PRIMER CORTE

Debe haber respuesta inmunológica.

ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
Es una unión, interacción que ocurre entre diferentes especies (incluso de la misma
especie: homoespecificas).
 CLASIFICACION DE LOS PARASITOS:
Según el tiempo de permanencia en el hospedador, localización, capacidad de producir
lesión en el hospedador, por su adaptación a la vida parasitaria, por su tipo de ciclo
biológico, por su especificad del hospedador.
Monoxeno: requiere solo una especie para cumplir su ciclo de vida
Heteroxeno: requiere dos o más huéspedes para cumplir su ciclo de vida
Estenoxeno: Tienen un rango reducido de anfitriones. Solo puede hacer daño a pocos
hospedadores
Eurixeno: Amplio rango de especies animales que le sirven como reservorio.

EJEMPLOS DE CLASIFICACIÓN:

Localizado por fuera: Ectoparasito, parasito monoxeno y estenoxeno.

 Endoparásito, heteroxeno y eurixeno.

ORIGEN DEL PARASITO

Debido a las amenazas del ambiente tuvieron que adaptarse y vivir sobre organismo,
buscando estrategias para generar cambios morfológicos y fisiológicos.
 RELACION PARASITO - HOSPEDADOR

TERMINOLOGIA

• Reservorio: organismo que aloja en su interior microorganismos que pueden

causar una enfermedad contagiosa y que puede propagarse hasta producir una
epidemia.
• Portador: causa y transita la enfermedad
• Fuente de infección: todo animal, humano, superficie cuyo agente infeccioso
pasa al huésped
• Vector: transporta de un lugar a otro
CONSULTA: diferencia fuente de infección y reservorio. El reservorio es el lugar
donde vive habitualmente el agente mientras que la fuente de infección es el lugar
desde donde se transmite el agente al huésped susceptible. Ejemplo, el reservorio de la
bacteria Clostridium botulinum está en el suelo, pero la fuente de infección son los
alimentos indebidamente enlatados que contienen esporas bacterianas.

MECANISMO DE TRANSMISION

TIPOS DE HOSPEDERO

• Normal: el parasito puede cumplir el ciclo de vida dentro de él, aunque no sea
necesariamente el único
• Definitivo: le permite al parasito alcanzar su ciclo de vida o adultez.
• Intermediario (biológico o mecánico): le permite al parasito cumplir parte de
su ciclo de vida. Pero no tiene las condiciones para que el parasito se desarrolle
como adulto.
• Accidental: no es el huésped habitual pero debido a ciertas condiciones puede
alojar al parasito.

MODOS Y TIEMPOS DEL PARASITISMO

Errores en la selección del hospedador o habitat

Parasitismo desviado: se equivoca de hospedero

Parasitismo erratico: esta en el hospedador pero en el sitio (organo) equivocado.
 MECANISMO DE ACCION DE LOS PARASITOS PARA CAUSAR DAÑO EN EL
HOSPEDADOR

• Mecanismo de acción mecánico: Obstrucción por alta cantidad de parasito

• Traumático: daña cierta parte del tejido, va de la mano con el mecánico.
• Bioquímico o toxica-inmuno alérgica: el parasito produce productos de
secreción y excresión que son tóxicos para el organismo
• Expoliativo (anemia): cuando hace que se pierda sangre generando cuadro
clínico anémico
• Bacterifera: las bacterias causan cuadro clínico debido a que los parásitos le
abren paso a ciertas zonas que no deben estar.

RESPUESTA INMUNE DEL HOSPEDADOR CONTRA PARASITOS

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

Indirectos: se mide la respuesta inmune
TERMINOLOGIA
 GENERALIDADES DE PROTOZOOS
Son organismos microscópicos que viven en ambientes húmedos. Pueden ser
de vía libre (en agua, aire y tierra, pero han hecho adaptación a la vida parasito
ocasionando algún tipo de enfermedad)

Considerado el primer paso evolutivo.

Observo en materia fecal estructuras en movimiento iniciando el estudio de la

parasitología.
 PROTOZOARIOS

Nutricion holozoico
 TIPO DE REPRODUCCION

Bipartición: de célula madre salen dos células hijas

Endodiogenia: dos células hijas dentro de la célula madre

MORFOLOGIA
 CLASIFICACION PROTOZOOS QUE INFECTAN A HUMANOS

• Sarcomastigophora: se clasifican porque su mecanismo de movimiento lo

realizan a través de flagelos
 • Ciliophora: Se mueven a través de cilios
• Apicomplexa: Se mueven a través de su propia célula

Sarcomastigophora

La clase de Rhizopodea se encuentran parásitos que se mueven a través de

seudópodos. Los seudópodos son extensiones de la membrana celular que le
permite el movimiento al parasito, también llamado pies falsos.
En la clase Zoomastigophorea se encuentran parásitos que se mueven a través
de flagelos.

La mayoría de los protozoos dentro de su ciclo de vida adoptan solo dos

formas:
• Trofozoíto: es la forma móvil, que come y se reproduce. (patógena)
• Quistes: Es el mismo Trofozoíto que está formando una capa protectora
debido a ciertas circunstancias.
Clase Zoomastigophorea
 Ciliophora

Mecanismo de locomoción son los cilios

Importancia clínica: Balantidium coli. (es el protozoo mas grande)
 Apicomplexa

Movimiento propio de la célula (complejo apical que le permite unirse a las

células desplazándose por medio de la misma)

Complejo apical
 Microspora

CONSULTA: Forma diagnositca e infectante y patógena. obl

 CLASE 2. AMEBAS COMENSALES
Deben ser reportadas a pesar de que no nos hacen daño como tal. Algunas de ellas se
han visto involucradas en cuadro clínico.

Entamoeba: especies comensales (Entamoeba coli) y especies patógena (Entamoeba

histolytica) causa una disenteria, endolimax nana, Iodamoeba yodo

las comensales se usan como marcador de saneamiento ambiental, es por ello que hay
que reportarlas.
 Cosmopolita: presente en todo lado.
Su mecanismo de transmisión es idéntico: fecal-oral

Trofozoíto, prequiste y quiste .

Cuando la materia fecal es de consistencia liquida, es mas probable ver

trofozoíto, porque necesitan alimentarse y moverse. Mientras que los quiste se
ven cuando la materia fecal es formada.

Guardan reservas para la replicación de los núcleos. Para sobrevivir.

Entamoeba dispar y moshkovskii

Entamoeba hartmani
Entamoeba coli
Entamoeba gingivalis

No tiene forma quística.

 Endolimax nana

Solo la posee el hombre

Iodamoeba butschlii

Tiene vacuola de glucógeno.

 Forma infectante: solo en quiste
Dentro del humano da lugar a los trofozoítos
Mecanismo para eliminar quistes por medio de ebullición por 10 minutos para
descontaminar el agua.
La ubicación de la cromatina y la forma en la que esta condensada es quien realmente
nos permite diferenciar a las amebas comensales.

AMEBAS DE VIDA LIBRE

 Es cambiante por los estudios de biología molecular.
Hay 2 phylum:
PERCOLOZOA: no tiene aparto de Golgi, mitocondria y es ameboflagelada (posee
seudópodos y flagelos).
RHIZOPODA: Su movimiento es solo por medio de seudópodos.
 Naegleria fowlery

Adopta 3 formas morfológicas:

Forma trofozoitica: puede pasar a la forma flagelar y quistica. Por eso se clasifica en
este pgylum

En el uroide se acumulan productos de desechos.

la etapa flagelar es TRANSICIONAL y la adopta solo a frentes cambios ambientales
como de temperatura, en esa forma NO SE ALIMENTA.
 CICLO DE VIDA DE N. FOWLERY

Inicia con la inhalación de los trofozoitos (forma infectante). Ellos entran a través del
neuroepitelio olfatorio, ahí alcanzan el cerebro donde inician su reproducción. La
forma quística solo esta en el exterior.
La ameba hace interacción con la mucosa nasal que es la primera barrera, evadiendo a
los leucocitos y al neuroepitelio ofaltorio adheriendose. Se une a la placa tribosa
instalándose en la via cerebral donde se reproducen y hacen necrosis llevando a la
muerte del paciente.

