INFECCIONES ÓTICAS DE ORIGEN BACTERIANO Y VIRAL

Tema a cargo: Moisés Aarón Martínez Cabrera R1 AOF; Itzel Olmedo Cruz R1 AOF

Coordina: Nieves del Rosario Ocaña Plante

PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL PABELLÓN AURICULAR

PERICONDRITIS

Definición

Es la infección del cartílago del oído externo. Aunque el agente causal es bacteriano, habitualmente existe un
antecedente traumático previo (contusión, otohematoma, perforaciones del cartílago y cirugía previa).

Etiología

La etiología es bacteriana, frecuentemente está involucrada la Pseudomona aeruginosa, otros gérmenes

implicados Proteus sp, Streptococcus sp y Staphylococcus sp.

Clínica

El pabellón, a excepción del lóbulo, aparece enrojecido, engrosado, doloroso y caliente a la palpación,
habitualmente se objetiva una puerta de entrada (herida o erosión). El dolor es pulsátil y se vuelve intenso,
aparece fiebre y abscesos. Dejada a su evolución se produce destrucción del cartílago, en los casos graves se
observan amplias zonas de necrosis cartilaginosa, dando como resultado grandes destrucciones y
malformaciones.

Diagnóstico

El Dx de presunción es clínico y se confirma con el cultivo del exudado o de la puerta de entrada de los
gérmenes.

Tratamiento

Se debe iniciar precozmente, con antibióticos como las quinolonas (Ciprofloxacino 400mg iv/12 horas o 750
mg vo/12 horas), también puede usarse B-lactámicos anti-pseudomona + aminoglucósido.

Administración local de antibiótico en pomada y si existe colección hemática, purulenta o serosa es necesario
el drenaje y lavados con antibióticos, y se cubrirá la zona con gasa respetando los relieves y vendaje poco
compresivo. La oreja y CAE deben ser revisados diariamente. Cuando llega a afectarse gravemente el cartílago
es necesario extirpar la zona lesionada y las áreas circundantes.

PIODERMIAS DEL PABELLÓN AURICULAR

El pabellón auricular puede presentar infecciones en la piel de recubrimiento, producidas generalmente por
Staphylococcus aureus o distintas cepas de Streptococcus. Según el grado de afectación, las características
clínicas y la extensión podemos diferenciar:

IMPÉTIGO
Infección limitada a la capa dérmica. Es muy contagiosa, la falta de higiene y el hacinamiento favorece su
aparición.

El patógeno principal es S. aureus . Los estreptococos beta-hemolíticos (principalmente del grupo A, pero
ocasionalmente otros serogrupos como C y G) representan una minoría de casos, ya sea solos o en
combinación con S. aureus

Se puede dividir en:

Impétigo no ampolloso: El cuadro clínico se compone de lesiones vesiculosas de pequeño tamaño que se
rompen y forman pústulas, éstas evolucionan a unas costras amarillentas que curan sin dejar cicatriz. El
tratamiento de elección es la Penicilina o derivados.

Impétigo ampolloso: Es una forma de impétigo que se observa principalmente en niños pequeños en el que
las vesículas se agrandan para formar bullas flácidas con un líquido amarillo claro, que luego se vuelve más
oscuro y más turbio; ampollas rotas dejan una fina costra marrón. Por lo general, hay menos lesiones que en
el impétigo no ampolloso y el tronco se ve afectado con mayor frecuencia.

Ectima: Es una forma ulcerativa de impétigo en la que las lesiones se extienden a través de la epidermis y
profundamente en la dermis. Consisten en úlceras "perforadas" cubiertas con una costra amarilla rodeada de
márgenes violáceos elevados

Tratamiento

1. Impétigo limitado
• Tópico: La mupirocina y la retapamulina son tratamientos de primera línea
2. Impétigo y ectima extensos: el antibiótico oral prescrita para impétigo y ectima deben ser eficaces
para el tratamiento tanto de S. aureus y las infecciones por estreptococos.
• Sistémico: La cefalexina y la dicloxacilina son tratamientos adecuados porque los aislados
de S. aureus del impétigo y el ectima suelen ser sensibles a la meticilina.
3. Impétigo estreptocócico: si sólo se detectan estreptococos beta-hemolíticos en el impétigo o ectima
extenso, la penicilina oral es el tratamiento preferido.
4. Impétigo por SARM: los pacientes con infecciones por S. aureus resistente a la meticilina (SARM)
sospechadas o confirmadas pueden tratarse con trimetoprim-sulfametoxazol , clindamicina o
doxiciclina.

CELULITIS DEL PABELLÓN

Infección de la dermis y del tejido celular subcutáneo. Los gérmenes implicados son el Staphylococcus aureus
y el Streptococcus beta-hemolítico del grupo A. Se presenta con tumefacción del pabellón sin nitidez ni
sobreelevación de los bordes, con aumento de la temperatura local y rápida extensión del proceso, puede
estar precedido por un traumatismo o como diseminación de otitis externa. Suele haber repercusión del
estado general. Tratamiento de elección es Cloxacilina o Cefalosporina de tercera generación.

ERISIPELA

Producida por el Streptococcus pyogenes. Se presenta como una placa eritematosa, dolorosa, de bordes
nítidos y sobreelevados, con aspecto de piel de naranja. Suele ir acompañada de un proceso de
faringoamigdalitis aguda eritematosa o eritemapultácea con fiebre alta. Se da con mayor frecuencia en
lactantes y ancianos, sobre todo coexiste con problemas de malnutrición y déficit inmunitario. El tratamiento
de elección es la Penicilina y derivados.
OTITIS EXTERNA

El término otitis externa (también conocida oído de nadador) se refiere a la inflamación del conducto auditivo
externo. En un 90% de los casos tiene una etiología bacteriana.

Epidemiología

La otitis externa puede ocurrir en todos los grupos de edad. Se estima que el 10 por ciento de las personas
desarrollan otitis externa durante su vida.

La otitis externa es más probable que ocurra en el verano que en los meses de invierno. Esto puede estar
relacionado con el aumento de la humedad ambiental y la participación en actividades acuáticas al aire libre.

Patogénesis y factores de riesgo

Varios factores pueden contribuir al desarrollo de otitis externa, a pesar de los mecanismos de defensa del
conducto auditivo.

Los mecanismos de defensa inherentes del canal auditivo incluyen:

▪ El cartílago del trago y la concha cubren parcialmente la apertura del canal auditivo y ayudan a
prevenir la entrada de cuerpos extraños.
▪ Los folículos pilosos y el estrechamiento del istmo inhiben la entrada de contaminantes al canal
auditivo.
▪ El cerumen ayuda a crear un ambiente ácido en el canal auditivo, que inhibe el crecimiento de
bacterias y hongos. También es hidrófobo y repele el agua que, de otro modo, podría crear un medio
de cultivo ideal. Además, la calidad pegajosa del cerumen ayuda a atrapar los desechos finos.

La ruptura de la barrera piel-cerumen es el primer paso en la patogenia de la otitis externa. La inflamación y

el edema de la piel provocan prurito y obstrucción. El prurito hace que se rasque, lo que puede provocar más
lesiones. Esta secuencia de eventos altera la calidad y cantidad de cerumen producido, afecta la migración
epitelial y aumenta el pH del canal auditivo. El canal auditivo oscuro, cálido, alcalino y húmedo resultante se
convierte en un caldo de cultivo ideal para numerosos organismos.

Los factores específicos aumentan el riesgo de otitis externa:

▪ La natación u otra exposición al agua es un factor de riesgo. El exceso de humedad conduce a la

maceración de la piel y la ruptura de la barrera piel-cerumen, cambiando la microflora del canal
auditivo a bacterias predominantemente gramnegativas.
▪ Cualquier trauma, como una limpieza excesiva o un rascado agresivo del canal auditivo, no solo
elimina el cerumen, sino que también puede crear abrasiones a lo largo de la fina capa de piel del
canal auditivo, lo que permite que los organismos accedan a tejidos más profundos. Además, parte
de un hisopo de algodón puede desprenderse o puede quedar un pequeño trozo de papel de seda
en el canal auditivo; Estos remanentes pueden desintegrarse parcialmente y supurar, provocando
una reacción e infección cutáneas graves.
▪ Los dispositivos que ocluyen el canal auditivo, como audífonos, audífonos o gorros de buceo, pueden
predisponer a la otitis externa.
▪ La dermatitis alérgica de contacto puede provocar otitis externa (p. Ej., Por aretes o productos
químicos en cosméticos o champús).
▪ Las afecciones dermatológicas también pueden predisponer a la otitis externa (p. Ej., Psoriasis,
dermatitis atópica).
▪ La radioterapia previa puede causar cambios isquémicos del canal auditivo, alterar la producción de
cerumen y la migración epitelial y predisponer a otitis externa.
Microbiología

Los organismos patógenos más comunes responsables de la otitis externa son Pseudomonas aeruginosa (38
por ciento), S. epidermidis (9 por ciento) y Staphylococcus aureus (8 por ciento).

