Aproximación práctica a la

Cardiología
clínica
SERIES de Medicina Interna

Aproximación práctica a la

Cardiología
clínica
Alejandro Scicolone
 Scicolone, Alejandro
Aproximación a la cardiología clínica / Alejandro Scicolone. - 1a ed . - Ciudad Autónoma
de Buenos Aires : Taveira, Jorgelina, 2018.

210 p. ; 23 x 15,5 cm. - (Series de Medicina Interna / Jorgelina Taveira, ; 1)

ISBN 978-987-42-7244-7

1. Cardiología. I. Título.
CDD 616.1

Edición al cuidado de Jorgelina Taveira.

Diseño de tapa e interior y composición de Bárbara Musumeci.
Corrección de María Valle.

Reservados todos los derechos. Este libro es producto del esfuerzo de muchas personas. Es una
obra completa, cuyas partes están articuladas. La ley no permite su reproducción total o parcial por
cualquier medio o procedimiento. Si necesita reproducir solo una parte, le rogamos tener ambas
cosas en cuenta.

Las ciencias de la salud están en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y
la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requieren modificaciones en las modalida-
des diagnósticas y en los tratamientos. El autor de esta obra ha verificado toda la información con
fuentes confiables para asegurarse de que la misma sea completa y acorde con los estándares
aceptados en el momento de su publicación. Sin embargo, ni el autor ni la editorial o cualquier otra
persona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo se responsabilizan por errores
u omisiones o por los resultados obtenidos del uso de esta información o el modo en que los usua-
rios hagan uso de ella.

© 2018 Hygea Ediciones

www.hygeaediciones.com.ar
© 2018 Alejandro Scicolone
Ciudad Autónoma de Buenos Aires
1ª edición
ISBN 978-987-42-7244-7
Queda hecho el depósito que establece la Ley 11723
Impreso en marzo de 2018 en Buenos Aires
Quiero agradecer especialmente a mi esposa Nora y a mis
hijos Franco y Marcos cuya sola presencia son la fuente de
inspiración más importante en mi vida.

Me siento feliz de poder mencionar a mis padres y mi hermano.

Asimismo, quiero agradecer a quienes me apoyaron para la

realización de esta obra: a la editorial y al Profesor Doctor
Luis Provenzano, quien, desde que nos conocimos, siempre
acompañó y estimuló mi interés por la docencia universita-
ria. Sin dudas, su fallecimiento a comienzos de este 2018 ha
dejado un hondo vacío en la escena académica de la Universi-
dad de Buenos Aires y su ardua labor será motivo de inspira-
ción para las generaciones venideras.

Alejandro Scicolone
Prefacio
Esta obra está destinada al alumno de grado de la carrera de Medicina, al resi-
dente de Medicina Interna y al de Medicina General. Este libro abarca todos los
contenidos de los programas de las materias Medicina A y B de la Facultad de
Ciencias Médicas de la Universidad de Buenos Aires.
El uso de términos académicos y razonamientos concretos permiten transmi-
tir una vasta experiencia docente y asistencial en el área de Medicina Interna.
Los contenidos tienen base en múltiples trabajos multicéntricos y fueron se-
leccionados para permitir la comprensión y tratamiento de las distintas enferme-
dades cardiológicas, mediante una organización dinámica y precisa.
La estructura de esta obra la transforma en una fuente de consulta continua en
esta área de la Medicina Interna.

| 7
Prólogo
En la carrera de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, la enseñanza está
orientada hacia un perfil del egresado que es el de un médico general en con-
diciones de ofrecer atención médica integral, con un abordaje personal, familiar
y comunitario, realizando cuidados integrales de manera oportuna, confiable y
eficaz tanto en el ámbito familiar como social, colaborando en la organización
de la comunidad para mejorar su salud, y desarrollando acciones de promoción
y autocuidado para lograr condiciones de vida saludables en una sociedad más
equitativa sin exclusiones sociales ni económicas.

Nuestra responsabilidad como formadores de capital humano en salud no se

agota con el egresado reciente, sino que continúa a lo largo de su vida con una
oferta de educación continua.

