Universidad Autonoma de Santo Domingo

Escuela de Ciencias Fisiológicas

FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA II
CHOQUE Y TERAPIA DE FLUIDOS
LAB. FISIOPATOLOGIA

Dra. Petronila Martínez P.

República Dominica, Santo Domingo, Distrito Nacional

Glomerulonefri
tis
Glomérulo..
SINDROME NEFRITICO AGUDO

 Es un grupo de síntomas que se

presentan con algunos trastornos
que causan hinchazón e
inflamación de los glomérulos en
el riñón o glomerulonefritis.
 Causas
 El síndrome nefrítico agudo con frecuencia es ocasionado por una respuesta
inmunitaria desencadenada por una infección u otra enfermedad.
 Las causas comunes en niños y adolescentes incluyen:
 Síndrome urémico hemolítico (trastorno que se presenta cuando una infección
en el sistema digestivo produce substancias tóxicas que destruyen los glóbulos
rojos y causan daño al riñón)
 Púrpura de Henoch-Schönlein (trastorno que involucra manchas púrpura en la
piel, problemas gastrointestinales y glomerulonefritis)
 Nefropatía por IgA (trastornos en los cuales los anticuerpos IgA se acumulan en
el tejido del riñón)
 Glomerulonefritis posestreptocócica (trastorno del riñón que se presenta
después de una infección con ciertas cepas de la bacteria estreptococo).
 Las causas comunes en adultos
incluyen:
 Abscesos abdominales
 Síndrome de Goodpasture (trastorno en el cual el sistema inmunológico ataca el
glomérulo Hepatitis B o C
 Endocarditis (inflamación del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas, es
causada por una infección bacteriana o por hongos)
 Glomerulonefritis membranoproliferativa (trastorno que involucra la inflamación y cambios
en las células renales)
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar) (una forma de glomerulonefritis que
causa una rápida pérdida de la función renal)
 Nefritis lúpica (complicación renal del lupus eritematoso sistémico)
 Vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos)
 Enfermedades virales como mononucleosis, sarampión, paperas
 La inflamación afecta el funcionamiento de los glomérulos. Esta es la parte del riñón que
filtra la sangre para producir orina y eliminar los deshechos. Como resultado, aparece
sangre y proteínas en la orina y el líquido sobrante se acumula en el organismo.
 La inflamación del cuerpo se produce cuando la sangre pierde una
proteína llamada albúmina. La albúmina mantiene el líquido dentro de los
vasos sanguíneos. Cuando esta se pierde, el líquido se acumula en los
tejidos del cuerpo.
 La pérdida de sangre de las estructuras renales dañadas lleva a que se
presente sangre en la orina.
GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA
AGUDA
 La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesión inflamatoria de
predominio glomerular y de patogenia inmune desencadenada por gran
variedad de gérmenes. Es una enfermedad propia de la edad
infantojuvenil, siendo los niños entre los 4 y los 14 años los más
frecuentemente afectados.
 La GNPA usualmente se presenta como un síndrome nefrítico. Las lesiones
glomerulares producen obstrucción de luces capilares y disminución de la
tasa de filtración glomerular, con una baja fracción de sodio excretado,
bajas concentraciones urinarias de sodio y retención de agua y sal con
anemia dilucional, hipertensión y edema secundarios. Lesiones severas
pueden producir oliguria o anuria.
 El arquetipo o modelo de esta infección es la glomerulonefritis
postestreptocócica (v.), pero puede ser secundaria a otras infecciones,
bacterianas, (endocarditis infecciosa, sepsis visceral, salmonellosis,
neumonía neumocócica, meningococemia, gonococemia, fiebre tifoidea,
etc.), víricas (hepatitis B, varicela, mononucleosis infecciosa, paperas, etc.),
parasitarias (malaria, toxoplasmosis, etc.). La curación de la infección
resuelve, habitualmente, la inflamación glomerular.
Glomerulonefritis
rápidamente
progresiva
La glomerulonefritis rápidamente progresiva
Es un síndrome caracterizado por
signos y síntomas de lesión
glomerular grave, que no tienen
una causa específica. El trastorno
incluye la proliferación focal y
segmentaria de células
glomerulares y el reclutamiento de
monocitos y macrófagos con
formación de estructuras en forma
de media luna que obstruyen el
espacio de Bowman.
Síndrome de Goodpasture
Es una forma poco común y agresiva de
la glomerulonefritis que es causada por
anticuerpos de la membrana basal
alveolar y glomerular (MBG).
Los anticuerpos anti-MBG reaccionan
transversalmente con la membrana basal
alveolar pulmonar para producir el
síndrome de hemorragia pulmonar
relacionado con la insuficiencia renal.
El sello patológico de la
glomerulonefritis anti-MBG es la
tinción lineal difusa de las MBG
para IgG. Se desconoce la causa
del trastorno, aunque la
infección por influenza,
exposición a disolventes de
hidrocarburos (encontrados en
pinturas y colorantes), varios
fármacos y cáncer han sido
relacionados en ciertas personas.
Hay cierta tendencia a pensar
que el síndrome de Goodpasture
tiene una predisposición
genética, pero no es
concluyente.
Se caracteriza por proteinuria masiva (>3,5 g/día) y lipiduria (p. ej., grasa
libre, cuerpos ovalados y cilindros adiposos) junto con una
hipoalbuminemia relacionada (<3 g/dl), edema generalizado e
hiperlipidemia (colesterol >300 mg/dl).
El síndrome nefrótico no es una enfermedad glomerular
específica, sino una constelación de hallazgos clínicos que
resultan de un aumento en la permeabilidad glomerular y
pérdida de proteínas plasmáticas en la orina.
 Cualquier incremento en la permeabilidad de la membrana
glomerular permite que las proteínas escapen del plasma hacia
el filtrado glomerular. Resulta proteinuria masiva. que conduce a
hipoalbuminemia. El edema generalizado, que es un sello del
síndrome nefrótico, resulta de la pérdida de presión osmótica
coloidal de la sangre con acumulación posterior de líquido en los
tejidos intersticiales.

