Prevalencia Del Mal de Hansen (Lepra)

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS
TITULO
PREVALENCIA DEL MAL DE HANSEN (LEPRA) Y FACTORES
DE RIESGO EN PACIENTES ATENDIDOS EN EL HOSPITAL
“VICENTE PINO MORÁN” DEL CANTÓN DAULE.
PERIODO 2008 – 2009 – 2010”
TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL

GRADO DE MAGÍSTER EN MEDICINA TROPICAL.
AUTORA:
Dra. Mónica Ronquillo Salavarría
TUTOR
Dr. Nelson V. Perdomo Álvarez MSc.
2014
GUAYAQUIL - ECUADOR
ii
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE GRADUADOS
Esta tesis cuya autoría corresponde a la Dra. Mónica Ronquillo Salavarría, ha sido
aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por El tribunal Examinador
de Grado nominado por La Universidad de Guayaquil, como requisito parcial para optar
El grado de MAGISTER EN MEDICINA TROPICAL.
______________________________ _______________________________
Dra. Carmen Mosquera Herrera Blga. Elvia Aspiazu Miranda
Delegada por el Director Miembro del Tribunal
Escuela de Graduados
______________________________ _______________________________
Dr. Manuel Palacios Chacón Ab. Carmen Morán Flores
Miembro del Tribunal Secretaria de la Facultad
iii
DEDICATORIA
Primeramente se la dedico a Dios, ya que fue el ser inspirador que me guió para
culminar con esta meta.
A mi esposo, porque fue quien me ayudo en este proceso y me dio la oportunidad de

llevar a cabo uno de los proyectos establecidos en vida personal y profesional.
iv
AGRADECIMIENTO
Agradezco al creador de la humanidad por ser el eje fundamental en mi camino, por

darme la fuerza, valor y fe de continuar para prepararme espiritual y profesionalmente.
A mi tutor guía, ya que sus conocimientos, fueron muy importante al momento de

desarrollar mi tesis; ya que me dio las pautas para desarrollar mi estudio y poder
culminar la misma.
v
INDICE
CARATULA I
DEDICATORIA II
AGRADECIMIENTO III
RESUMENEN ESPAÑOL IV
RESUMEN EN INGLES X
CAPITULO 1
INTRODUCCION……………………………………………………… 4
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………………… 5
1.1.1. DETERMINACION DEL PROBLEMA………………………… 5
1.2. FORMULACION DE OBJETIVOS……………………………….. 5
1.2.1. OBJETIVOS GENERAL…….…………………………………….. 5
1.2.2 OBJETIVOS ESFECIFICOS……………………………………… 5
1.3. HIPOTESIS…………………………………………………………. 6
1.4. VARIABLES………………………………………………………… 6
CAPITULO 2
MARCO TEORICO………………..…………………………………….. 7
2.1. ANTECEDENTES HISTORICOS……………………………………. 7
2.2. CONCEPTO………………………………………………………… 11
2.3. SINONIMIA……………………………………………………………. 12
2.4. CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ENFERMEDAD………….. 12
2.5. FACTORES DE RIESGO……………………………………………… 12
2.6. FACTORES QUE INFLUYEN EN SU TRANSMISION……………… 13
2.6.1. EDAD……………………………………………………………….. 13
2.6.2. SEXO…………………………………………………………………. 13
2.6.3. MEDIO AMBIENTE Y SUS CARACTERÍSTICAS SOCIALES… 13
2.6.4. CLIMA…………………………………………………………. 13
2.7. CLASIFICACIÓN TAXONOMONICA…………………………. 13
2.8. MYCOBACTERIUM LEPRAE…………………………………… 14
2.8.1. MORFOLOGÍA…………………………………………………. 14
2.9. EPÍDEMIOLOGIA………………………………………………… 14
2.10. RESERVORIO……………………………………………………. 15
2.11. PERÍODO DE INCUBACIÓN…………………………………… 15
vi
2.12. PERÍODO DE TRANSMISIBILIDAD…………………………. 15

2.13. PATOGENÍA…………………………………………………… 15
2.14. INMUNIDAD…….…………………………………………….. 16
2.15. PATOLOGÍA…………………………………………………… 16
2.16. CLASFICACIÓN DE LEPRA……---…………………………… 17
2.16.1. CLASIFICACIÓN DE LEPRA CUADRO…………………….. 18
2.17. CLÍNICA………………………………………………………….. 19
2.17.1. LEPRA LEPROMATOSA……………………………………… 19
2.17.2. LEPRA TUBERCULOIDE……………………………………… 19
2.17.3. INDERTERMINADA……………………………………………. 20
2.17.4. LEPRA DIMORFA…………………………………………….. 20
2.18. DIAGNÓSTICO………………………………………………….. 21
2.18.1. CLÍNICA……………………………………………………….. 21
2.18.2. BACTERIOLOGICO…………………………………………… 22
2.18.3. HISTOPATOLÓGICO………………………………………….. 24
2.18.4. OTROS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO EMPLEADOS……. 24.
2.18.4.1. TEST DE LEPROMINA……………………………………… 24
2.18.4.2. TEST SEROLÓGICOS PARA EVALUACION REPUESTA
HUMORAL……………………………………………………………… 25
2.18.4.3. TÉCNICAS MOLECULARES……………………………….. 25
2.19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL………………..……………….. 25
2.20. COMPLICACIONES……………………………………………… 25
2.20.1. NEUROPÁTICAS………………………………………………. 25
2.20.2. NASALES Y OCULARES………………………………………. 26
2.20.3 REACCION DE ERITEMA NUDOSO LEPROSO……………… 26
2.21. CLASIFICACIÓN DE DISCAPACIDADES……………………. 26
2.2. PRONÓSTICO……………………………………………………… 28
2.23. TRATAMIENTO DE LEPRA EN ECUADOR…………………… 28
2.23.1. CASOS MULTIBACILARES…………………………………… 29
2.23.2. CASOS PAUCIBACILARES…………………………………... 29
2.24. MEDIDAS PREVENTIVAS……………………………………… 30
2.25. CONCLUSION PARCIALES……………………………………. 31
2.26. MARCO LEGAL…………………………………………………. 32
vii
CAPITULO 3
3. MATERIALES Y MÉTODOS………………………………………… 35
3.1. MATERIALES……………………………………………………… 35
3.1.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN……………………………….. 35
3.1.2 CARACTERIZACIÓN DEL LUGAR DEL TRABAJO…………. 35
3.1.3. PERÍODO DE INVESTIGACIÓN……………………………….. 35
3. 1.4. RECURSOS EMPLEADOS……………………………………….. 36
3.1.4.1 RECURSOS HUMANOS………………………………………… 36
3.1.4.2 RECURSOS FISICOS…………………………………………… 36
3.1.5 UNIVERSO Y MUESTRA………………………………………….. 36
3.1.5.1 UNIVERSO………………………………………………………. 36
3.1.5.2 MUESTRA……………………………………………………….. 36
3.2 MÉTODOLOGIA………………………......................................... 37
3.2.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN………………………………. 37
3.2.2 TIPOS DE INVESTIGACIÓN…………………………………… 37
CAPITULO 4
ANALISIS DE RESULTADOS……………………………………… 38
4. 4.1. OBJETIVO ESPECIFICO……………………..……………… 39
4.4.2. OBJETIVO ESPECIFICO……………………………………… 40
4.4.3. OBJETIVO ESPECIFICO…………………………...……..…… 45
4.4.4. OBJETIVO ESPECIFICO…………………………..…..…… 47
4.4.5. OBJETIVO ESPECIFICO………………………..……………. 50
4.4.6. OBJETIVO ESPECIFICO……………………..…………..…… 52
CAPITULO 5
5. DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS ……………………………… 54
5.5.1. OBJETIVO ESPECIFICO……………………..………………… 54
5.5.2. OBJETIVO ESPECIFICO…………………………………………. 54
5.5.3. OBJETIVO ESPECIFICO…………………………...……..……… 55
5.5.4. OBJETIVO ESPECIFICO……………………………..…..……… 55
5.5.5. OBJETIVO ESPECIFICO………………………..…………..……. 56
5.5.6. OBJETIVO ESPECIFICO……………………..…………..……… 56
5.5.7. DISEÑO DE UNA PROPUESTA DE INTERVENCION………… 56
viii
CAPITULO 6
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES……………………… 61
BIBLIOGRAFIA………………………………………………………. 63
ANEXOS……………………………………………………………….. 70
ix
RESUMEN
Se realizo una investigación exploratoria, descriptiva y transversal; con diseño no

experimental; entre el 1ro de enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2010 con
pacientes mayores de 18 años en el Hospital “Vicente Pino Moran” del Cantón
Daule; para determinar la prevalencia y los factores de riesgo de los pacientes
atendidos por lepra. La prevalencia fue de 0,0003, y la muestra de estudio de 29
hombres y 24 mujeres, con predominio etario de 45 a 64 años con 26 integrantes
(49,06%), un 73,58% de procedencia rural; un 39,62% con estados civiles de
soltería, un 56,6% de trabajadores asalariados y un 79,24% con nivel de
instrucción primario. El factor de riesgo predominante lo fue la convivencia con
otros portadores, con un 24,53%.El síntoma más representativo lo fue la
anhidrosis (33,96%), y el signo clínico las lesiones dérmicas (60,38%). El tipo de
lepra diagnosticada fue paucibacilar en 64,15%, y multibacilar en 35,85% de los
casos. Las complicaciones fueron la debilidad 43,40%, la anestesia sensorial con
37,74%; las parálisis motoras (11,32%) y las deformidades paraliticas (7,55%).
PALABRAS CLAVE: lepra, prevalencia, caracterización, factores de riesgo,

síntoma, signo, complicaciones
x
ABSTRACT
Exploratory, descriptive and transversal study was conducted, between 1st January 2008
to 31 December 2010 with patients over 18 years in the Hospital "Vicente Pino Moran" of
Canton Dauleto determine the prevalence and risk factors of patients seen by leprosy. The
prevalence was 0.0003, and the study sample of 29 men and 24 women, with prevalence
age 45 to 64 years with 26 members (49.06 %), an 73.58 % of rural origin ; 39,62 % were
unmarried marital status, 56.6% of salaried workers and a 79.24% level of primary
education. The predominant risk factor was living with the other carriers, with 24.53%.
The most representative symptoms it was anhidrosis (33.96 %), and the clinical signs of
skin lesions (60.38 %). The type of leprosy was diagnosed in 64.15% paucibacillary and
multibacillary in 35.85% of cases. Complications were 43.40% weakness, sensory
anesthesia with 37.74 %; motor paralysis (11.32%) and paralytic deformities (7.55 %).
KEYWORDS: leprosy prevalence, characterization, risk factors, symptoms, signs,

complications.
1
1. INTRODUCCION
La enfermedad de Hansen (lepra) es una enfermedad infecciosa crónica transmisible,

Propia del hombre, producida por el Mycobacterium Leprae, que afecta
fundamentalmente la piel y el sistema nervioso periférico, donde en las formas graves
existe compromiso de algunas vísceras y cuya exteriorización clínica polimorfa depende
del comportamiento inmunológico del organismo. Esta enfermedad sigue siendo uno de
los problemas de salud más graves en muchos lugares del mundo especialmente en los
subdesarrollados (1)
Se ha calculado que existen entre 10 y 12 millones de leprosos en la tierra y que las
mayores concentraciones están en ciertas zonas de África y Asia (2).
En todo caso, la lepra ha dejado de ser el azote bíblico que fue en la Edad Media, y en
los pueblos de la antigüedad, hoy se la trata y se la controla siguiendo las normas en uso
para las enfermedades infecciosas (2).
El propósito de la presente investigación es conocer la prevalencia del mal de Hansen y
factores de riesgo, para prevenir las discapacidades o complicaciones y diagnosticarla
tempranamente y darle un tratamiento oportuno para cortar la cadena de transmisión de
esta patología. Especialmente en pacientes de bajo recursos económicos como es una
zona endémica, qué se presentan con mayor frecuencia en el área rural del Cantón
Daule.
El Mycobacterium lepra se multiplica muy despacio y el periodo de incubación de la
enfermedad es de uno a cinco años. Los síntomas pueden tardar hasta veinte años en
aparecer. Se transmite por gotitas nasales y orales cuando hay un contacto íntimo y
estrecho con casos no tratados (3)
La lepra se presenta con mayor frecuencia en el área rural del Cantón Daule, con la
presente investigación se mencionan diferentes factores de riesgo, como el bajo grado
de escolaridad, hacinamiento, las formas clínicas baciliferos, y las condiciones socio
económicas bajas, con inadecuadas salubridad, pobre nutrición. Y viviendas de cañas,
los pacientes acuden a consulta externa por presentar otras enfermedades como: gripe,
diabetes, etc. Y se los diagnóstica por un hallazgo clínico y de laboratorio por presentar
manchas hipocrómicas en el cuerpo, por tal motivo se considera que se debería seguir la
vigilancia activa de esta enfermedad de parte del médico familiar o dermatólogo sobre
2
los contactos de cada casos y población en riesgo, constituye un principio para su