Cuando se interacciona con el moco de la nariz genera el llamado de células

inflamatorias principalmente de neutrófilos. Sin embargo, algunas amebas son capaces
de evadir la respuesta inmune pudiendo adherirse al neuroepitelio olfatorio, los
trofozoitos hacen un proceso de capin o formación de casquete, que es una
reestructuración de la membrana citoplasmática donde no son reconocidos por el
sistema inmune evadiendo a los neutrófilos.
Las amebas también contienen o secretan la proteína proteasas, que degradan o evitan
que el moco no sea tan espeso para poder entrar. Una vez en el neuroepitelio olfatorio,
se une a las células epiteliales a través de la proteína CD59lite. Con esto, hacen un
empalme permitiendo que emigren a través de los seudópodos.
Después por medio de fagocitosis, ellas generan poros. Los amebostomas se alimentan
de células epiteliales, neuronas, acido siálico, generando necrosis irreversible.
Además usa la proteína formadora de poros.
La proteína citopática realiza muerte celular programada.
 Aumento de proteínas, disminución de glucosa.
Se diluye el líquido en dilución salina para observar la forma flagelar.
Acantamoeba sp
 Solo tiene dos formas.
Poros en los quistes (ostiolos) característica.

La forma trofozoitica es la forma infectante. Puede ingresar también inicialmente

quistes.
Los trofozoitos y quistes se adhieren a través de los tejidos, ella tiene proteína de unión
a la manosa, que se une a las células blanco. Además con la proteína de unión a la
laminina es uno de los principales constituyentes de la matriz extracelular. Al unirse
produce enzimas hidrolíticas que actúan como proteasa y lipasas que trabajan en
conjunto para producir un efecto citopático. Aumentan el calcio intracelular para que
hayan cambios en la estructura de la célula y aumento en la permeabilidad.
Hectoatpasas, hidrilizan el atp a adp que se unen a receptores celulares para aumentar
cambio intracelular.
Tiene capacidad de fagocitar atraves de amebostomas que presenta en su membraba
junto con la proteína citocalasinaD. Inhibiendo la actina y lleva a fagocitosis. Además
ella regula negativamente los genes que están en el ciclo celular, llevando a muerte
celular.
Básicamente se divide en dos procesos:
Aumenta calcio intracelular
Regular positiva y negativamente los genes involucrados en el ciclo celular.
 CLASE 3. ENTAMOEBA HISTOLYTICA: CAUSANTE DE AMEBIASIS.

• Es un parasito muy poco adaptado al humano, porque mientras más adaptación

el cuerpo mas lo asimila. Ella lisa los tejidos, por eso el nombre. Puede ser un
protozoo parasito que invade los enterocitos causando la amebiasis.
• La mayoría de las veces cuando hay contacto del hombre con la ameba, solo hay
colonización mas no infección.
• La entamoeba histolytica tiene características morfológicas y genéticas muy
similares a otras, como por ejemplo, Entamoeba dispar y moshjovskii a pesar de
que esta no es patógena.
• Cuando se identifica en el laboratorio no se puede poner E. histolytica porque
puede ser E. dispar o E. moshjovskii.
HISTORIA: Las descripciones de manifestaciones clínicas que son propias de E.
histolytica permiten darnos cuenta de que se trataba de infección por E. histolytica.
Ejemplo, Hipócrates escribía sobre características importantes de amebiasis. Él decía
que los pacientes presentaban disentería (diarrea con sangre y moco). Y además
describía abscesos hepáticos que son causados por esta Entamoeba ya que ella puede
migrar a otros órganos generando absceso hepático.

• La descripción del agente etiológico la describe Vilém Lambl por primera vez en
la materia fecal de un niño con diarrea.
• Losch, ve la ameba en la materia fecal de un granjero con disentería crónica que
resulto en la muerte del paciente.
• Kartulis demuestra que la E. histolytica puede migrar hasta el cerebro. Él
haciendo las descripciones se auto infecto y murió de amibiasis (absceso
hepático)

Según estudios de genotipo y fenotipo como perfiles isoenzimaticos, se dice que hay un
complejo de variantes fenotípicas en Entamoeba. Es por ello que la sintomatología entre
diferentes pacientes puede variar. Debido a que ellas usan la variación fenotípica como
factor de virulencia. Es por ello que unos pacientes generan desde diarrea, y otros
abscesos y etc.
¿Qué son perfiles isoenzimaticos? Ejemplo,
Sabemos que los procesos metabólicos como la glucolisis, necesitan de enzimas que
favorezcan las reacciones, estas enzimas son proteínas, que vienen desde el ADN del
organismo. Entonces, cuando se estudian las proteínas se observa que son diferentes
en la organización de aa en las diferentes personas. Ejemplo, Si se cambia un
aminoacido de una proteína, la forma es distinta.

Nota. La estructura primaria de las proteínas es la unión de los aminoácidos, las

secundarias son los plegamientos de esa estructura.

CICLO DE VIDA

El sentido de la vida es la reproducción.

Inicialmente se adquiere de forma fecal-oral a E. histolytica en forma de quiste. El quiste
está envuelto por proteínas en una estructura rígida. Una vez dentro del estómago al
estar en pH acido, cambia su medio externo. Esto causa que las moléculas que tienen
las células en su envíen información al núcleo. Donde los ácidos nucleicos se activan
para desenquistar, y pasar a la forma de trofozoíto. Finalmente, los quistes salen con 4
núcleos y se dividen. Es decir, un quiste genera 8 amebas.
Después, la Entamoeba empieza a consumir la mucina que recubre a los enterocitos,
esto genera una respuesta inmune donde llegan antígenos donde se genera una pelea
entre las células del cuerpo contra las amebas.
Ante toda esta “guerra” por el ambiente hostil, la ameba empieza el proceso de
enquistacion. Y el núcleo se divide para volver a tener un quiste de 4 núcleos.

INFECCION:

El primer paso es la adherencia que es mediada por N-acetil galactosamina del

parasito. Aca hay un reconocimiento molecular, y sin esto no hay patología.
Las amebas contienen en su membrana lectina (galactosamina/N-Acetilgalactosamina),
que es una proteína que contiene carbohidratos. Ella reconoce a la mucina de las células
del intestino, debido a que esta compuesta de lo mismo. Al haber esa interacción, hay
activación celular: se llega al núcleo donde informa a la ameba que debe producir
moléculas para romper la mucina de los enterocitos.
Debido a que el macrófago es más pequeño que la E. histolytica y no siempre va a poder
fagocitarla, él va a secretar moléculas del FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ( que es
proinflamatoria) pero la ameba va a conducir a que se secrete la interleuquina 10 (anti-
inflamatoria) haciendo que no lleguen las células inmunológicas.

Cabe resaltar que hay amebas que solo colonizan, pero no causan enfermedad (90%)
ya sea por condiciones del portador, porque la ameba tiene genotipo no virulento o
porque hay muy pocas y no alcanza a dar infección.

• La amebiasis intra: no presenta síntomas, la diarrea amebica que se da en

pacientes que están infectados, pero no es severo.
• Colitis disentérica amebica: la ameba rompe la mucina, enterocitos y entra al
tejido donde se produce colitis.
 CLASE 4. COCCIDIAS.
GENERO: Cryptosporidium parvum - hominis

• Se caracterizan por el complejo apical que poseen

• Cryptodporidium es parte de un grupo de parásitos llamados coccidias.
• Su tamaño es de la mitad de un glóbulo rojo.
• Su pared es acido alcohol resistente, esto permite teñirlo para poder observarlo
mejor.
• No tiene hospedadores intermediarios. El hospedador definitivo es el hombre,
de C. pasvum pueden ser hospedadores las aves, cachorros, cabras, ratas, entre
otros.
• Es mas prevalente en rusia, Europa, EE.UU.
 CICLO DE VIDA

RESUMEN: Al tomar agua contaminada con materia fecal de un humano o animal

reservorio, que están contaminados de oocistos (Forma infectante, ellos contienen
4 esporozoítos) al ingerirlos pasa al intestino, duodeno y con las sales biliares y jugos
del intestino, se rompe la pared cística y se liberan los esporozoítos que infectan los
enterocitos principalmente del tracto gastrointestinal superior; entre duodeno yeyuno
e íleon. Puede infectar además otros tejidos, dependiendo de la susceptibilidad, ahí hace
reproducción asexual donde salen merozoitos y de la sexual se producen
gametocitos que luego se convierten en ocistos que son expulsados con la matera fecal
y permanecer un tiempo en el ambiente y pasar a un nuevo hospedador.
De los oocistos, son liberados los esporozoítos (con forma de banana) ellos tienen
movimiento en espiral, así se mueven en el intestino junto con el producto de la
digestión y tienen contacto con enterocitos. Allí ingresa dentro de la célula intestinal,
ESTE PARASITO NO ES INTRA NI EXTRA CELULAR, el VIVE DENTRO DE LA
MEMBRANA CITOPLASMATICA DE LOS ENTEROCITOS.
Los humanos tenemos receptores importantes sobre la membrana de las células y que
no son muy específicas, es decir muchos de los microorganismos comparten
correceptores y son reconocidos por estos. Ya después el reconocimiento es más
especifico.

