11 El Internista Medicina Interna para Internistas Tomo11 4ed

EL INTERNISTA
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 11
ERRNVPHGLFRVRUJ
Editores
Manuel Ramiro H
Alberto Lifshitz G
José Halabe Cherem
Alberto C Frati Munari
Coeditores
María Guadalupe Castro Martínez

Ricardo Juárez Ocaña
Alberto F. Rubio Guerra
Olga Lidia Vera Lastra
Asisclo de Jesús Villagómez Ortíz
NOTA
Debido a que la medicina es una ciencia en desarrollo constante, a medida que surjan nuevos conocimientos se requerirán cambios
terapéuticos. Los autores y editores de esta obra se han esforzado para que los cuadros referentes a la dosificación medicamentosa
sean precisos y coincidan con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios
en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la elaboración de este libro garantizan que la in-
formación contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con
dicha información se obtengan. Por lo tanto, convendría recurrir a otras fuentes de información, sobre todo, deberá consultarse la
hoja informativa que se adjunta con cada medicamento. Lo anterior es particularmente importante con respecto a fármacos nuevos
o de prescripción no frecuente.
El Internista. Medicina Interna para Internistas
Cuarta edición, 2013
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin autorización
escrita del editor.
Derechos reservados © 2013 Manuel Ramiro H.-Edición y Farmacia
José Martí 55, Col. Escandón, 11800 Miguel Hidalgo, Ciudad de México.
www.nietoeditores.com.mx
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
ISBN: 978-607-7548-33-1
Diseño y formación: Elidé Morales del Río
Este libro se terminó de imprimir en agosto del 2013 en ARTGRAPH. Av. Peñuelas No. 15-D,
Col. San Pedrito Peñuelas, C.P. 76148, Querétaro, Qro., México. Teléfono: (442) 220-8969.
EL INTERNISTA MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 11
Contenido
Sección XVII ..................................................................................... 1867
Enfermedades de la piel
Directora de área
María Guadalupe Fabián San Miguel
Sección XVIII ..................................................................................... 1935
Enfermedades de los ojos

Director de área
Rolando Heras Martini
Sección XIX ....................................................................................... 1951
Enfermedades de los oídos, la nariz y la garganta

Director de área
Joaquín López Bárcena
Sección XX ........................................................................................ 1999
Complicaciones médicas del embarazo

y enfermedades de la mujer
Director de área
Agustín Ramos Estrada
Sección XVII
Enfermedades de la piel
Directora de área
299. Manifestaciones cutáneas de las 307. Dermatitis de contacto 1907

enfermedades sistémicas 1869 María Guadalupe Fabián San Miguel
María Guadalupe Fabián San Miguel, 308. Reacciones cutáneas a los
Hilda Hidalgo Loperena medicamentos 1911
300. Eritema nodular 1881 Martín de Jesús Sánchez Zuñiga,
María Guadalupe Castro Martínez, Sandra Elizondo Argueta
María Guadalupe Fabián San Miguel 309. Psoriasis 1917
301. Acné 1885 Victor Huggo Córdova Pluma
María Guadalupe Fabián San Miguel, 310. Eritrodermia 1920
Francisco Higuera Ramírez María Guadalupe Fabián San Miguel
302. Anafilaxia 1890 311. Melanoma 1924
Elvira G. Alexánderson Rosas, María del Carmen Cedillo Pérez,
Ingrid López Gehrke Julián Espinosa Rey
303. Dermatitis atópica 1893 312. Carcinoma basocelular 1927
Elvira Graciela Alexánderson Rosas, María del Carmen Cedillo Pérez
304. Urticaria y angioedema 1896 313. Carcinoma espinocelular 1929
Elvira G. Alexánderson Rosas, María del Carmen Cedillo Pérez,
305. Eritema multiforme 1899 314. Sarcoma de Kaposi 1931
María Guadalupe Fabián San Miguel María del Carmen Cedillo Pérez,
306. Pénfigo 1904 Julián Espinosa Rey
Lileana de L. Acosta Cobos
Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas < 1869
299. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas

María Guadalupe Fabián San Miguel,
Hilda Hidalgo Loperena
INTRODUCCIÓN
La piel puede ser considerada como un espejo que refleja alteraciones sistémicas, inclusive A través de las lesiones cutáneas
puede ser el órgano de choque de trastornos sistémicos y, por su doble origen ectomesodér- se puede hacer o confirmar en
mico, se relaciona con muchos mecanismos y sistemas como podrían ser endocrinológicos, muchas ocasiones un diagnóstico.
metabólicos, reumatológicos, neoplásicos e infecciosos.
A través de las lesiones cutáneas se puede hacer o confirmar en muchas ocasiones un
diagnóstico, inclusive facilitando su estudio a profundidad; además, la piel es muy accesible
para la toma de biopsias o cultivos. Las lesiones se pueden presentar antes, durante o después
de que las enfermedades sean evidentes, de tal forma que es un error hacer inmediatamente
un diagnóstico e iniciar tratamiento con esteroides o antimicóticos que pueden modificar el
cuadro dermatológico y no permitir observar si las lesiones se encuentran relacionadas con
otras afecciones.
Algunos signos cutáneos son inespecíficos pero algunas lesiones dermatológicas, por su
morfología, su distribución o sus características se asocian con algún padecimiento.
CLASIFICACIÓN
1. Afecciones dermatológicas que frecuentemente son confundidas con enfermedades
sistémicas.
2. Padecimientos dermatológicos asociados con enfermedades sistémicas. Las lesiones se pueden presentar
3. Enfermedades sistémicas que pueden tener manifestaciones cutáneas importantes. antes, durante o después de que
4. Síndromes poco frecuentes con manifestaciones cutáneas significativas. las enfermedades sean evidentes.
5. Signos cutáneos de enfermedades malignas.
AFECCIONES DERMATOLÓGICAS FRECUENTEMENTE CONFUNDIDAS CON

ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Rosácea, lupus o eritema facial
En los pacientes evaluados por eritema malar se debe descartar lupus eritematoso sistémi-
co (hasta 75% de los pacientes con lupus sistémico pueden tener manifestaciones cutáneas).
En muchos de estos pacientes el eritema central facial es secundario a acné rosácea. El acné
rosácea es una afección inflamatoria caracterizada por eritema central facial, telangiectasias,
pápulas y pústulas. El eritema puede ser común y ser provocado por alimentos calientes,
picantes, condimentados o alcohol. Los individuos celtas y del norte de Europa son los más
afectados entre los 40 y 60 años de edad. Puede acompañarse de blefaritis, conjuntivitis, iritis,
queilitis y epiescleritis. En ocasiones, cuando el eritema es prominente puede relacionarse
con síndrome carcinoide. El eritema de la rosácea se limita, generalmente, a la cabeza y el
cuello y no se asocia con broncoespasmo, dolor abdominal, diarrea, urticaria, hipotensión
o taquicardia. El eritema puede evitarse al suspender los factores desencadenantes como el
alcohol y los alimentos condimentados; los medicamentos que pueden administrarse son los
betabloqueadores como el nadolol.
Manifestaciones cutáneas del lupus

Las manifestaciones cutáneas del lupus se pueden dividir en tres grupos:
1. Manifestaciones cutáneas agudas del lupus eritematoso.
2. Manifestaciones subagudas cutáneas del lupus eritematoso.
3. Manifestaciones cutáneas crónicas del lupus eritematoso.
El exantema malar o en alas de mariposa es común en el lupus agudo, el eritema es si-
métrico y con edema sobre las prominencias malares; puede afectar también el cuello. En el
1870 < Enfermedades de la piel
En el lupus sistémico puede lupus sistémico puede haber fotosensibilidad, ulceraciones nasales, orales y pérdida difusa del
haber fotosensibilidad, ul- cabello. El exantema malar, en ausencia de hallazgos extracutáneos, sugiere rosácea o lupus
ceraciones nasales, orales y eritematoso subagudo.
pérdida difusa del cabello.
Los pacientes con lupus eritematoso cutáneo subagudo tienen dos tipos de lesión: anular
y papuloescamosa; ambos tipos se encuentran con frecuencia en áreas de fotodistribución. La
mayor parte de los estudios reportan 40 a 60% de positividad para los autoanticuerpos anti-Ro
(SS-A). Los pacientes que los manifiestan con frecuencia llegan a padecer complicaciones
sistémicas graves.
La mayoría de los pacientes con lupus discoide no desarrolla lupus sistémico. El lupus
profundo es infrecuente y puede verse en pacientes con lupus discoide. Si se manifiestan como
nódulos que afectan la grasa subcutánea pueden provocar lesiones ulcerativas y atróficas en la
cara, los antebrazos y los glúteos.
Las lesiones cutáneas del lupus eritematoso cutáneo también pueden ser clasificadas como
Las lesiones cutáneas del lupus específicas o inespecíficas:
eritematoso cutáneo también
Lesiones especificas
pueden ser clasificadas como
a) Lupus eritematoso cutáneo crónico (LECC)
específicas o inespecíficas.
Lupus eritematoso discoide (LED) clásico:
- LED localizado
- LED generalizado
- LED hipertrófico o verrucoso
Lupus túmido
Paniculitis lúpica
b) Lupus eritematoso cutáneo subagudo (LECS)
- Anular
- Papuloescamoso o psoriasiforme
c) Lupus eritematoso cutáneo agudo (LECA)
- Localizado (exantema malar o en alas de mariposa)
- Generalizado
Lesiones inespecíficas
a) Lesiones de tipo vascular
Vasculitis leucocitoclástica
- Púrpura palpable
- Vasculitis urticarial
- Similar a la periarteritis nudosa
Acrales
- Eritema periungueal
- Hemorragias en astilla
- Eritema palmar
- Atrofia blanca
- Similares a la perniosis
Fenómeno de Raynaud
Livedo reticular
Tromboflebitis
Úlceras necróticas
Gangrena digital
Similares a la enfermedad de Degos
b) Grupo misceláneo
Alopecia
- Alopecia difusa por efluvio felógeno
- Pelo lúpico
Cambios en la pigmentación
Telangiectasias
Pustulosis amicrobiana de los pliegues
Mucinosis papulonodular
LES ampollar
Anetodermia
Pitiriasis versicolor vs. vitiligo

El diagnóstico diferencial de las lesiones hipopigmentadas es muy extenso; sin embargo, con
frecuencia hay que incluir a la pitiriasis versicolor.
El vitiligo representa una despigmentación adquirida causada por la pérdida cutánea de
melanocitos, los pacientes tienen máculas y parches sin datos de inflamación; los sitios prin-
cipalmente afectados son la cara, las articulaciones, las manos y las piernas. La distribución
puede ser generalizada, acral, acrofacial, localizada o segmentaria. El vitiligo puede vincularse
con enfermedades que involucran a los melanocitos de los ojos, las orejas y las leptomeninges. El vitiligo se ha asociado con
La participación ocular puede incluir uveítis, despigmentación coriorretinal, despigmen- alteraciones autoinmunitarias
tación del iris y la conjuntiva y retinitis pigmentosa. Los pacientes pueden desarrollar altera- como diabetes mellitus insuli-
ciones auditivas uni- o bilaterales de tipo sensorial. El vitiligo se ha asociado con alteraciones nodependiente, anemia per-
niciosa, alteraciones tiroideas,
autoinmunitarias como diabetes mellitus insulinodependiente, anemia perniciosa, alteraciones
alopecia areata, síndrome de
tiroideas, alopecia areata, síndrome de Addison y artritis reumatoide. Addison y artritis reumatoide.
Dermatitis seborreica vs. dermatomiositis

La dermatitis seborreica es una causa frecuente de dermatitis crónica que afecta áreas del cuer-
po como el cuero cabelludo, los párpados, las zonas paranasales, los pliegues nasolabiales, el
área preesternal, el centro de la espalda, zonas retroauriculares e incluso zonas del intertrigo.
La dermatitis seborreica se puede encontrar en 3 a 5% de los pacientes con enfermedad de Par-
kinson y con el virus de inmunodeficiencia humana. Los pacientes con dermatomiositis pue-
den no tener el característico exantema en heliotropo y mostrar datos de dermatitis seborreica
en la cara y el cuero cabelludo. La dermatomiositis puede manifestarse como eritema difuso
en el cuero cabelludo y las regiones faciales; en este caso puede afectar áreas extrafaciales que
incluyen las pápulas patognomónicas de Gottron (pápulas violáceas sobre la zona dorsolate-
ral de las articulaciones interfalángicas o metacarpofalángicas) y el exantema en heliotropo
(eritema periorbital de características violáceas con o sin edema periorbital). Otros hallazgos
cutáneos incluyen telangiectasias periungueales y eritema en zonas extensoras, calcinosis cu-
tis, poiquilodermia (zonas de hipo- e hiperpigmentación, atrofia y telangiectasias). Aunque la
dermatomiositis es una afección combinada de miopatía inflamatoria con lesiones cutáneas,
puede manifestarse como dermatomiositis amiopática en donde los cambios cutáneos no ha-
gan patente la participación muscular. Es importante considerar que la dermatomiositis puede
ser un marcador de neoplasia maligna, sobre todo a edad avanzada. Las neoplasias vinculadas
con más frecuencia son de ovario, pulmón y estómago, así como el cáncer cervicouterino. El síndrome de Sweet consiste
en una dermatosis neutrofílica
febril aguda, caracterizada por
Síndrome de Sweet vs. celulitis o sepsis dolor, placas eritematosas (en la
El síndrome de Sweet consiste en una dermatosis neutrofílica febril aguda, caracterizada por biopsia se encuentra infiltrado de
dolor, placas eritematosas (en la biopsia se encuentra infiltrado de neutrófilos sin vasculitis) neutrófilos sin vasculitis) asociadas
asociadas con fiebre, artralgias y leucocitosis (las cuales pueden aparecer antes de las lesiones con fiebre, artralgias y leucocito-
de piel). Este síndrome puede observarse en procesos infecciosos que no responden a los an- sis (las cuales pueden aparecer
tibióticos. Las lesiones iniciales son rojizas, papulares con tendencia a incremento de tamaño antes de las lesiones de piel).
formando placas; su superficie es de tipo mamilar, que da la apariencia de microvesiculación
con tendencia a la formación de pústulas, la ulceración y formación de costras. Las lesiones
pueden afectar más frecuentemente las extremidades superiores, la cabeza y el cuello; son más
frecuentes en mujeres, 4:1, y entre los 30 y los 60 años de edad. Las lesiones sin tratamiento
se alivian en dos meses pero en muchas ocasiones continúan produciéndose nuevas lesiones
de manera crónica.
Los pacientes con tumoraciones malignas concomitantes tienden a padecer lesiones cu-
táneas más severas, con recurrencias frecuentes. Este síndrome se ha reportado en pacientes
que están recibiendo tratamiento quimioterapéutico por leucemia. En el tratamiento se han
utilizado prednisona, dapsona, indometacina y colchicina, entre otros.
La esclerodermia es una Morfea vs esclerodermia

enfermedad progresiva sistémi- La morfea (esclerodermia localizada) representa una forma de esclerosis limitada a la piel.
ca caracterizada por depósito La forma más común de manifestación es una placa indurada. Las lesiones inician como una
excesivo de colágeno en la
placa eritematosa color rojo intenso con el centro esclerótico que desarrolla un color blanco-
piel y en órganos internos.
amarillento. Las lesiones activas en el borde tienen un color violáceo, a veces son hiperpig-
mentadas. En ocasiones la lesión puede producir contracturas musculares. Los anticuerpos
antinucleares y el factor reumatoide pueden encontrarse positivos. Los pacientes con morfea
no desarrollan esclerodermia con afectación sistémica.
La esclerodermia es una enfermedad progresiva sistémica caracterizada por depósito ex-
cesivo de colágeno en la piel y en órganos internos. Se divide en difusa y localizada. La limi-
tada puede afectar las manos, los pies, la cara y el tronco proximal; los hallazgos de síndrome
Crest (calcinosis, Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias) son más
frecuentes en la forma localizada. La difusa tiene peor pronóstico y frecuentemente manifiesta
complicaciones de piel y sistémicas. El diagnóstico es clínico: con frecuencia los anticuerpos
La celulitis es una infección de la
antinucleares se encuentran positivos, los anticuerpos anticentrómero y en la limitada se en-
piel y del tejido celular subcutáneo
cuentran autoanticuerpos antitopoisomerasa.
que se caracteriza por eritema
que rápidamente progresa,
con edema y calor local. Los Dermatitis estática vs. celulitis
signos sistémicos de infección son La celulitis es una infección de la piel y del tejido celular subcutáneo que se caracteriza por
escalofrío, fiebre y leucocitosis. eritema que rápidamente progresa, con edema y calor local. Los signos sistémicos de infec-
ción son escalofrío, fiebre y leucocitosis. Los pacientes, por lo general, tienen antecedentes
de traumatismo y pueden tener pérdida de la barrera cutánea, como una ulceración o una
infección por hongos.
Debido a que la celulitis afecta frecuentemente las extremidades puede confundirse con
dermatitis estática, la cual se distingue por cambios eccematosos en las extremidades inferio-
res, edema, pigmentación de hemosiderina en pacientes con insuficiencia venosa, en ocasiones
puede encontrarse caliente la zona eritematosa, a diferencia de lo que ocurre en la celulitis, que
habitualmente es bilateral y el eritema y el edema se alivian en 24 a 48 horas, con la elevación
de las extremidades.
Acantosis nigricans benigna vs. maligna

La acantosis nigricans se distingue por una lesión color marrón grisacea, con engrosamiento
El eritema multiforme se distingue de la piel localizada en zonas intertriginosas como las axilas, los pliegues inguinales y la zona
por manifestarse en forma aguda, posterior del cuello. La forma benigna puede ser idiopática, vincularse con enfermedades en-
es de alivio espontáneo como sín- docrinológicas como diabetes u ovarios poliquísticos o ser secundaria a la administración de
drome mucocutáneo con distintas medicamentos como nicotinamida. La acantosis nigricans maligna, por lo general, es de inicio
lesiones de piel e histopatológicas.
abrupto, es rápidamente progresiva y afecta a pacientes de edad avanzada con pérdida de peso;
en 90% se relaciona con tumores intraabdominales como el adenocarcinoma de estómago.
PADECIMIENTOS DERMATOLÓGICOS ASOCIADOS CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Eritema multiforme vs. síndrome de Stevens-Johnson vs. necrólisis epidérmica tóxica
El eritema multiforme se distingue por manifestarse en forma aguda, es de alivio espontá-
neo como síndrome mucocutáneo con distintas lesiones de piel e histopatológicas. El eritema
multiforme se divide, de acuerdo con su severidad clínica, en: eritema multiforme menor y
eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens-Johnson. Es motivo de controversia si la
epidermólisis necrótica tóxica representa la forma más severa de eritema multiforme o cons-
tituye una enfermedad diferente.
El eritema multiforme mayor,
denominado síndrome de
El eritema multiforme menor constituye la mayor parte de los casos. Los pacientes ini-
Stevens-Johnson, es más severo cialmente muestran máculas eritematosas en las zonas extensoras de las extremidades, zonas
y se distingue por lesiones más flexoras y el tronco; también pueden afectar la cavidad oral. Puede haber síntomas prodrómi-
extensas y de localización más cos pero son infrecuentes. Se alivia de manera espontánea en dos a cuatro semanas.
central. La descamación de la El eritema multiforme mayor, denominado síndrome de Stevens-Johnson, es más severo
piel es frecuente y las mucosas y se distingue por lesiones más extensas y de localización más central. La descamación de
están generalmente afectadas. la piel es frecuente y las mucosas están generalmente afectadas. Las lesiones de la mucosa
consisten en erosiones superficiales en la cavidad oral, vaginal y conjuntival. Pueden aparecer

lesiones en el esófago y el pene. Los síntomas sistémicos como fiebre, artralgias y mialgias
son frecuentes. La duración es de cuatro a seis semanas y la recurrencia es infrecuente.
La epidermólisis necrótica tóxica se distingue por síntomas prodrómicos seguidos de
eritema macular generalizado con formación de vesículas, de las que la piel se desprende
fácilmente. La lesión de la mucosa oral es similar a la del eritema multiforme mayor y las
afectaciones gastrointestinal, renal y pulmonar pueden ser graves. La mortalidad es aproxi-
madamente de 30%.
Entre los agentes causales implicados en el eritema multiforme se encuentran infecciones
recurrentes por herpes y Mycoplasma; medicamentos, entre los más frecuentemente vincula-
dos están las sulfonamidas, penicilinas, fenitoína, alopurinol y barbitúricos. La epidermólisis
necrótica tóxica se relaciona frecuentemente con el uso de medicamentos.
El diagnóstico es clínico pues no existen pruebas de laboratorio específicas, los anteceden-
tes de administración de medicamentos o exposición a agentes infecciosos resulta trascendente.
Para el tratamiento del eritema multiforme por lo general no se requiere más que el es-
pecífico del agente causal; por ejemplo, en el caso de herpes simple, la administración de La etiología del eritema nodoso
antivirales. El tratamiento del eritema multiforme mayor es más difícil y requiere compresas y es desconocida, pero puede
desbridamiento de las lesiones vesiculares. La administración de corticosteroides sigue siendo asociarse a infecciones, me-
dicamentos e inclusive con
motivo de controversia.
enfermedades malignas.
Eritema nodular
La etiología del eritema nodoso es desconocida, pero puede asociarse a infecciones, medica-
mentos e inclusive con enfermedades malignas. Afecta primariamente las extremidades infe-
riores con erupción y nódulos sensibles, de 1 a 10 cm de diámetro, de color rojizo, calientes,
dolorosos, con placas. La cara anterior de la pierna, los tobillos y las rodillas son las zonas
afectadas con más frecuencia; en casos más extensos pueden localizarse en el tronco, las ex-
tremidades superiores y la cara. El color cambia gradualmente de rojo brillante a morado y a
amarillo verdoso. Las lesiones del eritema nodular no se ulceran ni se convierten en costra,
tampoco se atrofian.
Afecta más frecuentemente a mujeres jóvenes de 20 a 40 años de edad. Puede haber fie-
bre, ataque al estado general, artralgias y artritis. La erupción dura de tres a seis semanas. En
una tercera parte de los casos la enfermedad recurre. Se desconoce su origen; sin embargo,
puede ser secundario a una reacción de hipersensibilidad. Puede vincularse con infecciones,
medicamentos y enfermedades malignas. Las infecciones asociadas pueden ser bacterianas,
virales o por hongos, que preceden dos a tres semanas al cuadro dermatológico. Los medica-
mentos más asociados son los anticonceptivos, sulfonamidas, salicilatos y fenitoína. Puede ser
concomitante con algunas enfermedades como sarcoidosis, tuberculosis, enfermedad intesti-
nal inflamatoria y síndrome de Behçet. En 50% de los casos es idiopático. El diagnóstico es
clínico y la biopsia revela una paniculitis septal. El tratamiento consiste en reposo, antiinfla-
matorios no esteroides y tratamiento de la causa, si se conoce. En algunos casos se adminis-
tran esteroides vigilando la infección agregada.
Piodermia gangrenosa Se denomina pioderma gangre-

Se denomina pioderma gangrenoso a la lesión ulcerosa crónica, exquisitamente dolorosa, que noso a la lesión ulcerosa crónica,
en ocasiones inicia como pápula o pústula de base rojiza, con una zona necrótica que inclusive exquisitamente dolorosa, que en
puede tener formas vegetantes, con tendencia al rápido crecimiento. Consiste en un proceso ocasiones inicia como pápula o
inflamatorio con úlceras irregulares, policíclicas, serpiginosas, con dolor que se pueden en- pústula de base rojiza, con una
contrar en forma aislada o múltiple en la piel, de características en sacabocado y de aspecto zona necrótica que inclusive puede
violáceo. Suelen ser preferentemente pustulosas. En casi 74% de los casos se asocian con tener formas vegetantes, con
colitis ulcerosa, leucemia, Crohn y artritis. Se han encontrado casos asociados con VIH. tendencia al rápido crecimiento.
Telangiectasia hemorrágica hereditaria

