receptores ß-adrenérgicos. El
antagonismo de estos receptores ß confármacos ß-bloqueantes puede produciruna actividad
muscarínica sin oposición en las vías aéreas, que da lugar a broncoespasmo. Por este motivo,
los fármacos antimuscarínicos como la atropina o el ipratropio son los más eficaces para resolver el
broncoespasmo producido por ß-bloqueantes.

Implicaciones del sistema parasimpático en la patología Respiratoria:

En la etiopatogenia de la hiperreactividad bronquial puede estar implicada una disfunción en
la regulación autónoma del tono bronquial. Se ha visto que los individuos asmáticos
presentan una elevada actividad tónica del sistema parasimpático broncoconstrictor, un
aumento de la actividad α-adrenérgica, un aumento de la actividad excitadora no adrenérgica
no colinérgica (taquicininas o péptido relacionado con el gen de la calcitonina) y una
disminución del sistema simpático broncodilatador ß y del sistema inhibidor no adrenérgico no
colinérgico (VIP). Se supone que este desequilibrio vegetativo puede ser consecuencia de la
estimulación por bradicinina de las terminaciones nerviosas desprotegidas por un epitelio
lesionado, lo que desencadenaría un reflejo vagal broncoconstrictor
mediado por acetilcolina.

Fármacos:
Fisiología de la contracción del musculo liso de la vía respiratoria:
En la vía respiratoria, el tono simpático (adrenérgico) causa broncodilatación y el

tono parasimpático (colinérgico) causa broncoconstricción. El tono del musculo liso

bronquial también es regulado por fibras no adrenérgicas, no colinérgicas (NANC)

que inervan al árbol respiratorio.

Receptores ß -adrenérgicos:
Los receptores adrenérgicos son una clase de G receptores acoplados a proteínas que son
objetivos de las catecolaminas, especialmente la noradrenalina (Norepinefrina) y la
adrenalina (Epinefrina). Muchas células poseen estos receptores, y la unión de un agonista
generalmente causa una respuesta simpática (taquicardia, midriasis, vasoconstricción periférica).

Clasificación de los receptores:

Los receptores adrenérgicos son clasificados como predominantemente estimuladores o
receptores D, y predominantemente inhibidores o receptores beta (β).

Estos últimos han sido subclasificados como β-1, β-2 y β-3. Aunque los receptores adrenérgicos β-
1 y β-2 están presentes en los pulmones, la broncodilatación parece ser enteramente una función
de los receptores adrenérgicos β-2.

Receptores ß -1:

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El receptor β-1 es el receptor predominante en el corazón que produce efectos inotrópicosy
cronotrópicos positivos. Las acciones específicas de los receptores β1 incluyen:
• Aumento del gasto cardíacoal aumentar la frecuencia cardíacayalaumentar el volumen
expelido en cada contracción cardíaca.
• Liberación de renina de las células yuxtaglomerulares.
• Lipolisis en el tejido adiposo.

Receptores ß -2:
El receptor β-2 es un receptor polimórfico predominante en músculos lisos que causan
relajación visceral. La estructura cristalográfica en tres dimensiones del receptor adrenérgico β-
2 y sus funciones conocidas incluyen:
• Relajación de la musculatura lisa, por ejemplo, en los bronquios.
• Relajación del esfínter urinario, gastrointestinales y del útero grávido.
• Relajación de la pared de la vejiga.
• Dilatación de las arterias del músculo esquelético.
• Glucogenólisis y gluconeogénesis
• Secreciones aumentadas de las glándulas salivales.
• Inhibición de la liberación de histamina de los mastocitos.
• Aumento de la secreción de renina del riñón.

Los receptores consisten en una proteína que atraviesa la membrana celular dos veces,
formando 3 asas extracelulares y 3 intracelulares. El receptor está unido a una proteína
estimulante nucleótido de guanina (Gs). La ocupación de los receptores β-2-adrenérgicos
cambia la conformaciónde Gs, llevando a la activación de la adenilciclasa, la cual a su vez
cataliza la conversión de adenosin trifosfato (ATP) a adenosin-monofosfato (AMP). El AMP
cíclico es responsable de la respuesta fisiológica, cuya naturaleza difiere con el tipo celular.

Los agonistas β-2-adrenérgicos producen sus efectos através de la interacción con receptores
específicos localizados en la membrana plasmática de virtualmente todos los tipos de células.