El esporozoíto tienen en su membrana moléculas que pueden reconocer receptores de

las células del huesped, cuando la membrana encuentra un contrareceptor él se ancla,
pero los apicomplexa presentan un poro con el que van a penetrar la célula, aunque
reconozcan al contra receptor estén en otra parte, el tiene que reorientar su complejo
para dejarlo en frente de la membrana que va a infectar, el tiene una serie de vesículas
dentro de las cuales hay proteínas que sirven en el momento de la invasión a la célula
hospedera, cuando hay contacto la mayoría de moléculas se trasladan haciendo que la
estructura se enfrente con la célula hospedadora.
Las vesículas hacen que la membrana se remodele por medio de proteínas para poder
adecuar el nicho por así decirlo, para ingresar porque allí es donde vive. Entonces la
membrana queda con proteínas del parasito.

La membrana es una barrera inmunológica del sistema inmune innato. Lo primero que
él hace es evadirla con el contacto y secreción de las diferentes moléculas y el
establecimiento en la membrana del hospedador.
La membrana del hospedador al recibir el estímulo, ella envía señales a las moléculas
que llevan la información a núcleo donde el responde dependiendo de los estímulos que
se da. Puede ser para producir estructuras o barreras como proteínas que puedan
ayudar a reparar lo que esta dañado en la membrana. o citoquinas y quimiocinas que
sirven de acción efectora para actuar sobre el parasito o avisar al sistema inmune,
donde llegan las células inflamatorias al lugar infectado donde se acumulan para tratar
de contrarrestar o inhibir el crecimiento. Además, este parásito puede también
estimular a la célula para contrarrestar la acción ocasionada por la célula. Esta guerra
ocasiona que la infección pare o que siga.
Si la infección sigue, la estructura del complejo apical desaparece porque ya no
lo necesita debido a que esta dentro de la célula, y se transforma en TROFOZOITO
(animal que come) la principal característica es que su metabolismo para nutrirse esta
activo, y por ende la célula crece y madura y así llega un momento en que llega a la edad
reproductiva.
Se reproduce generando merontes. (tiene forma de pera) aquí aparece el complejo
apical, este se rompe, sale de la célula y va a infectar nuevas células, que pueden hacer
una reproducción asexual, produciendo merontes de TIPO 2. Estos merontes de TIPO 2
pueden derivar en la producción de gametos, unos serán gametos masculinos
llamados micro gametocitos y gametos femeninos llamados macro gametocitos.
Los micro gametocitos se reproducen (16 huevos micro gametocitos) pero el macro
gametocito se mantiene intacto. (parecido al ovulo y espermatozoide).
Los oocisto que se deterioran en el lumen epitelial puede expulsar a los esporozoítos,
los oocistos de pared gruesa salen al medio externo son los que pasan la infección a
otros seres vivos.

SITIO DE INFECCION:

• Las células del tracto gastrointestinal, cuando un organismo es

inmunosuprimido el parásito invaden otros tejidos.
• Requiere de muy pocos organismos para hacer una infección efectiva. Con 10
oocistos se puede infectar un humano.
• La célula infectada muere, PERO el parasito previene la apoptosis gracias a
moléculas que el posee, por lo menos hasta que el parasito cumpla su ciclo. Como
consecuencia, en el hospedador se estimula una respuesta para que haya
proliferación de células del intestino debido a que las demás están dañadas, pero
estas células nuevas no están completamente maduras y habrá un daño a nivel
de absorción.
• Los inmunocompetentes son asintomáticos o solo hay colonización, pero no
infección.

DIAGNOSTICO:

• Pruebas de ELISA
• Observación de oostocitos
• PCR
 TRATAMIENTO
Desafortunadamente las terapias no son muy buenas, aunque se puede prevenir por
medio de inmunomoduladores. Mejorando su respuesta inmune celular.
Por el lado de la prevención, evitar bañarse en aguas de psicina poco cloradas, hervir el
agua y una BUENA EDUCACION al respecto.

Ooquiste; proviene de reproducción sexual. Los de pared delgada sirven para

autoinfección. De pared gruesa son de resistencia, cuando salen al ambiente.
1 ooquiste tiene 4 esporozoitos.
 CLASE 5. FLAGELADOS Y CILIADOS
También infectan a animales. Los flagelados son de la clase zoomastigophorea, presenta 2 formas: quiste y
trofozoíto (donde presenta flagelos)

La mayoría de ellos son de vía libre, abundan en las aguas dulces y saladas también en el suelo. Ellos
pueden enquistarse para evitar condiciones desfavorables. otras muchas especies son parásitas y causan
enfermedades importantes tanto de invertebrados como en vertebrados incluyendo al ser humano.

CLASIFICACION DE LOS FLAGELADOS

• Existen flagelados parásitos de la sangre y tejidos como lo son Tripanosoma causante del Chagas
y Leishmania.
• Y flagelados parásitos de vías digestivas y genitourinarias como lo son Trichomonas y Giardia.

FLAGELOS DE VIAS DIGESTIVAS Y GENITOURINARIAS

 La mayoría de estos géneros son comensales. PERO hay parásitos como tricomonas y Giardia (se
encuentra en el duodeno).

FLAGELADOS DEL APARATO DIGESTIVO:

• Son comensales SIEMPRE Y CUANDO se encuentre en su ubicación, porque de lo contrario pueden

ser patógenos, Ejemplo; T. tenax normalmente se encuentra en la boca, pero si está en otro órgano
genera patología. El tenerlos depende de la higiene. Son comensales siempre cuando estén en el sitio
anatómico natural para ellas.
FLAGELADOS GENITALES
• T. vaginalis: se encuentra en la vagina, uretra y postrata.
• La carga hormonal del hombre ayuda a que no generen normalmente cuadros clínicos. Lo portan y
transmiten pero no presentan cuadros clínicos.

CLASE RETORTAMONADIDOS
Cuando hay parásitos comensales son marcadores biológicos del saneamiento ambiental, por ello se
deben reportar en el laboratorio.
CLASE TREPOMONADAE

E. hominis es comensal pero Giardia SI ES PATOGENA.

GIARDIA LAMBLIA
En un flagelado que causa la Giardiasis, además también puede generar Enteritis por Lamblia. Ella
Incluye la forma trofozoitica y quística

Ella también causa el síndrome de mala absorción

Nombres que se han puesto a este agente:
 LAMBLIASIS:
Es una infección causada por Lamblia intestinalis en los niños y se caracteriza por la producción de cuadros
gastrointestinales agudos y crónicos, de intensidad variable, pudiendo llegar a la producción de un
síndrome de mala absorción; en los adultos comúnmente es asintomática. No es exclusiva de los niños,
pero si más acentuados en ellos.
CONSULTAAA: cuando se clasifica cuadro clinico diarreico agudo o cronico
HISTORIA

G. lamblia según la especifidad del hospedador es EURIXENO porque infecta a animales y hombres.

DISTRIBUCION GEOGRAFICA
• Esta infección es cosmopolita, ampliamente distribuida en todas las latitudes y continentes.
• Se cree que en Latinoamérica afecta al 15% en la población rural.
TROFOZOITO DE GIARDIA
Se denomino megastoma y se creyó que por ahí comía. (hoy día sabemos que es el disco suctor, se
encuentran los dos núcleos, situados uno a cada lado, es una ventosa que el tiene para adherirse a la mucosa
intestinal y secretan proteasas que aplanan las vellosidades de la mucosa intestinal, para quedar adherido.)

Su cuerpo se divide en dos partes básicamente:

• Por los núcleos, cuando se tiñe, parecen ojitos :3

• Ella tiene apariencia de tener 6 flagelos, pero REALMENTE tiene 4.
 QUISTE

Quiste en Lugol

CICLO DE VIDA DE GIARDIA

Se ubica en el intestino delgado DUODENO, acá, están las nutriciones adecuadas como nutrientes, humedad,
agua, etc. Si las condiciones son cambiantes, el trofozoíto se convierte en quiste nuevamente. Según el
estado o composición de la materia fecal se eliminan o trofozoíto o quiste. Ambos son formas
diagnosticas, PERO solo el quiste es la forma infectante. Porque es la forma de resistencia, mientras que
el trofozoíto muere si no esta en ambiente natural. El mecanismo de infección es fecal, mientras que la vía
de infección es oral, y la fuente de contaminación es el agua o la comida contaminada que se ingiere con los
quistes. DE UN QUISTE SE OBTIENEN 2 trofozoitos y de cada trofozoíto se producen 2 mas.
 EPIDEMIOLOGIA
• La tasa de incidencia es inversamente proporcional a nivel socioeconómicos.
• Las infecciones aumentan en zonas con mal saneamiento
• Es endemico en zonas como EE.UU, Inglaterra y mexico
• Afecta a menores de 5 años y adultos de 25 a 39 años.
FACTORES PREDISPONENTES:
• El consumo de agua no filtrada o pozos de agua que son poco profundos.
• Nadar en masas de agua dulce
• Que un miembro de la familia asista una guardería.
• Malos hábitos de limpieza personal.
• Tendencia alimentación artificial de lactantes al descuidar la higiene de los chupones.
El genotipo B del parasito es el mas virulento. Con un solo quiste se puede generar enfermedad.
RESERVORIO
 Zoonosis.
Su periodo de incubación se da de 3 a 25 dias, con una media de 7 a 10 dias. Depende de la cantidad de
quistes que se consuma y la capacidad del sistema inmune. Además, todo el periodo que dura la infección
se puede transmitir a otros.
PATOLOGIA