control que garantiza la detección y la prevención de las discapacidades Como son más
frecuentes neuropatías periféricas, oftálmica, ulceras plantares. Para reconocer la
importancia del control y prevención de esta enfermedad. (3)
Aunque rara vez es mortal, sigue siendo estigmatizarte, deformante e incapacitante. Es
más frecuente en regiones tropicales y subtropicales de Asia y África, de América
Central y del Sur. La distribución geográfica está más relacionada con un nivel de vida
bajo y una higiene deficiente que con el clima cálido (4)
A nivel mundial según la (OMS) Organización Mundial de la Salud, los informes
oficiales procedentes de 121 países y territorios, la prevalencia mundial de la lepra a
principios de 2009 fue de 213036 casos, mientras que el número de casos nuevos
detectados en 2008 había sido de 249007. En todo el mundo, durante 2008, se
detectaron 9126 casos nuevos menos que en 2007 (un descenso del 4%).
Todavía quedan bolsas muy endémicas en algunas zonas de Angola, el Brasil, la India,
Madagascar, Mozambique, Nepal, la República Centroafricana, la República
Democrática del Congo y la República Unida de Tanzania. Estos países siguen estando
muy comprometidos con la eliminación de la lepra y siguen intensificando sus
actividades de control de la enfermedad (5)
La tasa de prevalencia de la enfermedad ha disminuido un 90%, es decir, de 21,1 casos
por 10000 habitantes a menos de 1 caso por 10000 habitantes en 2000 (3).
La carga de morbilidad mundial por esta causa ha disminuido espectacularmente: de 5,2
millones de casos en 1985 a 805000 en 1995, 753000 a finales de 1999, y 213036 casos
a finales de 2008 (6).
Los nuevos casos de lepra en el mundo descendieron en un 44% en seis años, según la
información oficial de los ministerios de Salud de los países endémicos suministrados a
la Organización Panamericana de la Salud (OPS) y a la Organización Mundial de la
Salud(OMS) (7).
En 1991, el órgano deliberante de la OMS, la Asamblea Mundial de la Salud, adoptó
una resolución para eliminar la lepra como problema de salud pública en el año 2000.
Por eliminar la lepra como problema de salud pública se entiende conseguir una tasa de
prevalencia de menos de un caso por cada 10000 habitantes. La meta se alcanzó a
tiempo y el uso generalizado del Tratamiento Multimedicamentoso TMM ha reducido la
3
carga de morbilidad, por lo que esta meta no significa la erradicación de la enfermedad

ni la interrupción de la transmisión, sino la reducción de la prevalencia a niveles muy
bajos, en los que se considera que el potencial de transmisión es muy limitado (3).
En estos momentos existen Planes Nacionales de Eliminación ejecutándose en todos los
países que aún no han alcanzado la meta (Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia,
Paraguay y Venezuela), mientras que en Brasil, Colombia, Cuba y México se ejecutan
planes en los niveles sub-nacionales. Los países de Centro-América, el Caribe Inglés,
Brasil, Cuba, Ecuador, México, República Dominicana y Uruguay desarrollan también
estrategias de post-eliminación (8).
En España, se registran cada año entre 23 y 25 personas con la enfermedad, de las que
más del 90% son extranjeros, procedentes en su mayoría de Brasil y en menor medida,
de Ecuador y resto de América Latina, que suelen llegar infectados, aunque no siempre
diagnosticados (9).
En Argentina, con un promedio de entre 350 y 400 nuevos casos de lepra por año, la
endemia presenta una moderada magnitud y focalización en las regiones noreste,
noroeste y en el centro del país, de acuerdo a lo consignado por el Ministerio de Salud.
En tanto, en el resto del territorio, el problema carece de significación estadística y a
nivel mundial hay 230 mil casos anuales. El ministerio informó que se trabaja para su
erradicación definitiva en 2016 (7).
Desde el año 1985, la Organización Mundial de la Salud (OMS) proporciona
tratamiento gratuitamente a todos los pacientes del mundo, a través del fondo para
medicamentos de la Fundación (la fundación Nippon aplicada a la fundación Sasakawa
de Japón) Nippon y desde el año 2000, mediante donaciones de tratamiento
MultimedicamentosoTMM.Es una empresa multinacional que se dedica a la industria
farmacéutica y bacteriológica tiene su sede principal en Suiza (3).
La lepra en el Ecuador, tuvo una alta prevalencia en la década de los años 80. Con la
PQT, la tasa de prevalencia comienza a declinar hasta constituirse en un país que ha
eliminado la lepra como problema de salud pública a nivel nacional certificado por la
OPS/OMS en 1991, siendo el primer país en Latinoamérica en alcanzar esta meta. (10)
Actualmente, se han notificado cerca de 280 infectados en todo el país, la mayoría

provenientes de Guayas y los Ríos. En la Costa, las comunidades con mayor incidencia
4
son: Daule, Salitre, Naranjal, Naranjito, Baba, Urdaneta y Pueblo Viejo. Se ha

registrando anualmente un promedio de 120 casos nuevos, en todo el país (10).
A pesar de la baja prevalencia determinada en nuestra serie (0,0003), se conoce que la

disminución de esta morbilidad requiere del diagnóstico precoz y el tratamiento
adecuado; así como un constante control epidemiológico, es decir; del compromiso
social y el empeño de los servicios sanitarios, la familia; la comunidad y la sociedad en
su conjunto.
El Área de salud No 16, de la ciudad de Daule, acuden a la consulta los pacientes de

recursos económicos bajos, provienen del área rural y periurbana se los consideran
como una zonas endémica por sus condiciones del clima tropical, en el invierno muchas
aguas estancadas y en el verano sequia y por los deficientes servicios sanitarios a nivel
rural, donde se presenta el mayor número de casos acompañados de problemas sociales
como analfabetismo, pobreza, marginidad desnutrición.
La metodología que se utilizara es el método exploratorio, en base de ficha clínica que

reposa en el Departamento de Estadística del Hospital Vicente Pino Morán, del Cantón
Daule, en el avance del desarrollo de esta investigación.
Los resultados serán puestos a consideración de los directivos del Hospital y difundido
al personal médico que labora en este centro hospitalario, es viable y tengo acceso a la
información.
5
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1.1. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
La prevalencia de la lepra a nivel mundial, se mantiene baja sobre todos en

países como el nuestro, cuya estimación varías cada años según OMS y revela
una baja tasa de detección de casos, constituye un problema ya que el
diagnóstico de esta enfermedad en muchos casos no se realiza tempranamente
sino cuando los pacientes tienen complicaciones o discapacidades, todo estos
contribuye al contagio de esta enfermedad en el Cantón Daule, que aún se
mantiene su prevalencia, presentándose como consecuencia de las malas
condiciones de higiene, hábitos hacinamientos deficiente servicio de agua
potable, la pobreza y vivienda de cañas donde habitan muchas familias debido a
que viven en el mismo departamento, esta es la razón por lo cual se transmite la
enfermedad por contacto intimo y prolongado.
En el Área de Salud Nº16, hay una baja tasa de detección de casos, siendo
necesario obtener mayor información para realizar estrategia para el
fortalecimiento del control de lepra.
1.2. FORMULACION DE OBJETIVOS.
1.2.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la prevalencia y los factores de riesgo de los pacientes atendidos por lepra
en el Hospital “Vicente Pino Morán”, del Cantón Daule, en el período 2008 a 2010.
1.2.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS
- Determinar la prevalencia de lepra en los pacientes asistidos en el Hospital

Vicente Pino Morán en el periodo 2008 a 2010.
6
- Caracterizar clínico epidemiológicamente a los mismos.

- Definir los factores de riesgo presentes en la muestra de estudio.
- Identificar los síntomas y signos predominantes.
- Determinar los tipos clínicos de lepra en la muestra de estudio
- Identificar las principales complicaciones en estos pacientes.
- Diseñar una propuesta de intervención.
1.3. HIPÓTESIS
La Procedencia del Mal de Hansen en el Hospital “Vicente Pino Morán” del Cantón
Daule en el periodo 2008 a 2010; es rural en más del 60%.
1.4 VARIABLE
Dependiente: Prevalencia del Mal de Hansen (lepra)
Independiente: Factores de riesgo
Interviniente:
Edad
Sexo
Estado civil
Procedencia
Ocupación
Nivel de instrucción
Síntomas y signos clínicos
Tipos de lepra
Tipos de complicaciones presentes.
7
2. MARCO TEÓRICO
2.1 ANTECEDENTES HISTORICOS
La lepra es una enfermedad milenaria, se originan en las primeras civilizaciones, los

datos aparecen en la India 1.500 años (A.C) y están recogidos en los libros de Vedas (11).
En el Manara Dharma Satra, 880 años (A.C), se considera una enfermedad contagiosa.
Más tarde 600 años (A.C) en el Vat-rakta y VatShonita ellos recomiendan para su
curación aceite de chaulmoogra.
Y luego se extendió la enfermedad a China, Corea y Japón a otros países limítrofes,
luego a Persia según Herodoto en el año 447 (A.C) la llamaba enfermedad blanca la
cual había pecado contra el sol.
En Israel con la palabra Tsa-Arath (Zaarath) se designaba a enfermedades cutáneas
relacionado con castigo divino.
En la biblia el antiguo testamento aparece como una enfermedad relacionada con la

impureza y marginación.
Y en el nuevo testamento se habla en los libros evangélicos San Mateo, Marcos y Lucas
narra como Jesús curó a un leproso en Galilea.
De la India fue llevada a Egipto por Alejandro Mango en su viaje de exploración y
conquistas guerras y comercios, y las peregrinaciones religiosas y se extendió a Grecia y
Asia Menor.
En América no existía esta enfermedad en los aborígenes y es fundamentalmente el

tráfico de esclavos el que la trae a nuestras tierras. A partir de los siglos XIV Y XV
empieza a declinar la lepra en Europa.
En las Antillas puede considerarse a la esclavitud como el vehículo principal para la

introducción de la lepra y en el Siglo XVII aparece la primera evidencia de lepra.A
partir del siglos XVIII en Europa hay focos en el Mediterráneo península
Ibérica,Noruega,Suecia,Islandia y Rusia.
8
En el Siglo XIX se inicia la denominada etapa científica de la Lepra, siendo destacables

los siguientes hechos (12).
1873 - Gerhard Armauer Hansen aísla y descubre el micobacteria causante de la

enfermedad.
• 1919 - Se descubre la reacción de Mitsuda

• 1926 - Se funda la Sociedad Internacional de Lepra.
• 1941 - Faget aplica las Sulfonas por 1ra vez como tratamiento específico en el
Hospital de Carville (Lousiana).
• 1947 - Cochrane incorpora la Dapsona en el tratamiento.
• 1960 - Shepard en Atlanta (USA) inocula el germen en la almohadilla plantar
del ratón.
• 1964 - Se aconseja la Clafazimina en el tratamiento de la enfermedad por
Browne y Hogerzeil en Nigeria.
• 1965 - Sheskin introduce la Talidomida en el tratamiento de las
Leprorreacciones.
• 1966 - Se oficializa la clasificación de Ridley y Jopling (LL, BL, BB, BT, LT y
LI) y se funda la Federación Internacional de Lucha contra la Lepra.
• 1971- El armadillo aparece como susceptible para desarrollar la enfermedad y
Leiker y Bergen aplican la Rifampicina.
• 1981- Mejers descubre un mono mangabey con lepra y la transmite a otros

primates.
• 1982 - Se descubre el gran avance en el control de la enfermedad, la OMS
recomienda oficialmente el empleo de la Multiterapia contres drogas (Dapsona,
Clofacimina y Rifampicina) en la terapéutica de la enfermedad.
• 1987 - Se comienza a trabajar con Quinolonas, Minociclinas y Claritromicinas
como nuevas drogas útiles.
• 1997 - La OMS recomienda el acortamiento de la Multiterapia y el tratamiento
con dosis única (ROM) en casos Paucibacilares con una lesión única.
9
• 2001 - Se conoce la secuencia genética de M. leprae.