Denominada también síndrome de Rendu-Weber, es una displasia fibrovascular con malfor-
maciones arteriovenosas y aneurismosas. El signo de inicio de la enfermedad puede verse en
Es una enfermedad, con manifes- las manos que adoptan aspecto amorcillado, siendo difícil extensión en su totalidad, posterior-
taciones cutáneas, neurológicas, mente la piel adquiere un aspecto liso, duro, céreo y con dificultad en la movilización de las
oftalmológicas y esqueléticas. articulares. La afectación esclerosa de la zona facial hace que se pierdan los pliegues faciales.
Neurofibromatosis
Es una enfermedad, con manifestaciones cutáneas, neurológicas, oftalmológicas y esqueléti-
cas. Las manifestaciones clínicas en 40% de los casos son en el momento del nacimiento y en
casi 60% a los dos años de vida. Los criterios diagnósticos dermatológicos más característicos
son: manchas café con leche, la presencia de 6 o más manchas de l.5 cm de diámetro en indi-
viduos pospúberes, ya que se ven en 95% de los pacientes. En niños prepúberes la existencia
de 6 o más manchas de 5 mm o más permiten también hacer un diagnóstico presuntivo, en esta
edad es muy importante ya que no han aparecido los neurofibromas. Las efélides axilares son
pequeñas manchas café con leche de 1 a 4 mm semejantes a las pecas o efélides que pueden
verse en tronco, parte proximal de extremidades o áreas intertriginosas (axilas, ingles, zonas
submamarias, párpados inferiores y cuello.
Xantomas
Las úlceras en las extremi-
Por lo general los xantomas se encuentran en la dermis y los tendones. Pueden aparecer por
dades son frecuentes y de
una dislipoproteinemia primaria o secundaria resultante de un padecimiento como diabetes
elevada morbilidad; la causa
es diversa, en nuestro país las
mellitus, enfermedades tiroidea, renal o pancreática. La mayor parte de los xantomas son ten-
causas más frecuentes son las dinosos (se pueden asociar con elevación de colesterol o triglicéridos), eruptivos (elevación
enfermedades arteriales, las significativa de triglicéridos) y tuberosos (frecuentemente vinculados con elevación del coles-
venosas y la neuropatía. terol, pero se han encontrado también en casos con elevación de triglicéridos).
Úlceras de extremidades
Las úlceras en las extremidades son frecuentes y de elevada morbilidad; la causa es diversa, en
nuestro país las causas más frecuentes son las enfermedades arteriales, las venosas y la neu-
ropatía. Las úlceras venosas causan 80 a 90% de las úlceras de las extremidades. Otras causas
adicionales incluyen paniculitis, asociadas con padecimientos hematológicos, traumatismo,
necrobiosis lipoidea diabeticorum, neoplasias, vasculitis y piodermia gangrenosa.
Se denomina piodermia gangrenosa a la lesión ulcerosa crónica, muy dolorosa, que en
ocasiones se inicia como pápula o pústula de base rojiza, con una zona necrótica que incluso
puede tener formas vegetantes, con tendencia al crecimiento rápido, con localización predo-
minante en las extremidades, aunque puede encontrarse en cualquier localización y extenderse
a sitios de traumatismo o roce. Es más frecuente en mujeres entre 20 y 49 años, y en 50% de
los casos se asocia con una enfermedad sistémica como las enfermedades inflamatorias, intes-
tinales, artritis, hepatitis crónica activa, sarcoidosis y padecimientos linfoproliferativos como
la gammapatía monoclonal tipo IgA que afecta a más de 10% de los pacientes. Frecuentemen-
te se confunde con una infección pero no responde a los antibióticos. El tratamiento requiere
medidas locales y sistémicas, como esteroides intralesiones y sistémicos; en ocasiones debe
administrarse dapsona o agentes citotóxicos.
Prurito
Es el síntoma presente con más frecuencia en las enfermedades sistémicas; aun en ausencia de
lesiones cutáneas primarias el prurito severo y extenso se asocia con enfermedades sistémicas.
Lo importante es descartar enfermedades dermatológicas primarias como: escabiosis, xero-
sis, dermatitis atópica, dermatitis herpetiforme, miliaria, penfigoide vesicular o mastocitosis.
Existen medicamentos que pueden producir prurito por mecanismos inmunológicos, colesta-
sis o mecanismos idiosincráticos.
Los padecimientos sistémicos asociados principalmente son: insuficiencia renal crónica,
enfermedad biliar obstructiva, linfomas, deficiencia de hierro, hiper- o hipotiroidismo, polici-
temia vera y diabetes.
La evaluación del prurito incluye una excelente historia clínica y algunos exámenes de
laboratorio como biometría hemática completa, pruebas de función hepática, pruebas de fun-
ción tiroidea, glucosa, anticuerpos VIH (si existe factor de riesgo), sangre oculta en heces con
búsqueda de parásitos y radiografía de tórax. De los pacientes evaluados con prurito 10 a 50%
tienen una enfermedad sistémica subyacente (cuadro 299.1).
Cuadro 299.1. Enfermedades sistémicas asociadas a prurito
Renales: Enfermedades metabólicas y endocrinológicas

Insuficiencia renal crónica Hipertiroidismo
Hepáticas: Hipotiroidismo
Colestasis intrahepática Diabetes mellitus
Cirrosis biliar primaria Neoplasia endócrina múltiple (síndrome de Sipple)
Prurito gravidarum Síndrome carcinoide
Colangitis esclerosante Enfermedades neurológicas
Hepatitis infecciosa Tumor cerebral
Colestasis inducida por medicamentos Esclerosis múltiple
Obstrucción biliar extrahepática Enfermedad vascular cerebral
Patologías hematopoyéticas Absceso cerebral
Policitemia vera Neoplasias
Anemia por deficiencia de hierro Otras patologías
Enfermedad de Hodgkin Anorexia nervosa
Leucemias y linfomas Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Discrasias de células plasmáticas Parasitosis
Micosis fungoides Edad avanzada
Mastocitosis Trastornos psicogénicos
El tratamiento del prurito consiste en aliviar la enfermedad subyacente, el tratamiento

sintomático se divide en medidas generales, preparaciones tópicas, modalidades físicas y tra-
tamiento sistémico.
Las medidas generales consisten en emolientes y baños fríos con lubricante. Las prepa-
raciones tópicas incluyen lociones ligeras con mentol, fenol o alcanfor, anestésicos tópicos,
pramoxina, crema de doxepina y de capsaicina. Las modalidades físicas incluyen fototerapia
con rayos ultravioleta A (PUVA), psoralenos y estimulación eléctrica transcutánea.
La terapia sistémica consiste en antihistamínicos como hidroxicina, difenhidramina,
ciproheptadina, cetirizina; antidepresivos como doxepina; antagonistas opiáceos como nal-
trexona y antagonistas de serotonina como ondansetrón y paroxetina. Se recomienda evitar el
agua caliente y las telas irritantes (lana).
Alopecias
En la alopecia en placas o alopecia areata, la lesión típica viene dada por una placa redon-
deada, circunscrita, bien delimitada, desprovista de pelos en su totalidad, lo que confiere un
aspecto blanquecino. Puede surgir en cualquier zona de piel no lampiña y puede observarse
también en cejas y pestañas. Los padecimientos asociados pueden ser tiroiditis de Hashimoto,
hipertiroidismo, lupus eritematoso, miastenia grave, artritis reumatoide, anemia perniciosa,
diabetes mellitus, vitiligo, enfermedad de Addison entre otras. Son diversas las hormonas que
Son diversas las hormonas que pueden modificar el cabello y con ello acortar su perma- pueden modificar el cabello y
nencia en el cuero cabelludo o actuar sobre su calibre o grosor. De esta manera las alteraciones con ello acortar su permanen-
hormonales pueden ser fuente de alopecias o alteraciones en el pelo, se habla entonces de cia en el cuero cabelludo.
alopecias de origen metabólico o endócrino, las cuales se enlistan a continuación.
- Hipopituitarismo
- Hipertiroidismo
- Hipotiroidismo
- Hiperparatiroidismo
- Hiperandrogenismo
- Diabetes mellitus
- Hipoproteinemias
- Malabsorción
- Desnutrición
- Ferropenias
- Acrodermatitis enteropática (zinc)
- Aminoacidopatías
ENFERMEDADES SISTÉMICAS QUE PUEDEN TENER MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

IMPORTANTES
Diabetes mellitus
El término glucohistequia cutánea, acuñado por Urbach, se refiere a la mayor concentración
de glucosa en la piel que, en el paciente diabético, es seca con hiperhidrosis superior, altera-
Hasta 70% de los pacien-
ción en el pelo, las uñas y dermatoglifos. Hasta 70% de los pacientes diabéticos pueden tener
tes diabéticos pueden te-
ner afección de la piel.
afección de la piel. La dermatopatía diabética es el daño cutáneo más común y se relaciona
con otras complicaciones sistémicas de la diabetes como nefropatía, retinopatía y neuropatía.
En algunos estudios se han vinculado las manifestaciones cutáneas de la diabetes con la
duración de la enfermedad, el control de la glucosa, las complicaciones microvasculares y la
hidratación del estrato córneo.
Las lesiones encontradas con más frecuencia son: ictiosiformes, trastorno tipo esclero-
dermia, tiña de los pies y palmas secas escamosas. Al considerar los factores de riesgo los
cambios de la piel tipo esclerodermia se correlacionan más con la duración de la diabetes.
Dermatopatía diabética
Aparecen máculas de color rojizo, pruriginosas, semejantes a dermatitis ocre, por depósitos de
hemosiderina en la microangiopatía. Es más común en hombres que en mujeres y en el sexto
decenio de la vida.
Necrobiosis lipoídica
Se observa en 60% de los pacientes; se ha dividido en la forma diabética y no diabética. Las
lesiones consisten en máculas ulcerativas de color amarillento pardo, predominan en las extre-
midades inferiores en diabéticos y en forma diseminada en los pacientes no diabéticos.
Granuloma anular
Se caracteriza por nódulos dispuestos en forma anular única o múltiple. Su apariencia en el
análisis microscópico es semejante a necrobiosis lipoídica con necrosis incompleta de fibras
de colágeno. En diabéticos se relaciona con depósitos de complejos inmunitarios perivascu-
lares.
Rubelosis
Consiste en coloración rojiza de la cara y el cuello.
Xantomas eruptivos y xantelasmas

Aparecen pápulas o placas de color amarillento periorbitarias o en las extremidades, que se
relacionan con alteración del metabolismo de los lípidos.
Lipodistrofias
Pueden vincularse con aplicación de insulina o con la propia diabetes. Consisten en atrofia del
tejido celular subcutáneo, que da el aspecto de depresiones.
El paciente con diabetes puede tener prurito sin datos anormales en la piel; afecta hasta
3% de los casos. Los mecanismos propuestos son la neuropatía, alteración metabólica secun-
daria a la insuficiencia renal, disfunción autonómica con anhidrosis secundaria. El prurito
vulvar puede ser causado por Candida albicans, dermatofitos o estreptococo beta hemolítico;
se asocia con síndrome metabólico incompleto.
El prurigo pigmentario es un tipo de dermatosis inflamatoria que se caracteriza por lesions
papulares rojizas y pruriginosas.
Otras lesiones que se encuentran en el paciente diabético son de tipo del vitíligo, psoria- Otras lesiones que se encuentran
sis, eccema, ampolla idiopática, alopecia, hirsutismo, gingivoestomatitis, glositis, carotene- en el paciente diabético son de
mia y hemocromatosis. tipo del vitíligo, psoriasis, eccema,
ampolla idiopática, alopecia, hirsu-
tismo, gingivoestomatitis, glositis,
Enfermedades tiroideas
carotenemia y hemocromatosis.
Hipertiroidismo
La piel se encuentra caliente, húmeda como resultado de la vasodilatación cutánea y sudoración
excesiva, con frecuencia se observa eritema palmar. Puede haber aumento o disminución de
la pigmentación cutánea con distintos significados fisiopatológicos. La hiperpigmentación, al
parecer, se relaciona con hipersecreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) secundaria
a metabolismo acelerado del cortisol; la hipopigmentación en forma de vitíligo se considera de
origen autoinmunitario y con frecuencia se vincula con enfermedad de Graves-Basedow. El ca-
bello es fino y frágil, las uñas son blandas y friables. Se pueden observar uñas de Plummer, fenó-
meno que consiste en onicólisis con desprendimiento de la porción terminal del lecho ungueal.
De 4 a 11% de los pacientes con tirotoxicosis pueden tener prurito generalizado, especial-
mente aquellos con enfermedad de Graves sin tratamiento. La hipótesis es que es resultado del
aumento de la temperatura y vasodilatación y activación de cininas secundarias al increment
del metabolismo. El prurito responde con el tratamiento del hipertirodismo.
Hipotiroidismo
El mixedema que consiste en una tumefacción de la piel se distingue del edema ordinario porque
la presión digital no produce hundimiento, característica más evidente en la cara, la nuca y el
dorso de las manos y los pies. La piel se encuentra seca, escamosa, dura, pálida y en ocasiones
amarillenta (por anemia, vasoconstricción cutánea e hipercarotenemia). Las secreciones sudo-
ríparas y sebáceas se encuentran disminuidas. El cabello, pestañas, cejas y pelo corporal se El mixedema que consiste en
vuelven gruesos, secos, frágiles y con tendencia a caer. Las uñas se tornan quebradizas y tienen una tumefacción de la piel se
distingue del edema ordina-
crecimiento muy lento. El prurito es más frecuente hasta en 80 al 90% de los pacientes, causado
rio porque la presión digital
por la xerosis, la cual no responde a emolientes, sino al tratamiento de la enfermedad de base. no produce hundimiento.
Acromegalia
Los pacientes pueden tener piel grasosa e hipertricosis, con hipertrofia cutánea, sobre todo en
los pliegues del cuero cabelludo (cutis verticis gyrata) y acantosis nigricans.
Hipopituitarismo
En este trastorno la piel se adelgaza y ocurre pérdida de cabello en pestañas y cejas.
Síndrome de Cushing
Se distingue por acné y estrías.
Síndrome de Addison
Los pacientes tinen hiperpigmentación y lesiones en la piel de aspecto vitiligoide.
Artritis reumatoide
Hay muchas manifestaciones cutáneas en artritis reumatoide: la más frecuente son los nódulos
reumatoides, los cuales afectan del 20 al 30% de los pacientes y se correlacionan con artritis
más severa, concentración elevada de factor reumatoide e incremento del riesgo de vasculitis.
Son fijos, suaves, se localizan con más frecuencia en la porción extensora del antebrazo y el Hay muchas manifestaciones
codo. El diagnóstico diferencial debe hacerse con granuloma subcutáneo anular y necrobiosis cutáneas en artritis reumatoide:
la más frecuente son los nódulos
lipoídica diabeticorum.
reumatoides, los cuales afectan
del 20 al 30% de los pacientes y
Insuficiencia renal se correlacionan con artritis más
Existen muchas manifestaciones cutáneas asociadas con esta enfermedad, que incluyen pruri- severa, concentración elevada
to, pigmentación anormal, xerosis, calcificación metastásica, erupción semejante a la porfiria de factor reumatoide e incre-
cutánea tarda y cambios en las uñas. mento del riesgo de vasculitis.
Enfermedades hepáticas
Existen varias manifestaciones cutáneas relacionadas con el hígado, la mayor parte no son
específicas. La ictericia y el prurito son las más frecuentes, otras son telangiectasias, xantelas-
mas, ginecomastia, alteraciones en el patrón del cabello, lesiones en las uñas (con base blan-
ca), red venosa colateral. La hepatitis C puede tener muchas manifestaciones extrahepáticas,
que incluyen asociación con crioglobulinemia mixta esencial, porfiria cutánea tarda y liquen
plano.
Enfermedades pancreáticas
La pancreatitis aguda puede cursar con urticaria, livedo reticularis y equimosis. En la pancrea-
titis crónica puede haber hipodermitis necrosante.
Hemocromatosis
Se denomina también diabetes bronceada porque la piel se torna azulada. Los pacientes cursan
con alcaptonuria (ocronosis), piel hiperpigmentada (incluso en los cartílagos, la córnea y la
esclerótica), porfirias con eritema, ampollas, hiperpigmentación, mutilaciones y cicatrices.
Enfermedad de Crohn y la Colicitis
ulcerativa crónica inespecífica
pueden tener manifestacio- Enfermedades inflamatorias intestinales
nes cutáneas. Las lesiones son Enfermedad de Crohn y la Colicitis ulcerativa crónica inespecífica pueden tener manifesta-
indistinguibles de la estomatitits ciones cutáneas. Las lesiones son indistinguibles de la estomatitits aftosa recidivante y del
aftosa recidivante y del Behcet. Behcet, y las lesiones pueden aparecer en los brotes de actividad.
La Enfermad Celiaca, se caracteriza por alteración de la mucosa yeyunal que mejora
cuando se sigue la dieta libre en gluten. La sintomatología puede comenzar en la infancia pos-
terior a la administración de cereales. La diarrea por lo general es el síntoma de presentación
más frecuente a lo que se añade ataque al estado genera, pérdida de peso, anemia, glosisitis
y posteriormente síntomas psiquiátricos o neurológicos. La estomatitis aftosa puede ser en
ocasiones el signo de inicio del padecimiento. En los pacientes con ulceras orales recidivantes
se debe descartar enfermedad celiaca.
Síndrome de Peutz-Jeghers
Se trasmite con carácter autonómico dominante, se asocia con manifestaciones cutáneas, cur-
san con pólipos hamartomatosos en el tracto gastrointestinal fundamentalmente localizados en
el intestino delgado y habitualmente múltiples. Pueden diagnosticarse desde la niñez, siendo
el síntoma más frecuente el dolor abdominal y en ocasiones presentar obstrucción por el póli-
po o la invaginación intestinal. La presencia de carcinoma en estómago o duodeno puede verse
en la edad adulta, aunque pueden presentarse desde la edad infantil. Existe un incremento en
el riesgo relativo de cáncer de mama, útero, ovario o testículo. Las lesiones cutáneas, en forma
de pigmentaciones mucocutáneas aparecen en la infancia o juventud y se expresan en forma
de máculas hiperpigmentadas de pequeño tamaño, de localización labial (95%), oral (83%),
dedos, palmas, plantas, párpados y nariz. Se ha visto que no existe relación entre el número y
tamaño de las máculas pigmentadas de la mucosa y la afectación intestinal..
Síndrome de Gardner
Las manifestaciones dermatoló- Se presentan pólipos adenomatosos de forma difusa en el tracto digestivo y pueden producir
gicas pueden ser quistes de 3 a invaginación intestinal, diarrea, melena y pueden presentar adenocarcinoma colorrectal. Las
5 mm de diámetro en tórax y la manifestaciones dermatológicas pueden ser quistes de 3 a 5 mm de diámetro en tórax y la parte
parte superior de los brazos. superior de los brazos. Para distinguir entre los quistes epidermoides comunes y los asociados
a este síndrome se realiza en relación al elevado número de elementos y la historia familiar
positiva. La presencia de tumores desmoides localizados en el abdomen apoya el diagnóstico,
apoyan el diagnóstico.
Acantosis nigricans
Es un cuadro caracterizado por la aparición de áreas de piel engrosadas y pigmentadas, que
adoptan un aspecto aterciopelado, asentado fundamentalmente en pliegues. Puede ser la mani-
festación cutánea de un trastorno subyacente, en especial resistencia a la insulina y diferentes

endocrinopatías, entre las que destaca Diabetes. También se han asociado con obesidad y en
la infancia con neoplasias internas.
SÍNDROMES POCO FRECUENTES CON MANIFESTACIONES CUTÁNEAS SIGNIFICATIVAS

Porfirias
Son un grupo de alteraciones en la biosíntesis del hem, que ocasionan la acumulación Todas las porfirias cursan con
de porfirinas o sus precursores. Todas las porfirias cursan con fotosensibilidad, con ex- fotosensibilidad, con excepción de
cepción de la porfiria intermitente aguda, que no tiene manifestaciones cutáneas. Las la porfiria intermitente aguda, que
porfirias más frecuentes son la porfiria cutánea tarda y la protoporfiria eritropoyética. Las no tiene manifestaciones cutáneas.
alteraciones en la piel se manifiestan con la exposición solar y consisten en incremento en
la fragilidad de la piel, ampollas y vesículas, hipertricosis facial e hiperpigmentación de
las regiones malares y periorbitarias. Puede haber cambios esclerodérmicos, calcificación
distrófica y ulceraciones. El disparador de la porfiria cutánea tarda puede ser el consumo
de alcohol, estrógenos, sobredosis de hierro y exposición a hidrocarburos hepatotóxicos
policlorinados. La porfiria cutánea tarda se asocia con hepatitis B y C, curva de tolerancia
a la glucosa anormal, carcinoma hepatocellular y anticuerpos antinucleares positivos. El
diagnóstico se realiza demostrando el increment de las porfirinas en orina. La flebotomía
es el tratamiento de elección, aunque pueden utilizarse antimaláricos, evitar alcohol, es-
trógenos y el hierro de la dieta.
La protoporfiria eritropoyética es la causa más frecuente de porifiria en los niños, y se
manifiesta con fotosensibilidad aguda en pacientes expuestos al sol que sufren quemaduras
con edema, eritema y vesículas. La cara y la parte dorsal de las manos son las más afectadas.
Se debe a la deficiencia de una enzima ferroquelatasa; el diagnóstico se realiza demostrando
concentraciones elevadas de protoporfirinas en los glóbulos rojos, el plasma y las heces. El
tratamiento es con betacarotenos y bloqueadores solares.
Sarcoidosis
Es una enfermedad sistémica granulomatosa de causa desconocida que afecta el pulmón,
la piel, el hígado, el bazo, los ojos, los ganglios linfáticos y los tejidos glandulares. Cerca
del 25% de los pacientes tienen manifestaciones cutáneas que pueden ser específicas y no
específicas. Las más frecuentes son las de la cabeza y el cuello, especialmente en los ojos
y los pliegues nasolabiales; pueden ser de color rojo-marrón, moradas y en ocasiones hi- El eritema nodular es la lesión
popigmentadas. que se encuentra con más
frecuencia en la piel en pacientes
El eritema nodular es la lesión que se encuentra con más frecuencia en la piel en pa-
con sarcoidosis. Los pacientes
cientes con sarcoidosis. Los pacientes con sarcoidosis y con eritema nodular pueden tener con sarcoidosis y con eritema
uveítis, fiebre, artritis y linfadenopatía asintomática denominada síndrome de Lofgren. Las nodular pueden tener uveítis.
lesiones no específicas incluyen prurito, eritema multiforme y eritrodermia exfoliativa. Las
lesiones cutáneas pueden responder a antimaláricos y a esteroides intralesionales. También
se han descrito tratamientos anecdóticos con metotrexato, ciclosporina, clorambucil y aza-
tioprina.
DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
Las deficiencias nutricionales, abarcan un amplio grupo de procesos en los que están im-
plicados los diferentes nutrientes. La manifestación dermatológica puede ser inespecífica en
muchos casos pero muy sugerente en otros (cuadro 299.2).
SIGNOS CUTÁNEOS DE ENFERMEDADES MALIGNAS

Estas manifestaciones pueden ayudar como signo temprano (no metastásico) de la enferme-
dad. En el cuadro 299.3 se presenta el signo, sus características y las enfermedades relacio-
nadas.
Cuadro 299.2. Deficiencias nutricionales y su repercusión sistémica
Proteínas Descamación, hiperpigmentación, Úlceras cutáneas, hiperqueratosis, Adelgazamiento ungueal