En este libro Aproximación práctica a la cardiológica clínica perteneciente a

las Series de Medicina Interna de Hygea Ediciones, el Profesor Doctor Alejan-
dro Scicolone se ha preocupado por combinar la experiencia clínica asistencial
del especialista en cardiología con los contenidos teóricos validados por trabajos
multicéntricos y consensos de la especialidad, que permiten tener un enfoque
claro y conciso de la cardiología clínica.

La obra ha sido escrita con un lenguaje académico preciso y su estructura faci-

lita la actualización continua según los avances de esta especialidad.

Con las nuevas técnicas y herramientas de la informática, escribir un libro

constituye siempre un desafío. A pesar de ello, el esfuerzo de hacerlo es meri-
torio y pone en evidencia el real compromiso docente del Prof. Scicolone con la
enseñanza en la universidad y el hospital públicos, centrada en la prevención y el
cuidado de la salud.

† Prof. Dr. Sergio Luis Provenzano

Decano de la Facultad de Ciencias Médicas
Universidad de Buenos Aires

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Índice de contenidos
Agradecimientos 5

Prefacio 7

Prólogo 9

» 1. Anamnesis del paciente con patología cardiovascular 13

» 2. Signos y síntomas del sistema cardiovascular 16

» 3. Pulso arterial y pulso venoso 21

» 4. Auscultación cardíaca 25

» 5. Estudios complementarios en cardiología 34

» 6. Arritmias cardíacas 49

» 7. Cardiopatía isquémica 74

» 8. Insuficiencia cardíaca 96

» 9. Edema agudo de pulmón 105

» 10. Shock cardiogénico 112

» 11. Valvulopatías 117

» 12. Hipertensión arterial 136

» 13. Síncope 148

» 14. Miocardiopatías 154

» 15. Enfermedades del pericardio 166

| 11
» 16. Endocarditis infecciosa 176

» 17. Disección aórtica 186

» 18. Hipertensión pulmonar 189

» 19. Paro cardiorrespiratorio 194

Bibliografía 201

12 |
» CAPÍT ULO 1

Anamnesis del paciente con

patología cardiovascular

 anamnesis es la piedra angular de la consulta médica. Los estudios com-

La
plementarios no reemplazan, sino que complementan una buena anamnesis.
Esta parte de la historia clínica asegura la interrelación médico-paciente y, de
esta forma facilita, por ejemplo, la realización de futuros estudios invasivos.

Técnica
Dejar contar al paciente lo que siente. La mejor manera de realizar la anamnesis
es en forma ordenada, dejar que el paciente explique lo que le pasa, aunque
guiándolo siempre con preguntas concretas, que sean fáciles de entender y res-
ponder y que aporten datos útiles para confeccionar la historia clínica.
Es necesario explorar los síntomas e indagar:

» Cronología.

» Localización e irradiación.

» Calidad (particularmente útil al momento de hacer diagnóstico presunti-

vo de angor).

» Intensidad.

» Factores agravantes o precipitantes (ejercicio, HTA, situaciones de es-

trés, entre otros).

» Síntomas asociados (náuseas, vómitos, entre otros).

» Respuesta a la terapéutica: en el caso de dolor de origen coronario es

común la disminución del dolor ante la ingesta de nitritos mientras que,
por otro lado, la mejoría de los síntomas ante el consumo de antiácidos
inclina el diagnóstico hacia una patología digestiva.

| 13
Alejandro Scicolone

Datos personales
Edad. Se debe tener en cuenta la prevalencia de las cardiopatías en los distintos
grupos etarios. En la infancia son más frecuentes las enfermedades congénitas;
en la edad adulta, la aparición de HTA y la enfermedad coronaria y, en la anciani-
dad, las calcificaciones valvulares como la estenosis aórtica.