Patogénesis
Causas del síndrome
nefrótico
Causas Del Síndrome Nefrótico

• Los trastornos glomerulares que ocurren con la nefrosis se pueden

desarrollan por:

• -Trastornos primarios: inicialmente solo se afectan los glomérulos.

Ejemplos: nefrosis lipoide, glomeruloesclerosis segmentaria focal
y glomerulonefritis membranosa.

• Trastornos secundarios: el daño glomerular es consecuencia de

otras enfermedades. Ejemplos: diabetes mellitus y lupus
eritematoso sistémico.
Enfermedad De Cambios Mínimos (Nefrosis
Lipoide)
-Se caracteriza por una fusión de los podocitos en la capa
endotelial de la membrana glomerular. Se desconoce la
causa que la produce.

-Es frecuente en niños de 2-6 años de edad.

-Predispone a infecciones por microorganismos gram

positivos.

-El paciente presenta una elevada proteinuria, edema,

hiperlipidemia y está relacionado con tromboembolismo.
Orina con aspecto espumoso debido a la presencia de
proteínas.
Glomerulonefritis membranosa
• -Comúnmente afecta a personas mayores de 30 años de edad.
• Es causado por un engrosamiento de la membrana glomerular
debido a un depósito de complejos inmunes.

• Comienza con proteinuria no nefrótica.

• El paciente presenta hematuria, hipertensión leve y orina

espumosa. Algunas personas avanzan a insuficiencia renal, otros
pueden tener recaidas o pueden llegar a morir. Es común que el
resultado sea benigno en mujeres.
Glomeruloesclerosis Segmentaria Y Focal
• - Solo se ve afectada el ovillo glomerular. Se caracteriza por un depósito
de fibras colágenas.

