, Proceso de curación de las heridas

Las lesiones → son la consecuencia de  Herida superficial: involucra piel,

agresión física, química o biológica sobre los tejido adiposo, hasta aponeurosis, sin
tejidos tocarla
 Herida profunda: afecta planos
Wound healing → se refiere al proceso de
superficiales, daña aponeurosis,
cicatrización
musculo y puede lesionar vasos,
Las lesiones podemos clasificarlas → según nervios y tendones
agente agresor, magnitud y naturaleza del  Herida penetrante: lesiona planos
tejido superficiales y llega al interior de
grandes cavidades como cráneo, tórax
Herida → perdida o interrupción de la y abdomen
continuidad de los tejidos  Clasificación por grado de
Fractura → perdida o interrupción de la contaminación bacteriológico:
continuidad ósea  Tipo I – Herida limpia: se realiza todo
el control de la técnica aséptica, sin
 Clasificación de la herida según su datos de contaminación, Ej. Herida
causa: quirúrgica
 Punzocortantes: instrumento de  Tipo II – limpia contaminada: herida
borde filoso o extremidad aguda donde se violó la técnica estéril o se
 Por contusión: instrumentos de abrió alguna cavidad con posible carga
bordes romos o planos, no tienen filo o bacteriana (intestino, vía biliar, tracto
punta urinario, etc)
 Por proyectil de arma de fuego:  Tipo III – contaminada: herida sin
diversos calibres y características del inflamación que tiene contacto con
proyectil, expansivos, de alta material infectado o derrame de alguna
velocidad, etc. secreción (biliar, intestinal, pus, etc) o
 Por machacamiento: tejido es que se produjo en la vía publica
comprimido entre 2 superficies  Tipo IV – sucia infectada: herida con
 Por laceración: el tejido es arrancado datos francos de infección o con
 Por mordedura: ocasionada por traumatismo de 12 horas (herida con
animal o humano (la mordedura de tiempo >12 hrs, ya se considera sucia
humano tiene mayor carga e infectada)
bacteriológica)
Riesgo de infección:
Por quemaduras:
 Tipo I y II: 15% cierra por planos
 Química: por sustancias → ácidos o  Tipo III y IV: 30% tipo III cierre parcial
cáusticos con uso de drenaje, tipo IV no se
 Temperatura: frio o calor extremos cierran
 Radiación: radioterapia o fuentes  Fases de la cicatrización:
nucleares o solares Inflamación encamina a que se de la
 Clasificación según la profundidad de la cicatrización, sin inflamación no había
herida: cicatrización
 Escoriación: afecta a epidermis, 1. Hemostasia e inflamación:
generalmente cicatriza de forma o De inicio Inmediato
íntegra, sin dejar huella de daño o Dura de 0 – 48 horas
alguno o Se da con la fuga de componentes
sanguíneos y coagulación
 o Liberación de citosinas y Plaquetas:
quimiocinas que inducen  Plaquetas → libera su factor de
migración crecimiento
o Llegada de neutrófilos para control  Factor de crecimiento derivado de
bacteriano (son las primeras plaquetas → es mitógeno y
células de defensa presentes en el quimiotáctico para fibroblastos
sitio)
Leucocitos:
o Activación de fibroblastos y
queratinocitos  Neutrófilos → primeros en llegar al
sitio, destruyen y engloban bacterias y
Queratinocitos tardan de 24 – 48hrs proteínas dañadas (factor
en aplanarse y juntarse, para formar quimiotáctico C5 activado)
un capa superficial, por eso las  Monocitos y macrófagos son las
heridas quirúrgicas se dejan tapadas células dominantes
mínimo 24hrs  Trombina libera el factor transformador
2. Proliferación: de crecimiento para a pasar de
o Inicia al 3. ° día y puede monocitos → macrófagos
prolongarse hasta 2 semanas o  Macrófagos limpian y estimulan la
hasta que afronte la herida angiogénesis
o Migración de fibroblastos  Fase proliferativa / epitelización
o Producción de matriz extracelular  Inicia a las 12 horas de la lesión
a partir de fibrina y fibronectina  Los queratinocitos de los bordes de la
o Síntesis de colágeno por los herida se aplanan y envían
prolongaciones al lado contrario,
