Vasopresina

VASOPRESINA
1. DEFINICIÓN
La hormona antidiurética (ADH), o

arginina vasopresina (AVP), es una
hormona liberada principalmente en
respuesta a cambios en la osmolaridad
sérica o en el volumen sanguíneo.
También conocida como argipresina. Hace
que los riñones conserven agua mediante
la concentración de orina y la reducción de su volumen, estimulando la reabsorción de
agua. Recibe su nombre de esta importante función como regulador homeostásico de
fluidos. También tiene funciones en el cerebro y en los vasos sanguíneos. Es una hormona
pequeña (oligopéptido) constituida por nueve aminoácidos: NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-
Cys-Pro-Arg-Gly-COOH. Las vasopresinas son hormonas péptidas producidas en el
hipotálamo. La mayoría se almacenan en la parte posterior de la glándula pituitaria
(neurohipófisis) con el fin de ser liberadas en la corriente sanguínea, siendo algunas de ellas
liberadas incluso directamente en el cerebro. La vasopresina está en elevadas
concentraciones en el locus coeruleus y en la sustancia negra, que son núcleos
catecolaminérgicos.
2. ESTRUCTURA
La hormona antidiurética o ADH (también conocida como argipresina, arginina-

vasopresina (AVP) o vasopresina) es un péptido de 9 aa que tiene una estructura química
muy similar a la oxitocina. Ambas son nonapéptidos cíclicos debido a un enlace disulfuro
entre los residuos de cisteína en la posición N-terminal y la cisteína de la posición seis. La
diferencia entre ambas radica en dos aminoácidos. El aminoácido de la posición 3,
fenilalanina para la ADH e isoleucina para la OT. Y el aminoácido de la posición 8,
arginina para la ADH y leucina para la OT. En la familia de los suidos (cerdo), la arginina
de la posición 8 de la ADH está reemplazada por la lisina, en el resto de los mamíferos
todas las ADH son iguales.
3. SÍNTESIS DE LA VASOPRESINA
La vasopresina es liberada desde el lóbulo

posterior (neurohipófisis) de la glándula pituitaria
en respuesta a la reducción del volumen del
plasma o en respuesta al aumento de la
osmolaridad en el plasma. La angiotensina II
estimula la secreción de vasopresina. La
vasopresina que se extrae de la sangre periférica ha
sido producida en 2 núcleos del hipotálamo: el
núcleo supraóptico y el núcleo para ventricular,
después de haber sido producida se almacena en la
parte posterior de la glándula pituitaria desde donde es liberada, excepto en condiciones de
un tumor generador de vasopresina. Se sintetiza en el retículo en doplasmático, con una
secuencia señal (neurofisina II), y es procesada a través del aparato de Golgi. Luego, las
vesículas que salen de Golgi (cuerpos de Herring), por transporte axonal, llegan hasta la
terminal presináptica adyacente a un vaso sanguíneo, siendo allí liberada. Las vesículas que
almacenan al neurotransmisor o bien se destruyen o bien se reutilizan, pero después de que
vuelvan a ser transportadas al soma. Los péptidos necesitan concentraciones de calcio más
bajas para conseguir la liberación de los neurotransmisores.
4. RECEPTORES DE LA VASOPRESINA
La vasopresina tiene tres receptores:
1- AVPR1A
2- AVPR1B
3- AVPR2.
Los AVPR1 provocan una cadena de transducción usando el fosfatidilinositol (PIP2), que
provocará la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el calcio en el
citosol. Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP
cíclico (AMPc).La acción del AVPR1A se asocia a la vasoconstricción, gluconeogénesis,
agregación plaquetaria, y liberación de factor de coagulación VIII y factor de Von
Willebrand, así como reconocimiento social. Los agonistas de la vasopresina se utilizan
terapéuticamente en varias condiciones, y su análogo sintético desmopresina se usa en
condiciones asociadas a baja secreción de vasopresina, así como en control de hemorragias
(en algunas formas de la enfermedad de von Willebrand) y en casos extremos de niños que
se orinan en la cama. La demeclociclina, un antibiótico tetracíclico, se usa a veces para
bloquear la acción de la vasopresina en los riñones afectados por hiponatremia debido al
SIADH (Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética), cuando ha fallado
la restricción de fluidos.
4- FUNCIONES Y EFECTOS
La ADH, hormona antidiurética o vasopresina provoca una acción antidiurética, o sea, que
disminuye la eliminación de agua por los riñones. En resumen en ausencia de ADH los
túbulos distales, los colectores y quizá parte del asa de Henle, resultan casi totalmente
impermeables al agua, lo cual impide una resorciónimportante, y, por lo tanto origina una
perdida intensa de agua por la orina. Por otra parte, en presencia de ADH, la permeabilidad
de estos túbulos para el agua aumenta considerablemente y permite que la mayor parte del
agua sea resorbida, con lo cual se conserva agua en el cuerpo. Cuando los líquidos
corporales se hacen muy concentrados, los núcleos su praópticos son excitados, los
impulsos son transmitidos a la neurohipófisis y sesecreta ADH. Esta pasa luego siguiendo
la sangre a los riñones, donde se aumenta la permeabilidad de los túbulos colectores para el
agua. En consecuencia, la mayor parte del agua es resorbida desde la orina mientras que los
electrolitos siguen perdiéndose, este efecto diluye los líquidos extracelulares,
devolviéndoles una composición osmótica bastante normal.
1. Retención y absorción de líquidos
La vasopresina incrementa la permeabilidad de las células de los riñones, aumentando la