• -Es a menudo un síndrome idiopático que podría estar relacionado por

una disminución de oxígeno en las células sanguíneas y cardiopatía
congénita cianótica; también con una infección de VIH, abuso de drogas
intravasculares o por un suceso secundario que refleje la cicatrización.

• La orina del paciente tiene un aspecto espumoso por presencia de

proteínas. Presenta edema, aumento de peso por la retención de liquido
e hipertensión.
HEMATURIA Y
PROTEINURIA
ASINTOMÁTICA
 La hematuria es la
presencia anormal de
sangre en la orina.
Se distingue la hematuria
macroscópica que tiñe la
orina de color rojo y
microscópica cuando la
orina es de aspecto
normal, pero en el
sedimento de orina hay
más de 5 hematíes por
campo
Se considera proteinuria
patológica a la excreción urinaria
de proteínas por encima de unos
valores normalizados según la
edad. Pueden expresarse en
diferentes unidades cuantificando
la cantidad de proteínas eliminadas
en la orina por día u hora
NEFROPATÍA POR
INMUNOGLOBULINA
A
ENFERMEDAD DE BERGER
 Depósitos Puede ocurrir a
glomerulares de cualquier edad, pero
complejos inmunes de más comúnmente, (15
IgA. y 30 años de edad) .

CARACTERÍSTICAS

Mayor frecuencia en Es la causa más común

varones que en de nefritis glomerular
mujeres en asiáticos.
SÍNTOMAS

 Hematuria macroscópica
 vía respiratoria superior
 Síntomas del tubo digestivo
 Enfermedad parecida a la
influenza.
 Dolor a los costados de la
espalda, debajo de las costillas
 Hinchazón (edema) en las
manos y en los pies
 Presión arterial alta
 Microscopia de
inmunofluorescencia
 fármacos inmunodepresión
tales como los esteroides y
fármacos citotóxicos
NEFRITIS PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN
SÍNTOMAS

Erupción cutánea Compromiso

(púrpura). renal.

Inflamación de las
Síntomas
articulaciones y
gastrointestinales.
dolor (artritis).
COMPLICACIONES

 Daño renal
 Obstrucción intestinal
 SÍNDROME DE ALPORT
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
&
GLOMERULONEFRITIS POR LUPUS
ERITEMATOSO SISTÉMICO.
 SINDROME DE
ALPORT

Este sindrome representa un efecto

hereditario de la MBG(Antimembrana
basal glomerular) que da como resultado
hematuria y podria avanzar a insuficiencia
renal cronica. Tiende a relacionarse con
defectos en los oidos u ojos. El
sindrome es causado por mutaciones de
colageno tipo IV3. Aproximadamente
85% de los casos son heredados como
un rasgo dominante autosomico ligada al
X, mientras que otros tienen patrones
dominantes y recesivos autosomico de
herencia.
 DIAGNOSTICO

• Su diagnostico se hace con

frecuencia después del examen
de la orina de un niño de una
familia con casos múltiples de
nefritis hereditaria. Los niños
podrían presentar inicialmente
hematuria microscópica intensa,
seguida del desarrollo de
proteinuria.
 • Tenemos que algunas formas de
glomerulonefritis agudas
experimentan resolución completa,
mientras que otras avanzan a tasas
variables de glomerulonefritis
crónica. Algunas personas que
presentan glomerulonefritis crónica
GLOMERULONEFRITIS
CRÓNIC A no tienen historial de enfermedad
glomerular. Estos casos podrían
representar el resultado final de
formas relativamente asintomáticas
de glomerulonefritis.
Histologicamente, la afección se
caracteriza por riñones pequeños
con glomérulos esclerosos.
 GLOMERULONEFRITIS POR LUPUS
E R I T E M ATO S O S I S T E M I C O

• La afectación renal es clínicamente evidente en un

40% a un 85% de personas con LES y se observa
mas comúnmente en mujeres negras. Su patogenia
es incierta, pero parece estar relacionada con
inmunidad desregulada de células B con
producción de anticuerpos para diversos
componentes nucleares, citoplasmáticos, de la
matriz extracelular y de la membrana celular. La
mayor parte de la lesión glomerular es activada
por la formación de complejos inmunes dentro de
la pared capilar glomerular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 MANIFESTACIONES
CLINICAS

