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resumen-fisiologia-eritrocitos-anemia-y-policitemia

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Fisiología

Abigail Argandoña

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 :
- Transportar la hemoglobina y el O2
- Contienen anhidrasa carbónica que cataliza la reacción reversible entre el CO2 y
el H2O, favoreciendo el transporte de CO2 en el agua de la sangre (como HCO3)
- La hemoglobina que transportan actúa como amortiguador de ácido- base

:
- Discos bicóncavos con 7,8 micrómetros de diámetro y 2,5 micrómetros de
espesor y 1 micrómetro en el centro.
- Su volumen medio es de 90- 95 um3
- Su vida media es de: 120 días.
- Contienen sistemas enzimáticos le permiten:
 Mantener la flexibilidad de la membrana celular, transporte de iones por la
membrana, mantener el hierro en forma ferrosa, impedir la oxidación de las
proteínas del eritrocito.

:
- Hombres: 5.2000.000 – 300.000 por milímetro cubico de sangre
- Mujeres: 4. 700. 000- 300.000 por mm3 de sangre

:porcentaje de la sangre constituido por células, normalmente 40 a 45%.

Los eritrocitos pueden concentrar hemoglobina en el líquido celular hasta 34gr/dL,

cuando esta cantidad disminuye también disminuye el volumen del glóbulo rojo, en
condiciones normales el hematocrito y cantidad de proteínas en sangre de un varón es
de: 16 gr/dL y en una mujer: 14 gr/dL de sangre, por lo tanto un varón sano puede
transportar más de 21 ml de O2 combinados con la hemoglobina en cada dL de sangre y
una mujer transporta 19ml de O2.

:
- En las primeras semanas de vida embrionaria: saco vitelino (eritrocitos primitivos
y nucleados)
- Segundo trimestre de gestación: hígado (principal) bazo y ganglios linfáticos.
- Ultimo mes de embarazo hasta los 5 años de edad: medula ósea de todos los
huesos.
- Por encima de los 20 años: medula ósea de los huesos membranosos solamente
(vertebra, esternón, costillas y huesos coxales)

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 :
- Cuando envejecen se autodestruyen en el bazo, a su paso por los capilares
estrechos de la pulpa roja.

:
La medula ósea dispone de las células madre hematopoyéticas pluripotenciales, de ellas
derivan todas las células circundantes de la sangre, la mayoría (no todas) de estas
células se diferencian:
- Células madres comprometidas: es La primera generación que no se diferencia y
son las que forman las colonias de eritrocitos denominadas unidad formadora de
colonias de eritrocitos (UFC-E).
Múltiples proteínas llamadas INDUCTORES DE LA PROLIFERACION, son las encargadas de
la reproducción de las células madres, estas son:
- IL-3: favorece la proliferación y reproducción de casi todos los tipos de células
madres.
Los inductores de la proliferación activan la proliferación pero no diferenciación, esto lo
hacen los inductores de la diferenciación, la formación ambos grupos de inductores está
controlada por factores externos de la medula ósea, ej:
- Las bajas concentraciones de oxigeno durante periodos largos de lugar a una
proliferación, diferenciación y producción de un número elevado de eritrocitos.

:
La UFC- E forma la primera célula perteneciente a la serie roja que es el
PROERITOBLASTO, este da lugar al ERITOBLASTO BASOFILO -> ERITOBLASTO
POLICROMATOFILO -> ERITOBLASTO ORTOCROMATICO -> RETICULOCITO y finalmente
ERITROCITO MADURO.
El control de la producción de eritrocitos esta mediada por su capacidad funcional para
transportar oxigeno de los tejidos en relación a la necesidad de estos ej:
- una HIPOXIA tisular aumenta la producción de eritropoyetina, que a su vez
estimula la producción de eritrocitos, el 90% de la eritropoyetina se forma en los
riñones y el resto en el hígado.
- LA HIPOXIA DEL TEJIDO RENAL conduce a niveles superiores de factor 1 inducible
por hipoxia (HIF-1) que actúa como factor de transcripción para un gran número
de genes por hipoxia (gen de la eritropoyetina), el HIF-1 se une a un elemento de

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 respuesta a hipoxia que reside en el gen de la eritropoyetina, induciendo a la
transcripción de ARNm aumentando la síntesis de eritropoyetina.
La adrenalina, noradrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de
eritropoyetina, en enfermedades renales se disminuye la producción de
eritropoyetina y puede ocasionar ANEMIA.

:
Para la maduración final de los eritrocitos es necesario la VITAMINA B12 y el ACIDO
FOLICO, para la síntesis de ADN, la falta de estas da lugar a la formación de
MACROCITOS (eritrocitos de mayor tamaño) con una membrana delgada, irregular y
oval, son frágiles, de vida corta Y presentan anemia.
La presencia de eritrocitos anómalos sintetiza ADN que lentifica la producción
normal, formando una producción anormal de componentes estructurales de la
membrana celular y del citoesqueleto del eritrocito.
1.- Una falta de absorción de vitamina B12 en el tubo digestivo, ocasiona un fracaso
en la maduración de eritrocitos, ej:
- En una ANEMIA PERNICIOSA: La alteración básica es una atrofia de la mucosa
gástrica, las células parietales de las glándulas gástricas secretan glucoproteina
factor intrínseco que se combina con la vitamina B12 facilitando la absorción
intestinal, de esta manera:
 El factor intrínseco protege a la vitamina b12 de las enzimas digestivas, se
unen a los receptores específicos de las membranas con borde en cepillo de
la mucosa del ilion y se transportan por la sangre por pinocitosis.
Los requerimientos diarios de vitamina B12 son de: 1 a 3 microgramos y El depósito
normal en el hígado asciende una mil veces esta cifra, esto nos lleva a que tiene que
transcurrir 3 a 4 años de absorción defectuosa de vitamina B12 para que se dé una
anemia por fracaso de maduración.
2.- las personas con alteraciones digestivas como el esprue, presentan dificultades para
absorber ACIDO FOLICO y vitamina B12, dando el fracaso de maduración por déficit de
ácido fólico.