cantidad de agua que absorben; esta función es denominada “antidiuresis”. Tal proceso
implica asimismo un incremento de la concentración de la orina por la menor
disponibilidad de líquido en el sistema excretor.
Por otra parte, la hormona antidiurética también reabsorbe urea, el compuesto químico
principal de la orina, formado por productos de desecho del organismo. Esto previene que
la frecuencia de la micción sea excesiva.
2. Mantenimiento del equilibrio homeostático
La homeostasis (autorregulación del medio interno de los organismos) depende de un gran

número de factores; entre estos se encuentra la actividad de la vasopresina. Si los
mecanismos homeostáticos fallan pueden producirse problemas como la deshidratación y la
acidosis.
Esta hormona ayuda a que se mantenga el equilibrio electrolítico del torrente sanguíneo
mediante la retención y reabsorción de cantidades adecuadas de agua, glucosa y sodio,
entre otros compuestos químicos relevantes para el funcionamiento del cuerpo.
3. Incremento de la presión arterial
Otro de los efectos más destacados de la vasopresina es el aumento de la presión arterial.

Dicha función se da como consecuencia de las propiedades vasoconstrictoras de esta
hormona, que tienen una intensidad moderada. El rol potenciador de la vasopresina sobre
hormonas y neurotransmisores asociados al estrés también es importante para explicar este
efecto.
4. Modulación de la respuesta de estrés

Aunque la investigación científica no lo ha confirmado completamente por el momento,
existen pruebas sólidas de que la vasopresina tiene un efecto modulador en la respuesta del
organismo ante situaciones estresantes (o ansiógenas).
La hormona antidiurética regula la liberación de la hormona liberadora de corticotropina,

también llamada “hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa”. Este compuesto
promueve la secreción de corticoesteroides como la aldosterona y el cortisol, asociados
principalmente a la vasoconstricción y a la respuesta de estrés, por parte de la glándula
adrenal.
5. Reducción de la sensación de dolor
En los últimos años se ha empezado a estudiar la implicación de la vasopresina en la

modulación de las sensaciones de dolor. Se cree que esta hormona podría actuar como
analgésico; esto implicaría que, al ser liberada en determinadas condiciones, la vasopresina
tendría efectos reforzantes a causa de las sensaciones positivas asociadas a su secreción.
6. Formación de vínculos sexuales y sociales
Estudios con roedores sugieren que la liberación de vasopresina actúa también como un
potenciador de los vínculos sociales, en especial los de pareja. En humanos estos efectos ha
sido hallados sobre todo en varones y se relacionan con la liberación directa de la hormona
antidiurética en los circuitos de recompensa del sistema nervioso central.
5. REGULACIÓN
La regulación de la síntesis y liberación de vasopresina es secundaria a estímulos osmóticos

y no osmóticos.
a. Regulación osmótica
La disminución de la osmolaridad reduce la secreción de ADH, mientras que la

osmolaridad aumentada aumenta la secreción de ADH.
La hiperosmolaridad es uno de los estímulos más potentes para la liberación de VP. Es

controlada por la activación de osmorreceptores periféricos y centrales. Los
osmorreceptores periféricos se encuentran localizados en la vena porta y responden de
manera rápida a los cambios osmolares inducidos por los alimentos y líquidos ingeridos.
Los osmorreceptores centrales se encuentran localizados en regiones cerebrales excluidas
de la barrera hematoencefálica detectan cambios de osmolaridad en margenes muy
estrechos. La activación de receptores por cambios osmolares induce despolarización de las
neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular iniciando el proceso
de transporte y liberación de VP.
b. Regulación no osmótica
La hipotensión y la disminución de volumen

intravascular son los principales estímulos no
osmóticos que inducen síntesis y liberación de
vasopresina a través de receptores de
estiramiento que se encuentran en aurícula
izquierda, arco aórtico y seno carotídeo.
Otros estímulos no osmóticos que directamente

inducen la liberación de vasopresina son: dolor,
hipoxia, acidosis y vómito.
Hay una serie de hormonas y mediadores que se liberan en el estado de choque y que
estimulan o inhiben directamente la liberación de VP. Los factores liberadores son:
acetilcolina (vía receptores nicotínicos), histamina, nicotina, dopamina,
prostaglandinas, angiotensina 11.
La hipoxemia y la hipercapnia a través de la estimulación de quimiorreceptores

localizados en el cuerpo carotídeo son potentes liberadores de VP.
La deshidratación, la hiperosmolaridad y la hipotensión incrementan sus niveles de 10

a 20 pg/mL.
El óxido nítrico (ON) es mediador de vasodilatación e hipotensión en choque séptico,