Sexo. Entre las cardiopatías congénitas, hay una mayor incidencia de conducto
arterioso persistente y de comunicación interauricular en el sexo femenino. Por
otra parte, predominan las estenosis aórtica y pulmonar en los varones. La este-
nosis mitral es más frecuente en las mujeres, y las valvulopatías aórticas, en los
hombres. Por otra parte, son menos frecuentes los casos de cardiopatía corona-
ria en la mujer en edad reproductiva.

Profesión y ocupación. Las personas que tienen trabajos vinculados con anima-
les bovinos, ovinos o porcinos tienen más probabilidades de desarrollar cuadros
de endocarditis infecciosa por Brucella, Coxiella y Trichinella spiralis, y de forma-
ción de quistes hidatídicos en el tejido cardíaco. Las personas que trabajan con
pájaros suelen contraer infecciones por Chlamydophila psittaci o C. pneumoniae.
Los trabajos relacionados a situaciones periódicas de estrés laboral pueden aso-
ciarse a una mayor incidencia de coronariopatía.

Etnia. Es importante tener presente que, en personas de etnia negra, es mayor

la incidencia de hipertensión arterial, anemia por células falciformes (que cau-
sa hipertensión pulmonar), hiperplasia suprarrenal y cardiopatías restrictivas. En
cambio, en las personas de etnia amarilla hay menor incidencia de hipertensión
arterial y cardiopatía coronaria.

Lugar de origen y residencia habitual. En Argentina, es significativo ser oriun-

do del centro y norte del país, dada la mayor incidencia de enfermedad de Cha-
gas. Los individuos que viven a más de 3000 metros de altura pueden ser más
propensos a padecer hipertensión pulmonar.

Antecedentes personales
Es conveniente indagar antecedentes de infecciones en el primer cuatrimestre
de embarazo, sobre todo de rubéola (síndrome de rubéola congénita), que con-
lleva a la persistencia del conducto arterioso con hipertensión pulmonar.
La hipoxemia persistente en el embarazo también se relaciona con malforma-
ciones cardíacas.
Las bronquitis y neumonías repetidas en la primera infancia pueden ser pro-
ducto de un hiperflujo pulmonar por cortocircuitos de izquierda a derecha.

14 | CAPÍTULO 1
 APROXIMACIÓN PRÁCTICA A LA CARDIOLOGÍA CLÍNICA

Siempre se deben buscar antecedentes de fiebre reumática en presencia de

cualquier soplo o valvulopatía.
La escarlatina puede producir nefropatías y es un antecedente importante
ante la presencia de hipertensión arterial juvenil.
Siempre deben consignarse las alteraciones metabólicas como diabetes,
trastornos lipídicos e hiperuricemia.

Hábitos
Tabaquismo. Es uno de los factores de riesgo cardíaco más importantes y existe
una relación directa con el grado de consumo, y la frecuencia de presentación y
gravedad de las lesiones arteriales.

Alcoholismo. Puede causar miocardiopatía.

Dieta. Se debe señalar si la dieta es adecuada o si hay un exceso de consumo

de grasas animales (que puede causar hiperlipidemia) o de sal (que puede causar
hipertensión).

Drogadicción por vía intravenosa. Puede ser causa de endocarditis infecciosa.

El consumo excesivo de alcaloides (como la cocaína) puede generar cambios
hemodinámicos con hipertensión sistémica y pulmonar, vasoespasmo, infarto de
miocardio y muerte súbita.

Sedentarismo. Puede asociarse a diversos grados de enfermedad coronaria.

Antecedentes familiares y hereditarios

Un grupo considerable de cardiopatías son genéticas. Se dividen en dos grupos:

» Por mutación genética sin anormalidades en el cromosoma (más fre-

cuentes).

» Por anomalías en la estructura o en el número de los cromosomas.

También existen bases genéticas que indican la existencia de un gen trans-

mitido de modo recesivo para el desarrollo de la fiebre reumática. El riesgo de
padecerla aumenta en los hijos de los pacientes que sufrieron esta patología.
La hipercolesterolemia y la hipertensión arterial, dos de los factores de riesgo
más importantes, tienen también una indudable base genética.