Características clínicas

▪ Los síntomas más comunes de la otitis externa son dolor de oído, prurito, secreción e hipoacusia.
▪ La sensibilidad con la presión del trago o cuando se manipula o tira de la aurícula son hallazgos
indicativos de otitis externa. Sin embargo, estos signos pueden estar ausentes en casos leves.
▪ El conducto auditivo suele aparecer edematoso y eritematoso en la otitis externa. Los desechos o
cerumen suelen ser de color amarillo, marrón, blanco o gris.
▪ La membrana timpánica puede estar eritematosa en la otitis externa y solo parcialmente visible
debido al edema del canal.
▪ Celulitis del pabellón auricular y piel adyacente
▪ Adenopatía regional

Gravedad: el espectro de la otitis externa varía de leve a grave, según los síntomas de presentación y el
examen físico:

▪ La enfermedad leve se caracteriza por malestar leve y prurito. Hay un edema de canal mínimo.
▪ La enfermedad moderada se caracteriza por un grado intermedio de dolor y prurito. El canal está
parcialmente ocluido.
▪ La enfermedad grave se caracteriza por un dolor intenso y el canal está completamente ocluido por
el edema. Suele haber eritema periauricular, linfadenopatía y fiebre.

Diagnóstico

El diagnóstico de otitis externa es clínico, basado en una historia y un examen físico característicos.

Cultivos: se deben realizar en aquellos con otitis externa grave, otitis externa recurrente, otitis externa
crónica, pacientes inmunosuprimidos.

Tratamiento

Enfermedad leve: Preparación tópica como ácido acético-hidrocortisona (un agente acidificante y un
glucocorticoide).
Enfermedad moderada: El antibiótico debe tener cobertura contra Staphylococcus aureus y Pseudomonas
aeruginosa.

1. Ciprofloxacina-hidrocortisona
2. Neomicina-polimixina más hidrocortisona

Deben evitarse las preparaciones que contienen aminoglucósidos en los oídos donde no se puede confirmar
la integridad de la membrana timpánica.

Enfermedad grave: El antibiótico debe tener cobertura contra Staphylococcus aureus y Pseudomonas
aeruginosa.

1. Ciprofloxacina-hidrocortisona
2. Neomicina-polimixina más hidrocortisona

Para pacientes con infección tisular más profunda (extensión de la infección más allá del canal externo), los
antibióticos sistémicos, además de los antibióticos tópicos.

1. Ciprofloxacina (se puede administrar en una dosis de 500 mg dos veces al día para adultos y 10 mg /
kg / dosis dos veces al día para niños (máximo 500 mg / dosis) durante 7 a 10 días) u ofloxacina.

Inmunodeprimidos: independientemente de la gravedad de la infección, los antibióticos sistémicos y tópicos

combinados también están indicados en pacientes inmunosuprimidos (p. Ej., Diabetes mellitus mal
controlada, quimioterapia, tratamiento crónico con corticosteroides en dosis altas, uso de otros fármacos
inmunosupresores, neutropenia, tratamiento en humanos avanzado). infección por el virus de la
inmunodeficiencia [VIH]). Los antibióticos tópicos y sistémicos preferidos son los mismos que se usan para
enfermedades graves.

OTITIS EXTERNA MALIGNA

La otitis externa maligna (necrotizante) es una infección invasiva del conducto auditivo externo y de la base
del cráneo, que se presenta típicamente en pacientes ancianos con diabetes mellitus. Los informes cada vez
mayores de otitis externa maligna en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
implican a un sistema inmunológico comprometido como un factor predisponente en esta enfermedad.

Epidemiología

Los pacientes diabéticos de edad avanzada son, en su inmensa mayoría, la población con riesgo de otitis
externa maligna.

Se han propuesto una serie de hipótesis para explicar esta predisposición en los diabéticos, que incluyen:

• Microangiopatía en el canal auditivo, que también puede ocurrir con mayor frecuencia en personas
de edad avanzada,
• Aumento del pH en el cerumen diabético.

Por el contrario, la otitis externa maligna es una enfermedad rara en niños con menos de 20 casos reportados
en la literatura.

La cirugía de oído reciente y la irritación de los audífonos pueden ser factores de riesgo de otitis externa
maligna

Etiología

La otitis externa maligna es causada por P. aeruginosa en más del 95 por ciento de los casos.
Los informes ocasionales de casos causados por otros organismos han incluido especies de Aspergillus,
Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Klebsiella oxytoca, Burkholderia cepacia y Candida parapsilosis.

Manifestaciones clínicas

Los pacientes con otitis externa maligna suelen presentar otalgia y otorrea, que no responden a las medidas
tópicas utilizadas para tratar la otitis externa simple.

El dolor es generalmente más severo que el que se encuentra en la otitis externa simple, aunque ambos
pueden ser difíciles de distinguir en sus primeras etapas. El dolor en la otitis externa maligna tiende a ser
nocturno y se extiende a la articulación temporomandibular, lo que produce dolor al masticar.

En el examen físico, el tejido de granulación es frecuentemente visible en la porción inferior del conducto
auditivo externo en la unión hueso-cartílago.

A medida que avanza la infección, pueden desarrollarse osteomielitis de la base del cráneo y osteomielitis de
la articulación temporomandibular. La progresión de la osteomielitis puede asociarse con parálisis de pares
craneales.

• Los niños con otitis externa maligna tienen una mayor incidencia de parálisis facial debido a su
proceso mastoideo relativamente subdesarrollado y la ubicación más medial de las fisuras de
Santorini, lo que coloca el nervio facial más cerca del canal auditivo
• Los nervios glosofaríngeo , vagal y espinal accesorio pueden verse afectados en el agujero yugular
• El nervio hipogloso puede verse afectado al salir del canal hipogloso.
• Los nervios trigémino y abducens rara vez se ven afectados en el vértice petroso
• Hay un único informe de afectación del nervio óptico en un paciente con otitis externa maligna.
• Los nervios olfatorio, oculomotor y troclear parecen no verse afectados por esta enfermedad.

Diagnóstico

El diagnóstico de otitis externa maligna se basa en una constelación de hallazgos clínicos, de laboratorio y
radiográficos.

Hallazgos generales de laboratorio: velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada y / o proteína C

reactiva (PCR).

Estudios de microbiología: se deben realizar cultivos de drenaje del conducto auditivo externo, o
granulaciones, y enviarlos para tinción de Gram y cultivo para bacterias.

Imágenes: la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) pueden ser útiles tanto para el
diagnóstico como para el seguimiento.

Tratamiento

Terapia antimicrobiana sistémicos: antimicrobianos antipseudomónica son el pilar de la terapia para la otitis
externa maligna. Nuestro enfoque de tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad. La tasa local de
resistencia a las fluoroquinolonas en Pseudomonas también puede ser una consideración.

• Para los pacientes inmunocompetentes con otitis externa maligna no complicada, sugerimos la
monoterapia con ciprofloxacina (en adultos: 400 mg IV cada ocho horas; en niños: 20 a 30 mg / kg
por día IV divididos cada 12 horas, máx. 800 mg / día) hasta que observamos una clínica subjetiva
respuesta. En ese momento, se puede cambiar al paciente a ciprofloxacina oral (en adultos: 750 mg
por vía oral cada 12 horas; en niños: 20 a 30 mg / kg por día divididos por vía oral cada 12 horas,
máximo 1500 mg / día).
 • Para los pacientes con otitis externa maligna avanzada (p. Ej., Erosión ósea significativa, neuropatías
craneales múltiples) o afecciones inmunodeprimidas o cuando la tasa local de resistencia a las
fluoroquinolonas en Pseudomonas es muy alta, sugerimos una terapia de combinación inicial con
ciprofloxacino más un betalactámico antipseudomonas.
• Si los cultivos producen P. aeruginosa resistente a las fluoroquinolonas , deben tratarse con un
antibiótico antipseudomonas. Si hay piperacilina disponible, la preferimos a piperacilina-tazobactam,
pero se puede usar piperacilina-tazobactam o una cefalosporina antipseudomonas.

