Leucemia Aguda Mieloblástica

LEUCEMIA AGUDA MIELOBLÁSTICA
DEFINICIÓN. CLÍNICA.
Grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por Los síntomas y signos en el momento de la presentación son:
proliferación descontrolada de células progenitoras mieloides,
que remplazan la hematopoyesis normal en la médula ósea de o Insuficiencia de la médula ósea
forma gradual. - Fatiga
- Dificultad respiratoria
EPIDEMIOLOGÍA. - Fiebre
4.1 por 100 000 habitantes, y explica más de 10 000 muertes - Infecciones bacterianas focales
por año. La AML explica ~15%-20% de las leucemias agudas en - Petequias
niños y adolescentes, y 85% en adultos. AML aumenta después - Equimosis
de los 60 años; la media de edad en el momento del diagnóstico - Hemorragia (si es grave, se sospecha leucemia
es de 67 años. promielocítica)
ETIOLOGÍA. o Afección tisular
- Dolor, hipersensibilidad ósea
“Leucemia aguda mieloblástica” es un término diagnóstico que - Esplenomegalia moderada
abarca diversas enfermedades malignas mieloides, sin un - Hiperplasia gingival
mecanismo causal único. La predisposición genética heredada,
- Disfunción del sistema nervioso central (SNC) y de
mutágenos ambientales como radiación, fármacos y otras toxinas,
pares craneales
y las mutaciones somáticas adquiridas asociadas con el
envejecimiento quizá estén implicadas en la aparición de AML. - Cambios visuales (afección y hemorragia de la retina,
papiledema)
La AML que surge a partir de alteraciones hematológicas o Manifestaciones poco frecuentes
preexistentes, con mayor frecuencia de MDS o padecimientos - Síndrome de Sweet
mieloproliferativos, tiene un peor pronóstico. La AML posterior a - Cloromas
la exposición a quimioterapia y radioterapia se caracteriza por
resistencia al tratamiento y corta supervivencia.
PATOGENIA.
Es heterogénea; el fenotipo de enfermedad de la AML es
generado por múltiples combinaciones diferentes de anomalías
cromosómicas o del ADN.
HALLAZGOS DE LABORATORIO.
o Hematológicos
- Recuento aumentado de leucocitos, con blastos en la FACTORES PRONÓSTICOS.
sangre periférica
- Anemia - Edad
- Neutropenia - AML que surge a partir de MDS preexistente
- Trombocitopenia - AML relacionada con tratamiento
- DIC - Estado de rendimiento (PS, performance status)
o Química sanguínea - Enfermedad extramedular
- Hiperuricemia - Enfermedades comórbidas
- Nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina elevados
(nefropatía por urato) TX.
- Lactato deshidrogenasa alta El objetivo del tratamiento de inducción a la remisión en LMA
- Hipopotasemia (disfunción tubular) es erradicar más del 99% de la masa leucémica inicial, restaurar
- Acidosis láctica (leucostasis) la hematopoyesis normal y alcanzar un estado funcional normal.
- Hipercalcemia, rara vez hipocalcemia la primera decisión del médico en cuanto al tratamiento es
- Hipoxemia, hipoglucemia, hiperpotasemia o determinar si el paciente es candidato para terapia citotóxica
hipopotasemia falsas intensiva. Para estos individuos, el tratamiento se divide en dos
o Estudios de imagen fases: inducir la remisión y terapia después de la remisión. El
- Hemorragia intracraneal (a menudo con objetivo de la primera fase es alcanzar una CR, que en la
hiperviscosidad) (TC) actualidad se define como 20%, leucemia extramedular ausente,
- Vainas nerviosas engrosadas (IRM) recuento de neutrófilos >1 000/μL, y recuento plaquetario >100
- Infiltrados pulmonares (TC) 000/μL. El logro de CR se traduce en una mejoría de la
supervivencia.
DX.
el esquema que ha demostrado mayores beneficios es el 3 + 7
- Biometría hemática e inspección del frotis sanguíneo (Antraciclina + Citarabina) con porcentajes de remisión completa
- Aspirado y biopsia de médula ósea (RC) en el 65%.
- Estudio morfológico con tinción de Wright-Giemsa
80% de los pacientes logran RC con el esquema EMA-G
- Inmunofenotipificación mediante citometría de flujo (Etopósido 200 mg/ m2, días 8 a 10, Mitoxantrona 12 mg/ m2 )
multiparamétrica días 1 a 3,Ara-C 500 mg/ m2 días 1 a 3 y 8 a 10 y Filgrastim) y
- Cariotipo (estudio citogenético en metafase +/– FISH) sobrevida libre de enfermedad a tres años del 67%.
- Análisis molecular (incluso NPM1, FLT3, KIT, CEBPA,
TP53, RUNX1) El paciente de bajo riesgo citogenético debe recibir entre 3 y 4
ciclos de altas dosis de Citarabina de 2 a 3 g/m2 por 3 días
- Punción lumbar (después de eliminar blastos de la
como terapia de consolidación.
sangre): si hay síntomas del SNC, morfología monocítica
o recuento elevado de blastos Pacientes con rango de edad entre 60 y 74 años con buen estado
físico y mínima co morbilidad presentan un 50% de remisiones
El diagnóstico morfológico de AML es apoyado por la presencia
completas con esquema 3 + 7.
de bastones de Auer en el citoplasma, resultados positivos en el
estudio citoquímico con negro de Sudán, y tinción de
mieloperoxidasa y esterasas.

Leucemia Aguda Mieloblástica

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Leucemia Aguda Mieloblástica

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Leucemia Aguda Mieloblástica

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

LEUCEMIA AGUDA MIELOBLÁSTICA

También podría gustarte