LITIASIS

Generalidades:
Corresponde a la presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en vía urinaria.
Representan un trastorno metabólico complejo, multifactorial, cuya expresión más evidente y final es la
formación de un cálculo en la vía urinaria, con sus consecuencias determinadas por la obstrucción de ésta.

Epidemiologia:
1. Latitud geográfica: zonas de mucho calor (deshidratación)
2. Raza: más frecuente en la raza blanca con respecto a la raza negra. No modificable
3. Herencia: No modificable
4. Profesión: vida sedentaria
5. Dieta: con mucha proteína o calcio
6. Sexo: mas frecuente en el varón que en la mujer

Etiología
 Litiasis de órgano: Enfermedad local urológica que producen una rémora en el transporte de orina
como estenosis pieloureteral, reflujo vesicoureteral, vejiga neurogenica. Produce posteriormente litiasis
de órgano.

 Litiasis de organismo: Enfermedad sistémica trastorno metabolico, endocrino como hipercalciuria

idiopática, hiperoxaluria, hiperparatioridismo, gota, sarcoidosis, paget. Produce litiasis de organismo.
 Ambos pueden coexistir combinados.

Hipótesis
1. Teoría de disminución inhibidores de la cristalización
2. Teoría de la sobresaturación en la orina
3. Teoría de la epitaxis
Mecanismos de la litogénesis:
Normalmente los factores inhibidores y promotores se encuentran en solubilidad.
Cuando hay desbalance, y hay aumento de inhibidores y disminución de promotores, se encuentran en
precipitación.

FACTORES PROMOTORES FACTORES INHIBIDORES

 Aumento en la concentracion del 1. Citrato*, Pirofosfato, Magnesio
soluto 2. Proteina de Tam horsfall
 Variaciones del ph urinario 3. Nefrocalcina
 Cuerpos extraños
 Deshidratación crónica
Cuando existe una zona (orina) subsaturada
 Nucleación-crecimiento imposibles
 Disolucion de cristales
Cuando existe una zona (orina) sobresaturada estable
 Nucleacion heterogenea
 Agregacion y crecimiento son lentos EPITAXIA
Cuando existe una zona (orina) sobresaturada inestable
 Nucleacion homogénea
 Crecimiento rápido
Patogenia
1-Sobresaturacion
2-Nucleacion de los elementos
 Homogenea
 Heterogenea
3-Cristalizacion
4-Formacion del cálculo
5-Crecimiento y agregacion

LITIASIS URINARIA
Cálcica (80%) NO CALCICA 20%
  Hipercalciuria coraliforme
 Hiperuricosuria ácido úrico puro14%
 Hiperoxaluria cistina 0,5%
 Hipocitraturia