La dosificación de betalactámicos antipseudomonas es la siguiente:

• Piperacilina - En adultos: 3 g IV cada cuatro horas o 4 g IV cada seis horas; en niños: 50 a 75 mg / kg

IV cada cuatro a seis horas (sin exceder 4 g por dosis o 24 g por día).
• Piperacilina-tazobactam : en adultos, 4,5 g IV cada seis horas; en niños ≤ 40 kg, 300 mg / kg del
componente piperacilina por día IV dividido cada ocho horas (sin exceder los 16 g por día del
componente piperacilina); en niños> 40 kg, 3 g cada seis horas o 4 g cada seis a ocho horas.
• Ceftazidima - En adultos: 2 g IV cada ocho horas; en niños: 100 a 150 mg / kg por día IV divididos cada
ocho horas (sin exceder los 6 g por día).
• Cefepima - En adultos: 2 g IV cada 12 horas es la dosis estándar (algunos médicos usan 2 g IV cada
ocho horas inicialmente para infecciones graves por P. aeruginosa ); en niños: 50 mg / kg IV cada
ocho horas (sin exceder los 2 g por dosis).
• Meropenem - En adultos: 2 g IV cada ocho horas; en niños: 60 mg / kg por día IV divididos cada ocho
horas (sin exceder los 3 g por día). Si la extensión intracraneal es una preocupación, se deben emplear
120 mg / kg por día IV divididos cada ocho horas (sin exceder los 6 g por día).

Otitis externa de origen viral

Existen dos entidades bien diferenciadas según la etiología

Miringitis bullosa

Es una enfermedad bien diferenciada producida por virus, que afecta a la parte más profunda del CAE y a la
membrana timpánica. Generalmente acontece en el curso de una infección de las vías aéreas superiores o
catarro común.

Etiología

Se piensa que en su desencadenamiento juegan un papel los mismos virus causantes de estos procesos; es
decir en ocasiones los rinovirus, VSR, parainfluenza 1 a 4, virus gripe A, adenovirus, virus Coxsakie, virus Echo.

Clínica

En el curso de un resfriado común aparece una intensa otalgia por afectación de la capa epidérmica de la
membrana timpánica. En la otoscopia se observan las bullas de contenido hemorrágico cuando se rompen,
vacían en el conducto una serosidad sanguinolenta.

Diagnostico

La otoscopia nos permite ver una o varias bullas de contenido hemorrágico, que asientan sobre la membrana
y a veces sobrepasan sus límites afectando las inmediaciones del CAE. Es típica la desaparición del dolor desde
el momento que se rompen las vesículas.
Tratamiento

Lo normal es que cursen espontáneamente hacia la curación, pero es uno de los casos en que el resfriado
común debe ser tratado con antibióticos para evitar una sobreinfección bacteriana y con ésta una otitis media
aguda.

Gotas tópicas de ciprofloxacino (3 cada 8 h, durante 5-7 días), junto con antiinflamatorios

Síndrome de Ramsay Hunt o herpes zóster ótico:

El virus varicela zóster (VVZ) es un alfa herpes virus semejante a los virus herpes simple 1 y 2, de los cuales se
diferencia por su biología, mecanismo de latencia y comportamiento clínico, manifestándose como varicela
zóster o herpes zóster. El ser humano es el único reservorio del virus, tiene distribución universal y se contagia
en forma directa por las lesiones cutáneas del VVZ o por inhalación de microgotas respiratorias que son
proyectadas con la tos de los pacientes enfermos.

En tanto que la varicela es consecuencia de la primoinfección, el herpes zóster aparece como reactivación de
dicho virus, que puede ser inducida por estrés, fiebre, radioterapia, daño tisular, inmunodepresión e incluso
sin causa aparente. El síndrome de Ramsay Hunt refleja la reactivación del VVZ latente en el ganglio
geniculado, con la posterior propagación de la infección al octavo nervio craneal. Puede aparecer en raras
ocasiones como un componente de la afectación de múltiples pares craneales, especialmente los N.C V, IX y
X.

Típicamente incluye la tríada de parálisis facial ipsilateral, otalgia y vesículas en el conducto auditivo o en el
pabellón auricular.

En algunos pacientes se producen alteraciones ipsilaterales del gusto y lesiones en la lengua, anomalías
auditivas (disminución de la audición, tinnitus e hiperacusia) y epífora. También se notifican con frecuencia
alteraciones vestibulares (vértigo).

La parálisis facial que se observa en el síndrome de Ramsay Hunt suele ser más grave que la parálisis de Bell
atribuida a VHS, con mayores tasas de denervación neural tardía y una menor probabilidad de recuperación
completa.

Las manifestaciones clínicas dependen de la estructura neuronal donde ocurre la reactivación viral. Algunos
autores han propuesto 4 estadios:
En ocasiones puede haber una fase prodrómica con cefalea, astenia, adinamia, fiebre, anorexia, náusea y
vómito; después se agrega otalgia intensa. El estudio español de Pino, et al. encontró que la sintomatología
clínica inicial más común era otalgia, generalmente moderada o intensa, hasta en un 90% de los casos,
mientras que hipoacusia y vértigo sólo fueron constatadas en 30% de los pacientes. En menor proporción se
apreció erupción cutánea asociada en el territorio del trigémino.

Las lesiones cutáneas inician como manchas eritematosas y vesículas en la concha auricular, antihélix,
antitrago, conducto auditivo externo y parte posterior de la membrana timpánica (zona de Hunt). Otros sitios
afectados pueden ser los dos tercios anteriores de la lengua y el velo del paladar. Sin embargo se han descrito
casos sin lesiones cutáneas, mismos que pueden confundirse con parálisis de Bell.

La parálisis facial que caracteriza al síndrome es periférica y puede preceder o seguir a las manifestaciones
cutáneas, se manifiesta entre 60 y 90% de los casos.

Aunque el daño del VII es el más conocido, todos los nervios craneales que se comunican con este pueden
estar involucrados. Después del nervio facial, el más afectado es el nervio auditivo; pudiéndose dañar en
cualquiera de sus dos ramas. En la rama coclear el daño se manifiesta por hipoacusia y acúfeno; mientras en
la rama vestibular hay vértigo, náusea, vómito y nistagmo, que por lo general se produce en el lado sano.

Existen variantes inusuales del síndrome en las cuales las vesículas herpéticas no llegan a aparecer, aunque es
posible aislar el virus VVZ en piel, saliva, células mononucleares o exudados del oído medio, a esta entidad se
le conoce como zóster sine herpete y en supone el 16% de las parálisis faciales periféricas.

Diagnóstico:

Es clínico basándose en la presencia de parálisis facial, erupción herpética y alteraciones auditivas o

vestibulares.

La otoscopia nos puede ayudar a descubrir vesículas en el conducto auditivo externo o el tímpano. Sin
embargo, dado la posibilidad de variabilidad en su presentación, se deben realizar una historia clínica y
exploración física que incluya un examen neurológico completo.

En ocasiones el polimorfismo de las lesiones cutáneas puede dificultar el diagnóstico. En estos casos puede
ser útil el aislamiento del virus en cultivos celulares a partir del líquido vesicular de las lesiones recientes, por
el método de Tzanck, que permite la búsqueda de células gigantes multinucleadas cuya presencia indica una
infección herpética

En caso de duda, se considera que la inmunofluorescencia directa del material tomado de las vesículas es la
prueba más fidedigna; sin embargo, las pruebas moleculares de alta sensibilidad como la PCR son las pruebas
diagnósticas indicadas.

Se debe realizar audiometría tonal e impedanciometría para documentar el grado de pérdida auditiva, aún
cuando el paciente no refiera hipoacusia.

Tratamiento:

Valaciclovir 1 gramo 3 veces al día por 7-10 días.

Aciclovir 800 mg cada 4 horas durante 7 días en adultos y 500 mg/m2/ día en niños.

Prednisona 1 mg/kg por 5 días.

En casos severos (ej. Vértigo, tinnitus o hipoacusia), la terapia IV puede iniciarse, y se puede cambiar a
tratamiento antiviral oral cuando las lesiones comienzan a formar costras.