• 2008 - Se celebra el último Congreso Mundial de Lepra en India(12).
En el Ecuador a fines de los siglos XVIII forma partes del antiguo Virreinato de la
Nueva Granada, y en Cartagena de Colombia se conoce que hay una fundación de
Lazareto donde acuden muchos pacientes con lepra. (13)
En el año de 1785 el Virrey de Góngora, ante la dificultad de enviar a los enfermos a

Cartagena, ordena el internamiento de 6 pacientes en el Hospital de la "Misericordia del
Señor" en la ciudad de Quito y para financiar su costo, y crea un impuesto para el
aguardiente.Posteriormente son recluidos en el Hospicio "San Lázaro" en el cual ya
habían 28 lepromatosos: 13 hombres y 15 mujeres. En este tiempo fue tan enérgica la
persecución que el enfermo de Lepra y su familia sufría toda clase de afrentas.
Las medidas eran tan drásticas e inhumanas, que el Doctor Echeverría, paciente de
Lepra, envió memoriales al Congreso Científico reunido en París, pidiendo un trato más
caritativo. El defendía su tesis de "la no contagiosidad de la Lepra" y está de acuerdo
con el Leprólogo Zambuco Pachá, quien sostenía que la Lepra es una enfermedad
hereditaria. Pero el descubrimiento del bacilo en 1873, por parte de Gerhard Hansen,
destruye estas creencias.
En el año 1882 se asilaban en el "San Lázaro" 82 pacientes, todos ellos pertenecientes a

provincias cercanas a Quito.
En 1911, siendo Presidente de la República el General Eloy Alfaro, se trasladó a los

pacientes del Hospicio de Quito a un Leprocomio situado en el edificio que
anteriormente había pertenecido a la Comunidad de los Padres Jesuitas expulsado unos
años antes.En esta época irrumpe en el campo leprológico el aceite de chaulmoogra,
antes se usaban los arsenicales, yoduros, la zarzaparrilla, la sábila, etc. El Doctor
Gualberto Arcos, hombre inteligente, con grandes inquietudes científicas, comenzó a
utilizar este medicamento, consiguiendo que los enfermos tengan fe y grandes
esperanzas en su curación. En el año 1918, presta sus valiosos servicios otro valor de la
10
medicina ecuatoriana el Doctor Enrique Gallegos Anda, quien, después de realizar

estudios en el exterior, instala laboratorios modernos con todos los adelantos científicos
en los Hospitales de Quito y prepara el aceite de chaulmoogra para uso de los pacientes.
Por el año de 1922, siendo Presidente de la República el distinguido médico Doctor
Isidro Ayora, se construyó el Leprocomio "Verdecruz", con capacidad para 150
pacientes, cuya inauguración se realizó el 20 de abril de 1927, dándole el carácter de
Leprocomio Nacional, al cual concurrían, en busca de curación, pacientes de todos los
rincones de la patria. Su primer Director fue el Doctor Eduardo Egas, quien permaneció
en estas funciones hasta el año de 1933. En esta año es nombrado como director del
Leprocomio el Doctor Luis Rendón durante este tiempo realizó estudios de
Dermatología y fue testigo del empleo de la droga la Sulfonas y luego realiza gestione
para traerla a Ecuador”. En 1937, se creó en la ciudad de Guayaquil un Leprocomio, en
la Calle Mascote, donde se aislaban de 16 a 18 pacientes. En el año 1945 se construye
un chalet de hormigón con capacidad para 22 personas. Y en el año de 1947 y es
utilizada en nuestros país para iniciar la primera campaña antileprosa.
En 1948, el Doctor Gonzalo Hernández realiza en Quito su Tesis Doctoral "Censo de

Lepra en el Ecuador" y el reemplaza al Doctor Rendón en la Jefatura de la campaña,
encuentra que las provincias más afectadas son: El Oro, Azuay, Loja, Imbabura, Bolívar
y Carchi. En el año de 1957, es nombrado Director del Leprocomio "Verdecruz" el
Doctor Gonzalo González, quien realizó su Tesis Doctoral sobre "El Tratamiento de la
Lepra con la Pronamida". En esta época el Leprocomio sufre notables cambios y
transformaciones en su administración. Los moldes antiguos, basados en el rechazo al
enfermo de Lepra se modifican y el paciente comienza a recibir un trato más digno y
humano, con mayores libertades; se le permite manejar dinero, se establece un
intercambio libre de correspondencia y los parlatorios desaparecen, poco a poco los
leprocomios van tomando la fisonomía de un verdadero hospital.
Gracias a la ayuda de la Fundación Católica Alemana Hartdegen se inicia la

construcción de la Ciudadela del Enfermo de Hansen.En el año de 1963, con el inicio de
la Campaña Dermatológica auspiciada por la Organización Mundial de la Salud (OMS),
se extiende a nivel nacional la lucha contra la Lepra, cuya dirección estaba en manos de
11
un personal capacitado y experto. El primer Director fue el Doctor Edmundo Blum,

quien realizó un estudio a nivel nacional para determinar la magnitud del problema y la
distribución geográfica de la endemia.
En el año 1972, el Programa de Control pasó a depender de la Dirección Nacional de

Epidemiología del Ministerio de Salud.En 1983, por recomendación de la OPS/OMS y
siendo responsable del Programa Nacional de Dermatología Sanitaria el Dr. Nelson
Vásconez Zárate, se implanta la poliquimioterapia (PQT) para tratamiento de la Lepra
como un objetivo el de disminuir la carga de la enfermedad en el Ecuador(13).
Investigadores Científicos de lepra actuales:

Dr Jacinto Convit Médico Venezolano investigador inoculó el bacilo de la lepra en
armadillos que mezclados con la (BCG) vacuna de la tuberculosis produjo la
inmunización (14).
Máxime Kuczynski médico Judío Alemán Peruano investigador contra enfermedades
tropicales como lepra, analizó las causas socioeconómicas para prevenir esta
enfermedad estigmatizantes(15).
Dr. Rafael Lucio Nájera es un investigador de una enfermedad conocida del Mal de san
Lázaro, su trabajo sirvió para otros colegas médicos que continuaran investigando para
la cura de esta enfermedad como es Latapí, Faget(16).
2.2 CONCEPTO
La lepra es una enfermedad infecciosa crónica trasmisible, producida por

Mycobacterium leprae (M. leprae) que afecta el sistema nervioso periférico, la piel,
nariz, ojos, el tracto respiratorio superior, las manos, los pies, los testículos y el riñón.
El daño tisular resulta de la respuesta inm une del huésped contra el bacilo, es curable
sin secuelas en su estadios iniciales, pero invalidante y incapacitante en sus estadios
avanzadas (17)
12
2.3. SINONIMIA
Han sido empleados las siguientes denominaciones: Hanseniasis, Mal de Sangre, San
Lazaro, Mal encerrado de San Antonio, Cocobe, Mal de Job, Tzaraat- Leontiasis,
Elefantiasis anestésica.(18)
2.4. CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES
Le corresponde el código A30.9 (19)
2.5. FACTORES DE RIESGO
La lepra es una enfermedad de muy difícil contagio, se considera que el 90% de la

población presenta una resistencia natural frente a la bacteria Mycobocterium leprae, es
decir que el individuo se puede infectar pero no desarrolla la enfermedad. Esta
resistencia natural proviene de la respuesta inmune, de la magnitud y frecuencia de la
exposición al bacilo y de la vacunación previa con BacilleCalmetteGuerin (BCG).
La susceptibilidad parece estar genéticamente determinada. Los diferentes tipos de lepra
que desarrolla el individuo están relacionados con los genes ligados al sistema Antígeno
Leucocitario Humano (HLA). La Lepra no es hereditaria, lo que se puede heredar es la
susceptibilidad a padecerla.
La susceptibilidad inmunológica del huésped, la magnitud del inoculó y las necesidades

básicas insatisfechas, desnutrición, hacinamiento, mala higiene personal y de la
vivienda, constituyen los factores de riesgo asociados con la presencia de un caso nuevo
de lepra, como son contacto con el enfermo (conviviente, familiares, vecino contacto
social, y laboral, tipo clínico de lepra, factores genéticos predisponentes (20).
13
2.6. FACTORES QUE INFLUYEN EN SU TRANSMISIÓN
2.6.1. EDAD.- La tasa de incidencia y prevalencia de la Lepra por edad son difíciles de
establecer debido a diferencia en sus formas clínicas, y el largo periodo entre contagio y
diagnóstico es el grupo de edad expuesto es de 10 a 14 años, en otros países sitúan
como grupo etareo de mayor prevalencia entre los 20 y 29 años.
Los niños son más susceptibles que los adultos, y que se infectan en la primera infancia.
(21)
2.6.2. SEXO.- El predominio masculino, puede tener relación con factores ambientales,
biológicos y genéticos, estos se someten con mayor facilidad al examen clínico general,
la Lepra lepromatosa es más frecuente en los varones en la proporción de 2 a 1, lo que
se ha atribuido a su mayor susceptibilidad. En la Lepra tubercúloide, no se ha
establecido una diferencia entre ambos sexos (21).
2.6.3. MEDIO AMBIENTE Y CARACTERISTICAS SOCIALES.- El único factor

que guarda una correlación con la Lepra es el hacinamiento doméstico, falta de higiene,
una desnutrición prolongada y severa (21).
La ignorancia sobre las condiciones de contagio, las costumbres sociales y la

discriminación de los enfermos con Lepra (21).
2.6.4. CLIMA.- El clima tiene poca influencia directa en la difusión de la Lepra, y en

países con alta prevalencia en zonas cálidas y húmedas, es casual. Factores Secundarios
relacionados con el clima como la vestimenta, el contacto doméstico y la estreche
habitacional si influye en la enfermedad (21).
2.7. CLASIFICACION TAXONOMICA
Las micobacterias pertenecen al orden Actinomicetales, familia Mycobacteriaceae

Género Mycobacterium Especie M. Leprae. Es un bacilo gram y Ziehl- Neelsen
positivo, acido-alcohol resistente, intracelular obligado que no se puede cultivar, que
14
infecta a los macrófagos y a las células de Schwann.
El genoma de M.leprae (3,27megabases) es corto que el de M. tuberculosis (4,41

megabases) la pared celular del bacilo consiste en un esqueleto de peptidoglucanos
unidos a los ácidos arabinogalactano y micólico. El lípido más dominante de su pared
celular y que le confiere especificidad inmunológica es el glicolípidofenolitico (pgl-1).
La membrana externa está atravesada por un lipoglucano que es las respuestas
inmunitarias humoral y celular (22).
2.8. MYCOBACTERIUM LEPRAE
2.81. MORFOLOGIA
En el tejidos infectados se observa en forma de bastón de 0.5- 3 mm de longitud, recto o

curvo, aislado en pequeños cúmulos de 40 a 60 bacilos, cubiertos por el resto del
citoplasma de una célula reticuloendotelial, denominados globis. Crece a 30 -33ºC y se
multiplica en 12 -13 días, mantienen su actividad en procesos de congelación, y
descongelación y es resistente a la luz ultravioleta durante 30 minutos y a la luz solar
durante 2 horas. En secreciones nasales secas es viable 36 horas y en clima húmedo y
tropical hasta 9 horas, se divide por fisión binaria cada 12 – 14 días, se destruye en
autoclave después de 20 minutos a 121 ºC por irradiación gamma, tiene un tiempo de
generación de 11 a 14 días, muchos más largo al compararlo con otras micobacterias
esta lentitud biológica explica la cronicidad de la enfermedad y su período de
incubación(23).
2.9. EPIDEMIOLOGIA
Hay alrededor de 10 a 15 millones de enfermos de lepra en el mundo, principalmente en

África, y Asía. Es una enfermedad prácticamente de los países subdesarrollados, sigue
siendo un problema de Salud en países como Brasil e India donde la prevalencia es de 4
,1 por 10000 habitantes. La mayor prevalencia en Latinoamérica se encuentra en Brasil,
Argentina, Mexico, Colombia, Costa Rica, y Venezuela
15
Predomina en hombres, sobre todo el tipo lepromatoso, y mujeres es más frecuente el

tipo tuberculoide debido a factores hormonales. Se adquiere durante las primeras
décadas de la vida (24).
Es más frecuente en el medio rural y los factores socioeconómicos y ambientales

deficientes mantienen un estado endémico su incidencia entre los 10 y los 14 años y
entre los 35 y los 44 años. En los niños es más frecuente la lepra tuberculosa y en los
adultos predomina en el varón la lepra lepromatosa(23).
2.10.- RESERVORIO
El único reservorio lo constituye el ser humano enfermo, no tratado multibacilar,

aunque se ha encontrado también en forma natural en primates y armadillos(25).
2.11.- PERIODO DE INCUBACIÓN
El período de incubación de la enfermedad es variable, con promedio de 3 a 5 años en

los casos lepromatosos y de 8 a 10 meses en los tuberculoides. Se conoce de casos
tardíos de hasta 20 años y otros tan cortos como 3 meses. (25)
2.12.- PERÍODO DE TRANSMISIBILIDAD
Las pruebas clínicas y de laboratorio sugieren que en la mayor parte de los casos, la
transmisibilidad desaparece en el término de 3 meses de tratamiento continuo y regular
con Dapsona o Clofazimina, o en el término de 3 días de tratamiento con
Rifampicina(25).
2.13.-PATOGENÍA
El M. leprae penetra por la piel, mucosa nasal que son la puerta de entrada parte de los
bacilos permanecen en el tejidos conjuntivo del sitio de penetración y la mayor cantidad
16
son fagocitados por macrófagos o histiocitos y células de Schwann de los filetes

nerviosos pasando a los troncos nerviosos y ganglios linfáticos desde donde Puede
pasar a la sangre, diseminarse y proliferar de acuerdo a la resistencia del organismo
infectado, ofrece a la invasión, mientras se mantenga la resistencia del organismo la
infección se mantiene latente, manteniendo un equilibrio entre la infección y la
capacidad reactiva del tejido del huésped la ruptura de este equilibrio provocará la
mayor o menor proliferación del bacilo apareciendo las lesiones clínicas de la
enfermedad, tendremos las formas benigna o maligna.(26)
2.14. INMUNIDAD
El mecanismo de defensa que normalmente utiliza el huésped para defenderse de

agentes patógenos como hongos, micobacterias y virus es mediado por los linfocitos T,
en el caso de la lepra lepromatosa, tienen una inmunidad celular deficiente para la M.
leprae, lo que le permite al bacilo a reproducirse dentro de los macrófagos que puede
fagocitarlo pero no digerirlo, esto explica su transmisión, en cambios sí son capaces de
producir una gran cantidad de anticuerpos, ya que los linfocitos B no sólo son normales
sino que al no haber linfocitos supresores forman grandes cantidades de complejos
inmunes que conducen a un estado inflamatorio severo como reacción leprosa.
En la lepra tuberculoides tienen una inmunidad normal, y el bacilo puede ser destruido
tan rápido como se reproduce por lo que no se encuentra en grandes cantidades en la
piel y por lo tanto no es transmisible (24).
2.15.- PATOLOGIA
En la lepra tuberculoides se observan granulomas tuberculoides que llegan hasta el

límite dermo-epidérmico y están formados por células epiteloides, células gigantes tipo
Langhans, rodeadas por linfocitos.
17
En la lepra lepromatosa existe un infiltrado dérmico que puede extenderse al tejido

celular subcutáneo, que respeta una fina banda de la dermis papilar entre epidermis y
dermis (banda de Unna) (27).
2.16.-CLASIFICACIÓN DE LEPRA
El Comité de clasificación de la Lepra reunido en Madrid con motivo del VI Congreso