Una característica de muchos receptores asociados a membrana, incluyendo los receptores β-2
adrenérgicos, es la desensibilización después de altas dosis o exposición repetida a los
agonistas. Después de unos pocos minutos de exposición a agonistas adrenérgicos, el receptor
es fosforilado, lo cual interfiere con su acoplamiento a Gs. Con una exposición un poco más
prolongada, los receptores son internalizados a una regiónde la célula cercana a la superficie.
Finalmente, con la exposición prolongada, el número de receptores en la membrana plasmática
es reducido, debido a una producción disminuida de RNA mensajero (RNAm) para el receptor
(subregulación). La sobrerregulación del receptor puede resultar de una producción aumentada
de RNAm debido a un aumento en la transcripción del gen para el receptor, el cuales estimulado
por los glucocorticoides y la hormona tiroidea.

SUSTANCIAS ß-AGONISTAS:
Los β-2 agonistas fueron desarrollados por sustituciones en la estructura de la noradrenalina.
Las catecolaminas son rápidamente metabolizadas por la enzima catecol-o-metil transferasa
(COMT). Las catecolaminas también son degradadas por medio de la monoamino oxidasa
(MAO) en las terminaciones simpáticasy en el tracto gastrointestinal a través de la ruptura
de las cadenas laterales de catecolaminas.

Los agonistas β-adrenérgicos son los broncodilatadores más potentes y de acción más rápida
que existen. Su acción fundamental es la inducción de la relajación del músculo liso de las vías
aéreas, mediado por los receptores β-2 adrenérgicos sobre la superficie de las células musculares.
La principal acción farmacológica de los E-2 agonistas consiste en la relajación de la musculatura
lisa de las vías respiratorias, desde los bronquios terminales hasta la tráquea. Actúan con
independencia del agente inductor del espasmo bronquial, protegiendo frente a cualquierestímulo
broncoconstrictor. También pueden inhibir la liberación de los mediadores de los mastocitos y
de la acetilcolina del sistema colinérgico, pero no actúan sobre la respuesta tardía o

26
inflamatoria. Los β-2- agonistas son generalmente preferidos para la mejoría de los síntomas
agudos y para la prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio.

Pueden ser divididos en

aquellos con duración de

acción intermedia (3 a 6

horas) y

aquellos con duración

prolongada (mayor de 12
horas).

Modo de acción:
Los β-agonistas producen broncodilatación por estimulación directa de receptores β-2 en el
músculo liso de lavía aérea, lo cual lleva a relajación. La ocupación de los receptores β-2 por
agonistas resulta en activación de la vía de la adenilciclasa por estimulación de la proteína G
(G3). Esto lleva a un aumento intracelular de AMP cíclico, llevando a activación de la
proteínquinasa A, esta última fosforila varias proteínas intracelulares llevando a la relajación.

Los β-2-agonistas actúan como antagonistas funcionales y revierten la

broncoconstricción disminuyendo los agentes contráctiles.

Efectos de β-2 agonistas en lavía aérea:

Los β-2-agonistas tienen efectos adicionales en la vía aérea y se localizan en

diferentes tipos de células de esta vía.

• Pueden causar broncodilatación por acción directa sobre el músculo liso bronquial, o
indirectamente, por inhibición de la liberación de mediadores broncoconstrictores desde las
células inflamatorias y de neurotransmisores broncoconstrictores desde los nervios de la vía
aérea.
• Prevención de la liberación de mediadores de mastocitos humanos.
• Prevenciónde la ruptura microvascular y por lotanto del desarrollo de edema mucoso después
de la exposición a mediadores tales como la histamina y el leucotrieno D4.
• Aumento en la secreción mucosa desde las glándulas submucosas y del transporte de
iones a través del epitelio de la vía aérea: este efecto puede aumentar la depuración
mucociliar y además revertir el defecto en la depuración encontrado en el asma.
• Disminución en la neurotransmisión de los nervios colinérgicos, esto puede contribuir en la
broncodilatación por disminución de la broncoconstricción refleja colinérgica.

Vía de administración:
Pueden ser administrados por vía oral, inhalatoria o por vía subcutánea o i.v.

La ruta inhalada es preferida debido a que los efectos colaterales son pocos para

un grado dado de broncodilatación.