ANAM N ESI S DEL PACI ENTE CO N PATO LO G Í A C A R D I OVAS C U L A R | 15

» CAPÍT ULO 2

Signos y síntomas del sistema

cardiovascular

En este capítulo se tratarán los signos y síntomas del sistema cardiovascu-

lar: la disnea, la angina de pecho, el edema, las palpitaciones y el síncope.

Disnea
La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire.

Los pacientes expresan la subjetividad propia del fenómeno a través de una

serie de expresiones como “me canso de respirar”, “me ahogo”, “me falta
el aire”, “me fatigo”, “no puedo respirar”, entre otras.

Cabe destacar que una sensación parecida puede producirse en ausencia de en-
fermedad ante el esfuerzo intenso en el sujeto sano y con el ejercicio moderado
en personas sedentarias.

Fisiopatología
Desde el punto de vista fisiopatológico, la disnea es el resultado del incremento
excesivo del trabajo respiratorio y de la disfunción de los músculos respiratorios.
Esto se produce como consecuencia del trabajo mecánico respiratorio necesario
para superar la resistencia elástica del pulmón, la resistencia al flujo aéreo de las
vías respiratorias y la fricción tisular.
Con frecuencias respiratorias normales, la resistencia elástica genera la ma-
yor carga, en tanto que en condiciones de polipnea la resistencia aérea es más
importante.
La percepción del esfuerzo respiratorio surge de una señal transmitida desde
la corteza motora y el tronco cerebral a la sensorial, de manera simultánea con
el estímulo motor constante hacia los músculos de la ventilación. Los estímulos
motores que salen del tallo encefálico también contribuyen a esta sensación y
percepción de esfuerzo. La sensación de falta de aire nace, en parte, de una

16 |
 APROXIMACIÓN PRÁCTICA A LA CARDIOLOGÍA CLÍNICA

mayor actividad respiratoria dentro del tallo encefálico y en los quimiorreceptores

carotídeos y aórticos. Estos receptores son sensibles al descenso de la PaO2, al
aumento de la PaCo2 y a la concentración de hidrogeniones. De esta forma, se
produce un incremento en la frecuencia y profundidad respiratoria. Los impulsos
aferentes que provienen de vías respiratorias, pulmones y receptores de la pared
del tórax pasan por el tallo encefálico antes de llegar a la corteza sensorial. Exis-
ten tres tipos de receptores pulmonares:

» receptores al estiramiento de la pequeña vía aérea que se estimulan con

la insuflación pulmonar,

» receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas de grueso calibre,

» receptores ‘’J’’ del intersticio, sensibles a la distensión y congestión de

los vasos pulmonares.

La sensación de “falta de aire” se relaciona con el incremento de las eferencias

motoras de comando del sistema nervioso; la sensación referida a un “mayor tra-
bajo para respirar”, se asocia con sobrecargas mecánicas del aparato respiratorio.

 a disnea no es expresión de la cardiopatía en sí, sino que indica el grado

L
de alteración funcional de la cardiopatía.

La perturbación anatómica y funcional de la bomba izquierda se revela por

trastornos hemodinámicos de hipertensión venocapilar pulmonar (pulmón de es-
tasis), lo que desencadena la disnea. Estos pacientes refieren que, al inicio, la
disnea es de esfuerzo y que su intensidad aumenta de manera progresiva en el
curso del tiempo ante demandas físicas cada vez menores.
El enfermo tiene conciencia de su dificultad respiratoria, que desaparece con
mayor o menor rapidez con el reposo. Se trata de una taquipnea superficial con
reducción concomitante de la amplitud de los movimientos respiratorios.
La disnea que pueden presentar los pacientes con falla de la bomba derecha
responde a factores al comienzo pulmonares, que son los causantes, a su vez,
de la falla de la bomba derecha.
Es frecuente que la falla de la bomba derecha sobrevenga como consecuencia
de la falla de la bomba izquierda, y se instale así una insuficiencia cardíaca con-
gestiva global.