Acidos grasos esenciales Piel seca, alopecia difusa, Dermatitis periorificial
Zinc Acrodermatosis, enteropática, Infección candidiásica, líneas de Beau
Selenio Pérdida de la pigmentación de la piel y el cabello, uñas de ferry, pelo rizado
Hierro Coiloniquia, estomatitis angular, Glositis, atrofia de papilas linguales
Vitamina B1 ( tiamina ) Dermatitis orogenital
Vitamina B2 (riboflavina) Inflamación labial, atrofia de Papilas linguales, lesiones Dermatitis seborreica-like
“síndrome oro-óculo-genital”
Vitamina B6 (piridoxina) Dermatitis periorificial, glositis, Estomatitis angular
Vitamina B12 (cobalamina) Pigmentación reticular marrón en Pulpejos de dedos
Acido Fólico Pigmentación marrón moteada de Nuca, axilas, laterales de abdomen, Manos y pies
Biotina Alopecia y dermatitis periorificial
Vitamina C Hiperqueratosis folicular, Hemorragias periorificiales, Petequias, encías sangrantes, Retraso en la
cicatrización, Síndrome seco
Vitamina A Hiperqueratosis folicular, ceguera Nocturna retardo de la cicatrización Metaplasma
queratinizante De mucosas
Vitamina K Púrpura, hemorragia
Vitamina E Dermatitis seborreica-like
Cuadro 299.3. Signos cutáneos de enfermedades malignas
Signo Característica Enfermedad asociada
Acantosis nigricans Hiperqueratosis parda con papilomatosis en En 90% asociado con tumor gastrointes-
axilas, ingles y cicatriz umbilical. Su presentación tinal (60% adenocarcinomas gástricos)
es brusca y notable
Hipertricosis lanuginosa Repentina aparición de lesión hipopigmentada, Se asocia con cáncer de pulmón,
vellosa y fina en cuero cabelludo, cara, axila, colon, vejiga y cuello uterino
extremidades y tronco
Ictiosis adquirida Costra extensa, escamosa y poligonal con Asociado con linfoma de Hodgkin
color blanco/café en las zonas extensoras de
extremidades y tronco
Enfermedad de Paget de la mama Lesión en placa eccematosa, rojiza alrededor Adenocarcinoma ductal de la mama
del pezón y areola
Muir-Torre Tumores seborreicos que incluyen adenomas, Carcinomas gastrointestinales
adenocarcinomas y epiteliomas
Signo Cowden Triquilemoma facial múltiple alrededor de la Se asocian con cáncer de
nariz y de la cara a nivel central, múltiples mama y de tiroides
pápulas en la mucosa oral, pólipos
hamartomatosos del tracto gastrointestinal
Signo de Leser-Trelat Aparición repentina de keratosis seborreica o Adenocarcinoma intraabdominal
incremento abrupto en el tamaño de una
queratosis seborreica previa
Nódulo de la hermana María Josefina Metástasis de adenocarcinoma al Adenocarcinoma intrabdominal
área periumbilical
Eritema necrolítico migratorio Eritema y erosión en la piel que puede coalecer Asociado con tumores productores
en lesiones policíclicas, concentradas en una de glucagón
área central del cuerpo, especialmente a
nivel de la ingle
Eritema gyratum repens Eritema serpentiginoso con apariencia de Asociado frecuentemente con
granos de madera, que rápidamente migra malignidad no especificada
Eritema nodular < 1881
LECTURAS RECOMENDADAS
• Andrew D, Craig A. Spinothalamic lamina I neurons selectively sensitive to histamine: a central neural pathway
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300. Eritema nodular

María Guadalupe Castro Martínez,
DEFINICIÓN
El eritema nodoso (paniculitis septal ) fue descrita por Willan en 1798, es un síndrome de Síndrome de etiología múltiple
etiología múltiple que cursa con la aparición de nódulos de carácter inflamatorio (dolorosos), que cursa con la aparición de
mal definidos, preferentemente localizados en las extremidades inferiores y con tendencia a nódulos de carácter inflamato-
la curación espontánea sin dejar cicatriz. También se le denomina Paniculitis para designar rio (dolorosos), mal definidos,
preferentemente localizados
una serie de procesos de presentación dermatológica, en los que la inflamación se localiza
en las extremidades inferiores
en el tejido celular subcutáneo, cuya presentaciòn clínica típica son nódulos. Con frecuencia y con tendencia a la curación
acompañados de poliartritis aguda o subaguda y adenopatía hiliar y que desaparecen de dos a espontánea sin dejar cicatriz.
tres semanas. La inflamación aguda afecta los tabiques de tejido conectivo entre los túbulos de
grasa del tejido celular subcutáneo; existe un infiltrado inflamatorio característico alrededor
de las pequeñas venas de los tabiques que inicialmente está dado por neutrófilos y después por
histocitos y linfocitos.
PATOGENIA
Se trata de una respuesta cutánea de hipersensibilidad frente a determinados antígenos en la
que se ve implicada tanto la inmunidad humoral como celular. El mecanismo patogénico, de
presumible base inmunológica, es poco conocido. En algunos pacientes se han demostrado
complejos inmunes circulantes, con depósito de IgM y complemento en las paredes de los va-
sos, lo que apoyaría un mecanismo de hipersensibilidad de tipo III. La hiperactividad macro-
fágica y la infiltración mononuclear en las biopsias sugiere la intervención de un mecanismo
de inmunidad celular tipo IV. En un estudio comparativo de piel y vasos de pacientes sanos
comparado con pacientes con eritema nodoso las lesiones demostraron niveles elevados de
citocinas Th1; los niveles de citocinas Th1 y Th2 se encontraron en cantidad muy escasa o casi
no detectados en la piel y sangre periférica de los pacientes controles.
La lesión anatomopatológica PATOLOGÍA

es de carácter inespecífico La lesión anatomopatológica es de carácter inespecífico y consiste en una paniculitis septal
y consiste en una paniculitis con edema perivenoso. Existe evidencia de vasculitis, pero a diferencia de la vasculitis alérgi-
septal con edema perivenoso. ca los vasos afectados en la grasa subcutánea demuestran un cuadro clínico diferente.
La inflamación aguda afecta los tabiques del tejido conjuntivo entre los túbulos de gra-
sa del tejido celular subcutáneo (paniculitis septal); hay infiltrado inflamatorio característico
alrededor de las pequeñas venas de los tabiques, en el cual al inicio participan neutrófilos y
posteriormente histiocitos y linfocitos. Histopatológicamente el eritema nodoso es un ejemplo
esterotípico de paniculitis septal sin vasculitis. La composición del infiltrado inflamatorio de
los septos varía con la evolución de la lesión; en las fases tempranas existe edema, hemorragia
y neutrofilia, mientras que la fribrosis, el tejido granular periseptal, los linfocitos y las células
gigantes y granulomas son hallazgos tardíos del eritema nodoso. Los granulomas de Mies-
cher, histiocitos organizados radialmente que forman un micromódulo, se localizan en los
septos y a veces en zona paraseptal.
La inflamación vascular afecta a las venas ( tromboflebitis ) en un 40% de los casos, la
pared del vaso está atravesada por polimorfonuclerares y hematíes que pueden llegar a su
destrucción y trombosis.
La inmunofluorescencia directa muestra depósitos de IgM y de complemento en las pare-
des de los vasos de las lesiones tempranas.
EPIDEMIOLOGÍA
Es más frecuente en mujeres (relación 4:1), entre los 20 y los 40 años de edad, sin embargo,
también se presenta en niños.
El inicio de la primavera y final del invierno tienen la incidencia más frecuente (75%) de
los casos y es menos frecuente en verano.
Puede presentarse como una en-
fermedad primaria o idiopática o
ETIOLOGÍA
secundaria (60%) asociado con di- Puede presentarse como una enfermedad primaria o idiopática o secundaria (60%) asociado
ferentes entidades (cuadro 300.1), con diferentes entidades (cuadro 300.1), siendo en muchas ocasiones indicador clínico de
siendo en muchas ocasiones enfermedades sistémicas como tuberculosis, enfermedad inflamatoria intestinal, sarcoidosis y
indicador clínico de enfermedades de algunas neoplasias como leucemias o linfomas. Las causas más frecuentes son: sarcoido-
sistémicas como tuberculosis, sis, tuberculosis, infección estreptocócica y algunos fármacos como los anticonceptivos y las
enfermedad inflamatoria intestinal, sulfamidas.
sarcoidosis y de algunas neopla- En niños y adultos la principal causa es infecciosa, y de éstas por estreptococo. El eritema
sias como leucemias o linfomas. nodoso leproso ocurre en más de la mitad de los pacientes con lepra lepromatosa.
En ocasiones puede encontrarse asociada con otras dermatosis como el síndrome de
Sweet, y ambas con neoplasias malignas como leucemia mielogénica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La aparición de los nódulos son en forma aguda, bilaterales, simétricos, múltiple, en las extre-
midades inferiores, cuyo tamaño oscila entre 0.5 y 5 cm, irregulares en número variable desde
una lesión única hasta 20 o 30 lesiones. dolorosos espontáneamente o a la palpación, siendo
característico la escasa movilidad sobre planos profundos, por estar adheridos a dermis e hi-
podermis, acompañados de signos inflamatorios, ataque al estado general, a menudo fiebre,
artritis y artralgias (60 a 70%), siendo las articulaciones más afectadas las rodillas, muñecas,
dedos de manos, hombros, codos y caderas, siendo infrecuente la artritis. Los nódulos son
más dolorosos y presentan signos inflamatorios más evidentes con la movilización y mejoran
con el reposo. Por lo general se localizan en la región pretibial en forma simétrica y en ocasio-
nes en antebrazos, tronco y cara. Su evolución es hacia la mejoría, a pesar de que continúan
apareciendo durante 8 a 10 días o más, alrededor de la tercera semana se tornan violáceos
y desaparecen en uno a dos meses. Los nódulos no se ulceran, pudiendo dejar una discreta
hiperpigmentación residual, pero no provocan ulceración ni atrofia, siendo típico su carácter
reisidivante, sufriendo el enfermo varios brotes.
Eritema nodular < 1883
Cuadro 300.1. Enfermedades relacionadas con eritema nodoso
-Idiopáticas
-Infecciosas:
Estreptococo
Yersinia enterocolítica
Difteria
Meningococia
Estafilococia
Salmonelosis
Leptospirosis
M. tuberculosis, M. leprae, micobacterias atípicas
Micosis sistémicas: coccidioidomicosis, histoplasmosis, blastomicosis
Virus (hepatitis, mononucleosis, citomegalovirus)
Espiroquetas: sífilis
Chlamydia: linfogranuloma venéreo y Psitacosis
Rickettsias
Parásitos: amibiasis, giardiasis
Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae)
-Sarcoidosis (Síndrome de Lôfgren)
-Medicamentos:
Anticonceptivos orales (etinilestradiol y noretinodrel)
Antibióticos (sulfonamidas, penicilina, ampicilina, cefalosporinas, estreptomicina, tetraciclinas)
Omeprazol
Bromuros
Yoduros
Salicilatos
Barbitúricos
Codeína
Fenacetinas
-Enfermedades endócrinas
Enfermedades tiroideas
-Embarazo
-Enfermedades inflamatorias y autoinmunes
Colitis ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Lupus eritematoso generalizado
Enfermedad de Behcet
Panarteritis nodosa
-Neoplasias
Linfomas
Leucemias
Puede presentarse adenopatías hiliares pulmonares unilaterales o bilaterales, sin que ne- Se han descrito variantes clínicas
cesariamente se asocien con tuberculosis o sarcoidosis. del eritema nudoso como el eri-
Se han descrito variantes clínicas del eritema nudoso como el eritema nudoso migrans, tema nudoso migrans, paniculitis
paniculitis subaguda nodular migratoria y el eritema nudoso crónico. subaguda nodular migratoria
y el eritema nudoso crónico.
CLASIFICACIÓN
Se clasifican sobre la base de su estudio clínico e histológico. El diagnóstico puede ser clí-
nico, aunque en la mayoría d e los casos es necesario el estudio histológico para su correcta
clasificación.
A) Paniculitis septal racional
1.- Eritema nodoso típico
2.- Eritema nodoso migratorio
3.- Eritema nodoso crónico
4.- Paniculitis subaguda migratoria
B) Paniculitis septal asociada
1.- Esclerodermia
2.- Fascitis Eosinofílica
C) Paniculitis lobulillar reaccional

1.- Eritema Indurado de Bazin
2.- Vasculitis Nodular
D) Paniculitis mixta asociada a lupus
E) Otras Paniculitis
1.- Asociada enfermedad pancreática
2.- Traumática
3.- Del recién nacido
4.- Facticia
5.- Asociada a déficit de alfa 1 antitripsina
DIAGNÓSTICO
Debe ir orientado a la etiología, lo que en ocasiones es difícil; requiere de un adecuado in-
terrogatorio (infecciones previas, antecedentes farmacológicos) y de una exploración física
cuidadosa. La biometría hemática puede mostrar leucocitosis con incremento en la velocidad
De no existir contraidicaciones de sedimentación globular; se debe determinar si existe elevación de las gammaglobulinas, lo
para realizar una biopsia es mismo que de antiestreptolisinas; y en caso necesario practicar la intradermorreacción tuber-
conveniente realizarla, abarcando culínica para histoplasmina, coccidioidina y candidina. De no existir contraidicaciones para
hasta tejido celular subcutá- realizar una biopsia es conveniente realizarla, abarcando hasta tejido celular subcutáneo. Se
neo. Se debe también realizar debe también realizar telerradiografía de tórax (para descartar tuberculosis y sarcoidosis); en
telerradiografía de tórax (para los casos necesarios, tomografía axial computada para el estudio de las adenomegalias, y la
descartar tuberculosis y sarcoi- hepato-esplenomegalia.
dosis); en los casos necesarios,
tomografía axial computada para
el estudio de las adenomegalias, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
y la hepato-esplenomegalia. El eritema nodoso tiene una presentación clìnica tan característica que suele plantear pocos
problemas en su diagnóstico.
En primer lugar deberá diferenciarse de las contusiones pretibiales, no siendo difícil si
existe el antecedente traumático. Se debe realizar con otras paniculitis, sobre todo con la pa-
niculitis migratoria subcutánea; ésta es de caracter crónico durante varios meses y las lesiones
crecen excéntricamente en forma anular. Otras serían la paniculitis del lupus, la paniculitis
secundaria a enfermedad pancreática y los padecimientos inflamatorios que afectan los vasos
sanguíneos como la poliarteritis nodosa, tromboflebitis migratoria y una tromboflebitis super-
ficial.
En el caso de otras paniculitis como la paniculitis sistémica que se asocia a pancreatitis y
neoplasia pancreática, en estos casos los nódulos son móviles y pueden sufrir ulceración, que
junto a los datos de la enfermedad de base ayuda a su diagnóstico.
TRATAMIENTO
El reposo en cama es muy importante, ya que de no realizarse las lesiones pueden durar más
tiempo y aumentar la posibilidad de recidiva. En el caso de haberse comprobado una causa
Se ha administrado talidomina
específica debe iniciarse la terapéutica, como en el caso de tratamiento para tuberculosis. Se
para el eritema nudoso lepro-
ha administrado talidomina para el eritema nudoso lepromatoso, el cual tiene efectos inmuno-
matoso, el cual tiene efectos
inmunomoduladores benéficos,
moduladores benéficos, ya que inhibe el factor de necrosis tumoral, ya sea como monoterapia
ya que inhibe el factor de necrosis o combinado con esteroides. La pentoxifilina se ha empleado en casos de eritema nodoso
tumoral, ya sea como monoterapia asociado con lepra, cuyo mecanismo sería inhibir el factor de necrosis tumoral alfa.
o combinado con esteroides. Se pueden emplear diversos antinflamatorios, desde el ácido acetilsalicílico y la indo-
metacina para disminuir el dolor de los nódulos. Los esteroides no están indicados por sus
efectos secundarios y por el efecto rebote que producen al suspender el medicamento y por el
riesgo de inmunosuprimir al paciente en caso de tener un foco infeccioso; una indicación pre-
cisa sería en casos donde el eritema nodoso se asocia con manifestación extraintestinal de la
enfermedad de Crohn, sobre todo en casos refractarios. Puede utilizarse el yoduro de potasio
en solución oral por tres a cuatro semanas con buenos resultados. En el tratamiento de eritema
nodoso secundario a lepra existe un reporte de mejoría con la administración de pentoxifilina
inhibiendo el factor de necrosis tumoral alfa.
Acné < 1885
PRONÓSTICO El curso evolutivo de este

El curso evolutivo de este padecimiento suele ser autolimitado con una duración de 1 a 3 padecimiento suele ser autolimi-
semanas en el 65% de los casos. Las recidivas son frecuentes sobre todo si el paciente reanuda tado con una duración de 1 a 3
su vida normal demasiado pronto o se pone en contacto de nuevo con el agente etiológico. semanas en el 65% de los casos.
Las recidivas son frecuentes sobre
Sólo el eritema nodoso asociado a tuberculosis tiene un pronóstico menos favorable, así como
todo si el paciente reanuda su
los asociados con neoplasias. vida normal demasiado pronto
o se pone en contacto de nuevo
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301. Acné
María Guadalupe Fabián San Miguel,
Francisco Higuera Ramírez
DEFINICIÓN
El acné también conocido como ácne común, es una enfermedad de la unidad pilosebácea que El acné también conocido como
involucra anormalidades en la producción de sebo, descamación folicular epitelial, prolifera- ácne común, es una enfermedad
ción bacteriana e inflamación. de la unidad pilosebácea que
Anteriormente el acné se clasificaba según el predominio de alguna lesión; en la actualidad involucra anormalidades en la
se establecen diferentes entidades como acné vulgar, neonatal, exfoliativo de los adolescentes, producción de sebo, descamación
folicular epitelial, proliferación
por fármacos, ocupacional, tropical, estival, por cosméticos, por ungüentos y detergentes.
bacteriana e inflamación.
EPIDEMIOLOGÍA
Es un problema muy frecuente, principalmente en la juventud; es la dermatosis más frecuente.
Puede preceder a la menarquía por más de un año. Predomina en la adolescencia, afectando
aproximadamente 85% de los individuos entre 12 y 24 años; se estima que aproximadamente
8% de los adultos entre los 25 y 34 años y 3% de 35 a 44 años de edad tienen acné.
Se ha visto una menor frecuencia en grupos étnicos como japoneses y asiáticos. El acné
se considera la principal causa de consulta dermatológica.
En Estados Unidos se estima que más de 50 millones de personas presenta acné, y más de
17 millones, acné vulgaris. Una tercera parte requiere tratamiento.
El acné tiene un impacto significativo en relación con el bienestar psicosocial. Algunos

estudios lo relacionan con perfil académico deficiente, disminución de la participación en
deportes y compromisos, así como mayores tasas de desempleo.
Los adolescentes y adultos jóvenes presentan síntomas depresivos frecuentemente no re-
conocidos. En grupos estudiados en Canadá, Estados Unidos y Australia se ha encontrado que
la mayor permanencia de depresión esta entre las edades de 15 a 19 años. Canadá reporta 8.1%
para mujeres y 3.3% en hombres, para los grupos de 20 a 24 años el 9.8% para mujeres y 5.9%
para hombres quienes manifestaron un episodio de depresión mayor. En Australia se encontró
un 5.2% en la población de 13 a 17 años y en los Estados Unidos un 17%.
La patogénesis del acné es

PATOGENIA
multifactorial; involucra sebo-
La patogénesis del acné es multifactorial; involucra seborrea, proliferación microbiana, in-
rrea, proliferación microbiana,
inflamación, alteraciones en la
flamación, alteraciones en la descamación del epitelio folicular. La excesiva producción de
descamación del epitelio folicular. sebo, en relación con cambios hormonales (en particular incremento en la producción de an-
drógenos asociados con el inicio de la pubertad) es seguida por una descamación anormal de
los corneocitos foliculares. La mezcla de células y sebo crea un ambiente propicio para la
proliferación del Propionibacterium acnes. Los factores quimiotácticos liberados por P. acnes
atacan linfocitos y neutrófilos produciendo otras moléculas inflamatorias.
Recientemente el papel del receptor “Toll-like” activado por el peptidoglicano de la pared
celular del P. acnes explica la inflamación que se presenta en el acné.
P. acnes puede también inducir liberación de interleucina 1 de los keratinocitos foliculares
que produce proliferación de los keratinocitos contribuyendo a la formación del microcomedo
preclínico.
Resumiendo, los cuatro factores importantes en la patogénesis son:
1. Aumento en la producción de sebo
2. Queratinización folicular anormal
3. Proliferación de Propionibacterium acnes
4. Inflamación
Se ha visto que el mejor predictor de acné severo es la aparición temprana de comedones
y los niveles de dehidroepiandrosterona.
Como uno de los mecanismos mas recientes en la producción de esta enfermedad se ha
visto la presencia de la actividad de las 5 alfa reductasa la cual varía en las diferentes regiones
de la piel. Esta es muy activa en la cara y en la espalda y menos en otras partes del cuerpo,
hay dos tipos de 5 alfa reductasa, tipo 1 y tipo 2 cuya distribución difieren en el organismo. La
tipo 1 predomina en las glándulas cebáceas de la cara y la espalda, la tipo 2 se encuentra en el
resto de las zonas no afectadas por el acné. La hiperactividad de esta alfa reductasa conjunta-
mente con algunos fenómenos inmunológicos juegan un papel importante en el desarrollo de
Hay una predisposición genética la lesión por acné en el folículo pilocenaceo.
al acné y esto es concordante con Hay una predisposición genética al acné y esto es concordante con las altas tazas que se
las altas tazas que se obser- observan entre gemelos idénticos. Poco se sabe sobre el mecanismo especifico hereditario.
van entre gemelos idénticos. Probablemente varios genes están involucrados en la predisposición para el acné, particular-
mente el gene para la citocromo P-450-1A1 y para el esteroide 21-hidroxilasa. Las personas
con cariotipo XYY muestran un impacto mayor.
CLASIFICACION
1.- ACNE VULGAR , presencia de comedones, pápulas, quistes y nódulos en cara, cuello,
parte superior del tronco y hombros. Es el típico de los adolescentes y según la intensidad
de las lesiones se pueden a su vez en subdividir en diferentes tipos como Acné Comedo-
niano, Acné Papuloso, y Acné Atrófico
2.- ACNE CONGLOBATA, se caracteriza por la presencia de numerosos comedones de
gran tamaño, algunos de ellos dobles o triples, grandes abscesos con fístulas que los
comunican entre sí, quistes y nódulos inflamatorios. Ls supuración es frecuente y en
ocasiones abundante. En ocasiones se presenta asociado con otras enfermedades proba-
blemente en relación a un defecto del sistema inmunológico.
Acné < 1887
3.- ACNE PREMENSTRUAL, se refiere a las lesiones de acné que aparecen o empeoran
durante el período previo a la menstruación en las mujeres. Se debe a las modificaciones
hormonales que se producen en este período del ciclo menstrual.
4.- ACNE NEONATORUM, o ácne del recién nacido. Son lesiones papulo-pustulosas que
aparecen en pequeño número en la cara en las primeras 48-72 horas de vida. Al parecer
relacionadas con la progesterona materna en la sangre del recién nacido.
5.- ACNE QUELOIDEO, se caracteriza porque las cicatrices residuales se engrosan for-
mando queloides. Es más frecuente en razas negra y oriental.
6.- ACNE TROPICAL, variedad especialmente intensa de acné que se da en las regiones
tropicales con clima cálido y húmedo. Se caracteriza porque afecta predominantemente
espalda, nalgas y muslos.
7.- ACNE POR CONTACTO, se debe al contacto con la piel, de forma voluntaria o involun-
taria, de sustancias que favorecen la formación de comedones. Es el caso de los trabaja-
dores de algunos sectores industriales que están en contacto con hidrocarburos clorados
( cloracné), aceite de petróleo o resinas. También es el caso de la utilización de cremas,
maquillajes, aceites e incluso filtros solares ( acné cosmética )
8.- ACNE IATROGENICO, es el originado coo consecuencia de los efectos secundarios de
determinados fármacos, por ejemplo los corticosteroides, anabolizantes y androgenos,
bromuros, yoduros, isoniacida o anticonceptivos orales.
9.- ACNE ROSACEA, aunque durante mucho tiempo se ha considerado como una forma de
acné, sus características clínicas y anatomo-patológicas le dan la consideración suficien-
te como para considerarla una entidad aparte, la Rosácea
10.- ACNE QUISTICO, se caracteriza por la forma más grave de acné con comedones, pápu-
las y pústulas, y especialmente nódulos inflamatorios, abscesos dolorosos indurados y
quistes con costras ocasionales con sangre.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS El acné verdadero es una