Los inhaladores β-2-agonistas pueden ser administrados en forma de aerosol con inhaladores de
dosis medidas, por nebulización o por inhaladores de polvo seco. La respuesta broncodilatadora a
los agonistasadrenérgicos β-2 es lineal, tanto así que, el doble del efecto es obtenido sólo con un
aumento de 10 veces en la dosis. La relativa eficiencia del nebulizador y del inhalador de
dosis medida varía con la técnica usada para cada una. Con la técnica óptima,
aproximadamente 12% de la droga es liberada del inhalador de dosis medida a los pulmones;
lo restante es depositado en boca, faringe y laringe. En general, la dosis requerida en una
nebulizaciónes 6 a 10 vecesla usada enun inhalador de dosis medida para producir el mismo
grado de broncodilatación.
26
Acciones no broncodilatadoras:
• Aumento de la depuración mucociliar.
• Inhibición de la neurotransmisión colinérgica.
• Aumento de la integridad vascular.
• Inhibición de mediadores de liberación de mastocitos, basófilos y otras células.

1. SALBUTAMOL/ ALBUTEROL:
Es un agonista de los receptores adrenérgicos con cierta selectividad para los receptores
beta2 de acción corta. Se considera el tratamiento de primera línea para el asma u otras
enfermedades obstructivas crónicas de las vías respiratorias.

Produce relajación de los músculos lisos bronquial, vascular y gastrointestinal;

también induce relajación uterina y estimula la gluconeogénesis hepática, así como la secreción
pancreática de las células beta, estimula el movimiento ciliar e inhibe la liberación de mediadores
por los mastocitos. También causa una vasodilatación que provoca un efecto cronotrópico reflejo.

Su efecto relajante, igual que otros agentes de este tipo, se atribuye a que la activación de
los receptores beta2 aumenta la producción de AMPc al activar la adenilato-ciclasa, enzima
que cataliza la formación de AMPc a partirde trifosfato de adenosina (ATP). El incremento de las
concentraciones de AMPc, que media las respuestas celulares de relajación, inhibe la liberación
celular de los mediadores de hipersensibilidad inmediata, en especial los producidos por las
células cebadas, como son histamina y leucotrienos.

Uso clínico:
• Exacerbación asmática.
• Prevención del broncoespasmo inducido por ejercicio físico o antes de exponerse a un
estímulo alergénico conocido e inevitable.
• En forma de inhalación con pulverización está indicado en el tratamiento y prevención del
ataque de asma leve y para el tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma
moderada a grave. Debe ser utilizado para tratar los síntomas cuando estos aparecen y para
prevenirlos en aquellas circunstancias en las cuales el paciente sabe que se desencadenará
un ataque asmático (por ejemplo, antes del ejercicio o frente a una exposición alergénica
inevitable).
• En formade nebulización, está indicado eneltratamiento del broncoespasmo grave resistente
al tratamiento habitual en el asma bronquial y en otros procesos asociados a obstrucción
reversible de las vías respiratorias.
• Hiperpotasemia/ hiperkalemia.

Dosis y pautas de administración:

Inhalación con pulverizador. Se realizará siempre con cámara esáciadora.

Tratamiento agudo: de manera general en tandas de 2-10 pulsaciones de 100 microgramos hasta

conseguir respuesta.

• Exacerbación leve: 200-400 µg (2-4 pulsaciones con cámara).

• Exacerbación moderada: 400-800 µg (6-8 pulsaciones con cámara).
• Exacerbación grave: 800-1000 µg (10 pulsaciones con cámara).
• Inicialmente pueden repetirse hasta 3 dosis separadas 20 minutos entre sí; dosis posteriores
a intervalos según necesidad clínica.

Prevención del broncoespasmo inducido por alérgenos o por el ejercicio:

• Menores de 12 años: 100 µg antes de la exposición o del ejercicio. La dosis puede
aumentarse hasta 200 µg si es necesario.
• De 12 años en adelante: 200 µg antes de la exposición o del ejercicio.

26
Terapia crónica/de mantenimiento:
• Menores de 12 años: hasta 200 µg cuatro veces al día.
• En niños de 12 años y adultos: 100-200 µg. Dosis máxima: 4000 µg/día (10- 20 dosis) en
intervalos de 2-4-6 u 8 horas.
• Inhalación con nebulizador: en aerosol es preciso utilizar dosis superiores a 2 mg,
equivalentes a 5 mg de salbutamol.

Dosis/ Kg= 0.1 mg/Kg

Presentación: 5 mg/ ml

Contraindicaciones: Hipersensibilidad al salbutamol o alguno de los excipientes.