Las células presentan borde en cepillo, allí se expresan enzimas que tienen como función desdoblar algunos
azucares para que se puedan absorber, al no haber estas enzimas pues no se absorben y quedan en el
lumen intestinal, allí es toxico. Giardia en el intestino delgado se reproduce por fisión binaria, después ellos
al adherirse a la mucosa intestinal por medio del disco suctor, borran el borde en cepillo y no hay enzimas
que desdoblen los azucares. Y los alimentos se eliminan sin que se absorban.
En el intestino hay secreción de IgA que protege al intestino de agentes extraños que pueden llegar a
infectar. Cuando hay hipoglammaglobulinemia, al haber bajos niveles de inmunoglobulina pues son mas
propensos a infecciones.
Al aplanar las vellosidades atraves del disco suctor o ventosa, genera síndrome de mala absorción, que se
da cuando la mayoría del intestino esta aplanado o no tiene el borde en cepillo los intestinos. La lamina
propia se INFLAMA pero no hay lisis de tejido. Giardia NO CAUSA DISENTERIA. La diarrea se produce
porque no hay absorción de lípidos y proteínas.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
• La respuesta inmune muchas veces termina complicando el cuadro clínico. Las proteínas variantes
de superficie de Giradia, ella expresa varias proteínas que son reconocidas por los linfocitos T, pero
luego cambian para que ellos ataquen sin ir de verdad hacia Giardia, atrofiándose las vellocidades
intestinales, lo que produce que se elimine las disacaridasas (enzimas) como consecuencia no hay
transporte de vitaminas ni enzimas que desdoblen los azucares, se daña el proceso de transporte
de gluosa-sodio, llevando a la diarrea.
• Ella secreta una proteasa llamada Cistein proteasa IgA1, que detiene la producción de IgA. En
pacientes normales, un mecanismo de respuesta inmune es la secreción de esta IgA, y Giardia usa
esta misma proteasa para detener este proceso de proliferación.
• Ella no expresa toxinas ni enterotoxinas, no esta comprobado aun.
FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR

• Algunas personas genéticamente no expresan la IgA.

• La mal nutrición calorico.proteica afecta o aumenta la gravedad porque no habrán suficientes
enterocitos.
 FISIOPATOLOGIA

Oxido nitrico: toxico para m.o

POR QUE LOS PACIENTES PUEDEN TENER LA INFECCION VARIAS VECES, SE PUEDE REPETIR
CONSULTAA
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO
CAPSULA DE BEAL: Se basa en el uso de una cápsula de gelatina que tiene en su interior un hilo de
algodón absorbente, para la obtención de parásitos que se encuentran en el duodeno.

TRICHOMONIASIS

Causada por T, vaginalis, loas otras especies son comensales, pero puede causar cuadro clínico.

NO se identifica forma quística, solo trofozoitica. Ella se ubica en el tracto urogenital en el sexo femenino,
los hombres actúan como reservorios.
NO se identifica forma quistica, los hombres actúan como resevorios.
CLASIFICACION SEGÚN EL NUMERO DE FLAGELOS

¿Que es Trichomoniasis?
 RESEÑA HISTORICA

Distribución geográfica
En realidad, ella tiene 5 flagelos, pero aparentemente se observan 6. Por la terminación del axostilo.
Además, solo tiene un núcleo.
EPIDEMIOLOGIA
• Cosmopolita, afecta tanto al hombre como la mujer, pero en cuadro clínico es acentuado en la mujer
mientras que no en el hombre. La transmisión puede ser directa o indirecta.
o Transmisión directa; cuando hay contacto sexual
o Indirecta; baños públicas, compartimiento de ropa interior u otras.

TRANSMISION
 Los hombres son ASINTOMATICOS.

Estos bacilos de Dorderlein son parte del microbiota normal de la vagina, cuando las condiciones son
cambiantes ellos se corren del lugar, dando campo a la instalación de otros microorganismos que son
patógenos para el humano. Como T. vaginalis.
Este parasito muere cuando:

El reservorio ES SOLO EL SER HUMANO

CICLO DE VIDA
Se multiplica por fisión binaria longitudinal.
Se encuentra en secreciones vaginales, prostáticas y en orina.
PERIODO DE INCUBACION

Si el hombre no se trata, todo el tiempo lo va a transmitir.

Que el pH aumente, esto con el semen.

FISIOPATOLOGIA
 Si el pH esta acido, ella no puede colonizar. Su pH ideal es el alcalino.
MECANISMOS DEPENDIENTES DE CONTACTO
La unión entre el parasito y la célula epitelial que es donde ella ejerce su función. Para que ella se infecte
debe estar secretando las proteínas AP120 y AP65 que ayudan en la unión del parasito y la célula epitelial.
• Las proteínas AP53, AP33, AP23: permiten que el parásito adopte la forma que ella tiene (forma
ameboide)
• Cistein proteinasa, esta ubicada en la superficie del parasito (se conocen como 11) útil en la
adherencia. Ellas ayudan en la apoptosis.
• T. vaginalis esta recubierta por lipofosfoglucano que le otorga mas resistencia para que la unión con
el epitelio no se suelte y le permite de esta manera, la alimentación de ella. Se alimenta de la
hemoglobina de los glóbulos rojos. Ella no puede alimentarse de sustancias grasas.

MECANISMOS INDEPENDIENTES DEL CONTACTO

Independiente de la unión parásito - célula epitelial
Cuando el factor de desprendimiento celular CDF interactúa con la célula, induce al desprendimiento
por eso en las muestras se ve aumento de células epiteliales. Es marcador de virulencia.
FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
 DIAGNOSTICO
Se debe hacer diagnóstico diferencial con cándida y gonococo

FLAGELADOS NO PATOGENOS
Son comensales:

Presenta ambas formas (quistica y trofozoitica)

Pentatrichomonas hominis
 Solo posee forma trofozoitica
Embadomonas y Retortamonas

Trichomonas tenax

No presenta quistes. Es capaz de formar empliema pleural.

LEER EL ARCHIVO DE BALATIDIUM QUE ES EL CILIADO
NEMATODOS
Nemaltelmintos o seudocelomados, gusanos redondos cilíndricos, son un filum de gusanos que presentan
pseudoceloma, que es una estructura importante en su morfofisiología porque permite recubrir los
órganos internos del parásito y que las presiones que sufre no dañe a los órganos. Las lombrices de tierra
también pertenecen a estos nematodos. Son MONOXENOS porque su metabolismo es INDEPENDIENTE DE
UN HOSPEDERO.
GENERALIDADES
Proviene del miembro nematos: filamento, su color varia dependiendo del genero y especie.

Solo 12 tipos de nematodos generan enfermedad.

Causan enfermedades de transmisión alimentaria principalmente. Los helmintos son transmitidos a

través del suelo, toma importancia en países en desarrollo.
MORFOLOGIA DE LOS NEMATODOS

Las lombrices de tierra son anilladas mas no segmentadas

 La cutícula esta anillada y en otros lisa.

ESPICULAS COPULADORAS
Están forradas de músculos que le permiten la salida de las espículas para que el macho pueda FALTAAA

CICLO DE VIDA
Los músculos de la pared corporal es la responsable de los movimientos sinuosos de los nematodos. El
pseudoceloma es un espacio entre la pared celular y los órganos enteros, la función es proteger los
órganos y mantener la presión hidrostática propia del órgano de modo que cuando el nematodo se
mueva no ocurra ningún tipo de daño.
APARATO DIGESTIVO
Tubo que se abre en la boca y termina en el ano en las hembras y en la cloaca en machos. El tubo está
dotado de capas de células provistas de microvellosidades como el humanos, el tubo esta compuesto por
boca, esófago, intestinos y ano.

• Boca: en nematodos de vida libre esta compuesta por 6 labios, es circular. en parasito se reducen a
3 labios, esta puede estar compuesta por labios, dientes, placas cortantes, estiletes o espinas.
Dependiendo de esto se va a alimentar.

Están compuesta por tres labios, presentan cutículas o dientes.