:
Comienza en el proeritoblasto y continúa en el reticulocito, las cadenas que la forman se
denominan: alfa, beta, gamma y delta. La hemoglobina más común es la hemoglobina A
que consta de 2 cadenas alfa y dos betas.
Los pasos para su formación son:

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 1- 2 succinil CoA + 2 glicina -> pirrol
2- 4 pirroles -> protoporfirina IX
3- Protoporfirina IX + Fe-> hemo
4- Hemo + polipeptido -> cadena de hemoglobina (alfa o beta)
5- 2 cadenas alfa + 2 cadenas beta -> HEMOGLOBINA A
Cada cadena de hemoglobina contiene un hemo con un átomo de hierro, en total cada
molécula de hemoglobina contiene 4 átomos de hierro, un hierro se une a una molécula
de oxígeno, entonces una molécula de hemoglobina transporta 4 moléculas de oxígeno.
El oxígeno se transporta a los tejidos como oxigeno molecular y la combinación con la
hemoglobina es de forma laxa y reversible.

:
- Se fagocita por las células de Kupffer del hígado y macrófagos del bazo y medula
ósea. Los macrófagos liberan el hierro al plasma y convierten la porción porfirina
en bilirrubina, que va a la sangre y después es secretada por el hígado a la bilis.

:
La cantidad total de hierro en el organismo es de: 4 a 5 gramos, y se distribuye de esta
forma:
- Hemoglobina 65%
- Mioglobina 4%
- Compuestos hemo 1%
- Transferria (plasma) 0,1%
- Ferritina 15 a 30%
El hierro también se necesita para formar: citocromos, citocromooxidasa, peroxidasa y
catalasa.
El hierro se absorbe en el intestino delgado; en el plasma se combina con la
apotransferrina dando la transferrina que circula por el plasma.
El exceso de hierro en la sangre se deposita en todas las células del cuerpo, en especial
en los hepatocitos y en menor medida en las células reticuloendoteliales de la medula
ósea, EL HIERRO DE DEPOSITO, se forma cuando dentro del citoplasma el hierro se
combina con la apoferritina y forma la FERRITINA.
Hemosiderina: son cantidades de hierro menores, insolubles y su depósito se forma
cuando se satura la apoferritina.
Cuando la cantidad de hierro del plasma disminuye, este se separa de la ferritina y
circula en el plasma en forma de transferrina que se une a los eritoblastos de la medula

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ósea, estos la ingieren por endocitosis, ahí se libera el hierro a las mitocondrias
sintetizado el HEMO.
Cuando los eritrocitos han cumplido su ciclo vital y son destruidos, la hemoglobina
liberada es ingerida por los monocitos- macrófagos que liberan el hierro y esta se
almacena como ferrtina o se reutiliza para formar hemoglobina.

:
- Varones: 0.6 mg/ día (principalmente por heces)
- Mujeres: 1.3 mg/ día (por el ciclo menstrual )
Absorción del hierro: el hierro se une a la apotransferrina (que viene en la bilis) y forma
la transferrina, que se absorbe en el intestino delgado por pinocitosis, que pasa al
plasma (transferrina plasmática). La absorción es lenta y solo alcanza unos mg/día.

:
Anemia significa: déficit de hemoglobina que puede ser consecuencia de escases de
eritrocitos o carencia de hemoglobina de los eritrocitos.

:
- Anemia hipocromica microcitica: por pérdida de sangre, puede ser aguda o
crónica, si es crónica provocara déficit de hierro y los eritrocitos serán más
pequeños por la poca hemoglobina.
- Anemia aplasica: se da por falta de formación de células por la medula ósea, la
causa puede ser por radiaciones gamma, exposición a rayos X, etc.
- Anemia megaloblastica: por falta de maduración debida a deficiencia de vitamina
B12 o ácido fólico, y se forman los macrocitos
- Anemia perniciosa: por falta de factor intrínseco, que se presenta en atrofia de la
mucosa gástrica.
- Anemia hemolítica: la mayoría por alteraciones de los eritrocitos, de causa
genética:
 Esferocitosis hereditaria: los eritrocitos son muy pequeños y esféricos y se
rompen fácilmente
 Anemia de células falciformes: los eritrocitos contienen hemoglobina S
(cuando la cadena Beta es anormal), esta forma cristales cuando se expone a
bajas concentraciones de oxígeno y el eritrocito se rompe.
 Eritoblastosis fetal: los eritrocitos RH+ del feto son atacados por anticuerpos
de la madre RH-

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 - Disminución de la viscosidad de la sangre.
- Disminución de la resistencia al flujo.
- Aumento del retorno venoso
- Aumento del trabajo cardiaco para compensar el poco oxígeno.

:
- Policitemia secundaria: cuando los tejidos sufren hipoxia, aumenta la producción
de eritrocitos, entre 6 a 7 millones por mm3, un ejemplo es: la policitemia
fisiológica, que afecta a las personas que viven en altitudes de 4.200 a 5.200
metros.
- Policitemia vera: o eritremia, una aberración genética en la producción de
eritrocitos, aumentando el hematocrito y el volumen sanguíneo total.

:
- El flujo sanguíneo enlentece.
- Aumenta la viscosidad de la sangre
- Aumenta la resistencia a la circulación de la sangre
- Disminuye el retorno venoso
- Elevación de presión arterial
- Cianosis
- Aumenta el trabajo del corazón.

Bibliografía: Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 13ª Edición.
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid

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