fibroblastos
buscando alcanzarse
o Angiogénesis
 Requiere de la presencia de
o Diferenciación de los
fibronectina, vitronectina y epibolina
miofibroblastos para la fase de
 48 – 72 horas hay elevada mitosis y
contracción de la herida
proliferación inducida por los factores
(unirla/afrontarla)
de crecimiento, formando QUERATINA
3. Remodelación:
 Queratina → funciona como aislante
o Desde la 3. ° semana hasta un
de la herida hacia el medio exterior
año o mas  Después de la migración se forma una
o Maduración y acumulo de membrana basar con depósito de
colágeno para incrementar la colágena tipo IV y laminina V
fuerza de tensión  Hay depósito de colágena tipo VII para
o Se recupera hasta el 80% de la fijar y dar mayor estabilidad
resistencia  Angiogénesis:
o Contracción de la herida Una herida bien perfundida mejora
rápidamente y viceversa
 Proliferación de nuevos vasos
sanguíneos
 Macrófagos y mastocitos inducen la
angiogénesis
 Hipoxia promueve la angiogénesis
 A su vez la liberación de ácido láctico y
aminas biógenas
 Formación de matriz extracelular de la
 Hemostasia e inflamación herida “sustancia fundamental”
 El tejido lesionado incluye al tejido de
sostén formado por proteínas
 Estructura: colágeno y elastina
 Adhesión: fibronectina (fibroblastos),
laminina (lamina basal)
 Gel hidratado: proteoglucanos,
glucosaminoglucanos, ácido
hialuronico, condroitina, heparitina y
queratán)
 Fibroplastia y síntesis de colágenas:
 Los macrófagos activan las células
fundamentales localizadas en el
endotelio vascular
 La activación las transforma en:  Contracción de la herida:
fibroblastos, miofibroblastos,  Depende de miosina y actina
condroblastos y osteoblastos para la  Es el resultado de la actividad
reparación tisular contráctil de actina y miosina presente
 Fibroblastos → aparecen 48 – 72 en miofibroblastos
horas después de la lesión  En cierta zonas puede limitar la
 Fibroblastos y la matriz forman → movilidad como en orificios naturales
tejido de granulación  Remodelación:
 Tejido de granulación → el primer  En este punto la continuidad de los
signos macroscópico de cicatrización, tejidos ya esta restablecida
de características → rojizo, sangra con  La presión de O2 es adecuada, por
facilidad y tiene aspecto granular eso se detiene la angiogénesis y el
 Actividad fibroblástica Dura de 1 – 2 tejido fibroso se reorganiza
semanas estimulado por la hipoxia  Colágena → proporciona el 80% de la
tisular fuerza tensíl un año después, aun así
 Fibroblasto → promueve el deposito de a la 3 – 6 semana ya es fuerte
colágeno y elastina (función más  La colágena más abundante es la tipo
importante) III, que se sustituye posteriormente por
 Colágenas de la I - XIX: tipo I
 Promueven la integridad estructural y  La remodelación es un equilibrio entre
fuerza de los tejidos la síntesis y la degradación gracias a
 Elementos nutritivos indispensables: hialuronidasas, colagenasas, elastasas
aa esenciales, vitaminas C – E, glicina, y activadores de plasminógeno
zinc y cobre  Cicatriz primero será dura luego
 Aporte de O2 esencial para la hidrolisis blanda por los cambios en cualidades
de prolina y lisina como color, tamaño y flexibilidad
 Alcanzara su punto máximo entre 2 – 3  Regeneración, reparación y
semanas cicatrización:
 Regeneración → cuando la célula es
Es el tiempo idóneo para valorar la
remplazada por otra idéntica en forma
evolución de la herida (2 – 3 semanas)
y función
 Reparación → tras la lesión se forma
una cicatriz fibrosa, se recupera la
continuidad física pero no la función
 Cicatrización → es la parte intermedia
entra regeneración y reparación
 Hígado, glándulas salivales y túbulos  Sutura de la herida → no debe tener
renales tienen regeneración parcial tensión excesiva
 Colocación estructural de la sutura
Células pluripotenciales → para la
→ en aponeurosis y dermis, son zonas
regeneración de tejidos
de mayor resistencia