Oxalato de calcio 70%

Carbonato de calcio 6%
Fosfato de calcio 6,4% Xantina 0,1%

UROLITIASIS CALCICA
HIPERCALCIURIA ([300 mg/día V];[250 mg/día M])
1- Absortiva:
 absorción intestinal de calcio (30-60%.). Hay mayor excreción de la via urinaria.
 Tipo I (dieta pobre en calcio)
 Tipo II (dieta rica en calcio)
 Tipo III (asociada a hipofosfatemia) que mayor síntesis de vit D
2- Renal o Excretora: Aumento de eliminación de Ca por el riñon
 Alteración en la reabsorción tubular de calcio  Aumento de eliminación de calcio por el riñón. (10%)
 Disminuye Ca  PTH – Síntesis de Vit D – Reabsorción intestinal Y Disminuye de la densidad ósea
(resorción ósea). Mayor filtrado glomerular de Ca
3- Resortiva: Relacionada con la PTH
 Reabsorción de hueso con hipercalcemia e hiperuricosuria. (4-10%)
 Hipercalcemia primario (adenoma)   PTH.
 Hipercalcemia (MTS, inmovilización, mieloma, Paget).
4- Perdida renal de fósforo:
Hipofosfatemia  Síntesis de Vit. D + Absorción ósea
 densidad ósea es debido a la disminución de la actividad osteoblástica y no por la resorción osteoclástica.
La PTH es normal.
HIPEROXALIURIA (>35mg/día)
a- Primaria:
• Tipo I (aciduria glicocolica)
• Tipo II (aciduria L-glicérica)
b- Secundaria:
Ingesta exagerada de Ac Ascórbico: El oxalato en la luz intestinal no se fija al calcio. Más oxalato en la luz,
más excreción urinaria de este.
• Intoxicación con etilenglicol
• Dieta hipocálcica (  Oxalato en luz intestinal)
• Sx. Malabsorción intestinal: Enf de Crohn, Colitis ulcerosa. Resecciones intestinales
( Hipomagnesemia – Hipomagnesuria)
HIPOCITRATURIA (<320mg/día)
Citrato importante inhibidor  Cristalización Oxalatos y Fosfato de Ca
Causas:
 Dieta con alto contenido de proteínas animales y sal
 Acidosis tubular distal
 Sx diarreicos crónicos
 Hipocitraturia inducida por Tiazidas
UROLITIASIS NO CALCICA
URICOSURIA (>800mg/día)
a- Idiopática (no hiperuricemia):
pH urinario persistentemente ácido.
b- Asociada a Hiperuricemia:
 Gota
 Errores congénitos metabolismo (déficits enzimáticos)
 Enf. Mieloproliferativas
c- Por pérdida excesiva de agua
Ileitis, Colitis, etc.
d- Otras causas
• Fármacos uricosúricos (salicilatos, tiazidas)
• Excesivo aporte de proteínas
CISTINURIA
1- Autosómico recesivo.
Trastorno del transporte intestinal y tubular proximal de:
1. Cistina.*
2. Lisina.
3. Ornitina.
4. Arginina.
XANTINURIA
 Congénita:Ausencia de Xantino-Oxidasa
 Adquirida: Inducido por la ingesta Allopurinol

ESTRUVITA (Infecciosa)
Coraliformes (F.A.M.) fosforo, amonio, magnesio
 pH > 8
 Gérmenes desdobladores de Urea.
 Gram (-): Proteus, Pseudomona, Serratia, Klebsiella
 Gram (+): Corynebacterium, Enterococos
 Micoplasmas: Ureoplasma urealyticum
Proteus Vulgaris 99,6%
Proteus Mirabilis 98,7%
Proteus Morganis 91,8%
Proteus Rettgere 99,0%
Providencia 99,0%
Klebsiella 63,6%
Serratia marascens 29,0%
Enterobacter 2,6%
Citrobacter f. 0%
E. coli 0%
Factores predisponentes;
1. Sexo femenino (2:1) 3. Derivaciones urinarias ileales
2. Vejiga neurogénica de cualquier causa 4. Cateteres urinarios permanentes
Tratamiento:
 Remocion total del cálculo es la única terapia eficaz
 Recidiva hasta 35 %
 Seguimiento y profilaxis ITU disminuyen falla renal a largo plazo
Cuadro Clínico
1. Dolor lumbo-abdominal tipo cólico.
2. Dolor lumbar sordo.
3. Hematuria.
4. ITU.
5. Asintomático
Colico renoureteral:
 Hiperpresión retrograda.
 Calices.
 UPU.
 Cruce iliaco.
 UVU.
-Aparición y desaparición: Brusca -Intensidad: Muy aguda
-Tipo: Con exacerbaciones. -Síntomas acompañantes: Hematuria, náuseas, vómitos.
 LITIASIS VESICAL
 Dolor Hipogástrico/Hematuria que aumentan con el movimiento y ceden con el reposo
 Interrupción brusca del chorro de orina con dolor irradiado por uretra hasta el glande
 Infecciones urinarias recurrentes
ETIOLOGIA DE LA LITIASIS VESICAL
Primarias: Secundarias:
 Dieta pobre en proteína y fosfatos UROPATIA OBSTRUCTIVA DEL T.U.I
 Deshidratación -HPB
-CA de próstata
-estenosis de uretra
-vejiga neurogenica
-cistocele
CUERPOS EXTRAÑOS VESICALES
Diagnóstico
1. Clínica
2. Laboratorio: microhematuria
3. Imágenes: Eco - Rx simple - UIV
4. Endoscopía: vesical - uretral
5. Órgano: Examen radiológico, urodinámico
6. Organismo: Estudio metabólico
Diagnóstico
1. Sedimento: Tipo de cristales.
2. Ecografía: “Sombra”.
3. Rx simple aparato urinario.
a. “ 80% son radiopacos ”
b. Descartar calcificaciones extraurinarias (biliar, vasculares, adenopatías, flebolitos)
c. Diferencias según características del calculo.
d. Paso previo a UIV.
4. UIV (radiotransparentes)
5. Ureteropielografía retrograda/anterograda.
6. Renograma isotópico.
7. TAC: Defectos de repleción.
ESTUDIOS ANALITICOS RUTINARIOS
1. Creatinina
2. Electrolitos
3. Ácido úrico
4. Calcio
5. Fósforo
6. Magnesio
7. Sedimento y Ph urinario
ESTUDIOS EN LA LITIASIS RECIDIVANTE
- Determinación de PTH
- Excreción urinaria de Ca++, Mg++ PO4=,
 -ácido úrico y creatinina en ayunas y con
-sobrecarga de Ca++
- Test de acidificación
TRATAMIENTO DEL CÓLICO
Dependiendo de la intensidad del cólico y el lugar de atención se utilizará
1. AINES Endovenosos
2. AINES Intramusculares
3. AINES orales
Indicaciones de Hospitalización
1. Embarazo 5. Descompensación patología de base
2. Cólico renal subintrante 6. IRA
3. Mono reno 7. Hematuria macroscópica severa
4. Fiebre o infección urinaria demostrada 8. Trasplantado