Clasificación y formas clínicas

La disnea se puede clasificar según su intensidad:

S I G N O S Y S Í NTO MAS | 17
Alejandro Scicolone

» Clase funcional I: disnea frente a grandes esfuerzos.

» Clase funcional II: disnea ante esfuerzos habituales.

» Clase funcional III: disnea ante pequeños esfuerzos (como caminar y asearse).

» Clase funcional IV: disnea de reposo.

Las formas clínicas de la disnea son las siguientes:

Disnea de esfuerzo. Desencadenada por la actividad física, en pacientes car-

díacos y en pacientes no cardíacos. En el primer caso, se observa el progresivo
aumento de la intensidad de la disnea ante esfuerzos cada vez menores.

Disnea de reposo. Es más grave que la disnea de esfuerzo y significa progresión

de la enfermedad.

Ortopnea. Es la disnea de decúbito. Aparece o se acentúa cuando los enfermos

se colocan en decúbito dorsal; esto los obliga a descansar con varias almohadas
o permanecer sentados día y noche. Se observa en pacientes con insuficiencia
ventricular izquierda como consecuencia del incremento del líquido pulmonar,
que en decúbito dorsal compromete en mayor medida el intercambio gaseoso.

Trepopnea. En estos casos, el paciente prefiere el decúbito lateral, derecho o

izquierdo. Los pacientes con insuficiencia respiratoria, anemia o disturbios me-
tabólicos (acidosis), pueden tener disnea de reposo no cardíaca. Los cambios de
decúbito no alivian ni agravan el cuadro clínico.

Disnea paroxística. Es de presentación brusca, duración breve e intensidad va-

riable. Cuando es nocturna, puede presentarse poco después de haber concilia-
do el sueño o despertar al enfermo en horas de la madrugada. En los pacientes
con enfermedad cardiológica, la disnea paroxística nocturna suele suceder a la
disnea de esfuerzo. Se produce como consecuencia de la reabsorción de los
edemas en pacientes con falla de bomba.

Angina de pecho
Este ítem se desarrolla con mayor detalle en el capítulo 6 Enfermedad coronaria.

 a angina de pecho o angor pectoris es un dolor precordial, retroesternal,

L
de carácter opresivo e intenso que, en general, se irradia a los hombros,
miembros superiores, cuello y mandíbula.

18 | CAPÍTULO 2
 APROXIMACIÓN PRÁCTICA A LA CARDIOLOGÍA CLÍNICA

Clásicamente, el angor pectoris es la manifestación del dolor causado por is-

quemia miocárdica.

Desde un punto de vista etiológico, puede ser secundario a:

» enfermedad arterioesclerótica a nivel de las arterias coronarias,

» otras enfermedades, como anemias graves o crisis de hipertiroidismo.

La presentación típica en el contexto de un paciente portador de facto-

res de riesgo para enfermedad coronaria (diabetes, hipertensión arterial,
dislipemia y tabaquismo) es un signo inequívoco de enfermedad coronaria.

Debe tenerse en cuenta el diagnóstico diferencial con enfermedades digestivas

como la úlcera gástrica. En este caso, la ausencia de factores de riesgo y la desa-
parición del dolor ante la ingesta de alimentos o antiácidos inclinan el diagnóstico
hacia la enfermedad digestiva.
El angor de origen coronario suele ser progresivo e incrementarse en clase
funcional a medida que evoluciona la enfermedad (véanse a continuación las cla-
ses funcionales de angor).

Clases funcionales de angor

» Grado 1: dolor que aparece en los grandes esfuerzos; por ejemplo, con
el ejercicio intenso.

» Grado 2: dolor que aparece ante actividades habituales o esfuerzos mo-

derado; por ejemplo, al caminar.

» Grado 3: dolor que aparece en esfuerzos mínimos; por ejemplo, al pei-

narse, vestirse o hablar.

» Grado 4: dolor que aparece en reposo.

Edema
 l edema es una entidad clínica caracterizada por un aumento del perímetro
E
del miembro afectado, y es secundario a la acumulación de líquido en el
intersticio. El paciente suele referirse al edema como una “hinchazón” que
suele afectar a los miembros inferiores.