El acné verdadero es una erupción folicular que se inicia con un comedón, cuya ruptura es erupción folicular que se inicia
seguida por inflamación. Esto resulta en la formación de pápulas, pústulas y quistes que pue- con un comedón, cuya ruptura
den estar localizadas en cara, y menos frecuentemente en tórax anterior, posterior y hombros. es seguida por inflamación.
Las lesiones pueden ser no inflamatorias, como el comedón (puntos negros) o inflamatorias, Esto resulta en la formación de
“barros” (con cabeza blanca). Las lesiones noduloquísticas son expresión de acné grave. Las pápulas, pústulas y quistes que
lesiones acneiformes son diferenciadas del acné por el hecho de que esas lesiones evitarán la pueden estar localizadas en cara,
etapa de comedón; debido a que pueden ser inducidas por medicamentos, éstas deben consi- y menos frecuentemente en tórax
deradas como causa posible en pacientes que refieren acné (cuadro 301.1). anterior, posterior y hombros.
Los esteroides son la causa más frecuente de lesiones acneiformes inducidas por medi-
camentos. En los individuos que practican fisicoculturismo y presentan lesiones parecidas al
acné debe sospecharse el uso de esteroides anabólicos.
Cuadro 301.1. Fármacos relacionados con erupciones acneiformes
Aciclovir Litio
Ácido valproico Metotrexato
Alprezolam Oro
Bupropion Propanolol
Buspirona Quinidina
Ciclosporina Ramipril
Ciprofloxacina Rifampicina
Corticosteroides Sertralina
Diacepam Verapammil
Diltiacem Vinblastina
Eritromicina Vitamina B12
Fenitoína Vitamina B6
Fenotiacinas Vitamina B6
Haloperidol Zidovudina
Isoniacida
El acné predominantemente afecta a los adolescentes y adultos jóvenes. Los síntomas de-
presivos en este grupo pueden ser frecuentemente negados o pueden ser en mas quedados por
agresión o una conducta destructiva. El impacto psicológico puede ser profundo. Los pacien-
tes con acne pueden tener problemas de autoestima, autoconfianza, mala imagen de si mismos,
pena, lo que los hace separarse socialmente, angustia, daño en su relación social incluyendo
una pobre actividad académica, laboral o deportiva.
DIAGNÓSTICO
El acné no tiene una edad precisa de aparición, sin embargo, se asocia más que con la edad con
la etapa de la pubertad; algunas mujeres experimentan sus primeras lesiones de acné un año
después de la menarquía, al tiempo de la adrenarquía. Algunas mujeres pueden tener su primer
episodio hasta finales de los 20 o 30 años; de ahí que el inicio de la menstruación no coincida
El acné no tiene una edad precisa
siempre con el inicio de las lesiones.
de aparición, sin embargo, se No existen auxiliares de diagnóstico útiles; los estudios hormonales no tienen valor, úni-
asocia más que con la edad camente cuando existe menstruación irregular, hirsutismo o acné grave deben ser evaluadas
con la etapa de la pubertad; las concentraciones de testosterona y dehidroepidandrosterona, ya que puede estar relacio-
algunas mujeres experimentan nado con la presencia de ovarios poliquísticos. El acné grave en varones ha sido relacionado
sus primeras lesiones de acné un con el genotipo XYY (estatura alta, retardo en el desarrollo motor y lenguaje grave). Existe
año después de la menarquía. además una tendencia familiar elevada, por lo que una historia familiar ayudará como herra-
mienta valiosa en la evaluación de los pacientes con acné.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe efectuarse con rosácea, de etiología desconocida que puede observarse como acné; se
exacerba con bebidas calientes y cafeína.
Seudofoliculitis, que se presenta por reacción a cuerpos extraños al pelo después de rasu-
rarse. El pelo crece hacia adentro de la piel causando inflamación.
Dermatitis peribucal, de etiología desconocida con pápulas y pústulas en base cicatricial.
Psicosis barbae, causada por inflamación de los folículos pilosos por Staphylococcus
aureus y dermatofitos; se presenta en varones que comienzan a rasurarse.
TRATAMIENTO
El tratamiento del acné involucra la integración de los múltiples factores que tienen que ver
con este padecimiento, como son la severidad de las lesiones, la duración, la respuesta previa
El acné leve que consiste en y actual al tratamiento, la tendencia a la cicatrización y al efecto de pigmentación postinfla-
comedones abiertos y cerra- matoria.
dos con algunas pápulas y El acné es una enfermedad curable, y la cicatriz puede prevenirse; es conveniente la com-
pústulas puede manejarse con binación de agentes tópicos y sistémicos. Antes de iniciar el tratamiento se debe valorar la
sólo medicamentos tópicos. gravedad del acné, para lo cual es importante dividirlo en leve, moderado y severo.
El acné leve que consiste en comedones abiertos y cerrados con algunas pápulas y pús-
tulas puede manejarse con sólo medicamentos tópicos; entre los agentes más utilizados están
el peróxido de benzoilo como agente oxidante potente que tiene una actividad antibacteriana
fuerte; reduce la colonización de P. acnes, sin evidencia de resistencia bacteriana adquirida
y tiene cualidad queratolítica que ayuda a disolver los tapones foliculares; sin embargo, pue-
de causar irritación y resequedad de la piel, y 1% de los pacientes pueden presentar alergia.
Combinado el peróxido de benzolilo con un antibiótico como eritromicina tópica o los nuevos
macrólidos, la clindamicina y tetraciclina, pueden ser utilizados para disminuir la concentra-
ción de bacterias dentro del folículo. Aunque la combinación de estos agentes son efectivos
contra P. acnes, el crecimiento bacteriano es sólo uno de los factores del complejo patogénico
del acné.
La combinación de antibiótico más peróxido de bencilo es buena si se añade también
retinoides tópicos.
La tretinoína es uno de los principales tratamientos, ya que se considera el medicamento
comedolítico más eficaz en 60 a 80%. Se puede utilizar el ácido azaleico en pacientes sensi-
bles a la tretinoína.
Acné < 1889
El ácido azaleico inhibe la síntesis de DNS de los queratinocitos y tiene actividad come-
dolítica, así como cierto efecto antibacteriano contra P. acnes y Staphylococcus epidermidis,
dependiendo de la dosis administrada.
El ácido salicílico es queratolítico y puede ayudar al tratamiento de los comedones, dismi-
nuyendo la descamación folicular; sin embargo, es también irritante y puede causar eritema,
descamación y exacerbar las lesiones inflamatorias del acné. También se ha utilizado ácido
alfa/hidróxido.
El acné moderado abarca un gran número de pápulas y pústulas con alguna cicatrización
leve. Su tratamiento consiste en la administración conjunta de antibióticos orales y tratamien-
to tópico, siendo el más utilizado y de elección la tetraciclina; la minociclina y la doxicilina
son alternativas. Cuando fracasan estos antibióticos se debe emplear trimetoprim con sulfa-
metoxazol. El acné moderado abarca un gran
En cualquier tratamiento en que se utilicen antibióticos existe el riesgo de resistencia número de pápulas y pústulas
bacteriana; se ha reportado un incremento en la resistencia de P. acnes a la eritromicina con con alguna cicatrización leve. Su
resistencia cruzada para clindamicina, siendo de 51% en pacientes tratados con eritromicina tratamiento consiste en la admi-
oral, y 42% para los tratados con clindamicina tópica, comparados con 3% de los pacientes nistración conjunta de antibióticos
que no han sido tratados. orales y tratamiento tópico.
Para minimizar el riesgo de resistencia bacteriana el antibiótico debe suspenderse una
vez que las lesiones inflamatorias han sido curadas. Se recomienda no extender a más de tres
meses el empleo de antibióticos.
El tratamiento tópico en el acné moderado se hace con retinoides tópicos, que son efec-
tivos en el tratamiento de comedones y lesiones inflamatorias por acné. Los retinoides tienen
efecto comedolítico, antinflamatorio, que aunado al efecto antibiótico tienen un efecto mayor
y más rápido, ya que los retinoides penetran efectivamente al folículo subcutáneo al disminuir
la colonización bacteriana por efecto del antibiótico. Los retinoides no deben suspenderse has-
ta que han desaparecido las lesiones de acné y se deben administrar fases de mantenimiento,
ya sin administrar antibióticos.
Existe la posibilidad de tratamiento tópico combinado con antibióticos, peróxido de ben-
zilo y retinoides, con buenos resultados en el tratamiento de comedones y de las lesiones
inflamatorias del acné.
En casos de acné moderado que no responde al tratamiento anterior se deben utilizar
retinoides orales. Los retinoides orales actúan sobre varios de los mecanismos fisiopatoló-
gicos del acné. La isotretinoina y al ácido retinoico están indicados en acné moderado que
no responde al tratamiento tópico y en el acné severo nodular. En la mayoría de los casos se
utiliza isotretinoina en pacientes con tendencia al acné cicatrizal con resistencia al tratamiento
convencional. También es empleado para foliculitis por gramnegativos, pioderma facial y
acné rosácea severo. El mecanismo de acción de la isotretinoina y las preparaciones retinoides
es la disminución en el tamaño y la secreción en las glándulas sebáceas, normalización de la
queratinización folicular, lo que inhibe la formación de nuevos comedones al disminuir el En casos muy severos se pueden
crecimiento de P. acnes y por efecto antinflamatorio. Los efectos adversos son resequedad de emplear los medicamentos
antiandrógenos, especialmente
piel, ojos, labios, pueden presentar dolor muscular, fragilidad de la piel, cefalea, alteraciones
en acné resistente en mujeres
psiquiátricas y alteración en lípidos. adultas o acné en mujeres con
El acné severo tiene todas las lesiones previas, además de abscesos nodulares y cicatriza- resistencia o rápida recaí-
ción extensa. En esta variedad está indicada la administración de tretinoía y los derivados del da con el ácido retinoico.
ácido retinoico; en estos casos, además de lo mencionado anteriormente, se pueden presentar
en los pacientes durante su tratamiento reacciones adversas como neumonitis, hepatoxicidad,
lupus like e hipersensibilidad. Se deberá cuidar que las mujeres tengan un procedimiento an-
ticonceptivo efectivo, por los riesgos teratogénicos de los medicamentos.
En casos muy severos se pueden emplear los medicamentos antiandrógenos, especial-
mente en acné resistente en mujeres adultas o acné en mujeres con resistencia o rápida recaída
con el ácido retinoico, los que están frecuentemente relacionados con hiperandrogenismo.
Por último, en acné prepuberal severo, la posible etiología a considerar es un bloqueo adrenal
enzimático en pacientes en los que el único tratamiento efectivo es el hormonal.
Las modalidades de tratamiento hormonal son tres: los estrógenos que suprimen la pro-
ducción de andrógenos ováricos; los glucocorticoides que suprimen la producción de andróge-
nos suprarrenales, y los antiandrógenos, los cuales actúan en forma primaria a nivel periférico.
Entre otros medicamentos empleados se encuentra la espironolactona, que ayuda al blo-
quear los andrógenos en los sitios de los receptores, y antiandrógenos como el acetato de
ciproterona, flutamida, cimetidina y el ketoconazol.
Los tratamientos estéticos, como la dermoabrasión, y la cirugía de láser son nuevas herra-
mientas que pueden ser utilizadas para disminuir las cicatrices; de las dos, la cirugía con láser
es la mejor debido a una menor frecuencia de complicaciones.
En tanto los antibióticos son usados en el tratamiento a largo plazo del acné, los pacientes
que reciben este tratamiento sirven como un modelo natural útil para determinar la emergencia
de organismo resistentes y si hay un impacto negativo en el tratamiento del acné que se mani-
fieste en otras enfermedades infecciosas.
Existe una preocupación del tratamiento con antibióticos para el acné pues se a observado
que este potencializa la selección por presión de algunos patógenos bacterianos tales con el
estaphilococo y el streptococo.
Algunos estudios muestran que los pacientes con tratamiento antimicrobiano tuvieron una
mayor predisposición a infecciones del tracto respiratorio.
Esto es importante por que el manejo del acné Vulgaris esta siendo cada vez mas por
Las medidas generales como la
médicos no dermatólogos.
suspensión de alimentos grasos y
Las medidas generales como la suspensión de alimentos grasos y chocolates comparati-
chocolates comparativamente con
una higiene facial intensa dan a
vamente con una higiene facial intensa dan a esta última un valor mayor que a la suspensión
esta última un valor mayor que a de los primeros.
la suspensión de los primeros. Es importante hacer notar que el tratamiento con isotriteonina es un factor importante para
el desarrollo depresión por lo que habrá de vigilarse.
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302. Anafilaxia
Elvira G. Alexánderson Rosas,
Ingrid López Gehrke
DEFINICIÓN
Síndrome clínico de tipo alérgico caracterizado por su rápida instauración y sus manifes-
taciones multisistémicas. Se produce como resultado de la acción de mediadores químicos
Anafilaxia < 1891
liberados de forma súbita por mastocitos o basófilos. Puede producirse como consecuencia de Síndrome clínico de tipo alérgi-
mecanismos inmunológicos específicos, mediados por IgE (reacción anafiláctica) o no inmu- co caracterizado por su rápida
nológicos (reacción anafilactoide). La anafilaxia posee dos etapas: la primera de sensibiliza- instauración y sus manifestaciones
ción y la segunda efectora como respuesta al reingreso del alergeno. Por su gravedad, es una multisistémicas. Se produce como
resultado de la acción de media-
reacción alérgica potencialmente fatal.
dores químicos liberados de forma
súbita por mastocitos o basófilos.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
El trastorno parece ser poco frecuente, por lo que no existen datos epidemiológicos reales y
consistentes en relación a la prevalencia. En la población general se informan de 10 a 20 casos
por millón de habitantes y se estima que en Estados Unidos mueren 1,500 personas al año por
esta entidad.
La penicilina probablemente sea la principal causa de anafilaxis en todo el mundo, inclu-
yendo en nuestro país. El riesgo estimado de presentar choque anafiláctico por penicilina es de
0.7 a 10% en la población general; se considera que entre 1 y 5 por 10,000 de los pacientes que
la utilizan presentan una reacción de hipersensibilidad y 1 de cada 50,000 a 100,000 tienen
un resultado fatal. Uno de cada 100,000 casos son causados por la administración de medio
de contraste, con un riesgo estimado de 0.22 a 1%, mientras que por picadura de insectos el
riesgo se eleva hasta 0.5 a 5%. A pesar de lo que se podría pensar, el riesgo de presentar ana-
filaxia por ingesta de alimentos es solo de 0.0004%. Un alto porcentaje de los casos no tienen
causa identificable, sin embargo, hay que tener en cuenta que los casos idiopáticos rara vez
son fatales.
PATOGENIA
Los materiales que pueden funcionar como antígenos y desencadenar reacciones alérgicas
son muy variados e incluyen: sustancias de exposición laboral ( látex, zinc, cobre, cobalto), El mecanismo fisiopatológico me-
venenos o toxinas (abeja, hormiga roja, avispas), extractos (polen, caspa de gato, polvo, áca- diante el cual se produce una reac-
ros, pelusa), alimentos diversos, antisueros, proteínas, polisacáridos, antibióticos (penicilina, ción anafiláctica se conoce como
nitrofurantoína, cefalosporina, anfotericina B), anestésicos locales (lidocaína, procaína), vita- reacción de hipersensibilidad
mínicos, antiinflamatorios no esteroideos, sobre todo la aspirina, medios de contraste iónicos tipo I, inmediata o mediada
y no iónicos, entre muchos otros. por IgE.
El mecanismo fisiopatológico mediante el cual se produce una reacción anafiláctica se
conoce como reacción de hipersensibilidad tipo I, inmediata o mediada por IgE. Intervienen
fundamentalmente: alergeno, IgE específica y las células diana (mastocitos y basófilos). Las
moléculas de IgE específica son formadas y secretadas por las células plasmáticas, previo re-
conocimiento del alergeno y activación de clonas de linfocitos B y T; estas moléculas de IgE
específica poseen la capacidad de unirse a los receptores de alta afinidad para la porción Fc,
que mastocitos y basófilos expresan en su membrana.
La reacción se desencadena cuando los alergenos sensibilizantes se adhieren a los sitios
de unión presentes en la región Fab de la IgE que ya está unida a la célula diana, poniendo en
marcha una cadena de acontecimientos que conducen a la degranulación celular y a la con-
siguiente liberación de mediadores inflamatorios. Éstos son sustancias preformadas, que se
almacenan en los gránulos y se liberan durante la activación celular.
La histamina aumenta la permeabilidad vascular, provoca contracción del músculo liso,
es quimiotáctica para eosinófilos y estimula la síntesis de prostaglandinas. Su acción es breve,
y es inhibida por los antihistamínicos H1 y en menor medida por los H2. Sus niveles plasmá-
ticos se correlacionan con la gravedad del cuadro. Enzimas como la hidrolasa y la triptasa
pueden activar al complemento (C3). La triptasa es la única proteína que se concentra de for-
ma selectiva en los gránulos de los mastocitos humanos; por lo que los niveles plasmáticos de
esta proteína pueden ser un indicador de la actividad de los mastocitos y se correlacionan con La histamina aumenta la permeabi-
la gravedad clínica de la anafilaxis. Otros mediadores, derivados del metabolismo del ácido lidad vascular, provoca contracción
araquidónico que son generados de nuevo, tras la activación de la fosfolipasa A2, a partir del del músculo liso, es quimiotáctica
momento de la degranulación, son: tromboxano A2, PGF2 y PGD2 que contraen el músculo para eosinófilos y estimula la
liso bronquial, mientras que la PGE2 lo dilata; los leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTE) producen síntesis de prostaglandinas.
una contracción del músculo liso bronquial más tardía pero más duradera que la producida por
la histamina. Además aumentan la permeabilidad vascular y facilitan la migración de células
inflamatorias. También hay que tener en cuenta el papel del factor de activación plaquetaria
(FAP), que promueve la liberación por parte de las plaquetas de factores quimiotácticos para
eosinófilos, y el de los factores quimiotácticos como LTB4, ECF-A (factor quimiotáctico de
eosinófilos para anafilaxis) y NCF-A (factor quimiotáctico de neutrófilos para anafilaxis).
La velocidad de aparición de los síntomas y las características clínicas pueden variar en fun-
ción de la sensibilización del sujeto, la concentración y vía de entrada del alergeno. La rapidez
con que se instala el cuadro se correlaciona con la gravedad del mismo, de tal manera que
a menor periodo de latencia entre el contacto con el alergeno y el desencadenamiento de la
reacción, mayor es la gravedad de ésta.
Los criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxia propuestos en conjunto por la Aca-
demia y el Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología en el 2005 se presentan en el
cuadro 302.1.
Cuadro 302.1. Criterios Clínicos de la Academia y Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología 2005
Se sospecha altamente de anafilaxia cuando se presenta una de las siguientes condiciones:

1. Desarrollo agudo de una reacción (minutos u horas) con involucro de piel, mucosas, o ambas (urticaria aguda diseminada
o generalizada, prurito o eritema facial, angioedema de labios-lengua-vulva)
Y POR LO MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES:
a. Compromiso respiratorio (disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia, etc)
b. Disminución de la Tensión Arterial o síntomas asociados con disfunción orgánica (hipotonía [colapso], síncope, incontinencia)
2. Dos o más de los siguientes que ocurran rápidamente después de la exposición a un alergeno potencial para el paciente
a. Involucro de piel o mucosas (descrito en punto 1)
b. Compromiso respiratorio (descrito en punto 1)
c. Disminución de la Tensión arterial o síntomas asociados con disfunción orgánica (descrito en punto 1)
d. Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal tipo cólico, vómito)
3. Disminución de la Tensión Arterial tras la exposición a un alérgeno conocido para el paciente
a. En niños: disminución de la presión sistólica de manera significativa (de acuerdo a la edad) o un descenso de más del 30%
de la presión sistólica basal
b. En adultos: presión sistólica menor de 90mmHg o un descenso de más del 30% de la presión sistólica basal
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en los
El diagnóstico se basa en los criterios clínicos. Es útil la información detallada acerca de los
criterios clínicos. Es útil la infor-
acontecimientos inmediatamente anteriores al inicio del cuadro, tales como ingesta de alimen-
mación detallada acerca de los
acontecimientos inmediatamente
tos, toma de fármacos, ejercicio, picadura de insectos, contacto con materiales de látex, entre
anteriores al inicio del cuadro, otros.
tales como ingesta de alimentos, En algunas reacciones se demuestran complejos inmunes circulantes y consumo de com-
toma de fármacos, ejercicio, plemento. Hasta 30 minutos después del episodio anafiláctico pueden detectarse niveles eleva-
picadura de insectos, contacto con dos de histamina sérica y hasta 90 minutos después los de triptasa sérica. También se pueden
materiales de látex, entre otros. medir en orina niveles de leucotrienos (E4), niveles séricos de IgE específica y las pruebas
de alergia pueden ser útiles para describir la causa de la anafilaxia, pero condicionan riesgo
elevado.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con reacciones anafilactoides, urticaria, reaccio-
nes inducidas por ejercicio, colapso vasovagal, síndrome carcinoide, menopausia, ataque de
pánico, choque séptico, cardiogénico o hipovolémico, angioedema hereditario, mastocitosis
sistémica, enfermedad del suero, ingestión de glutamato monosódico, epilepsia autonómica.
TRATAMIENTO
Debe instaurarse de inmediato, pues de ello dependerá la sobrevida. Inicialmente debe ase-
gurarse la permeabilidad de la vía aérea y el mantenimiento de la función respiratoria y car-
Dermatitis atópica < 1893
diovascular, debe colocarse al paciente en posición antichoque de manera vertical sobre una
superficie plana y con elevación de extremidades inferiores. La epinefrina acuosa es el
La epinefrina acuosa es el fármaco de elección a dosis de 0.01 mg/kg, administrándola en fármaco de elección a dosis de
intervalos de 5 a 15 minutos, valorando la respuesta clínica y siendo la dosis máxima 0.5mg. 0.01 mg/kg, administrándola
La vía de administración más recomendada en la actualidad es intramuscular en región an- en intervalos de 5 a 15 minutos,
terolateral del muslo ya que se ha observado mayor rapidez de absorción y niveles séricos valorando la respuesta clínica y
más elevados al compararlos con la administración en deltoides o por vía subcutánea. En siendo la dosis máxima 0.5mg.
pacientes con hipotensión severa o falla cardiaca que no responde al manejo con epinefrina
intramuscular debe considerarse la vía endovenosa, tomando siempre en cuenta la posibilidad
de arritmias cardiacas letales y realizándolo bajo vigilancia cardiaca estricta. La dosis que más
de emplea es de 5-10μg IV en bolo (0.2μg/kg) para hipotensión refractaria y de 0.1-0.5mg
IV de forma continua en caso de choque circulatorio. Otros fármacos utilizados son difenhi-
dramina 50 a 80 mL por vía intravenosa para los casos de urticaria y angioedema asociados;
aminofilina 0.25 a 0.50 por vía intravenosa; metaproterenol 0.2 a 0.3 ml (solución 5%) en 2.5
mL de solución salina 0.9% administrado por nebulización, se puede repetir cada 3 a 4 horas
si es necesario; bromuro de ipratropio 36 mcg inhalado en intervalos de dos horas, en caso de
broncoespasmo persistente. Se utilizan bloqueadores H2 como ranitidina a dosis 50 mg por
vía intravenosa. La cetirizina (10 mg/día) y la evastina (10 mg/día) son antihistamínicos que
pueden ser efectivos en el tratamiento de los síntomas cutáneos asociados. Los corticoesteroi-
des no son útiles en el tratamiento inicial de la anafilaxia, aunque pueden emplearse en la fase
de recuperación para evitar síntomas tardíos y recaídas.
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303. Dermatitis atópica