Es muy importante en estos pacientes la protección ocular con lágrimas artificiales durante el día. (Mesalles)

OTITIS MEDIA

La otitis media aguda (OMA) es un proceso infeccioso supurativo agudo que se caracteriza por la presencia de
líquido infectado en el oído medio e inflamación de la mucosa que recubre el espacio del oído medio

De acuerdo con el tiempo de evolución, la otitis media se subdivide en:

Aguda. Cuando el proceso dura menos de 3 semanas.

Subaguda. Cuando la infección perdura de 3 semanas a 3 meses.
Crónica. Cuando la enfermedad se prolonga por más de 3 meses.

• Derrame del oído medio: líquido en la cavidad del oído medio; ocurre tanto en la OMA como en la
otitis media con derrame (OME).
• Otitis media aguda. Presencia de líquido purulento en el oído medio, con signos y síntomas menores
de 3 semanas de evolución, con o sin otorrea y en ciertas ocasiones acompañada de manifestaciones
sistémicas.
• Otitis media con derrame (OME): líquido del oído medio que no está infectado; también llamada
otitis media serosa, secretora o no supurativa.
• Otitis crónica. Con signos y síntomas de más de 3 meses de duración, con perforación del tímpano y
otorrea.
• Otitis externa. Trastorno inflamatorio del conducto auditivo externo, a menudo con drenaje
purulento difícil de distinguir de la otorrea del oído medio

Epidemiología

• La otitis media aguda es la infección bacteriana más común y severa en niños.

• Se considera que, para el primer año de edad, más del 60 al 75% de esos niños han sufrido por lo
menos un episodio, y para los tres años, más del 80%; y por lo menos 40% han padecido tres cuadros.
• La mayor incidencia se registra en invierno.
 • Ocurre en todas las edades, pero es más prevalente entre los 6 y los 24 meses de edad, y la
probabilidad de recurrencia, cronicidad y bilateralidad se incrementa cuando los cuadros se inician
antes de los seis meses a un año de edad.
• Fatores de riesgo: guardería uso de chupetes, recursos limitados, nativos americanos.

Patogenia

La participación de los virus respiratorios es fundamental en la patogenia de la OMA.

Produce una reacción inflamatoria o inmunitaria en la nasofaringe del huésped, que favorece la colonización
y adherencia de bacterias a la nasofaringe, lo cual origina disfunción de la trompa de Eustaquio y presión
negativa del oído medio, además de invasión microbiana del oído medio, con subsecuente reacción
inflamatoria o inmunitaria del oído medio, que desencadena las manifestaciones clínicas características de la
enfermedad.

La trompa faringotimpánica parece tener un papel central en la patogenia de todas las modalidades de otitis
media. Las actividades fisiológicas de la trompa de Eustaquio son: 1) mantener la presión dentro de la
hendidura del oído medio a un nivel aproximado al de la presión atmosférica, 2) prevenir el reflujo del
contenido de la nasofaringe hacia el oído medio, y 3) eliminar secreciones del oído medio mediante el
transporte mucociliar. La falla de cualquiera de estas funciones normales de TFT puede resultar en el
desarrollo de un cuadro de OMA.

La presión del oído medio se equilibra con la presión atmosférica a través de aberturas intermitentes activas
de la trompa de Eustaquio causadas por la contracción del músculo tensor del velo del paladar durante la
deglución, los movimientos de la mandíbula y los bostezos.

La obstrucción anatómica está ocasionada en su mayor parte por inflamación de la mucosa de la TFT por
tabaquismo pasivo, alergias o infecciones virales en la vía aérea superior (VAS).

La trompa de Eustaquio en el lactante es más corta, más ancha y más horizontal que en el adulto, lo que
explica la alta tasa de otitis media en lactantes y niños. A la edad de 7 años, cuando la trompa tiene una
configuración más adulta, la prevalencia de otitis media es baja. Esto puede generar disfunción en la apertura
y cierre de la trompa. Si ésta se encuentra abierta o corta de manera anómala, su función protectora normal
contra el reflujo del contenido nasofaríngeo se pierde. Estas alteraciones se observan con frecuencia en
pacientes con síndrome de Down, lo que explica la alta tasa de otitis media en esta población particular.

Etiología

• S. pneumoniae representa aproximadamente del 15 al 25 por ciento de las cepas bacterianas del
líquido del oído medio de los niños pequeños con OMA
• Haemophilus influenzae representa aproximadamente del 50 al 60 por ciento de las cepas
bacterianas del líquido del oído medio de niños pequeños con OMA
• S. aureus es una causa poco común de OMA. A menudo se encuentra como una causa de otorrea
aguda en niños con tubos de timpanostomía colocados
• Los bacilos gramnegativos entéricos como Escherichia coli pueden causar OMA en los primeros
meses de vida.
• Pseudomonas aeruginosa tiene un papel especial en la otitis media supurativa crónica.
Cuadro clínico

Fase de tubotimpanitis los síntomas iniciales coinciden con los del resfriado común, sensación de plenitud
ótica e hipoacusia, lo que motiva el signo clásico de que el niño se jala la oreja. A la exploración con otoscopia
neumática, el reflejo luminoso se muestra disminuido y con escasa movilidad de la membrana timpánica; una
audiometría mostrará hipoacusia de tipo conductivo, por lo común en el intervalo de baja frecuencia

Fase de hiperemia, se presenta fiebre (>39 °C), malestar general, dolor de oído aunado a sordera de intensidad
creciente, con llanto “inexplicable” en niños pequeños. Hay hiperemia marginal de la membrana timpánica
que se extiende periféricamente hacia el conducto auditivo externo. El tímpano está opaco, no translúcido, y
la movilidad de la membrana timpánica produce dolor.

fase de exudación, persisten fiebre alta, náuseas o vómito, con pérdida del apetito, malestar, mialgias,
congestión nasal y en ocasiones diarrea, inquietud y, rara vez, meningismo. El dolor es intenso y se intensifica
al tragar y puede haber acúfenos (tinnitus), por lo general de carácter pulsátil y sincrónicos con el pulso. Se
puede apreciar hipoacusia conductiva a baja y alta frecuencias. La membrana timpánica aparece enrojecida,
abombada e inmóvil, con pérdida del reflejo de la luz; no se observa la cadena osicular y es inminente la
perforación.

Fase de supuración, los síntomas anteriores se agravan; la fiebre puede alcanzar 40 °C, la otalgia es pulsátil y
los acúfenos se incrementan. El tímpano aparece tenso, combado, abombado, de apariencia lechosa y carente
de movilidad, con zonas amarillentas de necrosis. El daño conductivo de la audición es mayor y hay dolor
sobre la mastoides. Para este momento sobreviene perforación de la membrana timpánica, con drenaje de
material amarillento, purulento o serosanguinolento, que puede fluir por tiempo variable (una a dos
semanas). Cuando el tímpano se rompe, cede el dolor y los síntomas de toxicosis disminuyen o desaparecen

Diagnostico

Diagnóstico clínico: el diagnóstico de OMA requiere derrame del oído medio y signos agudos de inflamación
del oído medio más síntomas sistémicos. Los niños que tienen derrame de oído medio sin evidencia de
inflamación aguda tienen OME.

Evaluación de la membrana timpánica: La evaluación sistemática de la membrana timpánica y la otoscopia

neumática son un desafío, particularmente en niños pequeños que pueden no cooperar con el examen.

En la OMA, la membrana timpánica puede verse llena, abombada, retraída o incluso normal; de color rojo,
inyectada, turbia, opaca o amarillenta; con o sin nivel líquido y con movilidad ligera o claramente dañada o
incluso normal.

Se puede realizar un diagnóstico clínico de OMA en niños con

• Abultamiento de la membrana timpánica, hiperémica, cambios de la coloración.

• Perforación de la membrana timpánica con otorrea purulenta

Neumatoscopia: La otoscopia neumática crea presiones positivas y negativas dentro del conducto auditivo
externo mediante el uso del bulbo insuflador del otoscopio. Se crea presión positiva cuando se comprime el
bulbo insuflador y presión negativa cuando se libera. Es esencial un sello hermético entre el espéculo y el
conducto auditivo externo.

La movilidad de la membrana timpánica se visualiza mejor en el cuadrante posterosuperior o pars flaccida,

donde la membrana timpánica es más compatible. La membrana timpánica se aleja del observador con
presión positiva y hacia el observador con presión negativa. La movilidad se describe como normal, ausente,
disminuido o aumentado.