Precauciones:
• Las soluciones para inhalación en envase a presión contienen lactosa, precaución en
insuficiencia de lactasa de Lapp, o
pacientes con intolerancia hereditaria a la galactosa,
pacientes con malabsorción de glucosa o
galactosa.
• Precaución en pacientes con patologías cardiovasculares previas.
• Tirotoxicosis.
• En pacientes diabéticos, realizarcontroles deglucosa adicionales al inicio del tratamiento.
• En crisis asmáticas graves, el riesgo asociado de hipopotasemia puede estar aumentado por
la hipoxia. En este caso, se recomienda monitorizar los niveles de potasio.
• Insuficiencia renal: no precisa ajuste de dosis.
• Insuficiencia hepática: precaución en pacientes con insuficiencia hepática grave.

Efectos secundarios:
Son dosis dependientes, debidos al mecanismo de acción de los β2-agonistas.
• Frecuentes: cefalea, temblor, taquicardia.
• En nebulización, pueden darse casos de hipoxemia transitoria en menores de 1 8 meses,
porlo cual sedebe teneren cuenta la posibilidadde administrar oxigenoterapia de forma
suplementaria.
• La sobredosis con salbutamol inhalado puede producir taquicardia, temblor, hiperactividad y
efectos metabólicos como hipopotasemia y acidosis láctica. Se debe considerar la discontinuación
del tratamiento y la monitorización de los niveles séricos de potasio, así como una apropiada
terapia sintomática (β-bloqueantes cardioselectivos en pacientes que presenten síntomas
cardiacos).

Interacciones farmacológicas:
• Se debe evitar la administración concomitante con fármacos β-bloqueantes o
broncodilaradores simpaticomiméticos.
• Monitorizar cuidadosamente a los pacientes si se produce la administración concomitante con
diuréticos, esteroides o xantinas. En esta situación se recomienda vigilar los niveles de potasio.

Fármacos anticolinérgicos:
Serie de sustancias, naturales o de síntesis, que inhiben los efectos de la acetilcolina
sobre el sistema nervioso central y periférico. Son inhibidores reversibles de los dos
tipos de receptores colinérgicos: los muscarínicos y los nicotínicos, siendo la mayor parte de
los anticolinérgicos que actúan sobre las vías respiratorias antagonistas del receptor muscarínico.

2. BROMURO DE IPRATROPIO/ TROPIUM.

El bromuro de ipratropio es una sal de amonio cuaternaria derivada de la atropina y administrado

por vía inhalatoria como broncodilatador. Ejerce acciones farmacológicas parecidas a
las de la Atropina sobre los músculos lisos bronquiales, las glándulas salivares, el tracto
digestivo y el corazón cuando se administra sistémicamente. Sin embargo, administrado por

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inhalación, susefectos se limitanal tracto respiratorio, siendo dos veces más potente que
la atropina como broncodilatador.

Ha sido ampliamente utilizado tanto en el tratamiento del asma como de las enfermedades
pulmonares obstructivas. En el primer caso , suele ser menos eficaz que los broncodilatadores β-
adrenérgicos, siendo una práctica frecuente asociarlo a uno de ellos (p. ej. el Albuterol). El
principal inconveniente del Bromuro de ipratropio en el asma es su ineficacia en casos de crisis
asmáticas y el hecho de que su efecto es relativamente corto (4 a 6 horas) siendo
necesarias 2 o 3 administraciones al día.

Mecanismo de acción: Bloquea en forma competitiva los receptores muscarínicos a nivel bronquial,
inhibiendo la acción vagal. Es una amina cuaternaria, por lo que no atraviesa membranas
biológicas, con una mínima absorción sistémica.

Uso clínico:
• Adyuvante en el tratamiento de la crisis de broncoespasmo grave o en los casos de crisis
moderada que no responda al tratamiento inicial con agonistas B2-adrenérgicos.
• Tratamiento de mantenimiento del broncoespasmo asociado a enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas.

Dosis: Niños:
• <30 kg: 250 µg/4-6 horas.
• >30 kg: 500 µg /4-6 horas.
• Neonatos: 25 µg/kg/ 8 horas.

Adultos:
• 20 a 40 mg 3 o 4 veces al día en la EPOC.
• 18 mg, 3 o 4 veces al día en la prevención del broncoespasmo en el asma.

Presentación: 250 µg/ ml

Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad a la atropina, bromuro de ipratropio o alguno de sus excipientes.
• No está indicado como monofármaco en el tratamiento inicial de episodios agudos de
broncoespasmo.

Precauciones:
• Pacientes con fibrosis quística por mayor propensión a trastornos de la motilidad
gastrointestinal.