Elvira Graciela Alexánderson Rosas,
DEFINICIÓN La dermatitis atópica es una

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica, pruriginosa y recurrente de la enfermedad inflamatoria crónica,
piel, comúnmente relacionada a historia personal o familiar de asma, rinitis o conjuntivitis pruriginosa y recurrente de la piel,
alérgica. Se considera un padecimiento de etiología multifactorial en el que intervienen facto- comúnmente relacionada a historia
personal o familiar de asma,
res genéticos, inmunológicos, alérgicos y psicológicos.
rinitis o conjuntivitis alérgica.
Es una enfermedad frecuente, no hay determinantes raciales ni geográficos y se presenta por
igual en ambos sexos. Según diferentes casuísticas, de 5 a 20% de la población general la
padece y figura entre los 10 primeros lugares de la consulta dermatológica en nuestros días;
predomina en niños y adolescentes. Cerca del 60% de los enfermos desarrollan este trastorno
durante el primer año de edad, y el 85%, en los primeros 5 años. La persistencia en la pubertad
es de 10 a 15% y el desarrollo de asma en estos niños es de 10 a 20%.
En una piel con predisposición
genética, hipersensible y seca,
PATOGENIA
participan factores inmunitarios, En una piel con predisposición genética, hipersensible y seca, participan factores inmunitarios,
alérgicos y de otro tipo que alérgicos y de otro tipo que determinan reacciones anormales a múltiples y diversos estímulos.
determinan reacciones anormales Muchos son los componentes que participan en esta entidad; hasta el momento, no se ha
a múltiples y diversos estímulos. encontrado el gen responsable, aunque se reconoce fuerte predisposición genética por an-
tecedentes familiares de atopia (70% de los casos) y el hallazgo de defectos del cromosoma
11q13 que codifica una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora en la IgE, lo
que explica en parte la enfermedad.
Por otro lado, existe una disregulación inmunológica comprobada en los pacientes con
dermatitis atópica. Se presenta aumento de la inmunidad humoral con la subsecuente depre-
sión en la función de la inmunidad celular. La actividad de las células B se manifiesta con
aumento de los niveles de anticuerpos IgE como respuesta a diferentes alergénos, ésta inmu-
noglobulina se une a mastocitos provocando su degranulación y liberación de histamina y de
otras sustancias proinflamatorias.
La depresión de la inmunidad celular por su parte, crea un defecto en la maduración de
células T, induciendo la diferenciación de células Th0 precursoras hacia células Th2, respon-
sables de la producción de IL-3, IL-4, IL-5 e IL-13, que a su vez son potentes inductores de
IgE y de eosinófilos con lo que el proceso inflamatorio se perpetúa.
Los factores psicológicos siguen tomándose en cuenta ya que se considera que estos pa-
cientes tienen cierta personalidad: inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos o introver-
tidos, lábiles a diversos estímulos emocionales y con tendencia a la depresión.
Finalmente, existen factores que pueden agravar el padecimiento, como el frío, calor y
cambios de temperatura; telas sintéticas y de lana; detergentes y jabones, y la sudoración
Existen tres fases cronológicas: excesiva.
del lactante, del escolar y del
adulto y en todas las etapas MANIFESTACIONES CLÍNICAS
pueden presentarse cuadros de Existen tres fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto y en todas las etapas
dermatitis aguda y/o crónica. pueden presentarse cuadros de dermatitis aguda y/o crónica. Siempre cursan con prurito de
Siempre cursan con prurito de diverso grado de intensidad.
diverso grado de intensidad.
En los lactantes es común la afección en cara predominando a nivel de mejillas, cuello y
tronco, se observan placas con eritema, pápulas, escama fina, costras hemáticas y a veces hay
vesículas y costras melicéricas con el aspecto eczematoso característico (piel que llora) de los
cuadros agudos.
Los cuadros crónicos se manifiestan con engrosamiento de la piel (liquenificación) secun-
daria al rascado crónico y costras hemáticas.
En niños mayores se afectan clásicamente el cuello y los pliegues antecubitales y poblí-
teos, con la misma morfología de las lesiones que en la etapa de lactante.
En adultos las mismas lesiones se presentan en párpados superiores e inferiores, región
perioral, cuello, pliegues y manos, pueden afectarse areolas y pezones y región genital.
La evolución natural de la enfermedad alterna con periodos de remisión y exacerbación
con tendencia a la cronicidad.
Las complicaciones más frecuentes son las infecciones sobre agregadas por S.aureus (im-
pétigo secundario), dermatitis por contacto y corticoesteroides. También son más propensos a
infecciones virales (herpes simple, verrugas vulgares, molusco contagioso) y micóticas (der-
matofitos, candidosis). Las complicaciones oftalmológicas, aunque raras, incluyen querato-
conjuntivitis atópica, queratocono y cataratas atópicas.
Dermatitis atópica < 1895
DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en el

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y en los criterios de Hanifin-Rajka aceptados en el cuadro clínico y en los criterios
simposio internacional de dermatitis atópica. No se requiere biopsia y en un alto porcentaje de de Hanifin-Rajka aceptados
pacientes hay niveles séricos elevados de IgE. en el simposio internacional
de dermatitis atópica. No se
Para el diagnóstico de dermatitis atópica deben cumplirse tres o más de los criterios
requiere biopsia y en un alto
mayores: porcentaje de pacientes hay
1. Prurito. niveles séricos elevados de IgE.
2. Morfología y distribución típicas:
a) Liquenificación en pliegues en escolares y adultos
b) Participación de cara y sitios de extensión en la infancia
3. Dermatitis crónica o crónicamente recurrente
4. Historia personal o familiar de atopia (asma, rinitis o conjuntivitis alérgica, dermati-
tis atópica)
Criterios menores:
1. Xerosis
2. Queratosis pilar
3. Oscurecimiento periorbitario (ojeras)
4. Dermografismo blanco
5. Ictiosis
6. Hiperlinearidad palmo-plantar
7. Edad temprana de inicio
8. Queilitis, conjuntivitis recurrente, entre otros…
Se hace con otras dermatosis que cursan con eczema o liquenificación como dermatitis por
contacto, eczema numular, dermatitis seborreica e incluso algunas reacciones a fármacos. En El tratamiento debe ser integral
la infancia puede confundirse con psoriasis, escabiasis, histiocitosis X, síndrome de hiperin- y consiste en reducir la inflama-
munoglobulinemia E, síndrome de Wiskott-Aldrich y otras inmunodeficiencias, así como tras- ción local, controlar el prurito y
tornos metabólicos o carenciales (acrodermatitis enteropática). En adultos debe diferenciarse eliminar factores agravantes.
de la micosis fungoide.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser integral y consiste en reducir la inflamación local, controlar el prurito
y eliminar factores agravantes.
Las medidas generales son fundamentales para el éxito en el manejo, debe recomendarse
el uso ropa de algodón, sustitutos de jabón (con pH ácido similar al de la piel), baños de corta
duración con agua tibia, indicando no friccionar la piel durante los mismos, la aplicación in-
mediata y repetida durante el día de un emoliente adecuado y evitar exposición intensa a los
rayos solares, cambios de temperatura, u otros. La restricción en la dieta solo está justificada
en pacientes seleccionados.
En cuanto al tratamiento tópico para la piel eczematosa pueden emplearse sustancias se-
cantes como fomentos o pastas y para la piel liquenificada se recomiendan queratolíticos y
reductores.
Los esteroides tópicos bien empleados, son esenciales para reducir la inflamación de la
piel sobre todo para los cuadros agudos. Se puede utilizar un esteroide de mediana potencia
como dexametasona al 0.01%, prednicarbato, butirato de hidrocortisona, etc. en aplicación
diaria dos veces al día durante corto tiempo y después reemplazarlo con uno de baja potencia
como hidrocortisona al 0.5% o al 1% o por inhibidores de calcineurina tópicos como tacroli-
mus y pimecrolimus. Los esteroides tópicos bien
En cuanto al tratamiento sistémico el empleo de antihistamínicos es indispensable para el empleados, son esenciales para
control del prurito y deberá recomendarse en la mayoría de los pacientes. reducir la inflamación de la piel so-
Para los pacientes con enfermedad grave y resistente a tratamientos convencionales exis- bre todo para los cuadros agudos.
ten actualmente alternativas en el manejo sistémico que deberán siempre ser empleadas por
el dermatólogo.
Cursos cortos de esteroides sistémicos aunque controversiales han demostrado ser bene-
ficiosos en algunos pacientes con enfermedad grave. La ciclosporina, agente inmunosupresor
que actúa directamente sobre linfocitos T, ha disminuido significativamente los síntomas, ex-
tensión de la enfermedad y consecuentemente ha mejorado la calidad de vida de estos pacien-
tes. En los pacientes en los que el uso de ciclosporina no es viable, existen otras alternativas
como la azatioprina y el interferón-γ.
La inmunoglobulina humana intravenosa (IVIG) y el uso de anticuerpos monoclonales
como infliximab solo tienen cabida en el tratamiento de la dermatitis atópica cuando otras
terapias han fracasado. El micofenolato de mofetilo recientemente se ha introducido para el
tratamiento de dermatitis atópica grave y recalcitrante. El efalizumab y el omalizumab son
anticuerpos monoclonales con un posible rol futuro en el tratamiento de la dermatitis atópica,
sin embargo se requieren estudios futuros.
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304. Urticaria y angioedema

Elvira G. Alexánderson Rosas,
DEFINICIÓN
La urticaria es un síndrome La urticaria es un síndrome reaccional de la piel y mucosas, caracterizado por la presencia de
reaccional de la piel y mucosas, la lesión elemental denominada: roncha. Esta es provocada por edema vasomotor transitorio
caracterizado por la presencia de y circunscrito a la dermis, en la que participan numerosos mediadores químicos y cuyo sín-
la lesión elemental denominada: toma cardinal es el prurito. Las lesiones aparecen y desaparecen sin dejar rastro y duran solo
roncha. Esta es provocada por algunas horas; suele ser recidivante y puede acompañarse o no de angioedema. Si su duración
edema vasomotor transitorio
es mayor a seis semanas se considera urticaria crónica.
y circunscrito a la dermis, en
la que participan numerosos
mediadores químicos y cuyo DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
síntoma cardinal es el prurito. Es un padecimiento frecuente, cerca de un 15% a un 25% de la población general ha pade-
cido por lo menos un episodio de urticaria en el transcurso de su vida. Predomina en el sexo
femenino entre los 40 y 50 años de edad, siendo menos frecuente en la infancia, donde la
prevalencia es de un 6% a 7%, incrementándose a un 17% en los niños con dermatitis atópica.
Urticaria y angioedema < 1897
La duración promedio de la enfermedad es de tres a cinco años en los adultos y se acompaña

de dermografismo en un 5% de los casos.
Urticaria y angioedema se presentan de manera concomitante hasta en la mitad de los
pacientes, 40% manifiesta solo urticaria y 10% angioedema de manera aislada.
A pesar de su estudio detallado solo en un tercio del total de los pacientes se encuentra
una causa identificable. Fármacos como aspirina, algunos antinflamatorios no esteroideos y
codeína se han involucrado hasta en un 55% de los casos de angioedema. En el cuadro 304.1.
Se enumeran las principales causas asociadas a este síndrome.
Cuadro 304.1. Etiología
1. Medicamentos (incluyendo suplementos alimenticios y vitamínicos)

2. Alimentos y aditivos
3. Alergenos ambientales (inhalados, ingeridos o por contacto.)
4. Picaduras de insectos
5. Enfermedades sistémicas (infecciones virales, parasitarias, micóti-
cas o bacterianas), enfermedades autoinmunes, malignidades.
6. Estímulos físicos (térmicos, mecánicos, etc.)
7. Genético (urticaria familiar, angioedema hereditario, etc.)
8. Idiopático
ETIOPATOGENIA
El mastocito es el efector principal de la urticaria. Su activación ocurre al unirse un antígeno El mastocito es el efector principal
con el receptor de superficie de alta afinidad de la IgE (FCεRI) lo que inicia una cadena de pade la urticaria. Su activación
sos energéticos dependientes de calcio que provocan la fusión de gránulos almacenados den- ocurre al unirse un antígeno
tro del mastocito y su final externalización, fenómeno conocido como degranulación. Estos con el receptor de superficie
de alta afinidad de la IgE.
gránulos, contienen mediadores de la inflamación previamente sintetizados, entre los cuales
el más importante es la histamina. Esta sustancia junto con otros estímulos inmunológicos y
no inmunológicos provocan vasodilatación e incremento en la permeabilidad vascular. Por
su parte los neuropéptidos como la sustancia P, algunas anafilotoxinas en especial C3a y C5a
participan al amplificar y perpetuar el proceso inflamatorio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS La urticaria se manifiesta por

La urticaria se manifiesta por la aparición de ronchas pruriginosas de diversos tamaños y la aparición de ronchas pruri-
formas que pueden aparecer en cualquier parte de la piel. Característicamente son lesiones ginosas de diversos tamaños y
formas que pueden aparecer
fugaces que duran como máximo 24 horas y desaparecen sin dejar huella alguna.
en cualquier parte de la piel.
El angioedema es un proceso similar a la urticaria pero que se lleva a cabo en capas más
profundas de la dermis; se manifiesta como edema e induración de la piel, más comúnmente
observado en cabeza, cuello y manos pero puede ocurrir en cualquier parte, con frecuencia
hay involucro de mucosas. El edema puede ser muy notorio sobre todo en párpados, labios o
genitales. A diferencia de lo que ocurre en la urticaria, las lesiones son poco pruriginosas y los
pacientes refieren más dolor o pesantez. Su desarrollo y resolución suelen ser más lentos que
en el caso de la urticaria. Puede volverse una condición grave, sobre todo si hay involucro de
la vía aérea.
DIAGNÓSTICO
La historia clínica detallada es la base para el diagnostico de urticaria.
Debe realizarse un interrogatorio completo en el que se incluyan preguntas específicas
en relación al tiempo, duración y circunstancias de aparición de ronchas, variaciones durante
el día, presencia o ausencia de sintomatología; si se presenta sola o de manera concomitante
con angioedema; si existe exacerbación con cambios de temperatura, exposición solar, ejer-
cicio, alimentos o alérgenos, etc. Se realizarán preguntas en búsqueda de posible asociación
con enfermedades sistémicas, en especial de origen autoinmune, padecimientos tiroideos y
neoplásicos. Interrogar siempre antecedentes personales o familiares de cuadros similares.
En cuanto a la exploración física, el tamaño y distribución de las ronchas pueden ocasio-

nalmente orientarnos a la etiología, sin embargo no existen reglas útiles al respecto. De mayor
utilidad es la prueba de dermografismo (producción de ronchas al friccionar la piel con un
En la urticaria aguda no está
objeto romo), especialmente cuando no son evidentes al momento de la valoración médica.
indicado solicitar exámenes
diagnósticos complementarios.
En la urticaria aguda no está indicado solicitar exámenes diagnósticos complementarios.
En los pacientes con urticaria En los pacientes con urticaria crónica se deben solicitar exámenes de laboratorio orientados
crónica se deben solicitar exá- según la anamnesis. Pueden ser útiles velocidad de sedimentación globular, determinación
menes de laboratorio orien- de leucocitos y su diferencial en sangre periférica, examen general de orina, coproparasitos-
tados según la anamnesis. cópico, frotis vaginal y faríngeo. En ocasiones se requiere batería más completa en la que se
incluyan anticuerpos antinucleares, pruebas de función tiroidea con anticuerpos antitiroideos,
niveles de complemento y estudios radiológicos o de imagen.
El diagnóstico diferencial es con prurigo por insectos, angioedema hereditario, vasculitis
urticariana, eritema polimorfo, eritema anular centrífugo y anafilaxia por ejercicio. En el cua-
dro 304.2 se muestra la clasificación clínica de la urticaria y el angioedema.
Cuadro 304.2. Clasificación clínica de la urticaria y el angioedema
Por evolución:
1. Aguda (Duración menor de 6 semanas)
2. Crónica (Duración mayor de 6 semanas)
Por cuadro clínico:

1. Urticaria ordinaria (recurrente o episódica)
• Inmunológica
• No inmunológica
2. Urticaria física
• Colinérgica
• Adrenérgica
• Acuagénica
• Por frío
• Por presión
• Dermografismo
• Anafilaxia inducida por ejercicio
• Solar
• Angioedema vibratorio
3. Urticaria por contacto (biológicos o químico)
4. Vasculitis urticariana (demostrada por biopsia de piel)
5. Angioedema (sin ronchas)
TRATAMIENTO
Es esencial evitar los factores precipitantes. De inicio se indican antihistamínicos no sedantes
durante el día y un antihistamínico sedante por la noche. Los antihistamínicos H1 además
de disminuir el prurito, reducen el número, tamaño y duración de las lesiones. Los antihis-
tamínicos deben evitarse durante el embarazo, principalmente en el primer trimestre; si debe
utilizarse alguno el recomendado es la clorfeniramina por no ser mutágeno.
En algunos casos se recomiendan los bloqueadores de los receptores H2 en conjunto con
los antiH1, aunque la evidencia obtenida no justifica plenamente su uso. Algunos estudios
Un recurso durante las exacer- recomiendan un antihistamínico una vez al día combinado con inhibidor de leucotrienos como
baciones son los corticosteroides el zafirlukast dos veces por día, así como propranolol en la urticaria colinérgica.
orales, especialmente en los pa- Un recurso durante las exacerbaciones son los corticosteroides orales, especialmente en
cientes con vasculitis urticariana o los pacientes con vasculitis urticariana o en cuadros recurrentes y severos, se emplea pred-
en cuadros recurrentes y severos. nisona 50 mg al día por tres a 5 días y puede extenderse su uso hasta tres o cuatro semanas;
la hidrocortisona intravenosa se utiliza sólo en caso de edema laríngeo o anafilaxis. En estos
casos se debe usar epinefrina intramuscular según las guías actuales para anafilaxia.
Eritema multiforme < 1899
La colchicina, la hidroxicloroquina, la dapsona y la indometacina han probado su eficacia

especialmente en los casos de vasculitis urticariana.
En los casos de urticaria autoinmune severa que no responden al uso de antihistamínicos
y/o esteroides sistémicos se recomienda terapia inmunosupresora con ciclosporina A 2.5-5
mg/kg/día por ocho semanas, bajo vigilancia estricta; también se puede utilizar inmunoglobu-
lina intravenosa, 2 g por cinco días o plasmaféresis, aunque con ésta última se han observado
pobres resultados. Los fármacos estabilizadores de los mastocitos no están aprobados para
tratamiento de la urticaria.
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305. Eritema multiforme

DEFINICIÓN
El eritema multiforme (EM) es una reacción aguda que afecta a la piel y en ocasiones a las El eritema multiforme (EM) es una
mucosas, fue descrito por Hebra en 1866 como una condición relativamente benigna de la reacción aguda que afecta a la
piel, caracterizada por lesiones concéntricas de diferentes colores, las que tienden a tener piel y en ocasiones a las mucosas,
una distribución simétrica, localizadas primariamente en las extremidades y con tendencia fue descrito por Hebra en 1866
recurrir. La duración del padecimiento varía de una a cuatro semanas, y se presenta principal- como una condición relativamente
mente en individuos jóvenes. La entidad descrita por Hebra no mencionaba la participación

benigna de la piel, caracteri-
zada por lesiones concéntricas
de mucosas; actualmente los diferentes autores han aceptado que el eritema multiforme es de diferentes colores, las que
un padecimiento reactivo mucocutáneo, con un amplio espectro de manifestaciones clínicas tienden a tener una distribución
que pueden ir de leves, como el eritema multiforme menor (piel y mucosas), hasta una forma simétrica, localizadas primaria-
progresiva, fulminante y severa que puede comprometer en forma extensa el epitelio mucocu- mente en las extremidades.
táneo e incluso la necrosis, como en el caso del síndrome de Stevens-Johnson, y la necrolisis
epidérmica tóxica. El eritema multiforme puede autolimitarse o tornarse recurrente, o crónico
(cuadro 305.1).
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son las infecciosas y las secundarias a medicamentos. Mediante
técnicas de reacción en cadena de la polimerasa se ha demostrado, en lesiones cutáneas de
eritema multiforme menor, la presencia de material genético, tanto del virus del herpes HSV-1
como HSV-2, de Mycoplasma pneumoniae. Entre los fármacos más comúnmente implica-
dos se encuentran las sulfonamidas, ampicilina, amoxicilina, antinflamatorios no esteroideos,
carbamazepina, difenilhidantoína, barbitúricos, penicilina, oro y alopurinol. También se ha
relacionado con algunas vacunas, embarazo, carcinomas, leucemia, lupus eritematoso y otras
colagenopatías; un número importante de los casos son idiopáticos (cuadro 305.2).
Considerando todas las entidades de eritema multiforme, como parte de una misma entidad,
en el 50% de los casos, el paciente tiene síntomas prodrómicos inespecíficos como si tuviera
un cuadro catarral, con astenia, fiebre, cefalea, artralgias que pueden durar aproximadamente
una semana o dos después de la exposición al fármaco u otros estímulos antigénicos y que dan
paso a la forma brusca o a la aparición de lesiones en la piel y/o mucosa oral. Por lo general
los síntomas prodómicos son raros en las formas menores y suelen presentarse con mayor
frecuencia en las formas mayores.
Cuadro 305.1. Clasificación del eritema multiforme
Variante Autor
Eritema multiforme menor Hebra

Eritema multiforme mayor Thomas
Síndrome de Stevens-Johnson Stevens y Johnson
Necrólisis epidérmica tóxica Lyelll
Eritema multiforme oral Kennett
Cuadro 305.2. Causas de eritema multiforme
Infecciones
Virales Bacterianas Hongos Protozoarios
-AIDS -Estreptococo beta hemolítico -Coccidioidomicosis -Malaria
-Adenovirus -Brucelosis -Dermatofitosis -Tricomoniasis
-Coxsackie virus -Difteria -Histoplasmosis
-Epstein Barr virus -Mycobacteria
-Hepatitis A, B y C -Mycoplasma pneumoniae
-Herpes simplex 1 y 2 -Tularemia
-Herpes zoster -Fiebre tifoidea
-Influenza, typo A
-Parotiditis
-Poliomielitis
-Psittacosis
-Ricketsiasis
-Rubeola
-Varicela
-Viruela
Medicamentos
-Alopurinol -Ciclofosfamida -Ketoprofeno -Salicilatos
-Aminopenicilinas -Diclofenaco -Mercuriales -Sulindac
-Antipiréticos -Digitálicos -Naproxen -Sulfadiazina
-Arsenicales -Etambutol -Mostaza nitrogenada -Sulfadoxina
-Barbitúricos -Fenbufeno -Piroxicam -Sulfazalacina
-Bromuros -Fluoquinolonas -Fenobarbital -Tenoxicam
-Busulfán -Furadantina -Fenoftaleína -Tiabendazol
-Butazona -Sales de oro -Fenilbutazona -Trimetadiona
-Carbamacepina -Hidralazina -Fenitoína -Tolbutamida
-Cefalosporinas -Hidantoínas -Rifampicina -Vancomicina
-Cotrimazol -Ibuprofen -Clorpropamida -Yoduros
-Penicilina
Existen diferencias entre el eritema multiforme menor, el eritema multiforme mayor, el Existen diferencias entre el
síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica. A pesar de que todas las va- eritema multiforme menor, el
riantes tienen dos características comunes, la lesión típica cutánea y la lesión satélite (diana o eritema multiforme mayor, el
de tiro al blanco), se presenta necrosis del epitelio, tanto en el síndrome de Stevens-Johnson síndrome de Stevens-Johnson y
la necrólisis epidérmica tóxica.
y la necrólisis epidérmica tóxica. Se considera que estos hallazgos pueden ser una secuela del
ataque inmunológico citotóxico de los queratinocitos al expresar sus superficies antigénicas.
Estos antígenos son primariamente microbianos, virales o medicamentos y en raras ocasiones
antígenos de histocompatibilidad.
ERITEMA MULTIFORME MENOR Las lesiones de piel son típicas

Su inicio es con lesiones agudas recurrentes o no. Las lesiones de piel son típicas lesiones en lesiones en diana, aisladas,
diana, aisladas, menores de 3 mm de diámetro con forma redondeada, bordes regulares, bien menores de 3 mm de diámetro
definidos y elevados, constituidas por dos anillos concéntricos que rodean una vesícula central con forma redondeada, bordes
regulares, bien definidos y eleva-
y con al menos tres zonas concéntricas diferentes, o lesiones en diana atípicas. Pueden tener
dos, constituidas por dos anillos
vesículas en la zona central. Pueden ser pruriginosas o ardorosas y ser precedidas de síntomas concéntricos que rodean una
prodrómicos como malestar general, fiebre y artralgias, que pueden ser enmascaradas por el vesícula central y con al menos
cuadro original (herpes, neumonía), que pudo haber sido lo que motivó el uso del medicamen- tres zonas concéntricas diferentes,
to. En ocasiones las lesiones pueden ser atípicas, como dos círculos concéntricos o incluso con o lesiones en diana atípicas.
predominio de máculas, pápulas, vesículas o ampollas.
Su localización por lo general es acral en extremidades de forma simétrica en las super-
ficies extensoras, o en la cara, menos frecuentemente en palmas y plantas; en mucosa oral o
genital la afectación es mínima o inexistente en forma de máculas eritematosas o erosiones
superficiales de laa mucosa oral y los labios . Incluyen 10% de la superficie corporal y el
signo de Nikolsky es negativo. Tienen una duración de una a tres semanas, y suelen dejar una
mácula hiperpigmentada; pueden autolimitarse aun sin tratamiento, aunque son comunes las
recurrencias, en particular cuando la etiología es por herpes simple o si existe reexposición a
los medicamentos que fueron la causa.
La curación ocurre en dos a cuatro semanas.
ERITEMA MULTIFORME MAYOR