Internacional de la enfermedad en 1953, basándose en cuatro criterios (Clínico,
Histopatológico, Bacteriológico e Inmunológico). (28)
Clasifica la Lepra en 2 tipos polares estables y 2 grupos inestables con sus respectivas
variedades clínicas de cada uno de ellos.
Tipo Lepromatoso (L): nodular, infiltrativa en placas, macular infiltrativa difusa,
neurítica.
Tipo Tuberculoide (T): macular, mayor, menor, neuritica
Grupo Indeterminado (I): macular, neuritica.
Grupo Dimorfo o Bordeline (B): infiltrativa, otras. (28)
En 1966, dos ingleses Ridley y Jopling, introducen una nueva clasificación de tipo
inmunológico en la que determinan la existencia de 5 formas clínicas, sin incluir el
grupo Indeterminado (28).
T.T (tuberculoide polar)

B.T (bordelinetuberculoide)
B.B (bordeline)
B.L (bordelinelepromatosa)
L.L (lepromatosa polar)
En 1997, la Organización Mundial de la Salud (OMS), creo una división práctica para
facilitar la clasificación y el tratamiento de la lepra en áreas endémicas sin
disponibilidad de laboratorios. (4)
Este esquema la divide en tres grupos:
1) paucibacilares, con lesión única (una lesión en la piel)
18
2) lepra dérmica paucibacilares (2-5 lesiones en la piel)

3) lepra multibacilar (>5 lesiones en la piel). Esta clasificación se basa solo en el
número de lesiones cutáneas, con independencia de su tamaño, situación o característica
histológicos (4).
2.16.1 CLASIFICACION DE LA LEPRA
Hallazgos L BL BB BT TT I
Clínicos
Tipo de Máculas, Máculas, Placas y Placas Placas Máculas
lesión pápulas, pápulas, lesiones infiltradas infiltradas
nódulos, placas, en
infiltración infiltración cúpula
difusa
Numero Abundantes Muchos Muchos Única, de Una o Una o

modo escasas escasas, A
habitual (hasta 5). menudo
con A menudo hipopigmenta
lesiones hipopigm da
satélite o entadas
más de 5
lesiones
Distribución Simétrica Tienden a Asimétri No difusa, Asimétric variable

la simétrica ca asimétrica a
evidente localizada
Definición Poco precisa, Poco Poco Bien Bien No siempre
difícil de preciso, precisa, definida definida definida
distinguir de borde no bordes con bordes con
piel normal bien mal marcados bordes
definido definidos marcados
Sensibilidad No afecta Disminuida Disminui Ausente Ausente Afectada

da
Bacilos en Muchos Muchos Muchos Pocos (1+), No se Por lo general
las lesiones (Globis) si se detectan no se detectan
dérmicas detectan
Modificada por la OMS LL: lepra lepromatosa; BL: lepra dimorfa lepromatosa: BB:
dimorfa media; BT: dimorfa tuberculoide; TT:tuberculoide; I: intermedia(4)
19
2.17.- CLÍNICA
2.17.1. LEPRA LEPROMATOSA (L)
Forma sistémica, progresiva, e infectante, qué se manifiesta en piel, mucosas y nervios

periféricos, aunque puede afectar cualquier órgano del cuerpo excepto el sistema
nervioso central.
En la piel se presenta de dos formas clínicas lepra lepromatosa difusa en lo que se afecta
toda la piel, y la lepra lepromatosa nodular en la que hay dos forma como son: nódulos,
placas infiltradas y manchas que al involucionar deja zonas de atrofia o cicatrices (24).
La lepra lepromatosa nodular es la más conocida y frecuente, los nódulos son de

diferentes tamaños, desde 1mm hasta varios centímetro,30 cm.predominan en la cara en
regiones supra e interciliar, mejillas, naríz, pabellones auriculares, tronco y nalgas
puede aparecer en plantas, palma, glande, y cuero cabelludo y puede deformar la cara
dando lugar la fascies leonina(24).
Bacteriología: La búsqueda del bacilo de Hansen resulta positiva en moco nasal, linfa
piel.
Inmunología: La reacción a la lepromina (reacción de Mitsuda) da resultado negativo.
(28)
2.17.2. LEPRA TUBERCULOIDE (T)
Es benigno se puede curar espontáneamente, el bacilo al atacar al organismo produce

lesiones en la piel y el sistema nervioso periférico, son frecuente las paresías, parálisis,
engrosamiento nerviosos y trastornos tróficos.
Las lesiones cutáneas son de color hipocrómico, se pueden presentar en cara y
extremidades.
20
En el sistema nervioso periféricos puede afectar grandes troncos nerviosos com el

radial, cubital, mediano, ciático, poplíteo externo, auricular temporal. Provocando
neuritis con consecuencias de la alteración de las fibras sensitivas y motoras del nervio
afectado.
Los trastornos tróficos más frecuentes en los pacientes tuberculoides a nivel de

miembros superiores son atrofia muscular, retracción de los dedos de las manos, del
nervio afectado.
Cuando está afectado el nervio cubital hay retracción del dedo meñique y el anular
como mano del predicador, y cuando se afecta el nervio mediano hay retracción del
dedo medio y del índice dando la mano de simio. Y si afecta el radial ocurre una caída
total de la mano. En los miembros inferiores la parálisis del nervio ciático poplíteo
externo produce la caída del pie (28).
Bacteriología: con tinción de Z- Nielsen es negativa.

Inmunología: la leprominoreacción es positiva (28).
2.17.3. LEPRA INDERTEMINADA (l)
Son inmaduros al principio de la enfermedad, no características de ningún tipo de lepra,

pero con el tiempo evolucionan a la forma tuberculoide o lepromatosa. La lesiones son
máculas hipocrómicas, anestésicas y alopécicas que se presentan en tronco, mejillas,
región anterior del cuello y nalgas, falta de sudoración, no hay bacilo en la lesiones, va
virar hacia una lepra tuberculoide y si es negativa hacia lepromatosa su bacteriología es
negativa (24).
2.17.4. LEPRA DIMORFA (B)
Los casos interpolares son inestables y cambian su estado inmunológico moviéndose de

un polo a otro, cambiando sus características clínicas, histológicas, y bacteriológicas, se
21
pueden encontrar lesiones lepromatosa o tuberculoide y placas eritematosas infiltradas,

acompaña de edema facial y de las manos, conjuntivitis y congestión nasal(24).
2.18.-DIAGNÓSTICO
El M. leprae no puede ser cultivado in vitro, el diagnóstico se basa en los hallazgos

clínicos e histopatológico, que son esenciales para determinar la forma clínica de la
enfermedad.La presencia de lesiones cutáneas con trastornos de la sensibilidad, el
engrosamiento de nervios periféricos y la morfología de las lesiones cutáneas.
El diagnóstico resulta fácil en etapas avanzadas, pero no así en los comienzos, siempre
deberá de ser establecido con certeza, y se basará en 3 parámetros:
2.18.1. CLÍNICO
Se realizará una anamnesis exhaustiva de su procedencia, de contactos o convivencia

con personas que tengan lesiones como manchas o lesiones en piel.
Posteriormente se procederá a una exploración física minuciosa, con el paciente
desnudo; con buena iluminación y preferiblemente oblicua, con énfasis en la cara, las
orejas, los glúteos y las caras externas de los miembros. Se buscará la identificación de
por lo menos dos, de los denominados signos cardinales; que son:
• Presencia de lesiones dérmicas - manchas o nódulos. Las manchas pueden ser

únicas o múltiples, hipopigmentadas o no; aunque también pueden ser de color
rojizo o cobrizo, de formas variadas y localización diseminada. Pueden ser
anestésicas o hipoestésicas, anhidróticas y/o alopécicas. Generalmente no
presentan irritación ni prurito. Pueden ser aplanadas o estar elevadas en los
bordes; y no existir sensibilidad táctil; ni térmica, ni dolorosa.
• Pérdida de la sensibilidad - dentro de las manchas cutáneas de lepra no existe
sensibilidad, pero esta puede también presentarse en piel normal de los
miembros superiores o inferiores, presentándose parestesias y falta de
sensibilidad localizada en alguna área que corresponde a algún nervio periférico.
También puede manifestarse con insensibilidad al dolor o al calor.
22
• Engrosamiento de los nervios periféricos - se puede palpar dentro o en las

inmediaciones de las lesiones dérmicas, algún cordón nervioso engrosado.
También es necesario constatar si no existe engrosamiento en algunos de los
troncos principales, y entre los que preferentemente se encuentran: el cubital /
radial / poplíteo externo / tibial posterior.
Se considerarán signos de sospecha, la infiltración de los pabellones auriculares; la

presencia o no de nódulos aislados, brillantes y de superficie lisa. También la presencia
de alopecia de la cola de las cejas (madarosis), epistaxis espontáneas; reducción de la
producción lagrimal, de dacreocistis, ulceraciones cornéales; y el lagoftalmos (lesión de
la rama zigomática del nervio facial con parálisis de los músculos orbiculares de los
ojos - no puede cerrar los ojos + mirada fija + ausencia parpadeo) (13).
2.18.2. BACTERIOLÓGICO
Buscará la observación de los bacilos de Mycobacterium leprae, teñidos con la

coloración de Ziehl- Neelsen modificada, por ser un bacilo ácido alcohol resistente.
Se realizará en todos los casos que se estudien por primera vez; cada seis meses a los
casos en tratamiento; y en el estudio de aquellos contactos en que considere pertinente.
La toma de las muestras se efectuará en las lesiones cutáneas, el lóbulo de la oreja o la
mucosa nasal.
Los procedimientos y procesamientos usualmente están estandarizados. De cada lugar
de la se tomaran 3 láminas, haciendo un total de 9; pero como mínimo serán 6 (3 de
tabique nasal y 3 del lóbulo de la oreja).
Los frotis se colorean de inmediato por el método de Ziehl-Neelsen, y se examinarán al
microscopio con objetivo de inmersión y mínimo de 100 campos.
El informe empleará los índices bacteriológico y morfológico, recomendados por la
OMS.
El índice bacteriológico señalará la cantidad de bacilos, con valores de 0 (ningún bacilo

x 100 campos microscópicos de inmersión) a 6+ (más de 1000 bacilos x campo
microscópico de inmersión)(29).
23
Los valores del Índice Bacteriológico, son los siguientes:
IB Bacilos por campo

0 No hay BAAR en ninguno de 100 campos
1+ 1-10 BAAR promedio en 10 campos
2+ 1-10 BAAR promedio en 100 campos
3+ 1-10 BAAR promedio en cada campo
4+ 10-100 BAAR promedio en cada campo
5+ 100 a 1000 BAAR promedio en cada campo
6+ + 1000 BAAR promedio en cada campo
El índice morfológico señalará el porcentaje de bacilos sólidos entre los bacilos

examinados. La morfología y la tinción de los bacilos son de importancia para definir la
infecciosidad y la respuesta terapéutica. El índice S.F.G. (Sólido - Fragmentado -
Granuloso) es directamente proporcional a la viabilidad de los bacilos, es decir; a más
alto índice, mayor viabilidad del bacilo
Los valores del Índice Morfológico, son los siguientes:
Valor S.F.G. Índice S.F.G. Viabilidad de bacilos (%)