• Esófago: se succiona el alimento y se introduce al intestino, algunas especies de nematodos

presentan algunas glándulas que secretan sustancias digestivas o anticoagulantes. Ellos se clasifican
dependiente del tipo de esófago que presentan.
 TIPOS DE ESOFAGO

• Rhabditoides: tiene dos bulbos: corpus y posterior

• Ascaroide: es de tipo muscular
• Estrogiloide: cilíndrico que no tiene ningún tipo de bulbo
• Mermitoide: contiene estiocitos que sobresalen de las glándulas secundarias.
Intestino: se divide en anterior, medio y posterior.
• Posterior: es la parte final que termina en la ultima parte del aparto digestivo en el ano. En la hembra
termina en el ano, en el macho en la cloaca.
• Anterior: actúa como secretora de sustancias que permiten la absorción de los nutrientes.
• Media: actúa como reserva de alimento, es la parte trófica.
SISTEMA EXCRETOR

• Algunas especies no tienen sistema excretor, sino que eliminan los desechos por la cutícula o el ano.
• El amoniaco que es el principal desecho de los nematodos no es toxico para el parasito debido a que
esta diluido.
• Este sistema funciona principalmente como osmoregulador más que como excretor.
 SISTEMA NERVIOSO

También tienen sistema nervioso que se clasifican en 2 regiones nerviosas: Región esofágica y región
anal. Ambas se conectan entre si por nervios longitudinales.
• Los machos tienen papilas caudales que usan para la copula las neuro secreciones de algunas
especies como áscaris están compuestas por aminas y catecolaminas como la dopamina y la
noradrenalina, ellos sienten al igual que los humanos. Generan neuro secreciones que se puede
identificar.

La acetilcolina es el principal mediador de los impulsos nerviosos.

 SISTEMA REPRODUCTOR

Son dioicos: tienen parte masculina y femenina.

Partenogénesis: desarrollo de una célula reproductora hasta formar un nuevo individuo sin que haya
fecundación. La hembra se reproduce sin necesidad de un macho.
SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO

El macho tiene de 1 a 2 testículos que están ubicados en la parte central del parasito, de esos testículos sale
un espermiducto o conducto espermático que forma una vesícula seminal y que termina en una glándula
eyaculadora. Esta última termina uniéndose a la parte terminal del recto, o sea a la parte terminal del
aparato digestivo del macho. Cuando se une al recto se denomina cloaca. Por eso el aparto reproductivo del
macho termina en la cloaca. El aparato reproductor masculina se una a su aparato digestivo para formar la
cloaca. En esa terminación se forman las espículas copulatrises usa para acicalar a la hembra, algunas
especies presentan una bursa copulatrisx que es una extensión de la cuticula alrededor del polo cloacal,
Es decir la bursa copulatrix protege a las espiculas. Esto SOLO LO PRESENTA EL MACHO.
Espículas copulatrices, con su bolsa caudal o copulatrix que es una extensión de la cutícula que protege a
la espícula.
SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO

Es independiente del sistema digestivo. El sistema reproductor femenino esta formado por uno o dos
ovarios, de los ovarios sale un oviducto que se transforma en el útero, este útero se une formando a la
vagina que desemboca a través de la vulva (donde el macho realiza la acicalacion con la hembra), en la zona
proximal del ovario hay una zona llamada espermateca que es donde se almacenan los espermatozoides,
cuando los ovocitos entran al oviducto se produce la fecundación y forma al HUEVO (no quiste), una vez
formado son expulsados al exterior por acción muscular del oviyector.
 DIFERENCIA ENTRE AMBOS SISTEMAS REPRODUCTORES

El aparato reproductor masculino contiene una espícula que se une al aparato digestivo y termina en la
cloaca. Mientras que el aparato reproductor femenino contiene vagina que es independiente del aparato
digestivo.
FORMACION DEL HUEVO

Primero el espermatozoide penetra en el ovulo (ovocitos) ahí se produce la meiosis, después se produce la
cascara que esta dividida en 3 capas; lipidica interna, quitina media y vitelinica externa. Formados en
realidad por aminoácidos como leucina, acido aspártico, serina, histidina, tirosina y glicina. La función de
la cascara es la protección al igual que los quistes en otros parásitos.
Diferentes huevos, ninguno de ellos se parece, por ello la diferenciación entre ellos es fácil. Tienen en
común solo la cascara que sirve de protección. La forma del huevo se obtiene dependiendo de la forma del
oviducto.
INGESTION Y DIGESTION DE ALIMENTOS

Dependiendo de la cavidad bucal se alimentan de la mucosa o a través de los elementos que estén
flotando en el intestino.
ENZIMAS DIGESTIVAS ADAPTADAS AL MODO DE ALIMENTACION

Dependiendo de la cavidad bucal y el modo de alimentarse.

 METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

La capa interna es de forma lipídica, los lípidos se acumulan en el huevo para que el parasito use el lípido
como fuente de energía.
RESPIRACION

No tienen sistema circulatorio.

OSMOREGULACION Y EXCRECION

Es por ello que hay parásitos en el agua, por los mecanismos reguladores.
 LOCOMOCION

• Tienen esqueleto hidrostático que permite que el movimiento al ejercer presión no dañe a los
órganos internos.
• Sus movimientos helicoidales le ayudan a contrarrestar los movimientos peristálticos del intestino
que le permiten permanecer allí.

Gracias al seudoceloma los órganos internos no sufren daño con el movimiento de ellos.
CICLO BIOLOGICO

Dentro del huevo esta la larva que sale para evolucionar y para convertirse en parásito adulto, para ello
necesita temperaturas y humedad propias dependiendo del genero y especie. Dentro del huevo se mueven
activamente, secretan enzimas, más la presión ocasionan la ruptura del huevo permite la salida de la larva.

La larva crece, muda hasta 4 veces y cambia la forma de la cutícula generando una nueva.
 GENEROS DE IMPORTANCIA CLINICA

Uncinarias, ancylostoma y Necator americanus.

ASCARDIASIS
Ascaris lumbricoides, afecta a niños con vulnerabilidad socioeconómica y ambiental. Afecta a la cuarta parte
de la población mundial, es cosmopolita.

EPIDEMIOLOGIA
En Colombia hay mayor prevalencia en la sierra nevada de santa Marta y en la amazonia.
RIESGO DE INFECCION PARA ASCARIASIS
Monoxeno, porque es exclusivo del ser humano. Se demora aproximadamente 2 meses en
madurar de huevo a parasito y vive de 1 a 2 años.
TAXONOMIA

MORFOLOGIA

Presenta 3 labios que tienen papilas sensoriales.

 Labios

Extremo anterior y posterior. Después sigue esófago e intestinos.

TAMAÑO DE LA HEMBRA

Presenta tanto macho como hembra. La hembra mide aprox. 30-40 cm, tiene órganos genitales dobles, y
pone 200,000 huevos por día durante un año. El tamaño cambia depende de la cantidad de parásitos que
presente el humano en el intestino, por el alimento.
• Es el nematodo mas grande que parasita el intestino.
 TAMAÑO DEL MACHO

Tiene mas o menos la mitad del tamaño de la hembra, el tiene enrollamiento curvo en su extremo
posterior, solo tiene un testículo y tiene dos espículas formadas por la extensión de la cutícula o por la
bursa copulatrix, mediante la cual acicala a la hembra.

90% yeyuno 10% íleon. El produce daño mecánico porque obstruye la luz intestinal, los labios son para
adherirse a la mucosa y con ello también se alimenta de material semidigerido que se encuentra en la
luz.
HUEVOS FERTILES
• En materia fecal se encuentran huevos fértiles e infértiles.
• Los mucopolisacáridos en su cámara externa le confieren la característica de ser pegajosa.
• Para que los huevos fértiles sean infectantes DEBEN PERMANECER EN SUELOS CALIDOS Y
HUMEDOS, así ellos desarrollan larvas móviles de primer estadio que se va a transformar en larva…

HUEVOS INFERTILES
MODO DE TRANSMISION

CICLO DE VIDA
La forma infectante es el huevo fértil, la forma diagnostica son los parásitos adultos o huevos fértiles o
infértiles que se eliminen en la materia fecal permiten realizar el diagnostico.
PATOGENIA

FASE O PERIODO LARVARIO

Los cuadros clínicos se desarrollan de acuerdo a las fases, la fase o periodo larvario es donde ocurre o pasa
de larva 1,2,3 y 4. Cuando las larvas que atraviesan la membrana alveolocapilar que llegan al parénquima
pulmonar suele generar lesiones mecánicas con proceso inflamatorios haciendo un llamado de eosinófilos,
desarrollándose el síndrome de Löffler o enfermedad eosinofílica pulmonar que por lo general dura 1
semana cuando se trata.
FASE O PERIODO DE ESTADIO

Producidos por el parasito adulto.