El eritema multiforme mayor tiene una presentación aguda, con patrón autolimitado, episódi-
co o recurrente.
Suelen aparecer después de días o semanas de la exposición con el antígeno ( brote de
herpes recidivante, ingesta de fármacos ).
Presenta mayor afectación mucocutánea, y a diferencia del menor tiene un área más ex-
tensa. Afecta una o más membranas mucosas, aunque en la mayoría de las ocasiones incluye
típicamente la cavidad oral.
Clínicamente las lesiones son variables, encontrando zonas eritematosas, máculas hipe-
rémicas, pápulas o vesiculoampollosas y erosiones superficiales cubiertas por una pseudo-
membrana de fibrina. Pueden aparecer lesiones en diana en los labios, que además presentan
de forma típica erosiones y costras serohemáticas.
La afectación de una o más mucosas( generalmente la de la cavidad oral ) puede ser la ma-
nifestación más importante del cuadro clínico. Del 40 al 60% de los pacientes tienen lesiones
orales que se localizan típicamente en la parte anterior de la cavidad oral y lengua, en mucosa
no queratinizada, siendo infrecuentemente la afectación gingival.
Las lesiones mucosas pueden preceder, aparecer simultáneamente o posteriormente a las
lesiones en piel y curan sin cicatriz.
El signo de Nikolshy es negativo.
Las lesiones curan en dos a tres semanas ( pueden persistir hasta 6 ), sin dejar secuelas
pero pueden producir nuevos brotes al cabo de un periodo variable por lo que se considera una
enfermedad crónica manifestada por múltiples brotes agudos.
El síndrome de Stevens-Johnson SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON

se considera una enfermedad El síndrome de Stevens-Johnson se considera una enfermedad grave con gran ataque al estado
grave con gran ataque al estado general que incluye manifestaciones viscerales además de la piel y las mucosas.
general que incluye manifes-
Las lesiones de piel consisten en pequeñas vesículas diseminadas por la piel que evolu-
taciones viscerales además de
cionan hacia máculas purpúricas o lesiones en diana atípicas, localizadas sobre todo en la cara
la piel y las mucosas.
anterior de las extremidades con despegamiento epidérmico en algunas zonas de la piel.
La afectación de las mucosas es de una o más ( oral, ocular, nasal, genital). Se afectan
típicamente la mucosa bucal y el paladar con ampollas y úlceras profundas cubiertas por
pseudomembranas, así como erosiones en los labios y costras serohemáticas. Las lesiones son
muy dolorosas. En casos muy severos las lesiones pueden afectar a: encías, lengua, faringe,
mucosa nasal, laringe, esófago y al tracto respiratorio. En un 40% de los casos se afectan tam-
bién las mucosas anogenital, palpebral y conjuntiva. Las lesiones curan con cicatrices, sobre
todo a nivel ocular produciendo incluso ceguera y en garganta, esófago, bronquios y mucosa
anogenital.
Se establecieron como criterios diagnósticos desprendimiento hasta de 10% de la super-
ficie cutánea (signos de Nikolsky positivo). La duración de las lesiones es de dos a seis sema-
nas. La mortalidad se alcanza hasta el 20% en los casos en donde las lesiones son extensas.
Las lesiones cutáneas atípicas pueden confundirse con exantemas virales, otras reaccio-
nes cutáneas medicamentosas, manifestaciones secundarias a sífilis, vasculitis y muchas otras
dermatosis.
NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA

La necrolisis epidermica toxica La necrolisis epidermica toxica e considera una enfermedad extremadamente grave, se des-
e considera una enfermedad
encadena típicamente por un fármaco, a las 3 semanas de su administración, aunque puede
extremadamente grave, se
presentarse pocos días después si el paciente había estado en contacto con el fármaco. La
desencadena típicamente por un
fármaco, a las 3 semanas de su
participación de piel y mucosas es similar al síndrome de Stevens-Johnson pero más extensa;
administración, aunque puede a diferencia de éste las lesiones con desprendimiento de la piel oscilan del 30%, hasta el 100%
presentarse pocos días después de la superficie corporal, la lesiones en mucosas son más severas y frecuentemente dejan
si el paciente había estado en cicatrices, afectando además organos internos. La instalación del cuadro es brusca y produce
contacto con el fármaco. mayor afectación sistémica que el síndrome de Stevens-Johnson. Los enfermos se comportan
como si sufrieran quemaduras y la mortalidad se incrementa hasta en 30%. Se tiene que reali-
zar diagnóstico diferencial con el síndrome de la piel escaldada por estafilococo.
El signo de Nikolsky es positivo.
ERITEMA MULTIFORME MAYOR ORAL

El tipo de lesiones de este eritema pueden ser agudas recurrentes o no, o crónicas durante pe-
riodos de tiempo prolongados (semanas o meses). Las lesiones típicas de piel. pueden hallarse
en el 25% de los pacientes.
En mucosas se presenta eritema, ampollas intraorales y erosiones con o sin pseudomem-
brana o placas hiperqueratósicas no específicas entremezcladas con áreas eritematosas. La
localización de las lesiones con frecuencia son en encias, mucosa labial y bucal y en menos
ocasiones en la parte externa de los labios.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza sobre todo por la clínica, combinado con la histología cuyos hallaz-
gos son patognomónicos. En el estudio histológico se encontrará edema intra e intercelular,
queratinocitos necróticos con licuefacción focal en las capas inferiores de la epidermis, inflil-
trado inflamatorio mixto con predomio de linfocitos T a lo largo de la unión dermoepidérmi-
ca, alteración vacuolar de la capa basal y fisuras en la unión dermoepidérmica con formación
El diagnóstico se realiza sobre de ampollas supepiteliares y en ocasiones intraepiteliales así como infiltrado linfohistiocitario
todo por la clínica, combinado perivascular sin vasculitis.
con la histología cuyos hallaz- La inmunofluorescencia tanto directa como indirecta es negativa y sirve sobre todo para
gos son patognomónicos.
descartar otros procesos. Los hallazgos de laboratorio en el eritema menor son normales. En el
eritema mayor puede haber una tasa de sedimentación globular aumentada, leucocitosis mo-
derada y ligero aumento de transaminasas. En los casos más severos se puede presentar fiebre
y los hallazgos de laboratorio dependerán del grado de afectación de los organos internos.
Se deberá hacer un diagnóstico diferencial con otras patologías como la primoinfección
herpética, sobre todo si existe ausencia de lesiones en la piel, estomatitis aftosa recidivante,
pénfigo, pénfigo paraneoplásico y penfigoide.
Existe controversia desde hace
TRATAMIENTO varios años en relación con el
El tratamiento depende de la causa y de la severidad de la enfermedad, así como de la suspen- uso de corticosteroides sistémicos
sión del medicamento o el tratamiento del foco infeccioso. Si las manifestaciones incluyen y se considera que cuando las
sólo síntomas mínimos se puede dar tratamiento conservador como sería tratamiento sintomá- lesiones aparecen, el daño en la
tico de las lesiones como analgésicos tópicos o sistémicos, compresas con suero, enjuagues piel ya se estableció, por lo que no
ofrecen ningún beneficio adicional
bucales con anestésicos, dieta blanda, evitar comidas picantes y aumentar la ingesta de líqui-
y podrían complicar el cuadro.
dos. Los antibióticos para el tratamiento de la infección secundaria. El cuidado de la cavidad
oral con enjuagues suaves, aplicación de lidocaína viscosa, anestésicos tópicos así como lido-
caína en gel, líquidos claros, evitar ácidos y especias; la mezcla de jarabe de difenhidrinato y
suspensión de caolín pectina en partes iguales para realizar colutorios (sin deglutir) varias ve-
ces al día pueden ayudar por su efecto anestésico local. El cuidado de la piel es fundamental,
sobre todo para evitar infecciones agregadas; los fomentos con solución fisiológica o acetato
de aluminio pueden secar más rápido las lesiones vesiculoampollosas y aliviar los síntomas.
En caso de afección de la conjuntiva, la valoración oftalmológica temprana es muy im-
portante.
Un buen aporte de calorías con buena proporción de proteínas y abundantes líquidos es
fundamental.
Existe controversia desde hace varios años en relación con el uso de corticosteroides sis-
témicos y se considera que cuando las lesiones aparecen, el daño en la piel ya se estableció,
por lo que no ofrecen ningún beneficio adicional y podrían complicar el cuadro (favoreciendo
la infección bacteriana o micótica). En el eritema multiforme menor, los corticosteroides pue-
den limitar la aparición de nuevas lesiones o por lo menos aliviar el dolor, el ardor o el prurito
siempre y cuando su administración se inicie en las primeras 48 horas de la enfermedad. Se
puede utilizar prednisona en dosis de 5 mg tres veces al día durante siete a 20 días, o esteroi-
des tópicos de potencia mediana si las lesiones son muy escasas (por ejemplo, betametasona)
dos veces al día hasta la desaparición de las lesiones. Los antihistamínicos pueden ayudar a
calmar el prurito. En los casos del Síndrome de
Stevens-Johnson y de la Necrólisis
El tratamiento con corticoides está contraindicado en pacientes con una función inmune
epidérmica tóxica, los pacien-
comprometida o procesos infecciosos premórbidos en los cuales la inducción de la inmunosu- tes deben ser hosplitalizados
presión por parte de los corticoides podría ser peligrosa. La tuberculosis podría ser un ejemplo en una unidad de quemados
de infección problemática. o de cuidados intensivos con
Se ha utilizado levamisol a 150 mg al día durante tres días consecutivos solos o asociados control riguroso del equilibrio
con corticoides. Otros fármacos reportados como efectivos en casos recurrentes, o refracta- hidroelectrolítico y tratamiento
rios a otros tipos de tratamiento es la azatioprina, la talidomida, la dapsona, el metotrexate sistémico con corticoides.
y el micofenolato Un pequeño porcentaje de pacientes han obtenido buena respuesta con
fármacos antimaláricos como la hidroxicoloroquina.
En pacientes adultos con historia de infección por virus de herpes simple, una terapia
antivírica puede producir beneficios sobre todo previniendo recurrencias cuando se aplica de
forma profiláctica. El tratamiento del episodio agudo con aciclovir sólo está indicado cuando
se instala muy precozmente.
En los casos del Síndrome de Stevens-Johnson y de la Necrólisis epidérmica tóxica, los
pacientes deben ser hosplitalizados en una unidad de quemados o de cuidados intensivos con
control riguroso del equilibrio hidroelectrolítico y tratamiento sistémico con corticoides.
Además de los corticoides sistémicos se han utilizado inmunosuprresores, plasmaféresis,
agentes anticitocinas e infusión intravesoa de inmunoglobulinas aunque hasta el momento
actual no se ha demostrado totalmente su eficacia existiendo dudas sobre todo en la seguridad
de ellos.
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306. Pénfigo
Lileana de L. Acosta Cobos
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
El pénfigo es un padecimiento El pénfigo es un padecimiento dermatológico con manifestaciones mucocutaneas de origen
dermatológico con manifes- autoinmune que ponen en peligro la vida, puede considerarse una enfermedad diferente de una
taciones mucocutaneas de gran variedad de otras erupciones ampollares. Proviene del griego pemfix cuyo significado es
origen autoinmune que po-
ampolla e involucra piel y mucosas.
nen en peligro la vida, puede
En el pénfigo, el cuadro histológico de ampollas intraepidérmicas son debidas a acan-
considerarse una enfermedad
diferente de una gran variedad
tólisis. Por métodos de inmunopatología, se encuentran anticuerpos IgG y en ocasiones IgA
de otras erupciones ampollares. dirigidos contra la superficie celular de los queratinocitos. Existen distintas formas de pénfigo
dependiendo de su presentación clínica y de las moléculas involucradas en cada uno de ellos,
de tal manera, se clasifica en:
a) Pénfigo vulgar
b) Pénfigo foliáceo
c) Pénfigo herpetiforme
d) Pénfigo mediado por IgA
e) Pénfigo paraneoplásico
f) Pénfigo neonatal
Esta enfermedad tiene una incidencia muy baja en nuestro país y a nivel mundial, en el
Hospital General de México, S.S representa el 0.11 a 0.13% de la consulta dermatológica. El
pénfigo vulgar representa aproximadamente el 80% de todos los casos de pénfigo y tanto el
pénfigo vulgar como el foliáceo se presentan con igual frecuencia en mujeres que en varones;
la edad promedio es entre los 50 ó 60 años, no obstante se han publicado casos en niños y
ancianos. La enfermedad se presenta en todas las razas y grupos étnicos con cierta prevalen-
cia en la población judía. El pénfigo vulgar a su vez se subdivide en pénfigo vegetante tipo
Neumann y pénfigo vegetante tipo Hallopeau siendo el primer tipo más severo y con lesiones
Pénfigo < 1905
que repitelizan confiriendo aspecto papilomatoso y el segundo tipo con lesiones cuyo aspecto
es pustuloso. Por su parte, el pénfigo foliáceo se subdivide en pénfigo foliáceo eritematoso o
seborreico y pénfigo foliáceo brasileño.
El pénfigo brasileño, también llamado pénfigo foliáceo endémico y lo es en ciertas zonas
de Brasil, quizá sea producido por un agente infeccioso transmitido por un vector. Pueden Existen referencias a otros factores
afectarse grupos familiares, lo que probablemente implica una exposición común o suscepti- que pueden inducir pénfigo:
bilidad. factores endógenos (genéticos
y de autoinmunidad), y facto-
res exógenos (agentes físicos,
FACTORES DE RIESGO radiación ultravioleta, infeccio-
Existen referencias a otros factores que pueden inducir pénfigo: factores endógenos (genéticos nes, neoplasias, fármacos).
y de autoinmunidad), y factores exógenos (agentes físicos, radiación ultravioleta, infecciones,
neoplasias, fármacos); hay informes de casos esporádicos de pénfigo relacionados con el uso
de diferentes sustancias, quizá el más significativo es la asociación con la D-penicilamina y
captopril. La prevalencia en usuarios de D-penicilamina se estima en 5%; el pénfigo foliáceo
es el que con más frecuencia se presenta. El pénfigo vulgar y foliáceo pueden ser inducidos
por otros fármacos como el piritinol, tiopronina, piroxicam, tiamazol, 5-triopiridoxina, tio-
malato sódico de oro, penicilina y sus derivados, cefalosporinas, rifampicina, penilbutazona,
aminopirina, azapropazona, oxifenilbutazona, propanolol, levodopa, heroína, progesterona,
fenobarbital y acetilsalicilato de lisina.
FISIOPATOLOGÍA
Los pénfigos son enfermedades mediadas por autoanticuerpos en la que los anticuerpos IgG y
ocasionalmente IgA, se encuentran dirigidos principalmente contra las desmogleinas que son
moléculas de adhesión presentes en piel y mucosas llevando con esto a la acantólisis (falta
de cohesión entre las células de la epidermis). Los estudios de microscopía electrónica han En el pénfigo vulgar los autoan-
ticuerpos son dirigidos contra la
demostrado que los desmosomas (estructuras celulares formadas por desmogleína, desmo-
desmogleina 3 y ocasionalmente
colina y queratina), son destruidos mediante la acantólisis, terminando con la aparición de desmogleina 1, en el caso del
grietas o ampollas intraepidérmicas. Además de este fenómeno de autoinmunidad contra las pénfigo foliáceo exclusivamen-
desmogleinas, también se ha encontrado una importante relación con los antígenos humanos te contra desmogleina 1.
leucocitarios (HLA).
En el pénfigo vulgar los autoanticuerpos son dirigidos contra la desmogleina 3 y ocasio-
nalmente desmogleina 1, en el caso del pénfigo foliáceo exclusivamente contra desmogleina
1. A diferencia del pénfigo vulgar y el foliáceo, el pénfigo herpetiforme presenta autoanticuer-
pos dirigidos contra la desmogleina 1 y 3 que causan principalmente espongiosis con infiltra-
ción de eosinófilos, y casi nunca presenta cambios acantolíticos de los otros tipos de pénfigo.
En cuanto al pénfigo paraneoplásico se ven involucradas tanto la desmogleina 1 como la 3 y
además el grupo de las plaquinas.
También en el pénfigo paraneoplásico, recientemente se ha demostrado que los autoanti-
cuerpos son directamente producidos por las células de las neoplasias asociadas, que en casi la
mitad de los casos se asocian a linfomas no Hodgkin, otras neoplasias asociadas son el tumor
de Castleman, leucemia linfocítica crónica, timoma, sarcoma y enfermedad de Waldestrom.
Las ampollas aparecen en piel y mucosas, y al romperse dan lugar a placas hiperpigmen-
tadas con poca o ninguna cicatriz. Como la piel carece de cohesión, mediante una presión La presentación de las lesiones
ligera o frotando el pulgar lateralmente en la superficie de la piel sana, los estratos superiores varían considerablemente con
de la epidermis pueden desprenderse con facilidad (signo de Nikolsky). Este signo también cada tipo de pénfigo, encontrando
puede estar en otras enfermedades como penfigoide buloso y síndrome de Steven-Johnson, en el pénfigo vulgar las lesiones
entre otras. ampollosas que frecuentemente
inician en las membranas mucosas
La imagen microscópica típica es la acantólisis, la formación de grietas y ampollas intrae-
y progresivamente pueden ir
pidérmicas y la presencia de células acantolíticas (células de Tzanck) recubriendo la ampolla. apareciendo en cuero cabelludo,
tórax, abdomen y miembros.
CUADRO CLÍNICO
La presentación de las lesiones varían considerablemente con cada tipo de pénfigo, encontran-
do en el pénfigo vulgar las lesiones ampollosas que frecuentemente inician en las membra-
nas mucosas y progresivamente pueden ir apareciendo en cuero cabelludo, tórax, abdomen y

miembros, estas lesiones ampollosas son frágiles, flácidas y cuando se rompen se ven cubiertas
por costras melicericosanguíneas, muy diferente al pénfigo foliáceo se observa lesiones des-
camativas en forma de “hojas” principalmente distribuidas sobre tórax y cara (especialmente
dorso de nariz y mejillas). Puede diferenciarse clínicamente el pénfigo mediado por IgA por
sus características pápulas arciformes que pueden ser pruriginosas, y afectan principalmente
axilas y pliegues inguinales. Por su parte, el pénfigo herpetiforme es llamado justo de esa ma-
nera por el patrón de distribución de sus lesiones, las cuales son vesículas muy pruriginosas.
Y finalmente, el pénfigo paraneoplásico que cursa con severas erosiones en mucosa y piel,
dolorosas, principalmente en tórax, región plantar y palmar; puede encontrarse asociada a
bronquiolitis obliterante y causar dificultad respiratoria y la muerte.
En el 27% de los reción nacidos de mujeres que durante el embarazo tuvieron pénfigo
vulgar en fase activa pueden padecer lesiones acantolíticas, debido al paso transplacentario
de autoanticuerpos y llevar la enfermedad al feto, en estos casos el curso clínico es favorable
La prednisona es el tratamiento de pues los autoanticuerpos desaparecen por lo general a las 3 semanas sin rastro de cicatrices.
elección, la cual se reducirá o au- Hoy en día se considera que el riesgo de muerte fetal no se incrementa cuando la madre pa-
mentará paulatinamente de acuer- dece pénfigo vulgar.
do con la respuesta del paciente,
en algunos reportes se recomien- AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
da iniciar con una dosis de 60-
El diagnóstico se establece con la biopsia para microscopía de luz, inmunofluorescencia direc-
80mg diarios o 1-1.5mg/kg/día.
ta e indirecta, la prueba de ELISA Y el inmunoblot. Esencialmente el resultado de la prueba
de inmunoflorescencia directa es positivo en todos los pacientes con pénfigo (en el lugar de
la lesión se identifican anticuerpos del tipo IgG con un patrón de “alambrada” que rodea a los
queratinocitos). Por inmunofluorescencia indirecta, en más de 75% de pacientes se detecta
IgG circulante en suero; esta prueba puede ser negativa al iniciar o remitir la enfermedad por
lo que su utilidad clínica reside en monitorizar la actividad de dicha condición. Actualmente
se puede utilizar la prueba de ELISA para la medición directa de autoanticuerpos contra des-
mogleina 1 y 3. Las pruebas de ELISA Y el inmunoblot permiten identificar y precisar la
molécula involucrada y con esto se obtiene el diagnóstico más fino.
En general, se cree que las pruebas de inmunoflorescencia son específicas y que ayudan
a establecer el diagnóstico diferencial de dermatosis con alteraciones, como eritema ampollar
multiforme, dermatitis herpetiforme, en las que la prueba de inmunofluorescencia indirecta es
negativa.
TRATAMIENTO
La prednisona es el tratamiento de elección, la cual se reducirá o aumentará paulatinamente
de acuerdo con la respuesta del paciente, en algunos reportes se recomienda iniciar con una
dosis de 60-80mg diarios o 1-1.5mg/kg/día. En casos severos o en pacientes sin respuesta a
Esta enfermedad ha disminuido esteroides orales en dosis elevadas, se administran pulsos de esteroides intravenosos.
su alta morbilidad y mortalidad
Los esteroides pueden utilizarse en combinación con otros fármacos inmunosupresores
en los últimos 10 años con el
para reducir la dosis de prednisona y con esto sus efectos secundarios. La azatioprina a dosis
advenimiento de otras terapias
como la infusión intravenosa de
de 1-3 mg/kg/día es el fármaco adyuvante más utilizado; también se utiliza la ciclofosfamida
inmunoglobulinas y la utilización oral en dosis de 50-200mg diarios y en casos severos o cuando se contraindique los dos fárma-
de anticuerpos monoclonales cos antes mencionados, una herramienta útil es el mofetil micofenolato 1-1.5g cada 12 horas,
humanizados dirigidos a células B. otros fármacos menos establecidos que también pueden ser de utilidad son el metotrexate, las
tetraciclinas con o sin nicotinamida y el clorambucil. El recambio plasmático también llama-
do plasmaféresis, generalmente se recomienda cuando la terapia a base de corticosteroides y
otros fármacos inmunosupresores han fallado, la fotoféresis extracorporea puede ser también
considerada cuando la terapia convencional ha fallado.
PRONÓSTICO
Esta enfermedad ha disminuido su alta morbilidad y mortalidad en los últimos 10 años con el
advenimiento de otras terapias como la infusión intravenosa de inmunoglobulinas y la utiliza-
Dermatitis por contacto < 1907
ción de anticuerpos monoclonales humanizados dirigidos a células B así como la utilización

del rituximab ( anticuerpo anti CD20 de linfocitos B cuya acción es evitar la producción de
IgG antidesmogleina 1-3 ) en pacientes que no responder a las terapias convencionales. En
estudios recientes se reportó remisión completa con tratamientos convencionales del 38%,
50% y 75% logrado a los 3,5 y 10 años del diagnóstico, por lo que la finalidad del tratamiento
será retirar paulatinamente los medicamentos ya que la mortalidad de esta enfermedad se debe
principalmente a las complicaciones de los fármacos inmunosupresores, pudiendo también
encontrar alteraciones electrolíticas y malnutrición como resultado de las lesiones dolorosas
en mucosa oral y/o esofágica.
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307. Dermatitis por contacto