 Tipos de cicatrización: musculo tiene menor resistencia, se
 Cierre por primera intensión / rompe con facilidad
primario:
o Heridas con bordes limpios y  Tipo de sutura → suturas
nítidos multifilamentos albergan mayor carga
o Sanan <15 días bacteriana, seda inflama, forma cicatriz
o Aproximación de los tejidos con agresiva
sutura o métodos de fijación  Cantidad de sutura → debe ser
 Cierre primario retardado: mínimo, calibre menor y absorbible, no
o Se deja la herida abierta algunos absorbible solo cuando requiera por la
días para que se limpie fuerza aplicada
o Posteriormente se sutura cuando  Planos anatómicos → aproximación
con sus homólogos
se observa tejido de granulación
 Bordes de la piel → no deben ser
o Se afronta con sutura o métodos
invertidos, evertidos ni superpuestos
de fijación
 Evitar infección → hemostasia
Usado en heridas con alto contenido efectiva y eliminación de tejido
bacteriano y contaminación necrótico
 Agentes antisépticos → uso en piel
 Cierre por tejido de granulación / intacta y dentro de la herida inhibe
secundario proliferación bacteriana
o Tardan en sana >15 días  Heridas abiertas extensas → uso de
o Son heridas que se dejan abiertas apósito, cierre por granulación y
o El tejido de granulación se colocación de insertos
encarga de rellenar el efecto  Incisiones → mejor realizadas con
 Reepitelización: escalpelo, electrocauterio solo para
 Solo en lesiones dermoepidérmicas tejidos más profundos (produce
tipo excoriación que solo afectan a la hemostasia), debe dejarse cubierta por
porción superior de la dermis las primeras 48 horas mínimo 24 horas
 La perdida de piel no afecta todas las  Herida crónica:
capas por lo que se repara con la  Lesiones que no cicatrizan en el
migración celular a la zona tiempo esperado
 Tejido de granulación rellena el defecto  Lo más importante identificar causa
 Lineamientos generales en el manejo de subyacente
heridas  Causas de retraso en la cicatrización
 Determinación de la herida → de
acuerdo con su carga bacteriana se Locales
determina el tipo de cierre más  Infección
conveniente  Cuerpo extraño
 Cierre primario de la herida →  Material de sutura
cuando la herida es limpia o limpia –  Hipoxia
contaminada y no tener tejido  Tejido desvitalizado
desvitalizado ni cuerpos extraños  Agentes tópicos
 Radiación
  Edema o Herida que no completa su
cicatrización
Generales
o No se forma el epitelio que aislé
 Edad del medio externo
 Desnutrición o Denominada coloquialmente
 Deficiencia de vitaminas C, A, B, K, E y “llaga”
zinc  Fistula:
 AINES y corticoesteroides o Trayecto anormal que forma un
 DM tubo, que comunica 2 órganos o
 Enfermedad vascular tejidos
 Tabaquismo o Conexión anormal entre 2 epitelios
 Colagenopatías diferentes
 Cicatriz patología o Pueden ser internas o externas
 Queloide: o Productivas como pus, bilis, orina,
o Exceso de colágena mataría fecal, etc.
o Sobrepasa forma y tamaño o Ej. Enterocutaneas,
original uterovaginales, rectovaginales,
o Superficie tortuosa, lisa y brillanta oseocutanes
o Dolor y prurito  Factores de crecimiento:
o Causa desconocida Actúan sobre queratinocitos, fibroblastos,
o Lugares susceptibles: tórax, células endoteliales, etc.
deltoides, pabellones auriculares,
cuello y cara
o Tendencia hereditaria
 Hipertrófica:
o Consecuencia de una mala
técnica quirúrgica
o No rebasa límites de la incisión
original
o Mejora con el tiempo
o Cualquier parte del cuerpo
 Cicatriz retráctil o deformante:  Manejo de heridas:
o Cicatriz fibrosa y extensa de Nemotécnica → TIME
tejidos blandos
o Abarca articulaciones y orificios
naturales
o Causa limitación y función de los
arcos de movilidad
o alteración estética importante  Cobertura de la herida crónica:
 Dehiscencia:
o Separación de los bordes de la
herida
o Causas, mismas que interfieren en
el proceso de cicatrización
o En abdomen hay dos tipos →
eventración y evisceración
 Ulceración: