MEDICINA II

INMUNOLOGÍA
TEMA: LES

Nº de BLOQUE-ROTE
Docente: Dra .Dina Silvia Zapana Laura 8 Nº
Teórica:
Transcriptor: Univ. Mariela Cerda Mamani Revisor: Univ. Luis Felipe Candia A-1

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO 1. EPIDEMIOLOGÍA

Predominio sexo femenino : 9:1
1. DEFINICIÓN
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad multisistémica ● Cualquier edad: más frecuente en edad productiva y
autoinmune compleja, de gran heterogeneidad clínica y con una importante reproductiva entre los 20 y 40 años, también afecta a niños
de morbilidad potencial. y adolescentes, siendo más agresiva y severa con los niños.
Es la madre de todas las enfermedades autoinmunes, ha sido una de ● Respecto a raza, la raza negra es la más afectada
las primeras en ser descubiertas, antiguamente se la consideraba como un ● prevalencia:
cáncer, en las pacientes femeninas que padecían de LES.
❖ Mundial
La característica principal son las lesiones a nivel de la región malar
- Incidencia 1,5 a 11 a/p
eritema : “alas de mariposa”.
- Prevalencia 13 a 7713,5 pacientes
❖ América
- Prevalencia 24,3 pacientes
❖ Bolivia
- 2003 a 2015 incidencia 130 casos por año
- La Paz enero a Julio 2015 ( 60 casos nuevos)
Las personas más afectadas son del género femenino
especialmente de los yungas.
En Caracas, Venezuela nos dice que la raza negra es la más
afectada.
En los varones es muy raro encontrar lupus eritematoso sistémico,
sin embargo la afectación es muy severa a nivel renal.

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Está correlacionado con la HLA-DR3 Y HLA-DR2 CLASE II.

3. ETIOLOGÍA
3.2 FACTORES INFECCIOSOS
Es multifactorial
También existen los agentes químicos, procesos infecciosos que
pueden condicionar a que el paciente pueda cursar con el lupus,
vamos a ver en la manifestación.
Los virus en este tiempo de pandemia se ha visto que el virus sar-
cov 2 a hecho que Muchos pacientes debutan con la enfermedad
autoinmune como Artritis y alergias, Por qué el virus tiene un
mimetismo Molecular muy semejante AL adn de Nuestro organismo.
Agentes infecciosas o químicos lo que van a hacer es destruir La
célula lo que van a provocar es la apoptosis de la célula y lo que va
a salir es al exterior el componente genético, como el organismo no
lo conoce, empieza a producir autoanticuerpos contra el gen
desconocido.

3.3 FACTORES FÍSICO QUÍMICOS

El sol va a provocar la apoptosis de la célula con la exposición del
componente genético

3.4 FACTORES HORMONALES

3.1 FÁRMACOS También se dice que los factores hormonales influyen en ese
Inducida por fármacos de manera temporal como por ejemplo: aspecto; excesiva actividad estrogénica por ejemplo es por eso
● Isoniazida que la mayoría de los pacientes que tienen enfermedades
● hidralazina autoinmunes no solamente lupus, son las mujeres.
● procainamida
Esto se observa en pacientes que reciben tratamiento En los varones se considera que puede ser porque hay una
antituberculoso,que suspendiendo la medicación desaparecía el inadecuada actividad androgénica.
lupus.
3.2 FACTORES GENETICOS En otros artículos también se menciona que está muy
También posee un patrón genético, Nadie le contagia a nadie, posee correlacionado con algunas patologías, por ejemplo por alguna
predisposición genética. afectación como el síndrome de klinefelter y otras más.
Obviamente si hay que hay otros tipos de alteraciones también
habrá una alteración en la respuesta inmune, vamos a tener

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afectación a nivel qué lo que es la producción y maduraciónpueden tener infección o han tenido una infección por virus por por ejemplo
de los linfocitos B linfocitos T, entonces también se dice quecitomegalovirus,dentro de la anamnesis preguntamos a la paciente y si ha
va a haber una disminución de lo que es el sistema de cursado por un proceso infeccioso.
complemento principalmente las anafilotoxinas c2
4.3.3 Exposición ocupacional metale pesados

4. PATOGENIA También se va a deber a la exposición de elementos metálicos, ya que

4.1 FACTORES GENETICOS estos van a causar daño, existiendo así una apoptosis a nivel de las células
y posterior a ello la exposición del ADN.
Tenemos elementos como: el cadmio, mercurio, oro y otros
elementos como el silicio, pesticidas, polivinilo, etc.