Consideraciones:
Puesto que la atropina inhalada es altamente absorbible en el epitelio respiratorio, causa
muchos efectos anticolinérgicos sistémicos, incluidos taquicardia, nausea, boca seca,
estreñimiento y retención urinaria. A diferencia de la atropina, el ipratropio no es absorbido
en forma significativa, y dichos efectos sistémicos adversos son minimizados.

No obstante, el ipratropio inhalado puede causar boca seca e intolerancia gastrointestinal

mediante su depósito en la boca y absorción oral inadvertida, y si al ser nebulizado es
administrado por error en los ojos, puede causar midriasis (dilatación pupilar), incrementar la
presión intraocular y causar glaucoma de ángulo estrecho.

Efectos secundarios:

• Los efectos secundariosmásfrecuentessoncefalea, tos, faringitis, sequedad de boca,

trastornos dela motilidad gastrointestinal (incluyendoestreñimiento, diarrea y vómitos), visión
borrosa, precipitación de glaucoma agudo de ángulo estrecho, náuseas y mareos.
• La sobredosis grave se caracteriza por síntomas atropínicos como taquicardia,
taquipnea, fiebre alta y efectos centrales como inquietud, confusión y alucinaciones.
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Interacciones farmacológicas:
• Los β-adrenérgicos y derivados de la xantina pueden potenciar el efecto broncodilatador
del bromuro de ipratropio, aunque no es necesario el ajuste de dosis.
• Se debe la administración concomitante conotros fármacos anticolinérgicos, así como el
bromuro de ipratropio puede acentuar losefectosanticolinérgicos de otros fármacos.

3) DEXAMETASONA
La dexametasona es un potente glucocorticoide sintético con acciones que se asemejan a
las de las hormonas esteroides. Actúa como antiinflamatorio e
inmunosupresor.

Dosis: 0.75- 3 mg
Presentación: F. 20 mg- 5ml
Tiempo de inicio: 3 min
Tiempo de acción: 35-40 min

MECANISMO DE ACCION:
Simula la función del cortisol al funcionar como agonista en los receptores de
glucocorticoides, disminuciones de la inflamación por supresión de migración de leucocitos
polimorfonucleares e inversión de permeabilidad capilar aumentada; suprime la respuesta
inmune normal; 25 veces la potencia del glucocorticoide de hidrocortisona, son hormonas
naturales que previenen o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se
administran en dosis farmacológicas, tiene elevada potencia antiinflamatoria e
inmunosupresora y baja actividad mineral corticoide.

INDICACIONES:
Inflamación crónica: Edema cerebral, Shock séptico, Edema de las vías respiratorias,
Antiemético.

Dependiendo de la vía de administración y la dosis:

Vía oral: Procesos que requieran tratamiento antiinflamatorio e inmunosupresor, entre ellos:

• Tratamiento de edema cerebral secundario a tumores cerebrales, neurocirugía,

abscesos cerebrales.
• Tratamiento del asma grave agudo.
• Tratamiento inicial de enfermedades dermatológicas agudas graves.
• Tratamiento inicial de enfermedades autoinmunes.
• Tratamiento de la artritis reumatoide acta.
• Profilaxis y tratamiento de las náuseas y los vómitos inducidos por citostáticos dentro
del ámbito de regímenes antiéticos.

Solo para 1 mgy 4 mg: Tratamiento dela enfermedadpor coronavirus 2019 (COVID-19) en
pacientes adultos y adolescentes (deal menos 12 años deedadcon un peso
corporal de al menos 40 kg) que requieren terapia de oxígeno suplementario.

Vía IV: Dexametasona 4 mg/ml solución inyectable:

• Tratamiento del edema cerebral secundario a tumores cerebrales, traumatismo

craneoencefálico, neurocirugía, abscesos cerebrales o meningitis bacteriana.
• Tratamiento de shock traumático.
• Tratamiento asma aguda grave o estatus asmático
• Tratamiento parenteral inicial de enfermedades dermatológicas extensas agudas graves.
• Tratamiento parenteral inicial de las fases activas de colagenosis
• Tratamiento de enfermedades infecciosas severas (ej. fiebre tifoidea, brucelosis,
tuberculosis).

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CONTRAINDICACIONES:
• Hipersensibilidad al fármaco
• está contraindicadaencaso de infeccionessistémicas a menos quese utilice tratamiento,
antiinfeccioso específico.