DEFINICIÓN
La dermatitis por contacto es consecuencia de la inflamación de la piel causada por la expo-
sición directa con una sustancia que origina una reacción alérgica o irritante. Con frecuencia
se hacen sinónimos dermatitis por contacto y eccema por contacto, puesto que la mayoría de La dermatitis por contac-
estas reacciones tienen una presentación clínica eccematosa. La dermatitis por contacto se to se considera el síndrome
considera el síndrome reactivo más frecuente. reactivo más frecuente.
Es una de las enfermedades de la piel más frecuentes; la prevalencia en países industrializados
es de 5 a 20%, en un estudio en los Estados Unidos, de 1,000 latinos que acudieron a consulta
privada 19.3% correspondió a dermatitis por contacto y de 2,000 latinos que acudieron a un La dermatitis ocupacional es la
hospital público la incidencia fue de 20%. La dermatitis ocupacional es la primera causa de primera causa de incapacidad.
incapacidad, siendo de hasta 60% en ciertas profesiones (trabajadores del cemento, albañiles,
joyeros, agricultores, estilistas, pescadores, cocineros, trabajadores de la salud, entre otros).
En los Estados Unidos en el año 2000 se reportó una incidencia de 4.6 casos por cada 10,000
trabajadores de tiempo completo. De éstos, 80% correspondió a un irritante primario y 20%
restante a una dermatitis alérgica.
ETIOPATOGENIA
La dermatitis de contacto, consiste en la inflamación de la piel causada por el contacto directo
con una sustancia que causa una reacción alérgica o irritante. Las reacciones pueden ser di-
ferentes inclusive en la misma persona con el tiempo. Los antecedentes de cualquier tipo de
alergias incrementan el riesgo de padecer esta afección.
Las dermatitis por contacto irrita- Dermatitis por irritantes primarios

tivas pueden dividirse en agudas, Se produce por un mecanismo no inmunológico causado por la acción nociva directa de un
que se desencadean por un con- agente químico sobre la piel. Los irritantes primarios actúan sobre la piel según su concen-
tacto poco duradero y crónicas o tración y tiempo de permanencia; provocan alteración del pH epidérmico y destrucción de la
acumulativas, que son consecuen- capa córnea. Resulta por el contacto con sustancias químicas que dañan de manera directa la
cia de un contacto prolongado. piel, como ácidos, álcalis, yodo, azufre, animales (como la medusa, que tiene ácido nítrico en
los tentáculos), gusanos, larvas de mariposa, detergentes y solventes. Las sustancias presentes
en la cáscara de los cítricos, lima, limón, naranja (o perfumes o shampoo que contienen dichas
sustancias), también higueras, apio, geranios, ruda y muchas otras hierbas; se llaman psorale-
nos y tienen acción fotoirritante al entrar en contacto con la piel y al exponerse a la luz solar,
y originan fitofotodermatitis por contacto.
Las dermatitis por contacto irritativas pueden dividirse en agudas, que se desencadean por
un contacto poco duradero y crónicas o acumulativas, que son consecuencia de un contacto
La dermatitis por contacto alérgica prolongado, en general con irritantes poco potentes. La quemadura química equivale a una
es una reacción inflamatoria a dermatitis irritativa muy aguda e intensa.
alergenos que penetran en la piel,
mediada por una reacción de Dermatitis por contacto alérgica.
hipersensibilidad retardada tipo IV. La dermatitis por contacto alérgica es una reacción inflamatoria a alergenos que penetran
en la piel, mediada por una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV. La sensibiliza-
ción requiere un tiempo de contacto habitualmente prolongado, en general meses o años,
una vez que se ha producido la sensibilización; las lesiones suelen desencadenarse en 24 a
48 horas tras nuevas exposiciones al alergeno. Ocasionada por linfocitos T sensibilizados
después del contacto con el antígeno, inicia en las células de Langerhans epidérmicas,
que expresan el antígeno CD1 (OKT6) y lo transportan a la zona cortical del ganglio lin-
fático; ahí se activan y sensibilizan a los linfocitos, de manera que el daño a los tejidos se
debe a citotoxicidad por células T y liberación de linfocinas que causan vasodilatación,
Las dermatitis por contac- atraen polimorfonucleares, penetran la epidermis y producen inflamación. Este mecanis-
to fototóxica son reacciones mo explica la producción de las lesiones eczematosas de la dermatitis de contacto aguda;
irritativas o tóxicas debidas al las lesiones crónicas se explican por el círculo vicioso: prurito, rascado, liquenificación,
contacto con sustancias fotoac-
prurito, rascado.
tivas y exposición lumínica.
Hay numerosas sustancias que se comportan como alergenos como son el cemento, cal,
cromo, hierro, hidrocarburos, formaldehído, hidroquinona, parafenilenodiamina ( presente en
los tintes de pelo ), lenocaimina, 245 dinitrofurobenzeno (cosméticos y perfumes ), merthio-
late, agua oxigenada, violeta de genciana y alquitrán de hulla, así como algunos antibióticos
como la neomicina, tetraciclina, y cloranfenicol, sufonamidas, y otros medicamentos como
antihistamínicos, metales (níquel, cromo, cobalto); ropas o zapatos (telas sintéticas, hule,
cuero); plásticos (epoxi, resinas, acrílicos, nylon).
Dermatitis por contacto fototóxica

Las dermatitis fotoalérgica es Las dermatitis por contacto fototóxica son reacciones irritativas o tóxicas debidas al contacto
por contacto con sustancias
con sustancias fotoactivas y exposición lumínica. No son mediadas inmunológicamente y por
fotosensibilizantes y exposi-
lo tanto no requieren una sensibilización previa.
ción a radiación lumínica.
Dermatitis por contacto fotoalérgica

Las dermatitis fotoalérgica es por contacto con sustancias fotosensibilizantes y exposición a
radiación lumínica. Su mecanismo es inmunológico y exige una sensibilización previa para
que se produzcan las lesiones.
Dermatitis por contacto < 1909
TABLA RECOMENDADA POR EL GRUPO ESPAÑOL PARA LA INVESTIGACION

DE DERMATITIS DE CONTACTO
1.- Sulfato de niquel

2.- Alcoholes de la lana
3.- Sulfato de neomicina
4.- Dicromato potásico
5.- Benzocaína
6.- Mezcla de fragancias
7.- Colofonia
8.- Resina epóxica
9.- Clioquinol
En las formas agudas pueden
10.- Bálsamo del Perú verse pápulas o placas erite-
11.- Diclorhidrato de etiolendiamina matosas y edematosas y más
12.- Cloruro de cobalto adelante vesículas o ampollas,
13.- Resina de p-terc-butilfenol formaldehído exudación, erosiones y costras.
14.- Mezcla de parabenos
15.- Mezcla de carbas
16.- Fenilsopropil-para-fenilendiamina
17.- Catón CG
18.- Quaternium 15
19.- Mercaptobenzotiazol
20.- Para-fenilendiamina
21.- Formaldehído
22.- Mezcla de mercaptos En las formas crónicas además
23.- Tiomersal de este último grupo de lesiones,
24.- Mezcla de tiuranes puede predominar un aspecto
25.- Mercurio descamativo, liquenificación y
26.- Mezcla de lactosas serquiterpénicas formación de grietas o fisuras.
27.- Pivalato de tixocortol
1. La dermatitis por contacto irritativa, es la forma más frecuente de dermatitis por contacto
en todas las edades y mucho más en los niños. Las lesiones se circunscriben a la zona donde
se produce el contacto de la piel con los irritantes. En las formas agudas pueden verse pápulas
o placas eritematosas y edematosas y más adelante vesículas o ampollas, exudación, erosiones
y costras. En las formas crónicas además de este último grupo de lesiones, puede predominar
un aspecto descamativo, liquenificación y formación de grietas o fisuras. El paciente se queja
de prurito, escozor, quemazón o incluso dolor.
En las formas agudas, las lesiones pueden tener cualquier localización topográfica, de En la dermatitis por contac-
acuerdo con el alergeno o sustancia irritante (por ejemplo, dedos de las manos y lóbulos de las to alérgica, las lesiones más
orejas por níquel de anillos y aretes; dorso del pie por calzado de hule). En la fitofotodermati- características son las propias
del eccema en su fase aguda,
tis, la erupción es lineal y corresponde a la zona de la piel que estuvo en contacto con plantas.
con presencia de vesículas o
La dermatitis por contacto por irritantes primarios es aguda, y en la causada por contacto ampollas, exudación y costras.
alérgico el cuadro clínico dura de dos a tres semanas. Ocasionalmente puede caracterizarse
por lesiones aisladas. Es papulosa en la alergia a arena y psoriasiforme por uso de calzado de
hule; ocasiona piel seca con fisuras en las manos de las amas de casa, e hiperqueratosis por
contacto con formol, y acromía por hule y textiles.
2. En la dermatitis por contacto alérgica, las lesiones más características son las propias
del eccema en su fase aguda, con presencia de vesículas o ampollas, exudación y costras. Se
pueden localizar en zonas en que se produce el contacto con los alergenos, y pueden producir-
se erupciones generalizadas. Lo común es el prurito. El niquel es uno de los principales res-
ponsables de la dermatitis por contacto sobre todo en la infancia y en las niñas (como son por
la perforación del lóbulo auricular, y el contacto con objetos de bisutería, relojes y botones y
En la dermatitis fototóxica, hebillas metálicos ). La sensibilidad al cobalto suele asociarse al del niquel. El mercurio y los
la presentación clínica más productos mercuriales que se emplean como desinfectantes tópicos, los zapatos de cuero (cro-
frecuente es un eccema agudo, mo), productos cosméticos y de higiene, e inclusive la sensibilizaciòn a corticoides tópicos.
con eritema, edema, vesículas
3. En la dermatitis fototóxica, la presentación clínica más frecuente es un eccema agudo,
y a veces ampollas que causan
con eritema, edema, vesículas y a veces ampollas que causan prurito o quemazón en la zona
prurito o quemazón en la zona
de contacto con la sustancia
de contacto con la sustancia fototóxica y expuesta a la luz. La reacción cutánea puede ser in-
fototóxica y expuesta a la luz. mediata o aparecer varias horas después del contacto. Las más fecuentes son provocadas por
plantas que contienen furocumarinas, entre las que se encuentran higueras, limoneros, naran-
jos, perejil, y otras. Las dermatitis de los prados, con lesiones lineales y frecuente formación
de ampollas es una presentación característica.
Entre otras de las causas importantes es por medicamentos ( psoralenos, tetraciclinas, pe-
En la dermatitis fotoalérgica, róxido de benzoilo ) y antisépticos ( hexaclorofeno ) . Después de remitir el episodio agudo,
las lesiones suelen tener un las dermatitis fototóxicas suelen dejar una hiperpigmentación muy persistente.
patrón eccematoso y se lo- 4. En la dermatitis fotoalérgica, las lesiones suelen tener un patrón eccematoso y se localiza
caliza en zonas expuestas.
en zonas expuestas, donde pueden rebasar las áreas de contacto con la sustancia responsable.
Entre los agentes etiológicos de internes se encuentran las plantas que contienen furocu-
marias, antinflamatorios y anestésicos tópicos, hexaclorofeno, antihistamínicos tópicos, sulfa-
midas, tetraciclinas, benzofenonas y perfumes.
Los síntomas más sobresalientes En estos cuatro tipos de dermatitis, la principal complicación es la eritrodermia.
son el prurito de la piel en áreas
expuestas, sensibilidad en la piel, DIAGNÓSTICO
incremento de volumen, calor Se debe elaborar un interrogatorio en el que se obtenga información en relación a la ocupa-
local y la presencia de erupciones. ción, pasatiempos, vacaciones, medicamentos tópicos, dermatosis previas, alergias conocidas,
historia familiar de enfermedades cutáneas.
Los síntomas más sobresalientes son el prurito de la piel en áreas expuestas, sensibilidad
en la piel, incremento de volumen, calor local y la presencia de erupciones. El examen físico
La distribución de las lesio- del paciente con sospecha de dermatitis por contacto es importante. La distribución de las
nes sugiere frecuentemente la lesiones sugiere frecuentemente la causa, así como la localización y el patrón de las lesiones
causa, así como la localización que a menudo son claves útiles de la causa probable.
y el patrón de las lesiones. Las lesiones que pueden ser de cualquier tipo: enrojecimiento, pápulas, vesículas y bulas,
lesiones que impliquen exudado, drenaje o formación de costras y el que la piel pueda obser-
varse escamosa, en carne viva o engrosada.
Los exámenes de laboratorio no aportan datos significativos y la biopsia muestra una
imagen de dermatitis espongiótica y en ocasiones necrosis epidérmica; ambas pueden servir
la biopsia muestra una imagen
para descartar otros procesos, pero raramente orientan a un diagnóstico no sospechado por la
de dermatitis espongiótica y en
clínica.
ocasiones necrosis epidérmica.
En las dermatitis por contacto irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas comple-
mentarias con valor diagnóstico utilizables en la práctica diaria.
Para el diagnóstico de la dermatitis por contacto alérgica se utilizan las pruebas epicutá-
neas o de parche, consistentes en la aplicación de los supuestos alergenos responsables sobre
la piel del paciente. Aunque en determinadas situaciones se emplean pruebas abiertas y otras
Para el diagnóstico de la dermatitis modalidades, la más común es mantener las sustancias investigadas en contacto con la piel
por contacto alérgica se utilizan las durante 48 horas, empleando apósitos o recipientes adecuados. Pasado este tiempo se retiran
pruebas epicutáneas o de parche. los alergenos y se evalúa la respuesta al cabo de media a una hora, evaluación que se repite a
las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una reacción eccematosa en la zona de aplica-
ción y su periferia.
Las lesiones de las dermatitis por contacto fotoalérgica también pueden reproducirse me-
diante pruebas de fotoparche, similar a las anteriores, pero en las que tras retirar los alergenos
Se tiene que realizar el diagnós- se irradia la zona de aplicación con una o varias longitudes de onda lumínica.
tico diferencial con dermatitis
atópica, dermatitis dishidrótica por DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
estasis con úlcera, liquen simple Se tiene que realizar el diagnóstico diferencial con dermatitis atópica, dermatitis dishidrótica
y crónico, dermatitis discoide por estasis con úlcera, liquen simple y crónico, dermatitis discoide y algunas veces con sarna
y algunas veces con sarna. cuando ésta coincide con el área afectada por dermatitis por contacto.
Reacciones cutáneas a los medicamentos < 1911
TRATAMIENTO El principal elemento del trata-

El principal elemento del tratamiento de todas las dermatitis por contacto es evitar la relación miento de todas las dermatitis por
de las sustancias que la producen con la piel. En las formas fotoinducidas puede complemen- contacto es evitar la relación de
tarse con la fotoprotección. las sustancias que la producen.
En la piel eccematosa se aplican compresas húmedas con lienzos empapados en solución

de Burow o manzanilla, los cuales deben cambiarse cada dos o tres horas durante 48 horas En la piel eccematosa se apli-
aproximadamente, hasta que la piel se seque y las costras se desprendan. En procesos extensos can compresas húmedas con
o que afecten cara y genitales se pueden administrar corticosteroides en dosis de 1 mg/kg/día lienzos empapados en solución
(hasta 40 a 60 mg/día) durante dos o tres semanas, y después disminuir la dosis; un manejo de Burow o manzanilla.
diferente favorece su reaparición.
En las lesiones costrosas, la supuración debe ser tratada con antibióticos contra estafiloco-
co. Si hay liquenificación en la piel se aplican fomentos de agua con almidón o sal. Es esencial En procesos extensos o que
el control del prurito, ya que el eccema resulta de inflamación y rascado, por lo que se pueden afecten cara y genitales se pueden
utilizar sedantes y antipruriginosos, en caso de prurito intenso incluso psicotrópicos del tipo administrar corticosteroides.
de la Clorpromazina y el Diazepam. Los antihistamínicos son útiles.
Se pueden utilizar sedantes y
PRONÓSTICO antipruriginosos, en caso de prurito
El pronóstico es excelente. La prevención primaria consiste en evitar el alergeno una vez iden- intenso incluso psicotrópicos.
tificado, es fundamental para lograr la curación; de lo contrario puede aumentar la sensibilidad
y obligar al paciente a cambiar de ocupación. La dermatitis por contacto puede desaparecer
sin complicaciones de dos a tres semanas, pero puede reaparecer si no se identifica y evita la El pronóstico es excelente. La pre-
sustancia o material causal. vención primaria consiste en evitar
el alergeno una vez identificado.
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308. Reacciones cutáneas a los medicamentos

Martín de Jesús Sánchez Zuñiga,
Sandra Elizondo Argueta
INTRODUCCION
Las reacciones cutáneas a fármacos (RCF) son la mas frecuentes manifestaciones adversas Las manifestaciones clínicas
a la administración de un medicamento. Las manifestaciones clínicas que se presentan en que se presentan en la piel
incluyen un amplio espec-
la piel incluyen un amplio espectro de síntomas y signos, estos pueden incluirse en 5 gran-
tro de síntomas y signos
des grupos: 1.- Síndrome de hipersensibilidad, 2.- Reacción parecida al suero, 3.- Exantema
agudo pustuloso generalizado, 4.- Síndrome de Stevens-Johnson, (SSJ) y 5.- Necrolisis epi-
dermolítica tóxica, (NET).
El termino de síndrome de DEFINICIÓN

hipersensibilidad por fármacos No existe un término exacto que describa y englobe todas las características de las RCD;
(SHF), el cual se caracteriza por en años recientes el termino de síndrome de hipersensibilidad por fármacos (SHF), el cual
la presencia de fiebre, rash
se caracteriza por la presencia de fiebre, rash cutáneo y afección sistémica sintomática o
cutáneo y afección sistémica
asintomática, define a la mayoría de todas las reacciones mas graves como SSJ y NET y a
sintomática o asintomática.
dejado atrás otras definiciones como el DRESS (del Ingles Drugs rash with eosinophilia
and systemic symptoms). Cuadro 308.1.
Cuadro 308.1. Criterios para el diagnostico de síndrome dehipersensibilidad por drogas.
CRITERIOS DEL SINDROME

Rash que se desarrolla después de 3 semanas de iniciado el tratamiento
Síntomas que disminuyen o desaparecen después de 2 semanas
de suspendido el tratamiento
Los sensibilizantes más comunes Fiebre de más de 38 grados
son los antibióticos como las Afección multiorgánica
penicilinas, cefalosporinas y los
Eosinifilía
aminoglucósidos seguidos por
el paracetamol y la ranitidina. Activación linfocitaria (linfadenopatia, linfocitosis, linfocitosis atípica)
Puede ocurrir a cualquier edad, Reactivación viral. (Herpes, etc.)
y es más frecuente en mujeres.
EPIDEMIOLOGÍA
Cinco por ciento de los adultos pueden ser alérgicos a uno o más fármacos; aunque 15% de
la población general se dice alérgico e identifica antibióticos y analgésicos como principales
medicamentos responsables. Los sensibilizantes más comunes son los antibióticos como las
penicilinas, cefalosporinas y los aminoglucósidos seguidos por el paracetamol y la ranitidina.
Puede ocurrir a cualquier edad, y es más frecuente en mujeres.
La incidencia RCF varía entre el 2 y 5% (1 de cada 100) de los pacientes hospitalizados
y que pueden presentar cualquier tipo de reacción, las reacciones graves como el SSJ y NET
La mortalidad por reaccio- se presenta entre 2 a 3 casos por un millón de pacientes/año mientras que la frecuencia es-
nes graves como el SSJ y NET timada de SHD es de 1 en 1000 a 1 en 10000, con una mortalidad hasta del 10%, misma que
varia desde un 5% al 18% para varia entre diferentes poblaciones y con diferentes presentaciones clínicas. Países como la
la primera y hasta un 40% al
india reportan incidencias de 0.95 en 100000, y otros como Los Países Bajos han reportado
60%, para la segunda, ambas
hasta de 35 por cada 100000. La mortalidad por reacciones graves como el SSJ y NET varia
directamente relacionadas un
incremento significativo en los
desde un 5% al 18% para la primera y hasta un 40% al 60%, para la segunda, ambas direc-
costos netos de tratamiento. tamente relacionadas un incremento significativo en los costos netos de tratamiento, tiempo
de hospitalización y tratamiento de las complicaciones asociadas, principalmente infecciosas,
causas más frecuente de la muerte. Cuadro 308.2.
FISIOPATOLOGÍA
Factores de riesgo
Polimorfismo genético: La presencia de ciertos polimorfismos genéticos en el metabolismo
de los fármacos y la respuesta inmunológica del individuo incrementan el riesgo de presen-
Cuadro 308.2. Epidemiologia de la RCF
Presentación Italia Francia Tailandia China India

El metabolismo de los fármacos
y la respuesta inmunológica Síndrome de Steven Johnson 55.32% 10% 37.04% 41.82% 35%
del individuo incrementan el
Necrosis Epidérmica Tóxica 10.63% 28.57% 10.91% 45%
riesgo de presentación de RCF.
Dermatitis exfoliativa 34.04% 40% 40.74% 29.09% 10%
Síndrome de Hipersensibilidad por drogas 50% 18.18% 10%
tación de RCF. La incidencia de HLA-B 1502 en razas orientales los hace más susceptibles
a presentar SSJ secundario a carbamacepina, ya que este alelo permite la interacción y pre-
sentación de péptidos componentes de los fármacos de manera más efectiva a las células T.
La presencia de otro alelo, el HLA-B 5801, también incrementa el riesgo de presentar RCF
secundario a alopurinol. La presencia de otros alelos como el HSP70, en la población inglesa
también aumenta el riesgo de presentar SSJ y NET por carbamacepina.
Infecciones concurrentes: En infecciones mononucleosis, la administración de amoxi-
cilina puede inducir la aparición de exantema maculopopular generalizado. Los pacientes
con VIH, son una población de alto riesgo, principalmente por la ingesta de múltiples fár-
macos y el riesgo de infecciones oportunistas, particularmente la presencia de HLA espe-
cifico (HLA-B5701) aumenta el riesgo de presentar RCF por abacavir. Se han encontrado
también títulos elevados de anticuerpos contra HHV6 (Human Herpes Virus), en pacientes
que hacen RCF.
Otras enfermedades: Se ha descrito asociada a la enfermedad injerto vs huésped, cáncer, Los antibióticos, en especial las
aminopenicilinas, cefalospo-
infección por Virus de Inmunodeficiencia Adquirida y Lupus Eritematoso Generalizado.
rinas y sulfonamidas, son los
Ingesta de Fármacos: Los antibióticos, en especial las aminopenicilinas, cefalosporinas fármacos mas frecuentemente
y sulfonamidas, son los fármacos mas frecuentemente involucrados, seguidos por los anti- involucrados, seguidos por los
inflamatorios no esteroideos, analgésicos, anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina, antiinflamatorios no esteroideos,
fenitoína, valproato) y alopurinol. Cuadro 308.3. analgésicos, anticonvulsivantes.
Cuadro 308.3. Fármacos asociados a reacciones cutáneas
Presentación Fármacos Asociados
Síndrome de Hipersensibilidad Anticonvulsivantes, (fenitoina, carbamacepina, fenobarbital,

lamotrigina, valproato ?).
Reacción tipo secundaria a suero Cefalosporinas (ceflacor), minociclina, bupropion, rituximab.
Pustulosis exantemosa generalizada aguda Antibióticos beta-lactámicos, macrolidos, terbinafina, mediaciones herbales,
gefitinib, bloqueadores de canal de calcio, antiinflamatorios no asteroideos.
Síndrome de Stevens-Johnson, (SSJ) y 5.- Anticonvulsivantes, (fenitoina, carbamacepina, fenobarbital, lamotrgina, valproato ?).
Necrolisis epidermolítica tóxica, (NET) Antibióticos tipo sulfonamidas, alopurinol.
Antiinflamatorios no asteroideos.
RESPUESTA INMUNOPATOLOGICA
La lesión epidérmica es mediada por reacción linfocítica que es inducida por metabolitos
reactivos de los medicamentos, que actúan como háptenos y se adhieren a las proteínas de
membrana de las células epidérmicas, promoviendo la expresión de moléculas de adhesión, La lesión epidérmica es mediada
liberación de citocinas e infiltrado con linfocitos CD3+ / CD8+, células asesinas naturales, por reacción linfocítica que es
inducida por metabolitos reactivos
eosinofilos y macrófagos. Durante la respuesta inicial los linfocitos T expresan un antígeno
de los medicamentos, que actúan
cutáneo ACLL (Antígeno Cutáneo Ligado a Linfocitos), que les permite tener un accesos como háptenos y se adhieren
más rápido y reacción más específicamente con componentes de la piel, específicamente a las proteínas de membrana
reaccionando con E-selectinas de las células del endotelio cutáneo. De este depende la gra- de las células epidérmicas.
vedad de afección. La respuesta inmunológica secundaria genera hipersensibilidad mediada
por células, que es restringida a HLA-B, con activación clonal de linfocitos Th1 y Th2 y T
citotóxicos, esta citotoxicidad es mediada por granzimas de los mismos linfocitos y por el
receptor Fas ligando (Fas-L), que facilita la activación de la vía del factor de necrosis tu-
moral alfa FNT-a, y la inhibición de los receptores antiapoptóticos de la vía del factor nuclear
kappa-beta (FNKB). Esta activación de las vías proapoptóticas, genera apoptosis masiva de
queratinocitos.
Las manifestaciones clínicas se resumen en los cuadros 308.4 y 308.5.
Cuadro 308.4. Manifestaciones Clínicas de los síndromes secundarios RCF
Síndrome de Reacción similar a la SSJ y NET

hipersensibilidad reacción al suero
Síntomas Fiebre,erupción Fiebre, erupción cu- Fiebre, tos, exantema maculo-

cutánea,manifestaciones tánea, artralgias papular e involucro de mucosas
sistémicas
Hallazgos de laboratorio Linfocitosis atípica, con eosi- Ligera leucocitosis con eosinofilia Leucopenia, pruebas
nofilia, alteraciones bioquími- funcionales hepáticas alteradas
cas según órgano afectado
Inicio de los síntomas 2 a 8 semanas 7 a 14 días 2 a 8 semanas
después del contacto
SSJ: Síndrome de Steven Jonson; NET: Necrolisis epidérmica tóxica
Cuadro 308.5. Manifestaciones Clínicas del SSJ y NET
MANIFESTACIONES SSJ NET
% DE Involucró de mucosas < 90% > 90%

% de Superficie corporal 10% 30%
afectada
Desprendimiento de epidérmico Si Si
% de Neutropenia No 30%
Linfopenia No Si
Involucro hepático 10% 10%
Involucro respiratorio Erupciones bronquiales y SIRA Erupciones bronquiales y SIRA
Mortalidad 5% 30%
SSJ: Síndrome de Steven-Johnson; NET: Necrolisis Epidérmica Tóxica; SIRA: Síndrome de