2.0.0 10 75 a 100
2.1.0 9 75 a 100
2.2.0 8 50 a 75
2.1.1 7 20 a 50
2.2.1 6 20 a 50
1.2.1 5 1 a 20
1.2.2 4 1 a 20
1.1.2 3 1 a 20
0.2.2 2 <1
0.1.2 1 <1
0.0.2 0 <1
24
2.18.3. HISTOPATOLÓGICO
Para este diagnóstico pueden realizarse dos tipos de biopsias: de lesiones de piel y de un
nervio periférico.
La biopsia de piel (nódulo - mancha - placa infiltrada) tiene mucho valor para el
diagnóstico de certeza y la calificación del caso.
La biopsia de nervio periférico se emplear en aquellos casos en donde la biopsia de la
piel no es concluyente para diagnóstico. Se tendrá en cuenta que el procedimiento
podría producir un daño mayor que el ocasionado por la enfermedad, por lo que se
considerará la relación daño – beneficio.
Una biopsia de piel permite el diagnóstico de lepra porque demuestra los bacilos o el
daño neural, ninguna enfermedad produce inflamación intra o peri neural granulomatosa
que destruye los filetes nerviosos cutáneos y troncos nerviosos.(17)
2.18.4. OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EMPLEADOS
2.18.4.1. Test de la Lepromina es un extracto crudo de bacilos procedente de

nódulos lepromatosos que se utiliza en una prueba cutáneas para evaluar respuesta
inmune celular - se administra 0,1 cc de un preparado de bacterias inactivadas en el
antebrazo. Se mide a los 72 (reacción de Fernández) o 21 días, reacción de Mitsuda, el
diámetro del halo de induración en mm. La interpretación del resultado es como sigue:
Negativa - ausencia de halo o < 5mm

Positiva débil - halo eritematoso infiltrado de 1 a 1,5 cm
Positivo - halo eritematoso infiltrado de 1.5 o superior, que puede ulcerarse.
La reacción de Fernández positiva indica presencia de hipersensibilidad retardada a los
antígenos M. leprae y sugiere infección previa.
La reacción de Mitsuda indica que la ha sido expuesta a los antígenos leprae o dar
repuesta específica mediada por células contra M. leprae (30).
25
2.18.4.2. Test serológicos para evaluar respuesta humoral
El antígeno fue descubierto en el año 1981 por Brenan y Hunter se encuentra en la

cápsula del bacilo,en los tejidosy se obtiene en gran cantidad de material de los
armadillos infectados de M. leprae teniendo los sueros de enfermos de lepra
anticuerpos de IGM contra este antigenos lo que se evidencia con la técnica de Elisa,
empleando como antígeno el glicolípido fenólico 1 (GLP-1) (31)
2.18.4.3. Técnicas moleculares

PCR.
Es útil en enfermedades infecciosas como la lepra, esta reacción consiste en analizar el
DNA que está presente en todas las células y organismos patógenas, se puede detectar
cantidades de micobacterias es útil en su infección subclínica, formas iníciales y
paucibacilares(31).
2.19.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se agrupa en tres categorías:

Cambios en la pigmentación. Micosis superficiales, cicatrices, marca de nacimiento,
cambios postinflamatorios, y filariasis cutánea, (onocercosis, estreptocercosis).
Lesiones infiltradas. Leishmaniasis, linfomas, granulomas anular, granuloma
multiforme, lupus eritematoso, psoriasis, pitiriasis rosada, sarcoidosisneurofibromatosis.
Neuropatías periféricas.- Siringomielia, toxicidad, diabetes mellitus, amiloidosis
primaria, y neuropatía, hipertrófica familiar. (32)
2.20.- COMPLICACIONES
2.20.1.- NEUROPÁTICAS
Son las neuropatías y se afecta el tacto fino, la temperatura, y la sensación al dolor, se
afecta más el nervio cubital y da como resultado una deformación típica de mano de
garra y el nervio perineal causa pie en péndulo .La perdida de la sensación periférica
puede dar por resultado quemaduras y ampollas por presión en las extremidades que
llegan a infectarse secundariamente. La destrucción ósea de tejidos blancos puede
26
presentarse después la perdidas de los dedos, ulceras plantares sobre la cabeza de los
metatarsos com es la neuropatías diabéticas (33).
2.20.2.- NASALES, OCULARES
La lepra lepromatosa de larga duración no tratada puede originar destrucción del

cartílago nasal que origina la silla de montar, puede haber la ceguera por Iridociclitis, la
afectación de la rama oftálmica del quinto nervio craneal que origina insensibilidad
corneal, traumatismo, infección secundaria, parálisis bilateral del séptimo nervio, que
impide el pestañeo o el cierre del ojo, orquitis, aspermia, esterilidad, ronquera crónica.
2.20.3.- REACCION DE ERITEMA NUDOSO LEPROSO
Este síndrome se presenta en paciente cerca del polo lepromatoso suele aparecer en el
transcurso de dos años del inicio de la quimioterapia y relaciona con la destrucción de
los bacilos de la lepra.
Esta reacción es causada por complejos y antígenos de anticuerpos circulantes lo que
origina una vasculitis por leucocitos polimorfonucleares acompañada de precipitación
de inmunoglobulina y complemento a lo largo de las paredes de los vasos. El dato
clínico son las lesiones cutáneas nodulares dolorosas que suelen aparecer en grupos en
las extremidades, fiebre, neuritis, orquitis, uveítis, linfadenitis, artritis,
glómerulonefritis, amiloidosis, síndrome nefrótico(33).
Existe factores de riesgo para desarrollar complicaciones com es mala adherencias
terapéutica, insuficiencias de los controles, resistencia farmacológica, estado por
malnutrición por defecto, estados de inmunodeficiencias sobreañadidas. Otras
enfermedades crónicas.
2.21.-CLASIFICACIÓN DE DISCAPACIDADES
La clasificación de las discapacidades se realiza en grados ascendentes según el
compromiso, y se aplican a las lesiones de ojos; manos y pies
Clasificación 0 1 2 3
27
Ojos Normal Hiperemia Visión reducida. Perdida grave de la

conjuntival Logoftalmia y/o visión o ceguera
visión borrosa y/o
inflamación del
globo ocular
Manos Normal Perdida de la Daño visible en las Mano o muñeca
sensibilidad de la manos (heridas - caída, dedos en
palma de las úlceras - garfio y/o
manos lesiones articulaciones
traumáticas) y/o rígidas
mano en garra y/o mutilaciones
movible y/o de los dedos
mutilación leve o
pérdida de tejido
Pies Normal Perdida de la Daño visible en el Contractura y/o
sensibilidad de la pie (heridas - mutilación grave
planta de los pies perdida de tejido -
pie caído). Mal
perforante plantar
y/o dedos en garfio
o pie caído y/o
mutilación leve.
De las tres categorías, el grado 2 es el más importante en cuanto a las posibilidades

terapéuticas.
. Un objetivo permanente de la atención, será la prevención de las discapacidades;
evitando su aparición luego del diagnóstico conclusivo, o evitando el agravamiento de
las existentes (34).
Para ello, se evaluará y registrará el estado de riesgo del paciente, sobre estos
parámetros:
28
INDICADORES VALORACIÓN
Presencia o antecedente de problemas Peligro de lesión ocular y ceguera
oculares.
Debilidad de la musculatura de los párpados
Anestesia de la mano (superficie palmar) Peligro de lesión de la mano
Presencia o antecedentes de úlceras o grietas
en la mano
Deformidades de la mano
Anestesia de la planta del pié Peligro de lesión del pie
Pie péndulo u otras deformidades
Presencia o antecedentes de úlceras o grietas
en la planta del pie
Neuritis aguda o subaguda de un tronco Peligro de lesión permanente del
nervioso Nervio.
Déficit neurológico incompleto o reciente
2.22.-PRÓNÓSTICO
Actualmente el tratamiento antibacteriano de la lepra es muy efectivo ya que el contagio

desaparece en semanas y la mejoría clínica se hace evidentes en pocos meses, pudiendo
considerarla como una enfermedad curable en cuanto infección activa pueden ser
necesarios tratamientos muy prolongados y una vigilancias prolongada para evitar
recaídas. El principal problemas son las secuelas, las deformidades, las alteraciones
neurológicas necesita educación sanitaria, y la fisioterapia (27).
2.23.-TRATAMIENTO DE LA LEPRA EN EL ECUADOR
El esquema de tratamiento normalizado y utilizado, es el recomendado por la

OMS/OPS; y es el siguiente:
2.23.1.CASOS MULTIBACILARES
29
Dapsona: 100 mg. diarios, autoadministrada; o supervisada por trabajador de la salud o

familiar.
Rifampicina: 600 mg. una vez por mes.
Clofazimina: 300 mg. una vez por mes con supervisión médica, y 50 mg. diarios, auto-
administrada; o supervisada por trabajador de la salud o familiar.
La duración del tratamiento será de 3 años o hasta que las baciloscopías se negativicen.
2.23.2.CASOS PAUCIBACILARES
Dapsona: 100 mg. diarios, autoadministrada; o supervisada por trabajador de la salud o

familiar.
Rifampicina: 600 mg. una vez por mes con supervisión médica
La duración del tratamiento será de un año
El desarrollo de la resistencia a las sulfonas resulta de un proceso de selección de
mutantes preexistentes, y se expresa en las formas siguientes:
2.23.2.1. Forma primaria - se presenta en individuos no tratados e infectados con bacilos

resistentes, que desde el principio no responden al tratamiento.
2.23.2.2. Forma secundaría - se presenta en individuos que se encuentran en tratamiento

y que han dejado de responder a este, e incluso observan nuevas lesiones (pueden
monitorearse por aplicación del índice morfológico y bacteriológico(35).
La responsabilidad del programa nacional de lepra hacia el paciente, no termina al

completar el tratamiento. Por ello se mantiene una vigilancia de 5 años a los casos
multibacilares y de 2 años a los paucibacilares. Este control tiene dos objetivos
fundamentales que son:
La detección de recidivas,
La identificación de fenómenos reaccionales.
2.24.- MEDIDAS PREVENTIVAS

30
Consiste en lograr negativización de los casos baciliferos, mediante tratamiento, el

control de la lepra radica en la lucha contra la enfermedad. La mejor profilaxis
prolongada con control adecuado, sin cambios en los hábitos de vida, el control se
realiza a través de campañas y programas oficiales, con auxilio de instituciones privadas
(36)
.
31
2.25. CONCLUSIONES PARCIALES.
La Lepra es una enfermedad no mortal que se trasmite de persona a persona. Con un

tiempo medio de incubación variable que afecta, en la piel y en los nervios periféricos y
en la mucosa de las vías respiratoria alta y los ojos. Fue descubierta en el año 1873 por
Armauer Hansen y se descubre en la micro bacteria causante de la enfermedad el único
reservorio es el ser humano enfermo, aunque se han encontrado en forma natural los
primates y armadillos.
La transmisibilidad desaparece en el término de 3 meses de tratamiento continuo y
regular su diagnóstico se realiza en 3 parámetros.
Clínico
Bacteriológico
Histopatológico.
Y otros medios de diagnósticos como técnicas moleculares: PCR
Su clasificación es de 3 tipos:
1.) Lepra Indeterminada (LI)
2.) Lepra Tuberculoides (LP)
3.) Lepra Lepromatosa (LL)
La profilaxis está disponible en el campo de la Biología molecular para desarrollar una

vacuna con un antígeno seleccionado de micobacteria Leprae con los ensayados
actualmente para la tuberculosis para conseguir la inmunización de huésped frente a los
dos tipos de enfermedades.
32
2.26. MARCO LEGAL
TITULO VII
REGIMEN DEL BUEN VIVIR
Capitulo Segundo
Art. 358.- El sistema nacional de salud tendrá por finalidad el desarrollo, protección y
recuperación de las capacidades y potencialidades para una vida saludable e integral,
tanto individual como colectiva, y reconocerá la diversidad social y cultural. El sistema
se guiará por los principios generales del sistema nacional de inclusión y equidad social,
y por los de bioética, suficiencia e interculturalidad, con enfoque de género y
generacional.
Art. 359.- El sistema nacional de salud comprenderá las instituciones, programas,

políticas, recursos, acciones y actores en salud; abarcará todas las dimensiones del
derecho a la salud; garantizará la promoción, prevención, recuperación y rehabilitación
en todos los niveles; y propiciará la participación ciudadana y el control social.
Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo conforman, la

promoción de la salud, prevención y atención integral, familiar y comunitaria, con base
en la atención primarla de salud; articulará los diferentes niveles de atención; y
promoverá la complementariedad con las medicinas ancestrales y alternativas.
La red pública integral de salud será parte del sistema nacional de salud y estará
conformada por el conjunto articulado de establecimientos estatales, de la seguridad
social y con otros proveedores que pertenecen al Estado, con vínculos jurídicos,
operativos y de complementariedad.
Art. 361.- El Estado ejercerá la rectoría del sistema a través de la autoridad sanitaria
nacional, será responsable de formular la política nacional de salud, y normará, regulará
y controlará todas las actividades relacionadas con la salud, así como el funcionamiento
de las entidades del sector.
33
Art. 362.- La atención de salud como servicio público se prestará a través de las
entidades estatales, privadas, autónomas, comunitarias y aquellas que ejerzan las
medicinas ancestrales alternativas y complementarias. Los servicios de salud serán
seguros, de calidad y calidez, y garantizarán el consentimiento informado, el acceso a la
Información y la confidencialidad de la información de los pacientes.
Los servicios públicos estatales de salud serán universales y gratuitos en todos los
niveles de atención y comprenderán los procedimientos de diagnóstico, tratamiento,
medicamentos y rehabilitación necesarios.
Art. 363.- El Estado será responsable de:
Formular políticas públicas que garanticen la promoción, prevención, curación,

rehabilitación y atención integral en salud y fomentar prácticas saludables en los
ámbitos familiar, laboral y comunitario.
Universalizar la atención en salud, mejorar permanentemente la calidad y ampliar la

cobertura.
Fortalecer los servicios estatales de salud, incorporar el talento humano y proporcionar

la infraestructura física y el equipamiento a las instituciones públicas de salud.
Garantizar las prácticas de salud ancestral y alternativa mediante el reconocimiento,

respeto y promoción del uso de sus conocimientos, medicinas e instrumentos.
Brindar cuidado especializado a los grupos de atención prioritaria establecidos en la