4.4 MEDICAMENTOS
La Hidralazina,procainamida,Clorpromazina, Isoniazida
propílico uracilo y anticonvulsivantes.

4.2.2 IMPLANTES DE SILICÓN

También se puede observar en algunas pacientes por la
Existe una afectación a nivel de cromosoma en su región 1q23- implantación de silicon a nivel del glúteo o mama , a esta
24 va haber un locus de la -pentraxina,también va a estar afectado enfermedad se le llama Alogenosis,pero no todos cursan con este
un factor de transcripción qué es ITGAM y MAC1. problema, porque la prótesis mamaria o a nivel del glúteo es un
4.3 FACTORES AMBIENTALES contenido como una gelatina que al exponerse dentro del organismo
de la paciente en el tejido celular subcutáneo el organismo lo va a
4.3.1 Exposición solar reconocer como extraño, también reconoce como extraño al tejido
La exposición a la luz solar, hace que los rayos ultravioleta lleguen a la que está rodeando la silicona.
piel y produzcan lo que es la apoptosis, la muerte de la célula, esta manera 4.2.3 DESNUTRICIÓN PROTEICA
se va a liberar el contenido del núcleo iba a ser reconocido por las células
inmunitarias. 5. INMUNOPATOGENIA
4.3.2 Procesos infecciosos La luz ultravioleta u otro factor infeccioso va a hacer que exista
en la destrucción y la expresión de los componentes moleculares
Los virus porque poseen el mimetismo molecular con los autoantígenos dentro de la célula, va a ser reconocida por las células
de nuestro organismo, Se considera que la mayoría de los pacientes que presentadoras de antígenos, va a producir el interferón Gamma,
han cursado o están empezando a cursar una enfermedad autoinmune,

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estimulara a mas polimorfonucleares, se dará la netosis con En esta imagen podemos observar cómo se activan los mecanismos
la liberación de interleucinas. para que el paciente padezca de una enfermedad autoinmune.
Se producirá la mayor activación de los linfocitos T y Los complejos inmunes tras el reconocimiento dentro de la célula va
producirá más linfocitos B que van a producir a producir daño a nivel de la piel y otros órganos.
autoanticuerpos que van a formar inmunocomplejos, es decir ¿Por qué el riñón se va a afectar?
van a reconocer a un autoantígeno y van a formar unión Por la formación de inmunocomplejos formados por antígenos y
autoanticuerpo-autoantigeno, a su vez van a activar más células anticuerpos van a ir a depositarse a nivel de la membrana basal del
Nk para que exista una destrucción directa y la activación de glomérulo a nivel renal, entonces la mayoría de los pacientes que
linfocitos B, luego van a hacer que exista una disminución de la tienen enfermedades autoinmunes, lo que tenemos que evitar es
fagocitosis de sus cuerpos apoptóticos, entonces van a este depósito a en la membrana basal, si se va a depositar en esta
exponerse más,existirá mayor activación, reconocimiento de membrana basal van a venir más anticuerpos que van a tratar de
estas CPA, también existirá mayor activación del Linfocito destruir los inmunocomplejos que no irán solo a nivel renal, sino
TCD4, existirá una disminución de los linfocitos T también a nivel del cerebro.
REGULADORES.

La célula apoptótica libera el contenido del núcleo, estás van a ser

reconocidas por las células presentadoras de antígenos y de igual

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manera va a existir la activación de las células del sistema

inmune, como complemento, provocando la activación de
los linfocitos B.
Las CPA van a producir lo que son las interleucinas:
interferón Gamma, estas citocinas tienen mucha importancia
porque van a co-estimular a más células de la respuesta
inmunitaria,de tal manera que vamos a tener la producción de
los autoanticuerpos; la señalización intercelular: Toll like
receptor van a reconocer y activar las proteínas de NFTA,
NFKBETA para que exista una mayor transcripción de proteínas
y liberacion de citocinas.

6. SEROLOGÍA LUPUS
Vamos a medir el autoanticuerpo en la sangre del
paciente,vamos a tener:
● Anticuerpos contra el ADN bicatenario nucleosomas, Sm,
C1q y Alfa actinina
● Nefritis lúpica: Contra Ro y La En la imagen observamos el cuadro clínico que puede producir
● Síndromes lúpicos neonatales
el LES, como compromiso neurológico, eritema malar(lo que
● lupus cutáneo: contra proteínas de unión a fosfolípidos
más se aprecia), úlceras orales, lupus discoide(lesiones a nivel
● Síndrome Antifosfolipídico: Contra receptores N- metil-D- de la piel), fotosensibilidad,compromiso hematológico por la
aspartato producción de autoanticuerpos contra los GR, serositis
● lupus del SNC
(poliserositis daño a nivel de la pleura y ), nefritis, artritis
La mayoría de los pacientes no tiene un lupus puro, sino estos
reumatoide.
van a ir asociados, como Sx antifosfolípido. Los principales anticuerpos que perdimos en laboratorio son:
Anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA,
7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS anticuerpos anti- Sm y anticuerpos antifosfolipídicos.
Cuando el paciente está en una fase tardía tenemos: Fatiga,
astenia, malestar general, fiebre y pérdida de peso; tenemos que
evitar que nuestro paciente llegué a este cuadro clínico.

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7.3 BIOPSIA RENAL

Se debe tener criterios para realizar la biopsia.
Podemos utilizar la inmunofluorescencia,teñir con
anticuerpos monoclonales y ver si hay antígenos con
depósito de inmunocomplejos antígeno-anticuerpo.