• Estas dependen del sitio de la lesión

mediada por complejos inmunes. Los
complejos inmunes confinados al
mesangio causan menos inflamación
que los complejos inmunes
subendoteliales, los cuales tienen
mayor exposición a células
inflamatorias y mediadoras en la sangre
y, por lo tanto, tienen mas
probabilidades de producir inflamación.
DIAGNOSTICO & TRATAMIENTO

Las personas con LES debe

experimentar el análisis de orina
rutinario para monitorear la
apariencia de hematuria o
proteinuria. Si se observa
anomalías, se realiza a menudo
biopsia renal.

Los pilares de
tratamiento son los El tratamiento dependedel grado
corticosteroides orales de la lesion glomerular. Las
personas con glomerulonefritis
y los inhibidores de la clase I O II, no requieren
enzima convertidora de tratamiento.
angiotensina (ECA).
 • Aumento de la presión
arterial
• Hematuria
• Proteinuria
• Orina con espuma

Manifestaciones clínicas de la
glomerulonefritis por lupus
eritematoso sistémico
 • Diagnóstico:
- Presencia de proteínas o sangre en
orina.
- Biopsia renal.
Tratamiento:
Diagnóstico y Dependiendo de la clase de nefritis se
utilizará o no un tratamiento, los pilares
tratamiento para el tratamiento de la
glomerulonefritis por LES son los
corticoesteroides orales y los inhibidores
de la enzima convertidora de
angiotensina
Glomeruesclerosis diabética
Fisiopatología
Glomeruloesclerosis
diabética
Nicole Subervi
 • La nefropatía diabética es una causa
principal de enfermedad renal crónica y la
causa más común de insuficiencia renal
tratada mediante tratamiento de reemplazo
renal en Estados Unidos y ocurre en ambos
tipos 1 y 2 de diabetes mellitus. Es más
prevalente entre afroamericanos, asiáticos
y americanos nativos que entre blancos
• Manifestaciones clínicas→ se relacionan estrechamente con las de la diabetes. La
TFG incrementada ocurre en personas con alteraciones tempranas en la función
renal se relaciona con microalbuminuria, que se define como una excreción de
albúmina urinaria de 30 mg a 300 mg en 24 h 17. La microalbuminuria aes un
factor predisponente importante de nefropatías diabéticas futuras. En muchos
casos, lo primeros cambios de la función glomerular pueden revertirse mediante el
control cuidadoso de lo niveles de glucosa sanguínea. Se ha demostrado que la
inhibición de angiotensina por los inhibidora de la ECA o bloqueadores de
receptores de angiotensina (BRA) tiene un efecto benéfico, posiblemente
revirtiendo la presión glomerular incrementad a36. La hipertensión y el
tabaquismo ha sido relacionados con el avance de la nefropatía diabética
• Enfermedad glomerular hipertensiva

La hipertensión leve a moderada causa cambios escleróticos en las arteriolas renales y

arterias pequeñas, denominada nefroesclerosis benigna 3. Es muy frecuente y agresiva
entre negros. Entre lo afroamericanos, la hipertensión es la causa principal de enfermedad
renal de etapa terminal .La nefropatía hipertensiva se relaciona con varios cambios en la
estructura y función renal. Lo riñones son más pequeños de lo normal y son afectados por
lo general bilateralmente. En el examen histológico, hay estrechamiento de las arteriolas y
arterias pequeñas, causado por el engrosamiento y cicatrización de las paredes vasculares.
A medida que se engrosan las estructuras vasculares y disminuye la perfusión, el flujo
sanguíneo hacia la nefrona disminuye, causando atrofia tubular irregular, fibrosis
intersticial y diversos cambios en la estructura y función glomerular.