Constitución.
Asegurar acciones y servicios de salud sexual y de salud reproductiva, y garantizar la

salud integral y la vida de las mujeres, en especial durante el embarazo, parto y
postparto.
34
Garantizar la disponibilidad y acceso a medicamentos de calidad, seguros y eficaces,

regular su comercialización y promover la producción nacional y la utilización de
medicamentos genéricos que respondan a las necesidades epidemiológicas de la
población. En el acceso a medicamentos, los intereses de la salud pública prevalecerán
sobre los económicos y comerciales.
Promover el desarrollo integral del personal de salud.
Art. 364.- Las adicciones son un problema de salud pública. Al Estado le corresponderá
desarrollar programas coordinados de información, prevención y control del consumo
de alcohol, tabaco y sustancias estupefacientes y psicotrópicas; así como ofrecer
tratamiento y rehabilitación a los consumidores ocasionales, habituales y problemáticos.
En ningún caso se permitirá su criminalización ni se vulnerarán sus derechos
constitucionales.
El Estado controlará y regulará la publicidad de alcohol y tabaco.
Art. 365.- Por ningún motivo los establecimientos públicos o privados ni los
profesionales de la salud negarán la atención de emergencia. Dicha negativa se
sancionará de acuerdo con la ley.
Art. 366.- El financiamiento público en salud será oportuno, regular y suficiente, y

deberá provenir de fuentes permanentes del Presupuesto General del Estado. Los
recursos públicos serán distribuidos con base en criterios de población y en las
necesidades de salud.
El Estado financiará a las instituciones estatales de salud y podrá apoyar

financieramente a las autónomas y privadas siempre que no tengan fines de lucro, que
garanticen gratuidad en las prestaciones, cumplan las políticas públicas y aseguren
calidad, seguridad y respeto a los derechos.
Estas instituciones estarán sujetas a control y regulación del Estado.
35
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1. MATERIALES
3.1.1. LUGAR DE INVESTIGACIÓN El Cantón Daule se encuentra localizado en la

región costera de la Provincia del Guayas, tiene una:
Extensión de 475 km²;
Población de 115.073 habitantes.
Sus límites geográficos son: al Norte (Santa Lucia), al Sur (Guayaquil); al Este (Salitre
y Samborondón) y al Oeste (Nobol y Lomas de Sargentillo).
Comprende 2 parroquias urbanas, 4 rurales y 150 recintos.
La agricultura y la ganadería constituyen la base de su economía
.
3.1.2 CARACTERIZACIÓN DEL LUGAR DEL TRABAJO
La investigación se realizó en el Cantón Daule, provincia del Guayas; que tiene una
extensión de 475 km²; y una población de 115.073 habitantes; y específicamenteen el
Hospital “Vicente Pino Morán”, donde también radica la Dirección del Área de Salud
Nº16. Coordinación Zonal de Salud Nº 5 Dirección Distrital de Salud 09D19
domiciliado en las calles 4ta y 9 de Octubre, ciudadela El Recuerdo.
El Centro presta asistencia de emergencia y hospitalización (15 camas) durante las 24
horas; y de consulta externa de lunes a sábado, de 08:00 a 16:30 horas. Posee seis
consultorios y dos quirófanos, y una plantilla de 32 médicos. Su promedio asistencial es
de 350 pacientes/día.
3.1.3. PERIODO DE INVESTIGACIÓN
Se realizo entre el 1ro de enero del 2008 y el 31 de diciembre del 2010.

36
3.1.4 RECURSOS EMPLEADOS
3.1.4.1.RECURSOS HUMANOS
• La Autora
• El tutor
3.1. 4.2. FÍSICOS
Registros del Departamento de Estadísticas del Área de Salud Nº16.

Registros del Departamento de Epidemiología del Área de Salud Nº16.
Historias clínicas de los pacientes asistidos con diagnósticos confirmados de lepra.
Planilla de recolección de datos
Hojas de papel A4
Bolígrafos
Computadora - impresora - scanner hp
Calculadora Casio
base de datos Excel
3.1.5. UNIVERSO Y MUESTRA
3.1.5.1. UNIVERSO
Toda la población asistida en el Hospital “Vicente Pino Morán”, del Cantón Daule; con
edades superiores a los 18 años, entre el 1ro de enero de 2008 y el 31 de diciembre de
2010.
3.1.5.2 MUESTRA
Sera igual al universo de estudio, considerando los criterios de inclusión y exclusión.

37
3.2. MÉTODOS
3.2.1. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
No experimental
3.2.2. TIPO DE INVESTIGACIÓN

Exploratoria – Descriptiva – Transversal.
38
4. ANALISIS DE LOS RESULTADOS
4.1 Determinar la prevalencia del Mal de Hansen (lepra) en pacientes

atendidos en el Hospital Vicente Pino Morán del Cantón Daule en el periodo
2008 – 2010.
Análisis.
En el período comprendido entre el 1ro de enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2010,

en el Hospital “Vicente Pino Morán” de Daule; recibieron asistencia médica un total de
169,216 pacientes (100%), de los cuales 105,992 fueron mujeres (62,64%) y 63,224
hombres (37,36%) que constituyeron el universo de estudio para esta investigación.
La muestra de estudio quedo formada por los 53 pacientes que recibieron diagnóstico de
lepra (100%), desglosados en 29 hombres (54,72%) y 24 mujeres (45,28%), por lo que
la prevalencia resulta en 0,0003 sobre la base del número de casos con diagnóstico de
lepra / total de población asistida. Ver Tabla 1 y Gráfico I.
Este formato de determinación es identificada como prevalencia conocida, y se acepta

que la prevalencia real sería la expresada con la sumatoria de esta; y la denominada
prevalencia oculta o no diagnosticada.
39
Tabla 1. Determinar la prevalencia del Mal de Hansen (lepra) en pacientes

atendidos en el Hospital Vicente Pino Morán del Cantón Daule en el periodo 2008-
2010.
PREVALENCIA DE PACIENTES CON LEPRA ASISTIDOS EN EL HOSP.

"VICENTE PINO MORÁN”. DAULE
2008 2009 2010 TOTALES
INDICADORES H M H M H M HOMBRES MUJERES
No % No %
No 18267 30037 22130 36688 22827 39267 63224 37,36 105992 62,64
PACIENTES
ASISTIDOS
No PACIENTES 7 0 6 6 16 18 29 0.05% 24 0,02%
CON LEPRA
Fuente: Hospital Pino Moran Daule

Autora: Dra. Mónica Ronquillo Daule
Gráfico I. Determinar la prevalencia del Mal de Hansen (lepra) en pacientes

atendidos en el Hospital Vicente Pino Morán del Cantón Daule en el periodo 2008
– 2010.
40
4.2. Caracterización clínico epidemiológicamente de la muestra de estudio.
Análisis
Acorde a las edades de los pacientes, encontramos que el subgrupo con mayor
prevalencia lo fue el de 45 a 64 años con 26 integrantes (49,06%); en tanto que el de 30
a 44 años solo represento el 9,43% (2 hombres y 3 mujeres).
En relación al sexo de los integrantes de la muestra de estudio, encontramos un total de

29 hombres y 24 mujeres, para un 52,83 y 47,17% respectivamente.
En relación a la procedencia se evidencio un marcado predominio rural con un 73,58%

(21 hombres y 18 mujeres), un 18,87% con residencia urbana y solo un 7,55% de
periurbana.
Los estados civiles en la muestra de estudio reflejaron una mayoría significativa de

soltería ((39,62%) y uniones consensuales (33,96%).
En relación a las ocupaciones de los integrantes, predomino el de los asalariados con un

56,6%, seguido de la categoría de ninguna (41,51%), dado por la inclusión en este
grupo de las amas de casa y los jubilados / pensionados.
Referente al nivel de instrucción, predomino el nivel primario con un 79,24%. Ver

Tabla 2 y Gráfico II.
41
Tabla 2. Caracterización clínico epidemiológica de la muestra de estudio.

CARACTERIZACIÓN CLÍNICO EPIDEMIOLOGICA
2008 2009 2010 TOTALES
INDICADORES H M H M H M HOMBRE MUJERES
S
No % N %
o
EDAD 29 54,72 24 45,28
18 a 29 años 5 0 0 1 2 0 7 13,21 1 1,89
30 a 44 años 0 0 0 1 2 2 2 3,77 3 5,66
45 a 64 años 2 0 5 6 7 6 14 26,42 12
22,64
> 65 años 0 0 4 8 2 0 6 11,32 8
15,09
SEXO 7 0 6 6 1 1 28 52,83 25 47,17
5 9
PROCEDENCIA
Urbana 1 0 0 2 5 2 6 11,32 4 7,55
Periurbana 1 0 1 1 0 1 2 3,77 2 3,77
Rural 5 0 5 3 1 1 21 39,62 18 33,96
ESTADO CIVIL
Soltero/a 4 0 1 3 8 5 13 24,53 8 15,09
Casado/a 2 0 1 1 2 4 5 9,43 5 9,43
Viudo/a 1 0 0 1 0 2 1 1,89 3 5,66
Unión consensual 0 0 4 1 6 7 10 18,87 8 15,09
OCUPACIÓN
Ninguna 1 0 0 4 0 1 1 1,89 21 39,62
Estudiante 0 0 0 0 1 0 1 1,89 0 0
Trabajador asalariado 6 0 6 2 1 1 27 50,94 3 5,66
Cuentapropista 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
NIVEL DE INSTRUCCIÓN
Ninguno 2 0 1 1 3 3 6 11,32 4 7,55
Primario 5 0 5 5 1 1 22 41,50 20 37,74
Secundario 0 0 0 0 1 0 1 1,89 0 0
Superior 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Fuente: Hospital Pino Morán Daule

42
Gráfico II. Caracterización clínico epidemiológica de la muestra de estudio.

EDAD
30,00%
26,42%
25,00% 22,64%
20,00%
15,09%
HOMBRES
15,00% 13,21%
11,32% MUJERES
10,00%
5,66%
3,77%
5,00% 1,89%
0,00%
18 a 29 años 30 a 44 años 45 a 64 años > 65 años
SEXO
52,83
53
52
51
50
49 47,17
48
47
46
45
44
HOMBRES MUJERES
43
PROCEDENCIA
39,62%
40,00%
33,96%
35,00%
30,00%
25,00%
HOMBRES
20,00%
MUJERES
15,00% 11,32%
10,00% 7,55%
3,77% 3,77%
5,00%
0,00%
Urbana Periurbana Rural
ESTADO CIVIL
24,53%
25,00%
18,87%
20,00%
15,09% 15,09%
15,00%
HOMBRES
9,43% 9,43%
10,00% MUJERES
5,66%
5,00%
1,89%
0,00%
Soltero/a Casado/a Viudo/a Unión
consensual
44
OCUPACIÓN
60,00%
50,94%
50,00%
39,62%
40,00%
HOMBRES
30,00%
MUJERES
20,00%
10,00% 5,66%
1,89% 1,89%
0% 0% 0%
0,00%
Ninguna Estudiante Trabajador Cuentapropista
asalariado
NIVEL DE INSTRUCCIÓN
45,00% 41,50%
40,00% 37,74%
35,00%
30,00%
25,00% HOMBRES
20,00% MUJERES
15,00% 11,32%
10,00% 7,55%
5,00% 1,89%
0 0 0
0,00%
Ninguno Primario Secundario Superior
45
4.3 Definición de los factores de riesgo presentes en la muestra de estudio.
Análisis
El factor de riesgo más significativo lo constituyo la convivencia con otros portadores,

con un 24,53%; seguidos por los relacionados con las determinantes sociales,
representados por el hacinamiento (22,64%); los hábitos higiénicos deficientes
(16,98%) y lógicamente los bajos niveles de instrucción (18,87) que determinan el
indicador anterior.
Otros factores presentes, pero con menor compromiso lo son la inmunodeficiencia

(15,09%); los estados de malnutrición (11,32%) – 4 por defecto y 2 por exceso, y los
antecedentes familiares o genéticos que se señalan solo en un paciente (1,89%). Ver
Tabla 3 y Gráfico III.
46
Tabla 3. Factores de riesgo presentes en la muestra de estudio.