S I G N O S Y S Í NTO MAS | 19
Alejandro Scicolone

Los edemas de origen cardiológico suelen acompañar a la falla cardíaca dere-

cha o a la insuficiencia global.

Se caracterizan por formarse en las zonas de decúbito: en los miembros

inferiores para los pacientes que deambulan o en la región sacra para los
pacientes hospitalizados.
La presencia de fóvea con la palpación y su distribución bilateral cuando
compromete miembros inferiores son manifestaciones de edemas de ori-
gen cardíaco.

Palpitaciones
Las palpitaciones son la sensación subjetiva del latido cardíaco.

Si bien es un motivo frecuente de consulta, su presencia puede ser com-

pletamente inespecífica. Es común que se relacione con un ritmo sinusal ace-
lerado en distintos momentos del día, o bien puede ser la expresión clínica de
arritmias graves.
Su aparición esporádica puede provocar que el registro electrocardiográfico sea
normal y que sea necesario un Holter de 24 horas para determinar su etiología.

Síncope
Si bien esta entidad se desarrolla en forma específica en el capítulo 13, Síncope,
se proporciona aquí su definición.

 l síncope es la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural

E
debida a hipoperfusión cerebral global transitoria (HCGT), de inicio rápido,
duración corta, y recuperación espontánea y completa. Según esta defini-
ción, quedan excluidas del diagnóstico de síncope aquellas patologías en
las que la pérdida de conocimiento no implique una HCGT (p. ej., ataques
epilépticos, cuadros psicógenos). El concepto de recuperación espontánea
diferencia al síncope de la muerte súbita.

20 | CAPÍTULO 2
» CAPÍT ULO 3

Pulso arterial y pulso venoso

Pulso arterial

 s la percepción del latido cardíaco a nivel de las arterias periféricas, gene-

E
rado por la onda de presión producida por la sístole ventricular. Las pulsa-
ciones traducen los cambios de tensión de la pared arterial y de su volumen
sanguíneo.
El pulso arterial se suele tomar en las arterias radiales porque son cómodas y
accesibles, pero pueden emplearse también las carótidas, las preauriculares,
las inguinales, las femorales, las poplíteas y las pedias. Para el examen del
pulso se utilizan los tres dedos centrales de la mano; el dedo índice se usa
para comprimir la arteria y detectar su tensión o resistencia a la compresión.

Características del pulso arterial

Anatomía. En un individuo sano, las arterias son lisas y blandas; sus límites no
deben percibirse, sino que se deducen de las pulsaciones. Si los bordes arteria-
les pueden identificarse, esto significa que el grosor o la dureza están aumenta-
dos por cambios arterioscleróticos.

Frecuencia. Está determinada por la descarga del nódulo sinusal, por lo que la fre-
cuencia pulsátil establecida como normal en el adulto es de 60 a 100 por minuto.

» Bradigfigmia: disminución de la frecuencia pulsátil por debajo de las 60

pulsaciones por minuto.

» Taquifigmia: aumento de la frecuencia por encima de las 100 pulsacio-

nes por minuto.

Ritmo o regularidad. Está determinado por el tiempo entre una onda pulsátil y
la siguiente. Un pulso es regular cuando todas las pausas diastólicas son iguales
entre sí y es irregular cuando no lo son. Un ejemplo importante en cuanto a la
irregularidad del pulso es la fibrilación auricular.

| 21
Alejandro Scicolone

Igualdad. Las ondas son iguales cuando tienen similar amplitud. Lo habitual es
que los pulsos desiguales obedezcan a alguna irregularidad. Una vez más, un
ejemplo importante de un pulso irregular y desigual es la fibrilación auricular.

» Existe un pulso paradójico fisiológico que ocurre en la respiración, en

la que el pulso disminuye su amplitud durante la inspiración y aumenta
durante la espiración.

» El pulso alternante es aquel en el que a una onda de amplitud normal o

aumentada, le sigue otra de menor amplitud.