Hallazgos de la membrana timpánica: en los niños con OMA, los hallazgos clásicos del examen incluyen un
oído medio lleno de líquido y una membrana timpánica abultada, opaca, amarilla o blanca y tiene movilidad
reducida o nula con la otoscopia neumática, si se realiza una otoscopia neumática. Sin embargo, esta
constelación de hallazgos no siempre está presente.

timpanometría, que mide la distensibilidad de la membrana timpánica, la cual puede afectarse por bloqueo
de la trompa de Eustaquio y líquido en el oído medio.

Diagnóstico etiológico: se requiere timpanocentesis (aspiración del líquido del oído medio) para cultivo u otros
estudios microbiológicos para el diagnóstico etiológico. El diagnóstico etiológico no es necesario en la mayoría
de los casos de OMA porque la terapia antimicrobiana se elige empíricamente. La timpanocentesis para el
diagnóstico etiológico está justificada si el niño parece tóxico, está inmunodeprimido o ha fallado en cursos
previos de terapia con antibióticos.

TRATAMIENTO

• Analgesia: paracetamol o ibuprofeno. La timpanocentesis terapéutica o la miringotomía pueden ser

útiles en niños con dolor intenso
• Descongestionantes y antihistamínicos: recomendamos no utilizar descongestionantes y/o
antihistamínicos en el tratamiento sintomático de la OMA en niños. Los estudios sobre la eficacia de
los antihistamínicos y descongestionantes en el tratamiento de la OMA sugieren una falta de
beneficio y un potencial de resolución tardía del líquido del oído medio
• Antibioticoterapia: La dosis es de 90 mg / kg por día de amoxicilina dividida en dos tomas (sugerimos
un máximo de 3 g / día) y 6,4 mg / kg por día de clavulanato dividido en dos tomas, por 10 días.

Dosis de antibióticos sugeridas:

o Amoxicilina-clavulanato 90 mg / kg por día de componente de amoxicilina y 6,4 mg / kg por
día de componente de clavulanato por vía oral en 2 dosis (máximo sugerido 3 g / día de
componente de amoxicilina)
o Azitromicina 10 mg / kg por vía oral una vez el día 1 (máximo 500 mg / día); luego 5 mg / kg
por vía oral una vez al día los días 2 a 5 (máximo 250 mg / día)
o Cefdinir 14 mg / kg por día por vía oral en 1 o 2 dosis (máximo 600 mg / día)
o Cefpodoxima 10 mg / kg por día por vía oral en 2 dosis (máximo 400 mg / día)
o Ceftriaxona 50 mg / kg por día por vía intramuscular o intravenosa (máximo 1 g / día)
o Suspensión de cefuroxima 30 mg / kg por día por vía oral en 2 dosis (máximo 1 g / día)
o Tabletas de cefuroxima 250 mg por vía oral cada 12 horas
o Claritromicina 15 mg / kg por día por vía oral en 2 dosis (máximo 1 g / día)
o Clindamicina 20 a 30 mg / kg por día por vía oral en 3 dosis (máximo 1.8 g / día)
o Levofloxacina:
▪ 6 meses a 5 años: 10 mg / kg por vía oral cada 12 horas
▪ ≥5 años: 10 mg / kg por vía oral una vez al día (máximo 750 mg / día.
• Antibioticoterapia en OMA con perforación: Sugerimos amoxicilina 90 mg / kg por día por vía oral
dividida en dos dosis (sugerimos un máximo de 3 g/día) como la terapia oral de primera línea
preferida.
• Otorrea con tubo de timpanostomía no complicada: para los niños con TTO aguda sin
complicaciones (es decir, sin síntomas sistémicos, oclusión del conducto auditivo, celulitis auricular
o inmunodepresión), sugerimos una terapia tópica con gotas para los oídos que contengan una
fluoroquinolona más un corticosteroide (p. Ej., Ciprofloxacina y dexametasona ótica suspensión,
cuatro gotas en el oído afectado dos veces al día durante cinco a siete días).
La adición de un corticosteroide a la preparación de antibiótico puede ayudar a controlar el desarrollo
del tejido de granulación que involucra la MT y el oído medio.
• Otorrea con tubo de timpanostomía complicada: Sugerimos dosis altas de amoxicilina (75 a 100
mg/kg/día divididos dos veces al día durante 10 días) o amoxicilina-clavulanato (con dosis altas de
amoxicilina) como terapia empírica.
• Otitis media con implante coclear: Amoxicilina o amoxicilina-clavulánico a una dosis de 80 a 90
mg/kg por día dividida cada 12 hrs
CON LOS SIGUIENTES CRITERIOS
o La presentación es más de dos meses después de la colocación del implante coclear.
o No tener antecedentes de anomalías anatómicas (malformación similar del oído interno,
líquido cefalorraquídeo [LCR]-fístula del oído medio).
o No tenga evidencia clínica de mastoiditis o meningitis.
o No tenga un implante coclear que incluya un posicionador / espaciador (Advanced Bionics
modelo AB5100H o AB-5100H-11); Los implantes cocleares que contienen un posicionador
estuvieron disponibles desde 1999 hasta 2002 y se asociaron con un mayor riesgo de
meningitis bacteriana.
• Otitis media con implante coclear que no cumple los criterios anteriores: Ceftriaxona más
vancomicina
 • Tratamiento Quirúrgico: El tratamiento quirúrgico de la otitis media sólo está indicado para el
drenaje del oído en cuadros graves con el fin de reducir la presión y la otalgia, o ante pacientes que
no responden al tratamiento, se indica una timpanocentesis, que además se recomienda ante la
presencia de complicaciones como parálisis facial Otros procedimientos quirúrgicos como la
mastoidectomía simple se recomiendan ante complicaciones como mastoiditis, absceso
subperióstico, entre otros.

COMPLICACIONES

Complicaciones intratemporales

Hipoacusia

• La hipoacusia conductiva se produce en la OMA porque el líquido que llena el espacio del oído medio
impide que la membrana timpánica vibre adecuadamente, lo que disminuye el movimiento de la
cadena osicular. La pérdida auditiva persiste mientras el líquido llene el espacio del oído medio. La
pérdida media es de 25 dB.
• La pérdida auditiva conductiva causada por la perforación de la membrana timpánica es común. El
grado de hipoacusia conductiva depende del tamaño y la ubicación de la perforación. Las pequeñas
perforaciones y las localizadas en el cuadrante anterior / inferior provocan un menor grado de
hipoacusia conductiva. Es más probable que las perforaciones casi totales o del cuadrante posterior
/ superior causen una pérdida auditiva significativa.
• El aumento de presión en el oído medio puede provocar isquemia central, necrosis y perforación
espontánea de la MT, generalmente acompañada de otorrea.
• A pesar del tratamiento con agentes antimicrobianos apropiados, el líquido del oído medio puede
persistir durante semanas o meses después del inicio de los signos de OMA. En un ensayo
aleatorizado en el que se hizo un seguimiento de niños de 6 a 35 meses con OMA al menos cada dos
 semanas, la mediana del tiempo hasta la resolución del derrame del oído medio fue de 20 días en el
grupo de antibióticos y de 29 días en el grupo de placebo

Perforación

El aumento de presión en el oído medio puede provocar isquemia central, necrosis y perforación espontánea
de la MT, generalmente acompañada de otorrea. La OMA causada por el estreptococo del grupo A se asocia
con tasas más altas de perforación de la MT que la OMA causada por otros patógenos.

El riesgo de perforación también aumenta en niños observados inicialmente sin tratamiento antimicrobiano
y en niños con infecciones por patógenos duales, incluidos H. influenzae no tipificable y M. catarrhalis

Miringoesclerosis

La miringoesclerosis (calcificación del tejido conectivo de la MT, a veces denominada timpanoesclerosis) es

una complicación de la enfermedad frecuente del oído medio. Se caracteriza por placas blanquecinas en la
MT y ocasionalmente el oído medio. En la mayoría de los niños, la miringoesclerosis no tiene importancia
funcional, pero en algunos, los depósitos pueden envolver los huesecillos y provocar una pérdida auditiva
conductiva.