FACTORES DE RIESGO PRESENTES
2008 2009 2010 TOTALES
No % No %
CONVIVENCIA 2 2 2 2 3 2 7 13,21 6 11,32
HACINAMIENTO 1 3 2 2 2 2 5 9,43 7 13,21
HAB. HIG. DEFICIENTES 0 0 3 2 2 2 5 9,43 4 7,55
NIVEL INST. BAJO 2 0 2 1 3 2 7 13,21 3 5,66
INMUNODEFICIENCIA 0 2 1 0 3 2 4 7,55 4 7,55
FACT. GENETICOS 0 0 0 0 1 0 1 1,89 0 0
MALNUT X DEFECTO 1 0 1 1 2 1 4 7,55 2 3,77

MALA ADH. TERAPEUTICA 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
RESIST. FARMACOLOG. 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
INSUF. CONTROLES 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
OTRAS ENF. CONCOMIT. 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Gráfico III. Factores de riesgo presentes en la muestra de estudio.
14,00% 13,21% 13,21% 13,21%
12,00% 11,32%
9,43% 9,43%
10,00%
7,55% 7,55%7,55% 7,55%

8,00%
5,66% HOMBRES
6,00%
3,77% MUJERES
4,00%
1,89%
2,00%
0%
0,00%
47
4.4. Identificación de los síntomas y signos predominantes
Análisis.
Los síntomas que caracterizaron a esta muestra lo fueron la anhidrosis (33,96%), la

debilidad muscular (24,53%); la obstrucción y secreción nasal (18,87%) y el rubor
facial (15,09%). Ver Tabla 4 y Gráfico IV.
Los signos predominantes lo fueron las lesiones dérmicas características de esta entidad
nosológica, que se presentaron en 18 hombres y 14 mujeres (60,38%), la pérdida de
sensibilidad (32,08%) y el engrosamiento de nervios periféricos (7,55%). Ver Tabla 4 y
Gráfico IV.
48
Tabla 4. Síntomas y signos predominantes en la muestra de estudio segúngénero.
SINTOMAS Y SIGNOS
2008 2009 2010 TOTALES
No % No %
SÍNTOMAS
Anhidrosis 2 5 6 1 2 2 10 18,87 8 15,09
Rubor facial 1 0 1 3 1 2 3 5,66 5 9,43
Obst. y secreción nasal 0 2 1 2 1 4 2 11,32 8 15,09
Debilidad muscular 3 0 3 1 5 1 11 20,75 2 3,77
Otros 0 0 1 0 2 1 3 5,66 1 1,89
SIGNOS
Lesiones dérmicas 2 0 2 6 14 8 18 33,96 14 26,42
Engros. Nervios perif. 0 0 2 0 0 2 2 3,77 2 3,77
Perd. sensibilidad 2 0 1 4 6 4 9 16,98 8 15,09
Alopecia 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Retracciones musc. 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Otros 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

49
Gráfico IV. Síntomas y signos predominantes en la muestra de estudio según

género.
SÍNTOMAS
25,00%
20,75%
18,87%
20,00%
15,09% 15,09%
15,00%
11,32%
9,43% HOMBRES
10,00%
MUJERES
5,66% 5,66%
3,77%
5,00% 1,89%
0,00%
Anhidrosis Rubor facial Obst. y Debilidad Otros
secreción muscular
nasal
SIGNOS
33,96%
35,00%
30,00%
26,42%
25,00%
20,00%
16,98%
HOMBRES
15,09%
15,00% MUJERES
10,00%
3,77% 3,77%
5,00%
0 0 0 0 0 0
0,00%
Lesiones Engros. Perd. Alopecia Retracciones Otros
dérmicas nerviosperif. sensibilidad musc.
50
4.5. Determinación de los tipos clínicos de lepra en la muestra de estudio.
Análisis.
En relación al tipo de lepra diagnosticada, encontramos un predominio del tipo

paucibacilar con un 64,15% (20 hombres y 14 mujeres); en tanto el tipo multibacilar se
manifestó en 9 hombres y 10 mujeres (35,85%). Ver Tabla 5 y Gráfico V.
Tabla 5. Tipos clínicos de lepra en la muestra de estudio.
TIPOS CLINICOS DE LEPRA EN LA MUESTRA DE ESTUDIO

2008 2009 2010 TOTALES
No % No %
TIPO DE LEPRA
Multibacilar 2 2 3 2 4 6 9 16,98 10 18,87
Paucibacilar 5 0 5 2 10 12 20 37,74 14 26,42

51
Gráfico V. Tipos clínicos de lepra en la muestra de estudio.
37,74%
40,00%
35,00%
30,00% 26,42%
25,00%
18,87% Multibacilar
20,00% 16,98%
Paucibacilar
15,00%
10,00%
5,00%
0,00%
HOMBRES MUJERES
52
4.6. Identificación de las principales complicaciones en estos pacientes.

Análisis.
Referente a las complicaciones evolutivas de la enfermedad, encontramos un

predominio de la debilidad muscular con una afectación global del 43,40% (13 hombres
y 10 mujeres); seguido de la anestesia sensorial con 37,74% (9 hombres y 11 mujeres).
Con menores prevalencias se manifestaron las parálisis motoras (11,32%) y las
deformidades paraliticas (7,55%). Ver Tabla 6 y Gráfico VI.
Tabla 6. Complicaciones presentes en la muestra de estudio.
COMPLICACIONES PRESENTES EN LA MUESTRA DE ESTUDIO

2008 2009 2010 TOTALES
No % No %
Anestesia 2 0 2 4 5 7 9 16,98 11 20,76

Debilidad muscular 2 0 5 5 6 5 13 24,53 10 18,87
Parálisis motora 0 0 2 0 2 2 4 7,55 2 3,77
Deformidades paralit. 0 0 0 0 3 1 3 5,66 1 1,89
Lepromas 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Ceguera 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Mutilaciones corporales 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Autora: Dra. Mónica RonquilloDaule
53
Gráfico VI. Complicaciones presentes en la muestra de estudio.
24,53%
25,00%
20,76%
18,87%
20,00%
16,98%
15,00%
10,00% 7,55% HOMBRES

5,66% MUJERES
5,00% 3,77%
1,89%
0 0 0 0 0 0
0,00%
Se elabora una propuesta de intervención, que se expone en Discusión.

54
5. DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS
5.1. Determinación de la prevalencia del Mal de Hansen (lepra) en

pacientes asistidos en el Hospital “Vicente Pino Morán” en el periodo 2008
a 2010.
Nuestros resultados son similares a los referidos por Herrera, Higuera y Jiménez en el
Servicio de Dermatología Sanitaria del Ambulatorio “Augusto Malavé Villalba” en San
Carlos, Estado Cojedes (Venezuela), entre 1997 y 2002(37); y contrastan con los 9 casos
señalados por Pérez, Gutiérrez, Pestano, Guevara y Hechavarría en el Municipio Morón
(38)
en Cuba entre 2004 y 2008 , y los 889 referidos por Ramos, Reyes y Lorente en el
Hospital General de Gambo, Etiopía (39).
Es incuestionable que la enfermedad persiste aunque disminuida, y que sus indicadores

son marcadamente diferentes según localización geográfica y desarrollo; lo que queda
evidenciado por Rodríguez, Díaz y Hernández al señalar en España en el año 2012; 10
casos nuevos (9 importados) y 54 prevalentes, y los 219.075 casos en el mundo en igual
periodo (83% entre India, Brasil e Indonesia)(40).
5.2. Caracterización clínico epidemiológica de la muestra de estudio.
Resulta incuestionable que si bien existen características generales comunes a este tipo
de pacientes, estos también presentan rasgos propios que potencialmente pueden ser
coincidentes o diferentes.
Oramas, Cruzata, Sotto y Poulot señalan en una serie de estudio en Cuba, un 40% con
edades entre 45 y 54 años; un 60% de mujeres y 80% de mestizaje(41).
Aldama, Rivelli y Aldama en estudio realizado en el Hospital Nacional de Paraguay con
184 pacientes; señalan un 66,8% de hombres y 20,1% con edades entre 40 y 49 años (42).
55
Espinoza señala en un estudio realizado en Costa Rica en 5 años, un 65% de hombres y

(43)
un 32,5% con edades comprendidas entre 60 y 74 años . Los ya mencionados
Herrera, Higuera y Jiménez señalan un 49% con edades entre 21 y 45 años, un 67,9% de
hombres; un 26% como obreros no especializados y un 71% con educación primaria
incompleta (37).
Kerr, Barreto y evangelista en su serie de estudio señalan un 77,9% con bajos ingresos
(44)
per cápita .Recarte, Bonucci, Videla, Barraza y Fernández en Rosario; Argentina,
señalan un 59,9% de pacientes en uniones consensuales; un 17,9% de viudez, un 19,6%
de soltería y un 7,6% en divorcio (45).
5.3. Factores de riesgo presentes en la muestra de estudio.
Los factores de riesgo más representativos en nuestro estudio lo fueron la convivencia

con otros portadores y los relacionados con las determinantes sociales, por lo que
consideramos la existencia de una total coincidencia con lo planteado por Kerr, Barreto
(44) (37) (46)
y Evangelista ,Herrera, Higuera y Jiménez ;Chávez, García y Chávez , y
(47)
Rodríguez y Pardal en la relación de los factores de riesgo con las determinantes
sociales (bajo nivel de instrucción - hacinamiento – pobreza – hábitos higiénicos
deficientes – mala nutrición).
5.4. Identificación de los síntomas y signos predominantes.
En nuestro estudio encontramos plena concordancia con otros similares, y así tenemos
que Pérez, Gutiérrez, Pestano, Guevara y Hechavarría(38), al igual que Calviño,
Gutierrez; Escobar; Quevedo y Ramírez señalan en sus respectivos estudios las maculas
anestésicas (48).Olivares, Carabajal, Iriarte y Anaya(49)también señalan las lesiones
dérmicas como signo predominante de la enfermedad.
56
5.5. Determinación de los tipos clínicos de lepra en la muestra de estudio.
Según el tipo de lepra, nuestra serie evidencio un 64,15% paucibacilar, y un 35,8%

multibacilar; indicativo este último de que la enfermedad aunque disminuida, es todavía
activa en el territorio nacional.
Numéricamente es contrastante con los encontrados por Vijay en la India durante el año
2010, que señala un 53,8% de multibacilares en los 133,717 nuevos casos
(54)
diagnosticados, ; los de Aldama, Rivelli y Aldama que señalan también un
(42)
predominio de esta forma en su serie con un 69,2% ; al igual que Ramos, Reyes y
(39)
Lorente con un 85% de casos y Recarte, Bonucci, Videla, Barraza y Fernández que
reconocen un 72% (45).
5.6. Identificación de las principales complicaciones en estos pacientes.
Referente a las complicaciones evolutivas de la enfermedad, encontramos en nuestra

serie un indicador promedio de 25%, que contrastan con los referidos por Pérez,
Gutiérrez, Pestano, Guevara y Hechavarría que reconocen en su investigación un 77,7%
libre de complicaciones (38); con los de Olachea, Serrano, Álvarez, Quintana, Nodarse y
(50, 51)
Díaz con un 20,73% con discapacidades ; y los de Vara, Agrawal y Marfatia que
señalan un 50% de casos con algún grado de complicación disfuncional (52).
5.7. Diseño de una propuesta de intervención.
La Lepra, enfermedad o mal de Hansen; es una enfermedad infecciosa crónica, no

mortal; dependiente de la infestación con Mycobacterium Leprae o bacilo de Hansen,
que se transmite de persona a persona; con un tiempo medio de incubación fluctuante
entre <1 y 20 años, siendo la fuente principal de contagio los enfermos sin tratamiento.
Se le reconoce un componente genético de susceptibilidad, en asociación con
determinantes sociales condicionantes.
57
La Organización Mundial de la Salud considera que las actuales prevalencias continúan

siendo un importante “problema de salud pública” en el Sudeste Asiático (India) -
Latinoamérica (Brasil) - África (Angola, RD del Congo, Madagascar, Mozambique,
Nigeria y Tanzania) - Pacifico Occidental - Mediterráneo Oriental, que relacionan con
la pobreza, las determinantes sociales existentes y la pasividad de los enfoques
sanitarios locales.
La implementación de la poliquimioterapia en 1983, y la aplicación del Programa

Nacional de Control de Lepra han posibilitado prevalencias inferiores a 1 / 10,000
habitantes; pero todos los años son detectados nuevos casos, indicando la persistencia
de la enfermedad en el país.
La distribución de los nuevos casos no es homogénea, en la región Costa es mayor en