además tiene la capacidad de inhibir la liberación de VP vía AMPc.
La norepinefrina (NE) tiene acción bifásica porque a través de receptores alfa 1 o alfa
2 inhibe o estimula la secreción de VP.
Los niveles de vasopresina en condiciones de normotensión y buena hidratación son <

de 4 pg/ mL. Su vida media es de 10 a 35 minutos y se mataboliza por vasopresinasas
hepática y renal.
6. PATOLOGIAS
El síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH) engloba los síntomas

causados por el exceso de vasopresina en la sangre con relación a la osmolalidad
plasmática
 Hiponatremia
La hiponatremia (<130 mmol/l), que es uno de los signos principales del SIADH. Aparte de

las enfermedades renales y la insuficiencia corticosuprarrenal, la hiponatremia por lo
general se asocia a una concentración elevada de ADH.
El SIADH puede ser causado por:
 lesiones cerebrales: traumatismos, tumores, cirugías, inflamaciones, psicosis
 enfermedades pulmonares: neumonías, tuberculosis, empiema pleural, asma
 neoplasias: cáncer de pulmón, del sistema digestivo, de próstata.
 insuficiencia cardíaca derecha
 fármacos analgésicos, diuréticos, citostáticos
 drogas.
7. TRATAMIENTO
Se debe tener presente que si en los casos graves no se inicia el tratamiento, existe el riesgo
de aparición de edema cerebral, pero que un aumento brusco de la natremia por un
tratamiento intensivo puede conllevar el desarrollo de un síndrome de desmielinización
osmótica.
 Se debe eliminar o tratar la causa del SIADH, si es posible.
 Se limita la ingesta de líquidos a 500-1000 ml/24 h, incluyendo también los

alimentos líquidos. El volumen de los líquidos ingeridos debe ser igual al volumen
de orina en 24 h menos 500 ml.
 En caso de hiponatremia moderada o grave o cuando la limitación de la ingesta de

líquidos resulta ineficaz o inaceptable, se debe aumentar la ingesta de
sodio VO o iv. y administrar un diurético de asa a dosis bajas (furosemida 20-40
mg/d)
BIBLIOGRAFÍA
 Esper, D. R., Ramos†, D. R., & Aguilar†, D. C. (septiembre- octubre de 2003).

Vasopresina: una nueva alternativa terapéutica en el enfermo grave. Obtenido de
Medicina critica y terapia intensica: https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-
2003/ti035b.pdf
 Síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (síndrome de Schwartz-Bartter) .
(s.f.). Obtenido de Empendium:
https://empendium.com/manualmibe/tratado/chapter/B76.IV.A.3.3.2.#:~:text=Un
%20exceso%20de%20vasopresina%20provoca,alta%20osmolalidad%20de%20la
%20orina

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La hormona antidiurética (ADH), o

La hormona antidiurética o ADH (también conocida como argipresina, arginina-

La vasopresina es liberada desde el lóbulo

La vasopresina tiene tres receptores:

1. Retención y absorción de líquidos

La vasopresina incrementa la permeabilidad de las células de los riñones, aumentando la

2. Mantenimiento del equilibrio homeostático

La homeostasis (autorregulación del medio interno de los organismos) depende de un gran

3. Incremento de la presión arterial

Otro de los efectos más destacados de la vasopresina es el aumento de la presión arterial.

4. Modulación de la respuesta de estrés

La hormona antidiurética regula la liberación de la hormona liberadora de corticotropina,

5. Reducción de la sensación de dolor

En los últimos años se ha empezado a estudiar la implicación de la vasopresina en la

6. Formación de vínculos sexuales y sociales

La regulación de la síntesis y liberación de vasopresina es secundaria a estímulos osmóticos

La disminución de la osmolaridad reduce la secreción de ADH, mientras que la

La hiperosmolaridad es uno de los estímulos más potentes para la liberación de VP. Es

La hipotensión y la disminución de volumen

Otros estímulos no osmóticos que directamente

La hipoxemia y la hipercapnia a través de la estimulación de quimiorreceptores

La deshidratación, la hiperosmolaridad y la hipotensión incrementan sus niveles de 10

El óxido nítrico (ON) es mediador de vasodilatación e hipotensión en choque séptico,

Los niveles de vasopresina en condiciones de normotensión y buena hidratación son <

El síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH) engloba los síntomas

La hiponatremia (<130 mmol/l), que es uno de los signos principales del SIADH. Aparte de

El SIADH puede ser causado por:

 lesiones cerebrales: traumatismos, tumores, cirugías, inflamaciones, psicosis

 enfermedades pulmonares: neumonías, tuberculosis, empiema pleural, asma

 neoplasias: cáncer de pulmón, del sistema digestivo, de próstata.

 insuficiencia cardíaca derecha

 fármacos analgésicos, diuréticos, citostáticos

 Se debe eliminar o tratar la causa del SIADH, si es posible.

 Se limita la ingesta de líquidos a 500-1000 ml/24 h, incluyendo también los

 En caso de hiponatremia moderada o grave o cuando la limitación de la ingesta de

 Esper, D. R., Ramos†, D. R., & Aguilar†, D. C. (septiembre- octubre de 2003).

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