• Ascaris produces pequeñas equimosis en la mucosa en los sitios de implantación con sus labios. Esto
ocasiona una infección bacteriana asociada desarrollando abscesos. Esto lleva a proceso
inflamatorio.
• Cuando hay parasitosis masiva se irrita la mucosa intestinal que se manifiesta en síndrome
diarreico, palidez, pérdida de peso, entre otros.
• Se alimentan por medio del de los pacientes.
• Producen sustancia inhibidora de la tripsina que interfiere con la digestión del hospedero. Evita que
el humano absorba los nutrientes y el parasito si lo absorbe.
MANIFESTACIONES ERRATICAS

Están en el hospedador pero no en el órgano de elección.

 PATOLOGIA

CUADRO CLINICO

FASE DE INVASION LARVARIA

Si hay pocas larvas se genera en proceso toxico o alérgico, si hay muchas traumático.
CUADROS CLINICOS

Se clasifican en 2: causados por larvas migratorias y adultos.

 SINTOMAS

DIAGNOSTICO
 FUENTE DE INFECCION

El agua contaminada, la materia fecal contaminada, suelo, alimentos.

TRATAMIENTOS
 MEDIDAS DE PREVENCION

TRICHURIS TRICHIURA

Tambien conocido como tricocéfalo, (cabeza, pelo) tiene forma de latigo, una parte muy delgada y una mas
gruesa que guarda las semejanzas de los demás nematodos. La hembra es mas grande que el macho, ella
termina encurbado y el macho rectilineo. Son parsitos dioicos: macho y hembra, por tanto la reproducción
será sexual.

Hay otras especies que solo parasitan animales, y que morfológicamente son indistinguibles con los
demás.
 AGENTE ETIOLOGICO

• El huevo se identifica muy fácilmente, de los nematodos no se pueden confundir porque son muy
distintos.
• La parte mas delgada es la de la cabeza (parte anterior) además es las mas larga.

Ascaris es mas grande, mientras que trihuris es mucho más pequeño.

RESEÑA HISTORICA
 DESCRIPCIONES GEOGRAFICAS

Permite que el desarrollo de las larvas sea mas eficiente en zonas húmedas y calidas.
EPIDEMIOLOGIA

Primero áscaris, luego trichuris.

• Presente en las momias, esta desde hace más de 2000 años.
• No se desarrolla en regiones áridas porque el solo puede destruir los huevecillos del parasito.

• No absorbe el colorante del Lugol.

• Por medio de los tapones salen las larvas.
• Cuando el humano lo expulsa el huevo no es infectante porque necesita condiciones ambientales
para que se pueda volver infectivo o que se desarrolle, como suelos húmedos, periodo de 11 a
30 días para embrionar.
 PARASITO ADULTO

• Son fusiformes.
• Se encuentran en el colon.
 Su tipo de esofago es mermitoide: esofago musculoso delgado que en la parte anterior y posteror
presetna células que se llaman estiocitos, estos se unen y forman un cordon llamado esticosoma, que lo
diferencia de otros nematodos. Permite que las sutancias antocogaulntes entr en contacto con lo que se
aliments el parasito.
El intesyino es anterior medio y posterior, el anterior se encarga de secretar, dar lugar, originar
sustancias antocoagulantes. El las secreta, pasan al esofago para que entre en contacto con lo queo se esta
alimentando.
DIMORFISMO SEXUAL

Diferencias que existen entre ellos dos: el macho no se incurva, y tiene espiculas copulativas para
penentrar a la hembra.
HEMBRA
La hembra tiene separado el aparto digestivo del reproductor mientras que el macho no.
APARATO DIGESTIVO
 RESERVORIO

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD
 PERIODO DE INCUBACION

De 1 a 2 meses después de ingerir el huevo.

CICLO DE VIDA

• No realiza ciclo de LOS.

• La forma diagnostica es tanto el huevo NO embrionados como el parásito adulto.
• La forma infectante son los huevos EMBRIONADOS
• Las hembras depositan entre 3000 a 20.000 huevos, la fecundidad de la hembra disminuye cuando
aumenta la carga parasitaria porque aumenta la competencia.
• Una vez el huevo sale en heces fecales debe estar depositados en el suelo húmedo para que se
desarrolle el embrión, en ese proceso se segmentan que dura entre 15 a 30 dias, dando lugar a la
larva 1 que es la forma infectante. Y se infecta el humano cuando consume el huevo embrionario. La
larva móvil penetra el epitelio columnar en la base de las criptas de lieberkühn y se dirige al
intestino grueso donde forma micro túneles.
La principal lesión es de carácter mecánico, con el estilete que posee penetra a la porción anterior del
parasito. Este traumatismo produce inflamación. La gravedad de cuadro clínico depende al número de
parásitos.
Se produce la anemia ferropénica e hipocrómica. Porque los parasitos se alimentan de los globulos rojos.
SINTOMAS

DIAGNOSTICO

Hay técnicas que permiten concentración.

Cuando el cuadro clínico es leve. Porque cuando es grave, el medico debe volver a su sitio anatómico
normal el recto.
 REVISAR ENTEROBIUSSSS
LA UNCINARIASIS o HOOKWORM
Es una enfermedad parasitaria causada por nematodos hematófagos, de la familia Ancylostomatidae,
Ancylostoma duodenale y Necator americanus, que ocasiona trastornos digestivos, anemia microcítica
hipocrómica, más intensa en las infecciones masivas.
El ancylostoma es un parásito que causa diarrea leve tanto en personas como en animales. Como sugiere
su nombre en inglés “hookworm” (gusano gancho”, posee ganchos en su boca que les ayuda a fijarse mejor
a los intestinos de su huésped.
• NEMATODOS: Parásitos caracterizados porque son redondos.
• Ancylostoma: es el mas grande de estos, la hembra puede medir 1,4 cm 250 a 300 micras de ancho.
y el macho menos.
Ancylostoma duodenale. Tiene dientes. Vive en el intestino delgado de los hospedadores (hombre o
perros), el humano se puede infectar también por animales, aunque es PROPIO de los humanos a veces se
encuentra en perros, PERO NO ES FRECUENTE.

Ancilostoma duodenale es el más prevalente, especialmente en las zonas templadas. Produce

ancilostomiacis, causa deficiencia de hierro y provoca hipoalbuminemia.
Necator americanus: Se origina en África pero es conocido como el gusano del nuevo mundo. Necátor
produce necatoriosis.

Habitat: Intestino delgado, todo lo mas en el yeyuno y también en el íleon. En la imagen vemos Región
hiperémica donde vemos el gusano en la luz del intestino.
 MORFOLOGIA DE ANCYLOSTOMA DUODENALE

Normalmente son blancos, cuando ya han ingerido sangre toman color rojizo marrón, se conocen
como gusano gancho por la forma en que adopta el cuerpo.

Tiene capsula bucal que le sirve para fijarse al hospedador y para ingerir el alimento. En ancylostoma
tiene de 6 a 4 ganchos por boca con forma triangular. Tienen glándulas en la parte anterior del intestino,
5 glándulas que sirven para almacenar sustancias que entre otras tienen potentes anticoagulantes,
preferiblemente se alimentan de sangre, pero también detritos. El cuadro clínico desencadenado será
la anemia.
• La glándula esofageal secreta las sustancias anticoagulantes
Los sexos son fácilmente diferenciados por sus extremos posteriores. Los gusanos fueron importantes
porque eran las causas de muchas muertes antes de la civilización, son específicos de los humanos
porque tienen muchos años evolucionando con nosotros.
MACHO
El macho es menor en tamaño que la hembra. Miden entre 8 y 11 mm, son más pequeños los necatos.
HEMBRA

Puede medir hasta 15 mm en ancylostomas, los necátor miden entre 11 y 12 mm. La terminación de
las hembras es puntiaguda, tienen abertura genital pequeña.
HUEVOS

• Huevos, forma diagnostica.

• Casi siempre se encuentran como estructura ovalada, hialina que se ve grumoso y con
blastómeros.
• Miden 60 por 40 micrómetros, son grandes. Es muy poco probable que haya huevo de
estrongiloides. Porque cuando la hembra los coloca ya están larvados o listo para eclosionar y
vemos son larvas. Las uncinarias si ponen los huevos inmaduros.
• Están rodeados de una membrana. Entre mas maduros hay mas segmentaciones y finalmente se
puede ver la larva.
• Los de necátor son MAS PEQUEÑOS que los de ancylostoma.
• En laboratorio se dice que se está viendo h8uevos de ulcinaria sp.
 CICLO DE VIDA

Son parásitos MONOXENOS.

El paso de los huevos al hospedador infectado, casi siempre tienen 4 blastómeros que son los que se ven
en la materia fecal, en el suelo en condiciones favorables depende el tiempo que demore en eclosionar el
huevo, entre más caliente más rápidamente eclosiona. Se ha encontrado en todo el mundo. El proceso de
embriogénesis da lugar a una larva llamada L1 o larva rabditiforme 1, en 48h aparece la larva 1 de estos
parasitos ya en tierra.
RABDITIFORME: se llama asi porque el intestino en la parte anterior tiene 3 burbos, hay una familia
rabditoidea que tienen el esófago segmentado. A las larvas que tienen esos segmentos se les llama larvas
rabditiformes. Hay varias larvas rabditiformes:
FORMA INFECTIVA DEL PARASITO:
Hay dos de este tipo, la 1 que abandona el huevo, cae al ambiente y come detritos y bacterias, y se
transforma (tiene edipse que cambia o muda su piel) en larva 2 que continúa creciendo hasta que se
transforma en larva 3. Ellas miden en 250 y 350 micrómetros de larga por 20 de ancho. Después del quinto
dia aprox. Mudan de nuevo a larva de estadio 3 (FILARIFORME, pierde el esófago, sus bulbos, siendo el
esofago recto) y esta, es mas grande y NO SE ALIMENTA, ES ATROFICA. Es una de las mas importantes de
su ciclo de vida. Luego para que pueda continuar su ciclo ella debe encontrar un hospedador.
 CARACTERISTICAS
FILARIFORME: Fotofilica, termofílica, hidrofílica, tiene ticmotatismo positivo (le gusta arrastrarse por las
superficies). Esto le ayuda a encontrar al hospedador para infectarlo.

Larva errando, no es ancylostoma porque no entra mas al cuerpo.

Tiene glándulas que secretan proteasas que rompen proteínas, queratina, ácido hialuronico y penetran
la piel activamente, después ellos siguen rompiendo hasta encontrar la luz de un vaso sanguíneo o
linfático y así llega a circulación del cuerpo. Cuando entra a circulación, pasa por el corazón y cuando
llegan al derecho porque hace el ciclo de LOOS. Así como áscaris. Cuando el parasito esta entre alveolo
bronquiolo, el hábitat cambia. Ella muda a larva 4 cuando penetra, es expulsado a su hábitat que es el
yeyuno y el íleon. Allí dependiendo del genero que sea vive por años los ancylostomas pueden vivir
hasta 4 años, pero los necátor pueden vivir mas de 10 años.
Ellos tienen dientes o placas que les sirve para fijarse en la mucosa del intestino, y sus glándulas que
funcionan para romper el tejido y digerir los detritos, ellos se fijan, excretan las moléculas y así se
alimentan.

Durante 4 0 5 semanas se mantiene en la mucosa, luego madura sexualmente, y se desprenden para

buscar una hembra o macho para aparearse, (adheridos). La hembra pone huevos. De la penetración a
producción de huevos es de aprox, 6 semanas.
MODO DE TRANSMISION
• Única fuente de infección es la materia fecal humana.
 • La ruta de infección esta la penetración cutánea por la larva filariforme. En necátor solo se ha
descrito esta forma de infección.
• En ancylostoma se puede infectar via oral
• En las ulcinarias puede haber transmisión transmamaria. Porque pueden llegar a las glándulas
mamarias y se infecta el bebe cuando toma teta.
• Muy rara vez se ha reportado transmisión congénita (madre a feto)

PATOGENESIS

• La boca de ancylostoma, ellos se agarran y digieren también tejidos, abriendo huecos en vaso
sanguíneo inoculando sustancias anticoagulantes y se siguen alimentando de sangre.
• Los principales son causados por la unión de los adultos a la pared del intestino por medio de las
capsulas bucales.
• La sangre en el hospedero no solo se pierde porque el parasito de alimenta de la misma sino que
ademas el secreta sustancias antocoagulantes donde deja que la sangre siga saliendo del intestino y
se vaya perdiendo.
• Las larvas de necátor son mas alergénicas, mas severas
• Cuando se ha infectado, una segunda exposición a esas proteínas puede producir una alergia mas
grande, produciendo pequeñas ulceras producidas por bacterias. Por la sensibilización al alergeno.
• En los vasos sanguíneos casi no se describen síntomas, pero en pulmón si. Porque rompen los
alveolos y provocan hemorragias y hay una reacción inmune que atrae leucocitos y muchas veces
se queda atrapada la larva.
• Si hay eosinofilia puede haber síndrome de loffler.

• Larvas que no encuentran su camino como migrans cutánea, no encuentran señales para
profundizarse. Produce picazón, sensación de urticaria.
• ´por la lesión en la piel puede haber infecciones bacterianas
• Cuando hay carga importante de parásitos en el pulmón puede haber fiebre, tos y pérdida de sangre
en el pulmón. Se puede presentar neumonía.
• Infección intestinal aguda que produce dolor abdominal, náuseas, hemorragia, diarrea.
• Infección crónica. Por perdida de sangre y deficiencia de hierro, asociada con fatiga, taticardia,
disnea.
• El tun tun también se llama porque la pérdida de sangre ocasiona que las personas tengan dolor de
cabeza, sintiendo un ruido dentro de ella.
• Puede haber perdida de proteínas, edemas en el lugar donde están los parásitos anclados.
• En niños está asociado a déficit cognitivo, desarrollo intelectual bajo y masa muscular pequeña.
• En infecciones masivas de parásitos hay perdida abundante de sangre que lleva a anemia que
conduce a muerte en niños.
DIAGNOSTICO

• Por observación con los huevos

• No se puede diferenciar entre ellos.
 Harada mori

Granulación de eosinófilos
TRATAMIENTO
 ESTRONGILOIDIASIS o ANGULIDIASIS
Strongyloides stercoralis
Esta parasitosis fue muy importante en épocas pasadas porque las medidas sanitarias del momento
favorecían que hubiese cantidad importante de personas infectadas. Algunos pacientes hoy día que tienen
el sistema inmune competente toleran parasitosis en el intestino sin presentar síntomas y mantienen los
parásitos en el intestino. Esto hace que el diagnóstico sea mas difícil. Es por ello que aun es prevalente.

• Es menos frecuente que uncinarias y áscaris.

• En pacientes con VIH las parasitosis aumentan.
• Inicialmente se llamo Angulilla stercoralis. Porque el movimiento del parasito es parecido al de una
anguila.
• Es endémico en trópicos en subtrópicos
 CICLO DE VIDA

El ciclo es parecido al de uncinarias a diferencia de que ente caso; las larvas parasitarias SOLO SON
HEMBRAS y además desde un inicio las larvas son FILARIFORMES; no presentan los bulbos en el esófago
característicos de las rabdifitormes PERO cuando son larvas de vida libre son rabditifomes y pueden llegar
a transformarse en filariformes e infectar.
El huevo comienza a embrionar dentro del cuerpo de la hembra, cuando el huevo sale inmediatamente
eclosiona (dentro del intestino delgado). Por eso se encuentran larvas en materia fecal y no huevos.
Después muda y aparecen la larva 2 (que es la que observa en la materia fecal), estas se alimentan de
detritos y de bacterias, duran un tiempo de maduración y se desarrollan en dos caminos: pasar a ser
hembras o machos de vida libre o pasar a larva 3 filariforme. Los de vida libre copulan y empiezan a
producir huevos (que eclosionan dentro de la hembra) dando lugar a las formas rabditiformes y luego
PUEDEN dar la forma filiraforme y ser infectantes. PERO recordar que NO HAY MACHOS PARASITOS, SOLO
HEMBRAS. Por lo tanto ellas son patogenéticas, se reproducen sin necesidad de macho. En larvas de vida
libre si podemos encontrar tanto machos como hembras.
No tiene estructuras que le permiten adherirse a la mucosa, forman un túnel dentro de las criptas de
lieberkühn. Esta es FILARIFORME; su esófago no tiene ensanchaciones, miden dos milímetros de
longitud.

Primordio genital es grande.

Lo que se señala con la flecha es el primordio genital característico de estrogiloides. O su terminación en
muesca y no puntiaguda.

Primordio genital.
Son mas grandes las hembras de vida libre que la de vida parasita
Las larvas de vida libre son rhabditiformes pero se pueden convertir en filariformes INFECTANTES.
Razon por la cual hay autoinfecciones.
Al no encontrar vasos sanguíneos se van por las vísceras. Algunas pueden llegar directamente al intestino
sin hacer el ciclo de LOOS. Se requieren de eosinófilos cuando hay parasitos para combatirlos.
 CESTODOS
Son los gusanos mas grandes, son planos. Entran las Tenias o lombrices solitarias.

Son gusanos SEGMENTADOS. También llamado gusanos planos o platelmintos. Todos los cestodos son
ENDOPARASITOS. No tienen aparto digestivo.

La mayoría so benignas pero el cuadro clínico SE PUEDE complicar.

 CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LOS CESTODOS

Escolex; es mal llamada la cabeza, pero como no tiene cavidad bucal no lo es. Dependiendo del genero
de la especie esta conformado por ventosas que las usan para adherirse a la mucosa intestinal. El
rostelo que poseen es una doble corona de ganchos que hace parte de los mecanismos de invasión. La
cabeza es la parte mas pequeña del parasito. El cuello es LA UNICA PARTE NO SEGMENTADA DEL
PARASITO, el estrobio que sigue después del cuello se divide en 3 partes. Es decir, cada segmento que
hace parte del estrobio se llama PROGLOTIDE; Estas proglótides se dividen en 3:
Los segmentos mas pequeños son las proglótides inmaduras; no han desarrollado su sistema
reproductor. Después proglótides maduras y finalmente las proglótides gravidas o embarazadas;
la hembra tiene el útero de huevos.
Cada proglótide es un organismo INDEPENDIENTE. Porque en cada uno de estos segmentos tiene
aparato reproductor masculino y femenino (Hermafrodita). En las proglótides maduras se diferencian
los dos aparatos reproductores. Y en las proglótides grávidas solo se identifica el reproductor femenino.
TIPOS DE ESCOLEX
 Según el tipo de parasito se identifican 3 tipos de escólex:
Pseudophyllidea: Es un escolex en forma de botrio, que es un pequeño surco con débil capacidad
succionadora, esto le permite adherirse a la mucosa intestinal.
TEGUMENTO

El tegumento es como la piel que recubre como tal al parasito es incisial, está compuesto por proteínas,
polisacáridos, glicoproteínas, mitocondrias, vacuolas y diversas membranas, la principal actividad que
ocurre con las proteínas ocurre en las células tegumentarias que se encuentran en el tegumento
interno. El tegumento se divide en exterior e interior (donde se encuentran las células tegumentarias
que forman un canal de comunicación con el exterior, que le permite al parasito alimentarse. Él tiene
unas microvellosidades que le permiten moverse (pequeños cilios). Estas sirven para que el parasito
mueva los alimentos y los pueda pasar, también funcionan como excreción gracias al movimiento para
eliminarlos.
 Contiene juego de órganos masculino y también de órganos femeninos, dependiendo la especie. Se cree
que el primer órgano que se forma en la proglótide es el masculino, pero que se degrada primero el
masculino. Es decir que si hay parasito inmaduro es mas seguro que sea macho, pero si se tiene una
parte final es una hembra.
El poro genital (aparto abierto (también hay cerrado, donde se desintegra la proglotide)) es el que se
abre al exterior para expulsar los huevos.
Hay tres tipos de reproducción en estos parásitos:
1. Autofecundación: se involucra el aparato reproductor femenino y masculino de la misma proglótide
2. Autofecundación por copulación mutua: hay una copula entre las proglótides del mismo parasito.
Es decir, el aparto reproductor masculino se une con el femenino de OTRA PROGLOTIDE.
3. Fertilización reciproca entre proglótides de cestidos distintas: cuando hay mas de un cestodo en
una región del intestino, donde se une el aparto reproductor de un parasito con el otro.
SISTEMA NERVIOSO: Todas las proglótides comparten el sistema nervioso, NO es independiente, consiste
en un ganglio cerebral que esta ubicado en extremo anterior y se abren dos líneas de nervios. Es decir, el
parasito en cada uno de sus extremos va a tener un conjunto de nervios que llega hasta el final del
parasito.
SISTEMA EXCRETOR

Las células se conectan longitudinalmente y transversalmente mediante túbulos colectores. Presentan

conductos que permite que se desechen sustancias. También regula la presión hidrostatica interna.
 NUTRICION Y METABOLISMO

Consumen grandes cantidades de lípidos, razón por la cual la persona infectada con estos parásitos no
engorda.
HUEVO
La vesícula seminal desemboca en el cirro, este llega a una parte que se llama atrio genital común (donde
se encuentran ambos sistemas reproductores)
El aparato reproductor femenino tiene dos ovarios, un útero y vagina: tiene una bolsa que se llama
receptáculo seminal, el liquido seminal llega acá en donde es almacenado hasta que la hembra libere óvulos
para ser fecundados.
FORMACION DEL HUEVO
Lo primero que se forma es la cascara del huevo gracias al cigoto, se encuentran las células vitelogenicas
son las que le dan los nutrientes apropiados al cigoto para que pueda seguir con su crecimiento, se divide
en 2 blastómeros: 1 continua con el proceso de segmentación, y el otro va a formar la membrana vitelina
que se forma por debajo de la capsula del huevo. Ella encierra al primer blastómero y a las células
vitelogenicas. El blastómero 1 se divide en 4 células: una de ellas forma el epiblasto que se encarga de
envolver a las otras 3 células restantes. La división de esas células produce una membrana o masa de
células con una parte externa denominada el mesodermo o mesoblasto y otra membrana interna
hipoblasto o endodermo. El epiblasto se convierte en el embrioforo ciliado, esto le permite moverse de un
lado a otro.
CICLO DE VIDA GENERAL

Cuando la hembra esta gravida elimina los huevos, ellos en el exterior rompen su cascara y queda el
CORACIDIO, llega un hospedadro intermediaro y lo ingiere, al ingerirlo esta larva sale y dependiendo del
tipo de hospedador adopta diferentes formas.
HABITAT
 GENERO: TAENIA (La solitaria)

Los humanos actúan como huésped DEFINITIVO y se trata de un cuadro benigno, si no es asi, no se trata
de teaniasis sino de una cisticercosis y el cuadro clínico seria mucho mas complejo.

Taenia solium tiene 4 ventosas y una corona de ganchos. Taenia saginata presenta solo ventosas. Ambas
tienen hospedador intermediario diferente. Los adultos somo los hospederos definitivos.
HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS
El humano se infecta con carne contaminada.
 No tiene ganchos, razón por la cual no puede producir cuadro clínico de cistitercosis.

T. saginata presenta mas de 12 ramificaciones. En la proglótides maduras con coloración se puede pintar
las ramificaciones para diferenciar entre ambas especies de Taenia.
HUEVOS

Indistinguibles entre ambas especies. El informe se debe reportar como huevos del genero (Taenia spp)
El humano elimina los huevos o proglótides en la materia fecal, donde pasan al medio exterior, el ganado
vacuno ingiere a los huevos donde tiene al embrión (Cisticerco) y el humano al consumir la carne se vuelve
a infectar.
TAENIA SOLIUM

El humano puede actuar como hospedero intermediario accidental

Menos de 12 ramificaciones.
CICLO DE VIDA
Después de la infección hay aumento de apetito porque los parásitos consumen los lípidos.
 Clase: Neurocisticercosis
Es una infección del sistema nervioso central con cisticercos (larvas de Taenia solium) la larva puede ir a
cualquier órgano, pero se evidencian con frecuencia en el sistema central sus manifestaciones clinicas. En
otros órganos pueden pasar desapercibidas.
EPIDEMIOLOGIA: Es endémica en muchos países del mundo, en la india, africa, mexico, Brasil, peru, entre
otros.
CICLO DE VIDA: T. solium requiere de dos hospedadores, no se encuentran en otro animal. Pero el
hospedador intermediario es el cerdo.

MODO DE INFECCION: por heces de una persona contaminada.

• Teniasis: cuando la Taeni esta en el intestino.

• Cisticercosis: La larva esta en los tejidos
• Neurocisticercosis: la larva esta en el S.N.C
 TIPOS DE CISTICERCOSIS

Dentro del parénquima, no crecen mucho. La principal manifestación son las convulsiones.

Tiene 4 estadios, inicialmente hay una doble membrana (parasito y hospedador, por donde se alimenta)
 Extraparenquimal. No en el parénquima, pero si en cavidades del cerebro, puede ser dentro de los
ventrículos que destruye el flujo del liquido cefalorraquídeo.

Se observa deformación de los ventrículos. Y no necesariamente dentro del parequima. Y aquí pueden
crecer mas y tener invaginaciones.
DIAGNOSTICO: Imágenes
 HIDATIDASIS
El humano se infecta mayormente por E. vogeli.
E: vogeli el hospedador definitivo es el perro ganadero. Ellos expulsan los huevos y en los intermediarios
se desarrolla el histicerco. Cuando el huevo pasa por el intestino delgado el huevo se rompe gracias a las
enzimas del intestino. El Embrión exacanto Gracias a las ventosas se adhieren a las criptas de liberkun.
Viaja via hematógena y llega a disintos órganos.
ESTRUCTURA DEL QUISTE
• Capa periférica compuesta de células del hospedador que forma capa fibrosa alrededor del quiste.
• Capa acelular que se encarga de nutrientes
• Capa germinal compuesta de CELULAS MADRES que se encargan de dar lugar a células según la
necesidad. Aquí es donde los escolies se producen
Lábiles a la desecación.