Retracción o colapso

La disminución de la presión crónica o recurrente en el oído medio en niños con OMA recurrente puede
provocar una retracción o colapso de la MT (atelectasia del oído medio)

Mastoiditis

El derrame mastoideo se observa a menudo en la tomografía computarizada (TC) en pacientes con otitis media
aguda (OMA) y otitis media supurativa crónica (OMSC) y no suele ser clínicamente significativo. La mastoiditis
coalescente sintomática es una complicación poco frecuente de la OMA y la otitis media crónica, pero puede
ser grave debido a la proximidad de la mastoides a la fosa craneal posterior, los senos laterales, el conducto
del nervio facial, los conductos semicirculares y la punta petrosa del hueso temporal. La mastoiditis que
complica la OMSC puede resultar en erosión ósea y absceso del lóbulo temporal o puede causar trombosis
séptica del seno lateral.

La mastoiditis aguda ocurre con mayor frecuencia en niños que en adultos, y su incidencia ha disminuido
drásticamente en la era de los antibióticos con el uso rutinario de antibióticos para el tratamiento de la otitis
media.

La mastoiditis clínica puede presentarse con fiebre, dolor de oído posterior y / o eritema local sobre el hueso
mastoideo, edema del pabellón auricular o una aurícula desplazada hacia atrás y hacia abajo. En la mastoiditis
coalescente, la TC demuestra la pérdida característica del hueso trabecular

Los antibióticos para el tratamiento de la mastoiditis que se presenta como una complicación de la otitis
crónica deben incluir cobertura para S. aureus , Pseudomonas y bacilos gramnegativos entéricos, así
como Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenza.

Tratamiento quirúrgico, se trata de una mastoidectomía para el desbridamiento del hueso necrótico. Cuando
hay colesteatoma, se realiza una timpanomastoidectomía para extirpar tanto el hueso necrótico en la
mastoides como el colesteatoma.

En casos raros, no ocurre la resolución de la infección mastoidea y se desarrolla mastoiditis supurativa aguda
con pus que llena las celdillas aéreas.

Colesteatoma
Un colesteatoma es un crecimiento anormal de epitelio escamoso en el oído medio y mastoides que puede
agrandarse progresivamente para rodear y destruir los huesecillos.

Se debe considerar la posibilidad de colesteatoma en niños con cualquiera de los siguientes signos o síntomas:

▪ Una masa blanca detrás de una MT intacta.

▪ Una bolsa de retracción profunda con o sin granulación.
▪ Granulación focal en la superficie de la MT, especialmente en la periferia.
▪ Pérdida auditiva de nueva aparición en un oído que ha sido sometido a cirugía. Es importante evaluar
la audición periódicamente en niños con antecedentes de enfermedad del oído medio recurrente o
persistente.
▪ Drenaje del oído durante más de dos semanas a pesar del tratamiento adecuado. El drenaje crónico
del oído es la presentación más común de los colesteatomas adquiridos

Otras complicaciones intratemporales

• Petrositis (extensión de la infección a la porción petrosa del hueso mastoideo).

• Laberintitis (extensión de la infección al aparato coclear y vestibular).
• Parálisis facial (el nervio facial recorre el oído medio y la mastoides); La parálisis facial también puede
ocurrir como una complicación de la mastoiditis aguda o OMSC

Complicaciones intracraneales

• Meningitis
• Absceso epidural
• Absceso cerebral
• Trombosis del seno lateral.
• Trombosis del seno cavernoso
• Empiema subdural (acumulación de material purulento entre la duramadre y la membrana
aracnoidea)
• Trombosis de la arteria carótida

Miringitis granular

Es una enfermedad inflamatoria de la membrana timpánica, poco reconocida y poco usual. Se define
clínicamente como una entidad caracterizada por desepitelización de la capa epitelial de la membrana
timpánica, con tejido de granulación en la capa fibrosa de la misma. Es un proceso limitado exclusivamente a
la membrana timpánica y a la piel adyacente del conducto auditivo externo, sin afectación del oído medio y
mastoides.

Su incidencia se ha estimado en la población adulta en 0.1 a 1% de las consultas del otorrinolaringólogo y en

0.17% en la población pediátrica

Síntomas principales:

• Otorrea crónica (que puede ser serosa 62%, mucoide 26% o mucopurulenta 8%)
• Prurito ótico.
• Otalgia (60%).
• Plenitud ótica.
• Hipoacusia de tipo condutivo.

Signos:
 • Parte de la membrana timpánica con área desepitelizada y tejido granular rojo pálido y elevado, que
no es fácilmente sangrante y que puede movilizarse con otoscopia neumática.
• Otorrea o una costra amarillenta que cubre la lesión.
• El segmento de membrana timpánica no afectada puede. encontrarse completamente normal o
tener miringoesclerosis, hiperemia, retracción o engrosamiento.
• La piel del conducto auditivo externo se encuentra normal la mayor parte de las veces, pero puede
hallarse afectada con tejido de granulación.

Clasificacion El-Sefi: tres formas del área afectada:

1. Focal (22.3%), cuando el área afectada ocupa menos de un cuarto de la membrana timpánica.
2. Difusa (6.4), cuando la mayor parte de la superficie de la membrana timpánica se encuentra afectada,
usualmente sin llegar al anulus.
3. Segmental (71.3%) que es la más común y que puede manifestarse de dos maneras: en fase activa
como un área triangular u ovoide, con su base en el anulus, y en fase cicatricial como un segmento
triangular atrófico, cuya superficie parece denudada de queratina con escasos vasos.

Clasificacion de Wolf

• Grado I: Desepitelización focal de la membrana timpánica, que puede incluir un área circunscrita en
el conducto auditivo externo; la lesión puede estar cubierta por una costra amarillenta y puede o no
haber tejido de granulación.
• Grado II: formación polipoidea focal elevada, que puede ser friable, y puede haber otorrea escasa.
• Grado III: Afectación difusa de la membrana timpánica, que la ocupa casi en su totalidad.
• Grado IV: Las mismas características que el grado III más formación polipoidea, que incluye el
conducto auditivo externo.

Fisiopatología

El mecanismo aceptado es una supresión idiopática en la migración epitelial posterior a un traumatismo en la

membrana timpánica, con fallo en la reepitelización y formación de tejido de granulación en la lámina propia,
con proliferación del mismo hacia la capa epitelial. Otros factores etiológicos implicados son, además del
traumatismo local en la membrana timpánica: mala higiene local, cerumen impactado u otitis externa mal
tratada. En oídos sanos la velocidad de migración epitelial es más rápida en el cuadrante anteroinferior y es
más lenta en el cuadrante posterosuperior, lo que pudiera explicar el hecho de que éste sea la localización
más frecuente de miringitis granular. A pesar de aislar microorganismos en conductos auditivos externos
afectados (los más comunes son Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Proteus mirabilis, no se
cree que participen en la formación de tejido de granulación, sino que se trata de colonización de tejido.

En estudios histopatológicos de segmentos de membrana timpánica resecados se encontró, en la fase activa

de la enfermedad, ulceración de la superficie epitelial y por debajo de ésta, tejido de granulación inflamatorio,
consistente en linfocitos, células plasmáticas y pocos leucocitos, con incremento en la vascularidad y escasa
formación glandular; la capa fibrosa parcialmente preservada y con escaso infiltrado inflamatorio.

Tratamiento

El manejo médico está indicado inicialmente en todos los casos, en especial en las formas leves. Se ha descrito
la administración de antibióticos con esteroides tópicos, combinación que reduce el componente
inflamatorioinfeccioso de la entidad. Los microorganismos que se han aislado crecen en medios con pH de 6.5
a 7.5, por lo que la acidificación del CAE tiene efecto en el tejido de granulación al prevenir el crecimiento
bacteriano y al promover la reepitelización escamosa. Otros tratamientos médicos descritos son: antisépticos
tópicos (alcohol, ácido salicílico y aplicación de materiales cáusticos (nitrato de plata, ácido bórico, ácido
tricloroacético, ácido carbólico, ácido acético, fenol.

En caso de recurrencia o fracaso del tratamiento médico, definido como existencia de síntomas después de
aplicar un tratamiento médico convencional durante tres meses, está indicado el tratamiento quirúrgico.
Puede realizarse resección de la lesión, con colocación de fascia, posterior a la elevación del colgajo
dermotimpánico.

Los resultados posoperatorios pueden clasificarse, de acuerdo como:

• Alivio cuando se obtiene una membrana íntegra, completamente epitelizada, sin otorrea o síntomas.
• Mejoría, cuando hay mejoría en cuanto a signos y síntomas preoperatorios.
• Sin cambios, cuando hay ligera o ninguna mejoría en la apariencia de la membrana timpánica o
disminución de los síntomas.
• Peor, cuando los síntomas posoperatorios son peores que los preoperatorios.