7.4 MANIFESTACIONES NEUROSIQUIÁTRICAS

Se observa en mujeres que no hacen el manejo de lupus,
debemos Saber su edad entre 20 a 30 años, sí padece de
caída de cabello observar si padece cefalea podemos
observar por la tomografía a sospechar de que la paciente
tenga una enfermedad autoinmune si antes se descarta una
enfermedad infecciosa oncológico o un tumor

7.3 CARDIOVASCULARES

También podemos ver alopecia poco frecuente y úlceras a nivel ● Pericarditis 25 a 30%
de la cavidad bucal si se avanza tórpidamente. ● asociada a miocarditis
El paciente también puede padecer de vasculitis, púrpura, ● valvulopatía Mitral o aórtica
equimosis, petequias por el daño a nivel celular. en casos muy ● tromboembolia
extremos vemos lesiones de ulceras a nivel de las manos . ● aterosclerosis 9 veces más bloqueo cardíaco
congénito en recién nacidos de madres con LES
7.1 MÚSCULO ESQUELÉTICAS
Cuándo llegan los pacientes llegan con derrame pleural y
● Artralgias y artritis 95%
ascitis lo primero que se hace es descartar que el paciente
● inicio en manos y rodillas
tenga un proceso infeccioso como tuberculosis o si son
● Rigidez articular matutino
mayor de 60 años en el que puede existir un proceso
● nódulos subcutáneos
oncológico.
las mujeres son más propensas a padecer lupus.
Podemos pedir el Ana y anti-DNA CD3- CD4, si Ana es
7.2 RENALES positivo es subjetivo y si CD3- CD4 está disminuido estos
van a tratar de formar inmunocomplejos al reconocimiento .
Los pacientes tendrán proteinuria

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7.4 PLEUROPULMONARES 8. DIAGNÓSTICO

● pleuritis con o sin derrame 8.1 NEFRITIS LÚPICA
7.5 GASTROINTESTINALES
8.1.1 Análisis de orina:
● Dolor abdominal en niños
● proteinuria = 0.5 g/día
● síntomas digestivos altos
● hematuria microscópica
● pancreatitis
● arteritis mesentérica 8.1.2 PRUEBAS SEROLOGICAS
● ascitis 10%
● ulcera peptica ● complemento C3-C4
● apendicitis ● ANA por inmunofluorescencia
● diverticulitis ● AC anti DNA doble cadena
● Ac anti Sm
7.6 Hematológicas
8.1.3 BIOPSIA RENAL gold standard
● Púrpura trombocitopénica
● trombocitopenia y antifosfolípidos 8.2 SEROSITIS LÚPICA
● leucopenia
● anemia normocítica normocrómica ● Radiografía, ECG: alt del segmento ST
● coombs positivo ● Reactantes de fase aguda
● adenopatía 50% con la actividad ● ANA Por inmunofluorescencia indirecta

7.8 otras manifestaciones

● Conjuntivitis 9. ESCALA DE SLEDAI PARA MEDICIÓN DE
● episcleritis ACTIVIDAD DEL LES
● Oclusión arterial central de la retina

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Está escala nos va a describir cada una de las afectaciones

que presenta el paciente, se ve una puntuación que
debemos tratar de aproximarnos a ella para el DX de lupus. 9. TRATAMIENTO
● AINES: naproxeno
● INDOMETACINA
● CORTICOIDES A DOSIS BAJAS

9.1 FARMACOLÓGICO
● AINES
● ESTEROIDEOS
● ANTIHISTAMÍNICOS (HIDROXICINA QUE PUEDE
LLEVAR A UNA AFECCIÓN OCULAR)

9.2 NO FARMACOLOGICO
● Evitar la exposición a la luz solar
● evitar uso de protectores solares
● No Consumo de cigarrillo

9.3 SINTOMÁTICO
● Análogos de las purinas: azatioprina
● Análogos de ácido fólico: metotrexato
● inmunodepresores de linfocitos T: ciclosporina A

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PUNTOS IMPORTANTES:
● LES es la patología estrella dentro de las enfermedades
Autoinmunes
● Va haber manifestaciones a todo nivel pero nos debe llamar
la atención la en aquellos pacientes que están
hospitalizados y tienen poliserositis (pericarditis y derrame
pleural)
● Sospechar de lupus luego de haber descartado procesos
infecciosos, oncológicos,etc.
● Tomar en cuenta la edad 20 a 40 años de la paciente en
caso de femenino
● Si la Px tiene daño renal se sospecha de una nefritis
luego de descartar hipertensión y diabetes
● siempre la serología debe ir acompañada del cuadro clínico
para hacer el dx
● respecto al tratamiento podemos usar corticoides de
manera temporal a dosis altas luego ir bajando las dosis y
quedarnos con inmunosupresores ( azatioprina,
hidroxicloroquina, metotrexato, micofenolato)que frenan la
diferenciación de los LTH1 y disminuir la producción de
autoanticuerpos.
Analizar tabla.
.

10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debemos analizar al paciente clínicamente y laboratorialmente

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