Tensión. Se denomina así a la resistencia que ofrece la arteria a la compresión

para poder anular o atenuar la onda pulsátil. Depende de la presión dentro del
vaso y de la elasticidad o rigidez de sus paredes.

Forma. La forma normal es una onda ascendente rápida y una descendente más
suave. Puede observarse un cambio en la forma de las ondas: cuando una onda
es de ascenso y descenso rápido se llama celer, y cuando el ascenso y el des-
censo son lentos se llama tardus (figura 3-1).

Pulso arterial Pulso magnus

Pulso parvus
normal y celer
y tardus

—
Fig. 3-1. Patentes características del pulso arterial.

Amplitud. La amplitud o altura de las pulsaciones dependen de la presión dife-

rencial. Cuando la amplitud está aumentada, se dice que existe un pulso magnus
(por ejemplo, en un estado de hiperdinamia); cuando la amplitud está disminuida,
el pulso se denomina parvus (por ejemplo, en una estenosis valvular aórtica).
Durante la inspiración, se produce una disminución fisiológica de la intensidad de
las pulsaciones, que aumentan durante la espiración.

Algunos pulsos son característicos de determinadas patologías:

22 | CAPÍTULO 3
 APROXIMACIÓN PRÁCTICA A LA CARDIOLOGÍA CLÍNICA

» Magnus + celer en la insuficiencia valvular aórtica.

» Parvus + tardus en la estenosis valvular aórtica grave.

» Filiforme (pulso muy pequeño y difícil de palpar) en la insuficiencia car-

díaca o en el shock cardiogénico.

» En algunos casos, como ocurre en la disección aórtica, se produce una

alteración en el nacimiento de las ramas de la aorta. De esta manera,
el pulso puede presentar asimetría entre ambos miembros superiores.

Pulso venoso
 s el movimiento ondulatorio que se produce en las venas contiguas a la
E
aurícula derecha, depende de las variaciones de presión en esta cavidad y,
si bien no se palpa, este pulso es pasible de ser observado. El estudio del
pulso venoso periférico nos permite tener una idea aproximada de la pre-
sión venosa central.

Desde un punto de vista morfológico, en el yugulograma se observan tres ondas

positivas intercaladas con dos valles. Las ondas positivas representan un aumen-
to de la presión en la aurícula derecha, mientras que los valles representan una
disminución de la presión de esa cavidad.
Si bien los pulsos son visibles en las venas yugular interna o externa, estas
ondas no son palpables y desaparecen cuando el paciente se sienta o cuando
levanta la cabeza con respecto a la horizontal. El aumento del retorno venoso pro-
vocado por el ejercicio o la emoción, así como una ingurgitación yugular, facilitan
la visualización de las ondas.

Descripción de los componentes del pulso venoso

» Onda a: es la onda de máxima intensidad, representa el aumento de pre-

sión producido por la contracción auricular durante la diástole ventricular.

» Valle x: descenso de la presión por cierre de la válvula tricuspídea en el

comienzo de la sístole ventricular.

» Onda c: prolapso de la válvula tricuspídea hacia la aurícula derecha en

la sístole.

» Onda v: aumento de la presión auricular durante su llenado.

PU LSO A RT E R I A L Y P U L S O V E N O S O | 23
Alejandro Scicolone

» Valle y: disminución de la presión por apertura valvular, comienzo de

la diástole.

Pueden producirse alteraciones de las ondas pulsátiles, que dependen de

cambios de presión. Un ejemplo de lo planteado sería una obstrucción en el
vaciamiento de una o de las dos cámaras cardíacas derechas (estenosis, hiper-
tensión pulmonar). Como consecuencia de este aumento de presiones, se va a
producir una onda a gigante por un aumento de la fuerza de contracción auricular.
En la figura 3-2 se muestran los componentes morfológicos del pulso venoso.

onda a

onda v
onda c

valle y
valle x

R1 R2

Diástole | Sístole | Diástole

—
Fig. 3-2. Morfología del pulso venoso.

24 | CAPÍTULO 3