TRATAMIENTO MEDICO DE LA LITIASIS RENAL

Hipercalciuria:
 Ingesta hídrica abundante.
 Dieta hipo cálcica.
 Fosfato de celulosa.
 Tiazidas:  de reabsorción de Ca en TCD.
Hiperoxaluria:
 Dieta hipo oxalica.
 Piridoxina (B6).
 Inhibidores de cristalización: Citrato de Mg.
Hiperuricosuria:
Ingesta hídrica que permita diuresis de 1,5 - 2 l/24hs
• Dieta pobre en purinas.
• Alcalinización de orina hasta un ph urinario de 6,5 - 7
• Allopurinol.
Cistina:
• Dieta pobre en metionina.
• Aumento de diuresis hasta 4 – 4 l/24 hs
• Alcalinización de orina hasta un pH> 7,2
• D-Penicilamida asociada a Vit B6.
• Mercaptopropionilglicina (MPG)
Estruvita:
• Extracción de litiasis.
• Restricción de fosfatos
• Eliminación de la infección de orina.
• Ac. Acetohidroxamico inhibe la acción de la ureasa.
Medidas generales de apoyo:
 Evitar sedentarismo
 Ingesta adecuada de líquidos

Tto de la Causa
a- Órgano:
Tto de la obstrucción o de la ectasia.
b- Organismo:
Tto del trastorno metabólico.
TRATAMIENTO LITIASIS RENALES
Cuatro opciones
1) Conservadora
2) No- invasiva
3) Mínimamente invasiva
4) Cirugía Abierta
5) Cirugía por Laparoscopía
Nuevas tecnologías:  morbilidad,  estadía hospitalaria,
 invasividad
MANEJO CONSERVADOR
 Litiasis <= a 4mm 85% prob. de expulsión
 Litiasis de 5 y 6 mm 50% prob. de expulsión
 Litiasis > de 6mm 15% prob. de expulsión
Tiempo límite de espera para expulsión: 1 mes
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA LITITASIS RENAL
Depende de a qué nivel esté la litiasis: ap urinario superior o inferior

 Superior: Litotripcia extracorpórea o Nefrolitotomia percutánea

 Inferior: litotripcia endoscópica o cx abierta. Cistolitotomia o litototripcia endoscopica

TRATAMIENTO NO INVASIVO

Litotripsia Extracorpórea con Ondas de Choque (LEOC)

 Mayor efectividad cuando son < de 2 cm de diámetro

Contraindicaciones para el uso de LEOC

 Embarazo
 Infección Urinaria no tratada
 Alteración de la coagulación
 Pacientes con marcapasos
 Riñón no funcionante
Dureza del cálculo a la fragmentación (LEOC)
De menor a mayor:
 Fosfato amónico magnésico (Estruvita)
 Oxalato cálcico dihidrato
 Uratos
 Oxalato cálcico monohidrato
 Cistina
 Fosfato ácido de cálcio (Brushita)