Otitis Media Crónica

La otitis media crónica (OMC), es un proceso inflamatorio crónico del mucoperiostio de comienzo insidioso,
curso lento y con evolución mayor a 6 semanas a 3 meses, que afecta a las estructuras de la cavidad del oído
medio, celdas mastoideas y trompa de Eustaquio. Puede preceder de procesos supurativos agudos, y afectar
a la membrana timpánica con perforación o cicatrices (neotimpano o timpanoesclerosis) e incluso con lesiones
osteolíticas, suele cursar con hipoacusia conductiva.

De acuerdo a los hallazgos clínicos, se clasifica en:

• OMC colesteatomatosa
a) Congénita: Presencia de tejido escamoso en la cavidad timpánica en el desarrollo embrionario
b) Adquirida: La aparición es por invaginación de la membrana timpánica o por perforaciones o por
procesos quirúrgicos.
• OMC no colesteatomatosa

OMC con derrame (antes otitis media serosa crónica): Se caracteriza por un drenaje seroso
continuo.
OMC supurativa: Drenaje purulento persistente a través de una membrana timpánica perforada.

Incidencia

Se estima que el 0,5% de las personas mayores de 15 años padece alguna de sus formas supuradas, y en torno
al 4% algún tipo de perforación timpánica. La distribución por edades es homogénea.

Factores de riesgo

Factores anatómicos. Malformaciones craneofaciales (p. ej., hendidura velopalatina, alteraciones

mandibulares, síndrome de Down); neoplasias nasofaríngeas; traumatismos; en edad pediátrica, ante falta de
desarrollo, donde el niño cursa con una trompa corta u horizontal.

Factores infecciosos e inmunológicos. Alergias, síndrome de discinesia ciliar, fibrosis quística, infecciones de
repetición, entre otras
Patogenia

La otitis crónica supurada ocurre por infección bacteriana desde el CAE a través de la perforación timpánica.
Esto supone una diferencia importante con la otitis media aguda en la que los microorganismos implicados se
localizan habitualmente en el anillo de Waldeyer y suelen producir la infección por vía ascendente, a través
de la trompa de Eustaquio, sobretodo después de una infección de vías respiratorias superiores. Una vez
instalados los gérmenes en el oído medio, otros factores como la disfunción de la trompa de Eustaquio o
alteraciones de la mucosa de la rinofaringe pueden ayudar a perpetuar la infección.

En estudios microbiológicos suele encontrarse el desarrollo de Pseudomona aureoginosa, S. Aureus. Con

menor frecuencia se puede encontrar Klebsiella, Proteus M y E. Coli. La presencia de hongos se considera
desarrollo oportunista.

El papel de los microorganismos anaerobios oscila entre el 8-59%.

El colesteatoma puede asociarse con una infección polimicrobiana; sin embargo, los patógenos aislados con
mayor frecuencia sigue siendo S. aureus y P. aeroginosa. El desarrollo de huesecillos erosionados puede ser
más común con Proteus spp, mientras que si se encuentra falta de control de la infección es más común hallar
Pseudomonas spp.

Clínica

La sintomatología cardinal de la OMC, en contraste con cuadros agudos, es hipoacusia y otorrea.

La hipoacusia suele ser de tipo conductivo, originada por alteraciones en la transmisión del sonido hacia el
oído interno, ya sea por la sola perforación o lesión del mecanismo conductor (cadena osicular). Ante
afectación del oído interno debemos sospechar antecedente de laberintitis o toxicidad producto del
tratamiento suministrado.

La otorrea, es el signo clínico más frecuente en los casos simples es de consistencia serosa, mientras que en
las formas avanzadas, suele ser de tipo mucopurulento y fétido.

Clasificación

1.-OMC con perforación central. La cual se puede dividir según la fase evolutiva en:

A) OMC simple benigna: Se caracteriza por la presencia de una perforación timpánica central. Presenta
lesiones inflamatorias de la mucosa o tejido de granulación, pero la cadena osicular permanece
íntegra.
B) OMC con osteítis: La presencia de fenómenos inflamatorios produce lesiones más graves, pudiendo
aparecer lesiones necróticas y áreas hipertróficas polipoideas.

2.- OMC con perforación marginal. Se caracteriza por la presencia de una perforación marginal, la cual tiene,
de forma invariable la presencia de epitelio escamoso en las estructuras del oído medio. Se denomina también
OMC maligna o colesteatomatosa, destacando así, la elevada probabilidad que presenta de desarrollar un
colesteatoma de oído medio. Es un estado precolesteatomatoso, como las perforaciones de la pars fláccida o
las bolsas de retracción. Ésta forma de OMC es la forma más frecuente de aparición de colesteatoma de oído
medio (colesteatoma adquirido secundario).
3.- OMC con tímpano íntegro

A) OMC adhesiva: Proceso inflamatorio del oído con tendencia a la fibrosis y adherencia timpánica por
alteraciones del sistema de ventilación del oído medio.

B) Otitis serosa crónica.

Diagnóstico:

Otoscopia: En la membrana timpánica podemos encontrar una perforación no marginal, en la pars tensa de
la membrana timpánica respetando el surco óseo, o una perforación marginal cuando se afecta dicho surco
timpánico. En estadios avanzados pueden observarse perforaciones aticales, bolsas de retracción atical y
presencia de colesteatoma. La otorrea puede ser serosa o mucopurulenta, fétida. La mucosa del oído medio
suele encontrarse hiperémica, edematosa con presencia de granulaciones o incluso presentar bridas
cicatriciales y adherencias. La cadena osicular puede estar íntegra u osteítica, en cuyo caso, la amputación
más frecuente es la de la rama larga del yunque.

Audiometría: Lo habitual es la presencia de hipoacusia de transmisión, aunque la hipoacusia neurosensorial

no es excepcional como hemos dicho por paso de toxinas a través de dehiscencias de la ventana oval.

Estudio de imagen

Es útil en el apoyo diagnóstico y toma de decisiones terapéuticas porque informa de la extensión de la

patología y sobre lesiones osteolíticas. Se recomienda el uso de la tomografía computarizada en cortes axiales
y coronales, que nos permitirán ver las condiciones de las celdillas mastoideas, de los huesecillos y datos
sugestivos de colesteatoma.

La resonancia magnética es más sensible y debe solicitarse cuando se sospecha de complicaciones

intracraneales y para seguimiento de la recurrencias.

Microbiología: Las tinciones de Gram y los cultivos pueden ayudar a guiar la terapia, se reserva para los casos
en donde exista fracaso terapeútico. Las muestras deben obtenerse mediante aspiración con un
otomicroscopio estéril.

Diagnóstico diferencial

Otitis aguda o recurrente, otomicosis o neoplasias, muy infrecuente.

Enfermedad granulomatosa.

En caso de otitis media serosa crónica unilateral recurrente: Realizar una nasofaringoendoscopia para
descartar patología nasofaríngea.

Tratamiento

• Otitis media crónica no complicada: Es la entidad clínica más frecuente, y se trata de una otorrea no
dolorosa que, con el tratamiento adecuado, mejorará en el plazo de 4-7 días.
• Otitis media crónica agudizada: Hay inflamación del oído, por lo que es fundamental la aplicación de
antiinflamatorios tópicos y antibiótico con sensibilidad para P. aeruginosa, y S. aureus. El tratamiento
se fundamenta en el uso de antibióticos tópicos, como quinolonas (ciprofloxacino al 0.3 o 0.5%,
ofloxacino al 0.3%, dos veces al día durante un ciclo de dos semanas, con o sin antinflamatorio
esteroideo; éste ha mostrado ser más efectivo que la polimixina-neomicina y fluorocinolona y que
los antibióticos vía oral, con erradicación entre 83-100% y buena tolerancia. Se recomienda asociarlo
a antiinflamatorio (dexametasona al 0,1% o fluocinolona al 0,25%) durante 7-10 días.
 Hay que tener en cuenta que las resistencias al ciprofloxacino han aumentado en los últimos años, y se ha
informado de sensibilidades que rondan el 60-80% para P. aeruginosa.

La gentamicina, tobramicina y aminoglucósidos en oído perforado están contraindicados por riesgo de

ototoxicidad. En el caso de recidivas numerosas y resistencia a los tratamientos, es útil la toma de una muestra
para cultivo y antibiograma.

Los antibióticos sistémicos deben considerarse en pacientes con riesgo de infecciones del oído complicados o
invasivos, en los que han recibido terapia tópica sin éxito.