Daule, Salitre, Naranjal, Naranjito, Baba, Urdaneta y Pueblo Viejo; en tanto en la región
Sierra, lo es Loja.
Dada la prevalencia conocida o identificada de 0,0003 en nuestra investigación, y

considerando la imposibilidad de identificar la prevalencia real dado el desconocimiento
de la oculta o no diagnosticada; diseñamos la siguiente propuesta de intervención
desglosada en dos componentes: institucional y comunal.
58
PROPUESTA INSTITUCIONAL
Analizar con todo el colectivo asistencial del Hospital “Vicente Pino Morán” del
Cantón Daule, el Programa Nacional de Control de Lepra en la localidad, realizando un
análisis crítico de fortalezas y debilidades, así como de los resultados de los últimos 5
años.
1. Programar una actividad de educación continuada de Actualización en Lepra,

con los siguientes contenidos:
• La epidemiologia local de la enfermedad.
• El análisis y la identificación de los factores de riesgo.
• La importancia de la anamnesis de convivientes y contactos.
• Síntomas y signos clínicos.
• La metodología y particularidades del examen físico.
• El diagnóstico diferencial.
• Particularidades de la toma de muestra bacteriológica y biopsia.
• Particularidades y requisitos del diagnóstico clínico, bacteriológico e
histopatológico.
• Las formas clínicas de la enfermedad, y características de cada una.
• Las complicaciones de la enfermedad, sus características y su
prevención.
• Las definiciones operativas del Programa ( caso sospechoso –
confirmado / búsqueda activa – pasiva)
• El flujograma operativo (notificación de caso – seguimiento – consejería
– control domiciliario y de contactos).
• El tratamiento (tipo – accesibilidad – adherencia).
• Importancia de soporte nutricional e inmunológico.
• El seguimiento de casos.
• La promoción y prevención de la lepra en la comunidad.
2. Mantener actualizados los registros operativos del Programa

59
PROPUESTA COMUNAL
1. Realizar talleres, seminarios, conferencias educativas en las salas de espera del

Hospital, Escuelas y Colegios.
2. Difundir información sobre Lepra a través de los medios de comunicación.
3. Imprimir y distribuir un tríptico con el siguiente contenido:
¿Qué es la lepra?
Es una enfermedad infecciosa crónica, curable; causada por el Mycobacterium leprae.
¿Cómo se adquiere, y quién puede enfermarse?
Puede afectar a cualquier persona con independencia de raza, sexo o condición social.
Es más frecuente en adultos, y se adquiere por contagio con una persona enferma.
¿Cómo se transmite?
No son enteramente conocidos los mecanismos de trasmisión. El vivir en la misma casa

y el contacto prolongado con una persona enferma parece aumentar el riesgo de
contagio. Las bacterias son probablemente transmitidas por el contacto con las gotas de
saliva, la mucosidad nasal u objetos contaminados.
¿Cuáles son sus síntomas o manifestaciones?
Los síntomas pueden ser diferentes, y dependen del tipo de la enfermedad y la parte
afectada del cuerpo. Los más comunes son: manchas en la piel claras u oscuras con
disminución de la sensibilidad al tacto, al calor o al dolor – lesionesen piel que no sanan
después de algunas semanas o meses - debilidad muscular - entumecimiento o ausencia
de sensibilidad en manos, brazos, pies y piernas - nódulos en el cuerpo - nariz
congestionada.
60
¿Cómo se diagnostica la enfermedad?

Por el examen médico, y realización de estudios microbiológicos y biopsia.
¿Cuál es el tratamiento?
Depende del tipo de enfermedad diagnosticada, pero en general es largo y eficaz.
¿Cuál es el pronóstico de la enfermedad?

Excelente. El tratamiento oportuno limita el daño, evita que la persona propague la
enfermedad, y pueda llevar una vida normal.
¿Cuáles son sus complicaciones?

Si el enfermo tiene un buen control médico, y realiza convenientemente el tratamiento
indicado no aparecen complicaciones. En caso contrario, las más frecuentes son:
pérdida de sensibilidad – la desfiguración corporal – la debilidad muscular – daños
neurológicos permanentes en brazos y piernas.
¿Cómo prevenir la enfermedad?

Con una higiene corporal y ambiental adecuada, y con el diagnóstico precoz y
tratamiento adecuado de los enfermos.
61
6. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
6.1 CONCLUSIONES
La muestra de estudio fue de 53 pacientes que recibieron diagnostico de lepra,

29 hombres (54,72%) y 24 mujeres (45,28%), por lo que la prevalencia fue de
0,0003.
En su caracterización encontramos que el subgrupo de mayor prevalencia lo fue

el de 45 a 64 años con 26 integrantes (49,06%), un 73,58% de procedencia rural;
un 39,62% con estados civiles de soltería, un 56,6% de trabajadores asalariados
y un 79,24% con nivel de instrucción primario.
El factor de riesgo más significativo lo fue la convivencia con otros portadores,

con un 24,53%.
Los síntomas más representativos lo fueron la anhidrosis (33,96%), la debilidad

muscular (24,53%); la obstrucción y secreción nasal (18,87%) y el rubor facial
(15,09%); en tanto que los signos fueron las lesiones dérmicas (60,38%), la
pérdida de sensibilidad (32,08%) y el engrosamiento de nervios periféricos
(7,55%).
El tipo de lepra diagnosticada fue paucibacilar en 64,15% (20 hombres y 14

mujeres); en tanto el tipo multibacilar se manifestó en 9 hombres y 10 mujeres
(35,85%).
Las complicaciones presentes fueron la debilidad 43,40% (13 hombres y 10

mujeres), la anestesia sensorial con 37,74% (9 hombres y 11 mujeres); las
parálisis motoras (11,32%) y las deformidades paraliticas (7,55%).
Se diseño una propuesta de intervención.

62
6.2. RECOMENDACIONES
Informar de estos resultados a la Dirección del Hospital “Vicente Pino Morán”

del Cantón Daule, y a la Dirección de Salud de la provincia del Guayas.
Divulgar los resultados con la publicación en un medio especializado, y

presentándolo en eventos científicos relacionados con la temática.
Proponer a la Dirección del Hospital “Vicente Pino Morán”, considerar la

pertinencia de aplicar la propuesta de intervención diseñada.
63
7. BIBLIOGRAFÍA
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49.- OLIVARES, M. CARABAJAL, M. IRIARTE, M. ANAYA, A. (2006).

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LEPRA - HOSPITAL F. J. MUÑIZ. REV. DERMATOL. ARGENT; 12 (4):280 – 285.
50.-OLACHEA, L. SERRANO, Y. ÁLVAREZ, F. QUINTANA, E. NODARSE, N.

DÍAZ, M.DISCAPACIDADES EN LA LEPRA EN EL MUNICIPIO
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51.- OLACHEA, L. SERRANO, Y. ÁLVAREZ, F.QUINTANA, E. NODARSE, N.

DÍAZ, M. DISCAPACIDADES EN LA LEPRA. (CONSULTADO 30/SEPT/2013).
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LA-LEPRA.HTML
52.- VARA, N. AGRAWAL, M. MARFATIA, Y. (2010). LA LEPRA DESPUÉS DE

LA MDT: REVISIÓN DEL SEGUIMIENTO DE 100 CASOS DADOS DE ALTA
DESPUÉS DE COMPLETAR EL TRATAMIENTO. INDIAN J LEPR; 82(4):189 -
194.
70
8. ANEXO I PLANILLA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
H.C _______________
Nombre y apellidos: _______________________________________________
Edad: _________ años
Sexo: Masculino ( ) Femenino ( )
Raza: Blanca ( ) Negra ( ) Mestiza ( ) India ( ) Asiática ( )
DIRECCIÓN: _____________________________________________________
Parroquia __________
AREA DE UBICACIÓN DE LA VIVIENDA
Urbana ( ) Periurbana ( ) Rural ( )
ESCOLARIDAD Ninguna ( ) Primaria ( ) Secundaria ( ) Superior ( )
TRABAJA: Si ( ) No ( ) Estudia ( ) Jubilado ( ) Ama de casa ( )
Ocupación detallada y lugar de trabajo si procede:
DATOS CLINICOS
Inicio de la enfermedad: __________
Tiempo transcurrido desde la realización del diagnóstico: __________
TIPO CLÍNICO DE LEPRA: Multibacilar ( ) Paucibacilar ( )
SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS ACTUALES: lesiones dérmicas ( ) perdida de la
sensibilidad ( ) engrosamiento de nervios periféricos ( ) madarosis ( ) epistaxis ( )
dacreocistitis ( ) ulceras cornéales ( ) ausencia de parpadeo ( )
FACTORES DE RIESGO:______________________________________________
____________________________________________________________________
COMPLICACIONES: mano en garra ( ) pulgar en garra ( ) mano en péndulo ( )
pie en péndulo ( ) pie en garra ( ) logoftalmos ( ) grietas ( ) heridas ( ) ulceraciones (
) rigidez articular ( ) sepsis ( ) acortamiento de los dedos de manos y pies ( )
mutilación de mano y/o pie ( ) desorganización del pie o la muñeca ( ) ninguna ( )
TRATAMIENTO: Dapsona ( ) Rifampicina ( ) Clofazimina ( )
CATEGORIA DEL PACIENTE: activo ( ) en vigilancia ( ) discapacitado ( )
Dra. Mónica Ronquillo Salavarría _____ / ______ / 2014

71
ANEXO 2 TRIPTICOS INFORMATIVOS

72
73
ANEXO.- FOTOS TALLER HOSPITAL CANTONAL DE DAULE

“VICENTE PINO MORAN”
Con la Lcda. Laura Molina, Jefa de Enfermería del Hospital Dr. Vicente Pino Morán
Daule
Puerta de acceso al Hospital Dr. Vicente Pino Morán del Cantón Daule
74
Sala de Espera del Hospital Dr. Vicente Pino Morán, al momento de realizar el Taller
sobre Lepra
Entrega de Trípticos a los pacientes y asistentes del Taller de Lepra

75
Carteles utilizados en la realización del taller

76
Recolectando las firmas de los asistentes.

1
Presidencia
de la República
del Ecuador
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
PREVALENCIA DEL MAL DE HANSEN (LEPRA) Y FACTORES DE RIESGO EN PACIENTES
ATENDIDOS EN EL HOSPITAL “VICENTE PINO MORÁN” DEL CANTÓN DAULE. PERIODO 2008
– 2009 – 2010”
AUTOR/ES: TUTOR: Dr. Nelson Perdomo Álvarez MSc
DRA. MONICA NARCISA RONQUILLO
SALAVARRIA REVISOR: Mgs. Ketty Piedra Chávez
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Ciencias Médicas
CARRERA: Maestría en Medicina Tropical
FECHA DE PUBLICACIÓN: 14 DE OCTUBRE No. DE PÁGS: 70

DEL 2014
ÁREAS TEMÁTICAS:
MEDICINA TROPICAL
PALABRAS CLAVE: LEPRA, PREVALENCIA, CARACTERIZACIÓN, FACTORES DE RIESGO,

SÍNTOMA, SIGNO, COMPLICACIONES
RESUMEN:
Se realizo una investigación exploratoria, descriptiva y transversal; con diseño no experimental; entre el 1ro
de enero de 2008 y el 31 de diciembre de 2010 con pacientes mayores de 18 años en el Hospital “Vicente
Pino Moran” del Cantón Daule; para determinar la prevalencia y los factores de riesgo de los pacientes
atendidos por lepra. La prevalencia fue de 0,0003, y la muestra de estudio de 29 hombres y 24 mujeres, con
predominio etario de 45 a 64 años con 26 integrantes (49,06%), un 73,58% de procedencia rural; un 39,62%
con estados civiles de soltería, un 56,6% de trabajadores asalariados y un 79,24% con nivel de instrucción
primario. El factor de riesgo predominante lo fue la convivencia con otros portadores, con un 24,53%.El
síntoma más representativo lo fue la anhidrosis (33,96%), y el signo clínico las lesiones dérmicas (60,38%).
El tipo de lepra diagnosticada fue paucibacilar en 64,15%, y multibacilar en 35,85% de los casos. Las
complicaciones fueron la debilidad 43,40%, la anestesia sensorial con 37,74%; las parálisis motoras
(11,32%) y las deformidades paraliticas (7,55%).
No. DE REGISTRO No. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: X SI NO
CONTACTO CON Teléfono: 0939100253 E-mail: [email protected]
AUTOR/ES:
CONTACTO EN LA Nombre: SECRETARIA DE LA ESCUELA DE GRADUADOS
INSTITUCIÓN: Teléfono: 2- 288086
E-mail: [email protected]

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1.1.1. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

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1.2. FORMULACION DE OBJETIVOS.

1.2.1 OBJETIVO GENERAL

1.2.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS

- Determinar la prevalencia de lepra en los pacientes asistidos en el Hospital

- Caracterizar clínico epidemiológicamente a los mismos.

Dependiente: Prevalencia del Mal de Hansen (lepra)

Independiente: Factores de riesgo

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2.5. FACTORES DE RIESGO

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2.6. FACTORES QUE INFLUYEN EN SU TRANSMISIÓN

2.6.3. MEDIO AMBIENTE Y CARACTERISTICAS SOCIALES.- El único factor

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2.6.4. CLIMA.- El clima tiene poca influencia directa en la difusión de la Lepra, y en

2.7. CLASIFICACION TAXONOMICA

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