TRATAMIENTO MINIMAMENTE INVASIVO

Litotomía Endoscópica
1. Ureteroscopía Rígida
2. Ureteroscopía Flexible
3. Nefrolitotomía Percutánea

MANEJO DE LITIASIS RENAL POR NEFROLITECTOMÍA PERCUTÁNEA (NLP)

Indicación: Litiasis renal > de 2 cm y/o fracaso LEOC

TRATAMIENTO INVASIVO
Litotomía Abierta
1. Pielolitotomías
2. Pielolitotomía de Gil-Vernet
3. Nefrolitotomía anatrófica: incisión en la línea avascular de brodi? Del riñon
4. Nefrotomías radiales

Posiciones del paciente para el procedimiento:

 Lumbotomía Vertical Posterior: posición más utilizada
 Lumbotomía Subcostal

Fragmentación de Cálculos
1. Ultrasonido (LEOC) 3. Aire comprimido
2. Energía electrohidráulica 4. Laser (Holmiun)
MANEJO POST EPISODIO
ESTUDIO METABOLICO BASICO
En sangre: Orina 24 Horas:
-Calcemia - Calciuria
-PTH - Oxaluria
-Electrolitos Plasmáticos - Citraturia
-Función Renal - Uricosuria

Anormalidades Metabólicas
Hipercalciuria 28%
Hiperoxaluria 16%
Hiperuricosuria 14%
Cistinuria 0.5%
Hiperparatiroidismo 1%
Oxaluria primaria 0.25%
Acidosis tubular renal 0.25%

PREVENCION DE LITIASIS
1.Tratamiento de causas
2.Manipulación Dietética
3.Medicamentos

MANEJO GENERAL
1. Hidratación (2 lts/día)
2. Actividad Física
3. Disminuir aporte proteico
4. Disminuir consumo Sal
Un caculo pequeño puede ser observado (conducta expectante) cuando:
 Es calicial, pequeño y asintomático
 Tiene posibilidad de eliminación espontánea
 No compromete la función renal
Derivación urinarira si:
 Dolor no controlable
 Obstrucción severa
 Alteración de la función renal
 Sepsis
Complicaciones:
1. Infección urinaria
2. Pionefrosis
3. Obstrucción
4. IRA/ IRC

Recordar: En la enfermedad litiasica eliminar la piedra y tratar sus causas.

COLICO NEFRITICO
Cuando lo sospecho?
 Dolor cólico e intenso en fosa renal.
 Irradiación hacia delante y hacia abajo (región inguinal)
 Síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, etc.)
 Síndrome miccional (polaquiuria, disuria, tenesmo) si yuxtavesical
Cómo lo diagnostico?
1. TIRA DE ORINA: hematuria microscópica
2. RX SIMPLE DE ABDOMEN: visualización de los cálculos
Los cálculos radiotransparentes no se ven en la Rx de abdomen
 Ácido úrico
 Xantina
 Fármacos: indinavir, sulfamidas
3. Ecografía abdominal: cuando hay complicaciones
 Dolor cólico refractario al tratamiento
 Fracaso renal agudo (FRA)
  Sospecha de infección concomitante (fiebre...)
 Monorreno
4. TC helicoidal sin contraste
 No de rutina
 Prueba más sensible
Cómo lo trato?
Analgesia (AINE, metamizol, tramadol)
Hidratación
Cólico complicado → ingreso. Derivacion urinaria
 Dolor cólico refractario al tratamiento
 Fracaso renal agudo (FRA)
 Monorreno o cólico bilateral
 Sepsis asociada a obstrucción
Los pacientes con obstrucción y signos de infección pueden hacer una sepsis: ATB + DERIVACION
URINARIA URGENTE por nefrostomia o catéter doble J.
Qué hacemos con el cálculo?
 Hay expulsión espontanea en el 90 %
 Si no, litotricia extracorpórea
 Extraccion percutánea o por cistoscopia