Tratamiento quirúrgico:

• Otitis media crónica no colesteatomatosa (con tímpano perforado): El objetivo del tratamiento en
este caso es el control del proceso infeccioso y restauración de la audición. Esto se logrará a través
de cirugía que de acuerdo a evaluación integral (clínica, audiológica e imagen) podemos referir de
manera general diversas modalidades como: timpanoplastias, timpanoplastia con mastoidectomia y
mastoidectomia radical.

Timpanoplastías: Consisten en reconstruir la membrana timpánica, la cadena de huesecillos (si está dañada)
utilizando los huesecillos residuales o prótesis.

Mastoidectomía: Este procedimiento tiene como finalidad la remoción de hueso patológico para la
permeabilización de las celdillas mastoideas y los espacios del oído medio y así lograr el control del proceso
infeccioso crónico. Existen diversas modalidades de este procedimiento cuya extensión en la cirugía
dependerá de las condiciones clínicas que el otorrinolaringólogo considere en la evaluación integral de cada
paciente.

• Otitis media crónica colesteatomatosa: En estos pacientes debe realizarse tratamiento quirúrgico
con control periódico para identificar la recurrencia y la cavidad del oído medio.

Complicaciones
Laberintitis

Es la inflamación de la región laberíntica durante un proceso infeccioso agudo o crónico del oído medio que
penetra hacia el laberinto a través de la ventana oval o redonda.

Es una complicación que, a pesar de lo que ha avanzado la otología, no ha desaparecido, por lo que se aconseja
vigilar la función laberíntica en los oídos otorréicos ante su eventual aparición. Acostumbra a ser el primer
paso a ulteriores complicaciones meningoencefálicas y deja siempre una pérdida auditiva sensorial definitiva.

Etiología

Proceso infeccioso adquirido (algunos defectos congénitos pueden hacer propenso a esta patología). El inicio
de la laberintitis puede ser una simple infección del oído medio producidas por virus o bacterias, donde las
protagonistas son Streptococcus pneumonie, Haemophylus influenza y Moraxella catahrralis, que son las
mismas que producen otitis media y por continuidad afectan el laberinto.

En una persona tiene una otitis media aguda por cercanía, una infección, o las toxinas producidas pasan a
través de la ventana oval, llegan al oído interno, contaminan el laberinto y éste se inflama.

Otra de las formas, son casos de pacientes con otitis media crónica en la que se genera un colesteatoma,
producto de la inflamación crónica, con la consiguiente destrucción de hueso creando continuidad con el oído
interno por lo que las bacterias pasan al laberinto y lo infectan.

Además de la etiología otógena, la laberintitis puede tener su etiología en una meningitis cerebroespinal o
piógena (laberintitis meningógena), en una infección diseminada por vía hemática (sarampión) y en
traumatismos accidentales o quirúrgicos.

Anatomía patológica.

En una primera fase aumenta la tensión de la perilinfa produciéndose una autentico hidrops endolinfático,
encontrándose en el líquido gérmenes, leucocitos y aumento de proteínas.

En una segunda fase la infección forma una colección purulenta en el oído interno. Este empiema provoca la
destrucción de los epitelios neurosensoriales de la cóclea y del laberinto posterior, lo que conlleva a la pérdida
de la función vestibular y cofosis.

Finalmente hay una tercera fase de cicatrización, es la de las lesiones sensoriales, pues se presenta una
necrosis de las partes blandas del laberinto y unas lesiones óseas que consisten en aparición de hueso
neoformado. La curación pasa a través de la pérdida de funciones.

Tipos de laberintitis

Laberintitis circunscrita

Es la comunicación anormal entre el oído interno y el oído medio. También es conocida como laberintitis
crónica, perilaberintitis, o fístula laberíntica.
Esta complicación es específica de la otitis media colesteatomatosa y se produce por erosión de la cápsula
ótica del laberinto con exposición del endostio e irritación laberíntica. Se calcula que el 10% de los
colesteatomas producen fístulas.

Las fístulas laberínticas como complicación de una Otitis Media no colesteatomatosa son muy raras.

Pueden tener también un origen postquirúrgico, inmediato o retardado, incluso muy retardado.

Estas fístulas laberínticas cuyo origen es una Otitis Media se ha de diferenciar de la fístula perilinfática
postraumática de la ventana oval.

Su lugar de asentamiento más frecuente es en la eminencia ósea del canal semicircular externo, situada en el
antro mastoideo, pero también puede localizarse en el resto de los canales y en el promontorio. La erosión da
lugar a una fístula entre la cavidad timpánica y la luz laberíntica. Actualmente se puede considerar como la
complicación más frecuente de la Otitis media crónica colesteatomatosa.

Laberintitis Serosa

También denominada laberintitis aguda tóxica. Las laberintitis son clásicamente serosas antes de llegar a ser
infecciosas, por tanto esta forma es considerada como de transición hacia la infecciosa o supurada.

Se trata de una inflamación intralaberíntica difusa, discreta y reversible, total o parcialmente, producida por
una reacción inflamatoria de vecindad, es decir, un proceso agudo o crónico en el oído medio.

Laberintitis supurada

También denominada aguda supurada, aguda supurada clásica, destructiva o necrosante. Su terminología ha
sido siempre un tanto imprecisa. Consiste, como su nombre indica, en la invasión de los espacios laberínticos
por contenido purulento, bacterias y presencia de detritus.

Se trata de un proceso muy serio que en su evolución natural conlleva la anulación irreversible del laberinto
y que cursa con un síndrome vertiginoso muy acusado e hipoacusia profunda irreversible. Hoy es una
complicación excepcional.

Diagnóstico.

Se hace sobre la base clínica y antecedentes del paciente:

• Antecedente de infección respiratoria superior

• Otalgia.
• Fiebre.
• Malestar general.
• Mareo o vértigo.
• Hipoacusia.

Esto se puede corroborar con la evaluación clínica, al examinar al paciente se constatan signos de otitis media
y trastornos del equilibrio, complementado con exámenes de laboratorio que revelan si se está en presencia
de un proceso infeccioso, viral o bacteriano.

Otros exámenes:

• Audiometría. Determinar umbral auditivo.

• Se puede realizar la tomografía axial computarizada de oído medio y mastoides (TAC).
 • La ENG/VNG permite ver cómo está el funcionamiento del sistema vestibular, y no debe realizarse
en la fase aguda de la enfermedad.
• Sólo en casos específicos se hace la resonancia magnética cerebral, especialmente cuando se
sospecha de complicaciones intracraneales de otitis media como meningitis y absceso cerebral.

Diagnóstico diferencial.

Enfermedad de Menière.

Entre ambos procesos puede existir una relación. El hidrops ha podido ser constatado en temporales
afectados por una OMC. Pueden darse casos de OMC que presentan una sintomatología cócleo-vestibular
fluctuante, habiéndose comprobado mediante estudio anatomopatológico la existencia de lesiones
características del hidrops con predominio en la zona apical. El mecanismo fisiopatológico de este cuadro se
basa en el paso de productos enzimáticos a través de la ventana oval. La fístula puede cursar con un
agravamiento de la hipoacusia, acúfenos, sensación de plenitud ótica y diploacusia, sintomatología que hace
pensar siempre en un Meniére. La hipoacusia, al contrario que en el Meniére suele ser de predominio en
agudos.

Tratamiento.

• Antibióticos.
• Frenadores laberínticos
• Prednisona x10 días. 60 mg (1-5 día), 40 mg (6 día), 30 mg (día 7), 20 mg (día 8), 10 mg ( día 9) y 5
mg (día 10)
• El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos de otitis media crónica colesteatomatosa.

En general el antibiótico constituye el primer fármaco de elección y este va a depender del tipo de bacteria
que exista en esa laberintitis o en ese compromiso del laberinto.

La precocidad del tratamiento es muy importante en el pronóstico, si el tratamiento se inicia con celeridad y
en forma adecuada este trastorno tendrá una buena recuperación.

El tratamiento quirúrgico es requerido:

• Cuando es producida por una OMA y no hay respuesta al tratamiento. Cuando aparecen
complicaciones endocraneales.
• Cuando es producida por una OMC, no debe de realizar laberintectomía en caso de que quede algún
resto auditivo.
• Timpanoplastia, si existe colesteatoma.
• Mastoidectomía cuando la laberintitis está producida como complicación de una mastoiditis.

Rehabilitación vestibular en caso de ser requerido

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