En inyección: intraarticulares, está contraindicada en caso de:

• Infecciones en la articulación a trataro muy cerca de ésta.
• Artritis bacteriana. Inestabilidad de la articulación a tratar.
• Tendencia a sangrar (espontáneamente o debida a anticoagulantes) . Calcificación periarticular.
• Osteonecrosis avascular. Rotura de un tendón. Enfermedad de Charcot.

EFECTOS ADVERSOS
• Curación de la herida retardada. Crisis convulsiva. Osteoporosis. Hiperglicemia. Diarrea.
Nauseas. Efectos cushingcoides

SOBREDOSIFICACION
La intoxicación aguda o muerte por sobredosis puede producirse en un porcentaje muy bajo.
Los síntomas que se pueden observar son ansiedad, depresión, confusión mental,
espasmos o hemorragias digestivas, hiperglucemia, hipertensión arterial y edema. En estos
casos está indicada la administración de fenobarbital, que reduce la vida media de la
dexametasona en un 44%, además del tratamiento, sintomático y de soporte, que incluye
oxigenoterapia, mantenimiento de la temperatura corporal, ingestaadecuada delíquidosy
control de electrolitos ensuero y orina.

4) BUDESONIDA
Es un glucocorticoide no halogenado con potente actividad glucocorticoide y débil actividad
mineralocorticoide. Al igual que otros corticosteroides, tiene propiedades antiinflamatorias,
inmunosupresoras y antiproliferativas, disponible como inhalador, píldora, aerosol nasal y formas
rectales.

Budesonida 0,25 mg/ml suspensión para inhalación por nebulizador.

Cada ampolla de 2 ml contiene 0.50 de budesonida.

MECANISMO DE ACCION:
Antiinflamatorio local, inhibe la liberaciónde mediadoresinflamatoriosyla respuesta inmune
mediada por citoquinas, es un glucocorticosteroides dotado de un elevado efecto antiinflamatorio
local. Reduce la producciónde mediadores de la inflamación, la extravasación microvascular en
las vías respiratorias e inhibe la afluencia de células inflamatorias al pulmón tras la exposición
alergénica.

INDICACIONES:
• Tratamiento del asma. Enfermedad de Crohn. Rinitis alérgica y no alérgica. Colitis ulcerativa
distal.
• Se utiliza para evitar la dificultad para respirar, opresión en el pecho, sibilancia y tos
ocasionada por asma.
• El polvo de budesonida para inhalación oral se usa en adultos y niños mayores de 6
años.
CONTRAINDICACIONES:
• En casos de hipersensibilidad a la budesonida • Tuberculosis • Infecciones mitóticas o
virales en vías respiratorias • Osteoporosis • Cataratas • Glaucoma • Broncoespasmo •
Durante el embarazo y la lactancia. • En casos de úlcera péptica, diabetes mellitus, hipertensión.

EFECTOS ADVERSOS
La inhalación de budesonida puede ocasionar efectos secundarios. Informe a su médico si
cualquiera de estos síntomas es intenso o no desaparece:

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Dolor de cabeza, cuello o espalda, garganta y estómago; Nariz congestionada o secreción
nasal, diarrea, pérdida de apetito, dificultad para conciliar el sueño o para mantenerse dormido,
infección del oído, sangrado de nariz.

CONCLUSION

La terapia respiratoria es fundamental en el tratamiento de

enfermedades respiratorias restrictivas, como el asma y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El uso de fármacos como el salbutamol,
tropium, dexametasona y budesonida, entre otros, es una herramienta
fundamental en la gestión y el
tratamiento de la salud pulmonar.

Estos medicamentos actúan de diversas maneras para aliviar los

síntomas asociados con estas enfermedades y mejorar la función pulmonar. En
particular, la acción de algunos de estos medicamentos, como el tropium, se basa
en el control colinérgico, lo que permite reducir la aparición de síntomas
broncoconstrictores en los pacientes. En definitiva, el tratamiento adecuado y el
seguimiento médico son claves para el manejo de la salud pulmonar, y estos
medicamentos son una
herramienta importante para lograrlo.

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 BIBLIOGRAFÍA
1. Cristancho Gómez, W. (2018). Inhaloterapia (3a. ed.). Editorial El
Manual Moderno Colombia.
2. ÁlvaroGaliano,editor Principios de farmacología. Aerosolesanticolinérgicos
3. Hall, J y Guyton. (2012). Tratado de fisiología médica (12a ed.).
Madrid: Editorial: Elsevier.

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