Insuficiencia Respiratoria Aguda.
DIAGNÓSTICO
La prueba cutánea de Prick: Pruebas intercutánea, en la cual se induce una reacción IgE-
dependiente a nivel cutáneo, se utiliza como método en el diagnóstico de la alergia a penicilina
y derivados B-lactámicos, Pirazolonas y algunos anestésicos.
Pruebas epicutáneas o prueba de parche: Se induce una reacción cutánea retardada
cuando se sospecha un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV.
Titulación de IgE específica: Especialmente indicada para antibióticos betalactámicos,
Las reacciones alérgicas medica- en reacciones por bloqueadores neuromusculares, formaldehido, óxido de etileno, latex, jabo-
mentosas no tienen un tratamiento
nes. Sirve para el diagnóstico diferencial entre reacción anafiláctica o anafilactoide.
específico, una vez diagnosticada
Pruebas de provocación/tolerancia progresiva: Se administran cantidades progresiva-
se debe evitar la administración
del medicamento relacionado.
mente crecientes del medicamento supuestamente implicado. Exclusivamente útil cuando el
medicamento probado es indispensable en el tratamiento. Cuadro 308.6.
TRATAMIENTO
Las reacciones alérgicas medicamentosas no tienen un tratamiento específico, una vez diag-
nosticada se debe evitar la administración del medicamento relacionado. La terapéutica misma
de las RCF depende del tipo de lesiones. Hay que considerar que en la mayoría de los casos
las manifestaciones desaparecen en el transcurso de horas aun sin tratamiento, y cuando este
El diagnóstico y reconocimiento
es necesario deberá de evaluarse basados en un algoritmo de atención similar al estado de
oportuno de una RCF asociada
con anafilaxia es vital, ya que
anafilaxia, y/o choque anafiláctico. El diagnóstico y reconocimiento oportuno de una RCF
el tratamiento temprano pue- asociada con anafilaxia es vital, ya que el tratamiento temprano puede evitar complicaciones
de evitar complicaciones más más grave (Choque anafiláctico). Cuadro 308.7.
grave (Choque anafiláctico). Los síntomas y signos más comunes involucran la participación de la piel, el sistema
cardiovascular y el respiratorio. Cuando estas reacciones son graves suelen ocurrir en el
Cuadro 308.6. Pruebas cutáneas y Biológicas para diagnóstico de RCF
Tipo de reacción Tipo de prueba Medición de la prueba
Inmediata In vitro Determinación especifica de IgE por citometria de flujo

Prueba de activación de basofilos
In vivo Pruebas cutáneas
Prueba de provocación
Tardía In vitro Prueba de activación y transformación de linfocitos
In vivo Prueba de provocación con fármaco
Prueba de Parche cutáneo o intradérmicas
Prueba de lectura tardía
Cuadro 308.7. Grados de gravedad de reacción anafiláctica
GRADO CARACTERÍSTICAS DE LA REACCION

I Síntomas dérmicos, y o en ocasiones fiebre
II Taquicardia,hipotensión, nausea, vómito, diseña. Estas reacciones varían
en intensidad.
III Estado de choque
Espamo bronquial
IV Colapsos vascular,muerte súbita, choque irreversible
90% de los casos dentro de los primeros minutos del contacto con el disparador (fármacos),
mientras que las originadas por reacciones anafilactoides suelen aparecer de manera tardía,
entre 30 minutos a horas después del contacto (látex, antisépticos). Las lesiones graves como el SSJ y
Las lesiones graves como el SSJ y NET son de tratamiento con prioridad en los servi- NET son de tratamiento con prio-
cios de Medicina Critica. Existen controversias en el tratamiento, principalmente en el uso ridad en los servicios de Medicina
temprano o tardío de esteroides, nutrición parenteral, uso de inmunoglobulinas polivalentes, Critica. Existen controversias en el
así como la profilaxis antibiótica. tratamiento, principalmente en el
En la valoración de la gravedad de estos dos síndromes se ha propuesto la valoración uso temprano o tardío de este-
de SCORTEN (Severity of Illnes Score for Toxic Epidermal Necrolysis, inicialmente aplica- roides, nutrición parenteral, uso
da solo a pacientes con NET), como una herramienta útil en la predicción de la evolución de inmunoglobulinas polivalentes,
así como la profilaxis antibiótica.
de estos pacientes en los cinco primeros días de hospitalización, con una certeza elevada
en el tercer día. Cuadro 308.8.
El empleo de esteroides es controversial. Los estudios que apoyan el uso de estos reco-
miendan la administración en las primeras 24 y en no mas de 48 horas (en las fases iníciales
Cuadro 308.8. Valoración de SCORTEN
PARÁMETROS MEDIDOS
• Edad mayor de 40 años
• Frecuencia cardiaca mayor de 120 pm
• Cáncer o hemopatía
• Nitrógeno Ureico > 10 mmol/L (10mEq/L)
• Glucosa > 14 mmol/L (252 g/dL)
• Bicarbonato sérico < 20mmol/L (20 mEq/L)
• Superficie corporal afectada > 10 %
A cada variable se le da puntaje de 1, y posteriormente se sumarán.
• El porcentaje de mortalidad es de acuerdo a la suma de los puntos.
1. 0 a 1 fracción = 3%
2. 2 factores = 12%
3. 3 factores = 35%
4. 4 factores = 58%
5. 5 o más factores = 90%
Las Inmunoglobulinas por vía de la enfermedad, en donde aun la lesión cutánea no es tan grave o no hay perdida de piel
intravenosa son una exce- ni afección de las mucosas), de dexametasona a dosis de 8 a 16 mg al día por 7 a 10 días,
lente alternativa terapéutica con la finalidad de bloquear la evolución del proceso. Otros autores recomiendan el uso de
para pacientes con NET.
prednisona a dosis de 1-2 mg/kg/día. A pesar de lo anterior el consenso general basado en la
evidencia recomienda el no usar esteroides pues su empleo está asociado a mayor incidencia
de infección, sepsis, choque séptico y aumento significativo de la mortalidad.
Las Inmunoglobulinas por vía intravenosa son una excelente alternativa terapéutica para
pacientes con NET, debido a que interfieren con el proceso de muerte celular al bloquear la
activación del receptor de superficie Fas-L (CD95). La dosis recomendada de inmunoglobu-
linas para el manejo de la NET es de 2 g/kg/día, en los primeros cuatro días que aparecen
los síntomas.
La ciclosporina a dosis de 3 La terapia anti FNT, con la administración de infliximab a dosis de 5mg/kg/día, en los
a 5 mg/Kg/día, ha mostrado primeros cuatro días de iniciados los síntomas, ha demostrado reducir la progresión de la
acelerar la re-epitelización. enfermedad, disminuir la descamación de la piel y mejorar la re-epitelización, no obstante
aun no se tienen estudios controlados.
La ciclosporina a dosis de 3 a 5 mg/Kg/día, ha mostrado acelerar la re-epitelización. La
N-acetilcisteina a dosis de 300 mg/kg/día, también ha mejorado la re-epitelización en menos
de 7 días, no obstante ninguna de ellas ha sido probada en estudios controlados. En particular
el uso de N-acetilcisteina en paciente con VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) a
dosis de 2 gramos con intervalos de administración de 6 horas, ha demostrado disminuir el
riesgo de reacción por la administración de Trimetroprim-Sulfametoxazol.
La mortalidad del SSJ es del 5%
y de la NET cercana al 30%, PRONÓSTICO
siendo la sepsis la principal
Depende de la gravedad del síndrome. La mortalidad del SSJ es del 5% y de la NET cercana
causa de muerte en ambas.
al 30%, siendo la sepsis la principal causa de muerte en ambas.
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Psoriasis < 1917
309. Psoriasis
Victor Huggo Córdova Pluma
DEFINICIÓN La psoriasis es una enfermedad

La psoriasis es una enfermedad crónica, constituida por placas eritematoescamosas bien de- crónica, constituida por pla-
finidas que pueden afectar toda la superficie cutánea. Es el prototipo de las enfermedades ca- cas eritematoescamosas bien
racterizadas por lesiones eritematosas y escamas. Su causa se desconoce, pero parecen influir definidas que pueden afectar
toda la superficie cutánea.
factores inmunológicos, genéticos, ambientales, infecciosos y psicosomáticos.
En México es una de las 15 enfermedades de la piel más frecuentes, representa 2% de la
consulta dermatologica Se observa por igual en hombres y en mujeres, siendo más frecuente
en raza caucasica y afecta a todas las edades. En algunos estudios refieren la afectación de la
enfermedad de 1% -3% de la población; así como la incidencia de 14 por 100 000. Predomina
en los adultos jóvenes entre la tercera y cuarta década de la vida. Cerca de 80% de los casos
son formas leves de la enfermedad. Entre el 25% y 35% de los pacientes el cuadro clínico
puede ser de moderado a severo.
Hay estudios en donde la conmorbilidad de la psoriasis se le ha asociado con algunas en-
fermedades tales como: la obesidad, enfermedad cardivascular, síndrome metabólico, linfo-
ma entre otros; así como con el uso de alcohol , tabaco y el estrés también pudieran modificar
la severidad de la enfermedad aunque aún no se comprobado. Así mismo múltiples fármacos
se han asociado a exacerbación de la psoriasis, entre ellos el litio, los beta-bloqueadores, anti-
palúdicos o la supresión corticoesteroidea.
Se considera que la psoriasis puede ser útil como un indicador externo de una desregula- En algunos estudios refieren la
ción (alteración) inmune y metabólica. afectación de la enfermedad de
1% -3% de la población; así como
la incidencia de 14 por 100 000.
FISIOPATOLOGIA
La etiopatogenia es multifactorial pero con una base genética y una importante participación
inmunológica Existen antecedentes familiares en 33% de los casos. Se le ha relacionado con
los antígenos HLA-B13, Cw6, Bw57, Bw16 y 17,de estos haplotiplos del sistsema de histo-
compatibilidad se ha relacionado principalmente con la enfermedad el HLA- Cw6 y en los
casos en que además existe artritis con B27 y DR4. Hay informes acerca de un gen de la pso-
riasis en el brazo largo del cromosoma 17. En el caso de la psoriasis en gotas se ha demostrado
la importante participación del Streptococcus pyogenes.
Se ha demostrado incremento en la capacidad de reproducción epidérmica con disminu-
ción del ciclo celular. El fenómeno principal es el aumento del crecimiento de queratinocitos
epidérmicos y alteración de su diferenciación. Existe acumulación y activación de linfocitos
T con abundante producción de leucotrienos que actúan como factor quimiotáctico para neu-
trófilos. Los pacientes infectados con el VIH pueden emperorar al disminuir su cuenta de
linfocitos.
En pacientes susceptibles, la psoriasis puede empeorar por traumatismos (fenómeno de
Köebner), reacciones a luz solar o PUVA (psoralenos + luz ultravioleta A), alergenos, infec-
ciones cutáneas y faríngeas, glucocorticoides, liltio, antipalúdico, bloqueadores beta, antinfla-
matorios no esteroides e inhibidores de la enzima convertidota de angiotesina.
HISTOPATOLOGÍA
La etiopatogenia es multifactorial
La alteración principal de la psoriasis es la hiperproliferación celular epidérmica. pero con una base genética y una
Se observa hiperqueratosis con zonas de paraqueratosis en la epidermis; acantosis y elon- importante participación inmu-
gación de los procesos interpapilares; papilomatosis con proliferación de capilares, ausencia nológica Existen antecedentes
de granulosa, formación de microabscesos ( de Munro-Sabouraud) con neutrófilos picnóticos. familiares en 33% de los casos.
En dermis superficial hay vasodilatación e infiltrados inflamatorios moderados. Al microsco-

pio electrónico se observan queratinocitos inmaduros y disminución del número de tonofila-
mentos y desmosomas. Los queratocitos se van acumulando y la piel se va haciendo hiperplá-
sica lo cual clínicamente se manifiesta por placas gruesas y con abundante escama. Hay que
tener en cuenta que una placa de psoriasis puede eccematizarse por tratamientos agresivos y
adoptar variantes indistinguibles de las paraqueratosis.
CLASIFICACIÓN
1. Juvenil: de la piel cabelluda, uñas, pustulosa, en gotas, folicular, eritrodérmica y
universal. Aparece, en promedio, a la edad de 20 años, hay antecedentes familiares,
relación definitiva con HLA-Cw6, tiende a ser más generalizada y resistente al trata-
miento.
2. Del adulto: de aparición tardía, alrededor de los 60 años, rara vez hay antecedentes
familiares, no hay relación con HLA y la evolución tiende a ser benigna.
a) Por su localización: de la piel cabelluda, facial, palmoplantar, ungueal , de
pliegues (invertida), de glande y prepucio, laríngea y ocular, bucolingual, eri-
trodérmica y generalizada.
b) Por su morfología: en gotas, placas, anular, girata, numular, ostrácea, circina-
da y pustulosa.
CUADRO CLÍNICO
Esta dermatosis es bilateral y con tendencia a la simetría. En ocasiones pueden verse lesiones
únicas o generalizadas. La mayoría de los pacientes muestran formas diseminadas. La evo-
lución es crónica con brotes; puede desaparecer sola o empeorar, pero es raro que ponga en
peligro la vida.
Al remitir, las lesiones no dejan cicatriz, pero pueden dejar manchas. Por lo general las
lesiones son asintomáticas, aunque algunas se convierten en pruriginosas después de su expo-
sición al sol. En las formas graves, puede existir anorexia, náusea y fiebre.
Los sitios de predilección de las lesiones son la piel cabelluda, el tronco, la región sacro-
coccígea, las extremidades, los codos y las rodillas. Con menor frecuencia se observan en las
palmas, las plantas, los pliegues axilares e inguinales y los genitales. La cara es una de las
zonas de menor afectación.
Aún no esta claro la asociación de lesiones orales, sin embargo se observa en algunos
estudios recientes la alta prevalencia y las consideran como posible factor pronóstico de la
dermatosis.
Las lesiones elementales son eri- DIAGNÓSTICO

tema y escama que forman placas Las lesiones elementales son eritema y escama que forman placas de tamaño, número y
de tamaño, número y morfología morfología variados, lo que da lugar a las diferentes formas clínicas de la psoriasis. Las
variados, lo que da lugar a las placas eritematoescamosas están bien delimitadas y son de bordes definidos. La escama es
diferentes formas clínicas de la blanquecina, brillante, seca, no fácil de desprender. El raspado de la escama da la sensación
psoriasis. Las placas eritematoes-
de estar raspando una vela de parafina (signo de la parafina o de la bujía), al final, queda
camosas están bien delimitadas
una laminilla similar a una oblea que al desprenderse deja un fino puntilleo sangrante (este
y son de bordes definidos. La
escama es blanquecina, brillante,
signo se conoce como de Auspitz, del rocío o de la rosa sangrante) que se considera típico
seca, no fácil de desprender. de esta enfermedad.
Gran parte de los pacientes pueden tener afectadas las uñas con erosiones puntiformes
(signo del dedal), hiperqueratosis subungueal, onicólisis y leuconiquia.
No se requieren exámenes de laboratorio, pero en algunos casos puede aislarse C. al-
bicans de las lesiones como complicación, y P. ovale de las lesiones de la piel cabelluda.
Puede observarse destrucción osteoarticular y periostitis osificante en las radiografías sim-
ples en 3% de los pacientes con artropatía y factor reumatoide. También se ha encontrado
elevación de ácido úrico, balance nitrogenado negativo, velocidad de sedimentación globu-
lar e IgA aumentadas.
Psoriasis < 1919
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse con secundarismo sifilítico, parapsoriasis, pitiriasis rosada, pitiriasis rubra,
liquen plano, micosis fungoide, erupciones por fármacos, tiña, dermatitis seborreica, derma-
titis de la zona del pañal, tofos gotosos, síndrome de Reite, artritis reumatoide y espondilitis
anquilosante. Las complicaciones más frecuen-
tes son la eritrodermia psoriática
y la artropatía psoriásica.
COMPLICACIONES
Pueden ocurrir de manera espontánea o como consecuencia de tratamientos inadecuados. Las
complicaciones más frecuentes son la eritrodermia psoriática y la artropatía psoriásica; la pri-
mera afecta toda la piel con prurito intenso, fiebre y ataque al estado general. Se vincula con el
uso indiscriminado de glucocorticoides. La artropatía psoriásica puede afectar cualquier arti-
culación de forma crónica y progresiva, es más frecuente en las articulaciones interfalángicas,
hay dolor y flogosis; con frecuencia se ve acompañada de psoriasis ungueal, evoluciona por
brotes y las manifestaciones articulares coinciden con los brotes cutáneos. Al inicio produce
sólo dolor y después anquilosis y deformidades.
También pueden observarse dermatitis de contacto, impétigo y candidiasis.
TRATAMIENTO
Hasta la fecha no existe un medicamento que por sí solo cure de forma definitiva la psoriasis.
En algunos casos, la psicoterapia o la intervención de un psiquiatra son un buen apoyo. El sol
es benéfico para la mayoría de los enfermos junto con el reposo y la relajación.
El tratamiento de la psoriasis es todo un arte. Si se trata de una psoriasis leve el medica-
mento eficaz como el alquitrán de hulla al 3-5% en cold cream o en vaselina por las noches,
es una opción. La antralina (0.4-2%) se deja durante 10 a 30 minutos al día y se retira. A la
combinación de exposición de UVB con aplicación previa de antralina se le denomina método Los queratolíticos tópicos, como la
vaselina salcilada al 3-6 % durante
de Ingram. En casos en que la escama es abundante, es muy útil la aplicación de cremas a base
el día, y pomadas con reductores,
de ácido salicílico al 5-10% con cold cream o vaselina. Los corticoesteroides tópicos aunque como el alquitrán de hulla al 1-5%
útiles tienen la desventaja de que al suspenderlos inducen rebote de las lesiones. También por las noches, son eficaces.
puede administrarse el calcipotriol al 0.005%, un análogo de la vitamina B3, que se aplica
dos veces al día durante tres meses por lo menos. La combinación de el calcipotriol y los
corticoesteroides ofrecen una mayor eficacia. Ya se cuenta con el producto (Soviet) conte-
niendo ambos productos, calcipotriol 50 mcg/gm y betametasona 0.5 mcg/g. En pacientes
con afección del 20% o más de la superficie corporal, se puede usar fototerapia con rayos ul-
travioleta B (UVB) más alquitrán de hulla ( método de Goeckerman) o más antralina (método
de Ingram). También se puede usar PUVA (psoralenos más luz ultravioleta A). También se ha
utililizado la vitamina A.
Los queratolíticos tópicos, como la vaselina salcilada al 3-6 % durante el día, y pomadas
con reductores, como el alquitrán de hulla al 1-5% por las noches, son eficaces.
En casos de enfermedad severa o en las formas especiales como la psoriasis eritrodérmica
o pustulosa el tratamiento debe ser sistémico.
Los corticoesteroides sistémicos, aunque pueden hacer mejorar rápidamente la psoriasis,
están formalemente contraindicados pues, al suspenderlos, siempre ocasionan rebote de la
enfermedad y para lograr retirarlos por completo suelen pasar muchos meses
En algunas formas clínicas ha dado buen resultado la sulfasalazina a dosis de 0.5 a 3 g/
día. El metotrexato o la ciclosporina A pueden ser eficaces en casos de psoriasis extensa. La
diaminodifenilsulfona y el alopuridol se han usado con resultados variables.
El adalimumab ha mostrado ser eficaz y tolerado en el tratamiento de psoriasis crónica Los corticoesteroides tópicos se
usarán sólo cuando se consi-
con placas.
dere indispensable, sobre todo
Los sedantes y ataráxicos son útiles si hay prurito o ansiedad. Los corticoesteroides tópi- en formas muy localizadas.
cos se usarán sólo cuando se considere indispensable, sobre todo en formas muy localizadas.
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310. Eritrodermia
La dermatitis exfoliativa o eritro-

DEFINICIÓN
dermia se conoce a la mayor parte
de las lesiones de la piel en que
La dermatitis exfoliativa o eritrodermia se conoce a la mayor parte de las lesiones de la piel
la superficie es eritematosa (color en que la superficie es eritematosa (color rojo) y en donde se presenta una inflamación genera-
rojo) y en donde se presenta una lizada de la dermis, acompañado de descamación simultánea del eritema. La afectación puede
inflamación generalizada de la ser la piel, palmas, plantas, uñas y del pelo. Su evolución puede ser crónica y con tendencia
dermis, acompañado de desca- a la generalización, puede presentarse ataque al estado general y alteración en la termorregu-
mación simultánea del eritema. lación.
EPIDEMIOLOGÍA
La eritrodermia es una patología de la piel frecuente con una incidencia de uno a dos pacientes
por l00,000 habitantes, predomina en con una relación de 2:1 y hasta de 4:1, la edad promedio
La edad promedio es de 41 es de 41 a 61 años, siendo más frecuente en raza blanca en comparación a la negra.
a 61 años, siendo más fre-
cuente en raza blanca. ETIOLOGÍA
La eritrodermia se puede clasificar en tres categorías:
1. Eritrodermia asociada a otras enfermedades
2. Eritrodermia secundaria a medicamentos
La eritrodermia se puede
3. Idiopática
clasificar en tres categorías:
En relación con la frecuencia, Sigurdsson, encontró que la eritrodermia asociada a der-
1. Eritrodermia asociada a
otras enfermedades
matosis preexistentes conforma hasta 61%, las de origen idiopático 14%, las secundarias a
2. Eritrodermia secunda- medicamentos 9% y el resto es consecutiva a otras condiciones.
ria a medicamentos En un estudio realizado en Pakistán se encontró como principal causa de eritrodermia la
3. Idiopática presencia de dermatosis preexistente (74.4%), que incluyó psoriasis (37.8), dermatitis (ecce-
ma 12.1%), ictiosis (7.8%) y pénfigo foliáceo (5.6%), 5.5% de los casos se debieron a medi-
camentos y malignidad, y en 14.6% no se determinó la etiología. Cuadros 310.1 y 310.2. La
eritrodermia idiopática con frecuencia se relaciona con el síndrome de Sezary, ya que algunos
pacientes desarrollan linfoma cutáneo de células T durante su evolución.
La biopsia de piel puede mostrar
la enfermedad subyacente.
HISTOPATOLOGÍA
La biopsia de piel puede mostrar la enfermedad subyacente, como en el caso de psoriasis,
además, se encuentran cambios como paraqueratosis y espongiosis que recuerdan al eccema.
La prueba especial de inmunofluo- En la dermis pueden observarse edema, vasodilatación, infiltrado mononuclear e hiperquera-
rescencia directa puede ayudar a tosis (más intensa cerca de los folículos pilosos). La prueba especial de inmunofluorescencia
establecer el diagnóstico; tal es el directa puede ayudar a establecer el diagnóstico; tal es el caso del penfigoide eritrodérmico, en
caso del penfigoide eritrodérmico. el que se encuentran anticuerpos circulantes en la membrana basal de la piel.
Eritrodermia < 1921
Cuadro 310.1. Enfermedades asociadas a eritrodermia
Dermatosis: Hematológicas
-Psoriasis -Hodgkin
-Dermatitis atópica -Linfoma de células B
-Reacción a drogas -Linfoma anaplásico células gigantes
-Penfigo superficial -Leucemia aguda mielomonocítica
-Penfigoide buloso -Leucemia de células T del adulto
-Dermatitis de contacto -Leucemia linfocítica crónica
-Dermatitis crónica actinica -Mielodisplasia
Infecciosas: Malignas
-Dermatofitos -Sarcoma de células reticulares
-Escabiasis -Próstata
-Toxoplasmosis -Pulmón
-Leishmaniasis -Tiroides
-HIV -Mama
-Tuberculosis -Ovario
Sistémicas -Trompas de falopio
-Lupus cutáneo subagudo -Hígado
-Dermatomiositis -Recto
-Transfusión postoperatoria -Esófago
-Sarcoidosis -Estómago
-Tirotoxicosis
-Hipogamaglobulinemia
-Enfermedad de Leiner
-Enfermedad de miel de maple urinaria
Cuadro 310.2. Medicamentos relacionados con eritrodermia
-Alopurinol -Cloropropamida -Gentamicina -Nifedipina -Estreptomicina

-Amiodarone -Cimetidina -Oro -Omeprazol -Sulfazalazina
-Antimalaricos -Cisplatino -Indinavir -Penicilina -Sulfonamidas
-Arsenicales -Clodronato -Interleucina 2 -Fenobarbital -Terbinafina
-Aspirina -Clofazimina -Yodo -Fenoftaleina -Terbutalina
-Aztreonam -Codeína -Isoniacina -Fenotiacinas -Talidomida
-Barbitúricos -Dapsone -Dinitrato de isosorbide -Fenilbutazona -Tiazidas
-Bromodeoxiuridina -Dideoxyinosina -Litium -Fenitoína -Timolol gotas
-Captopril -Diltiazem -Mercuriales -Practolol -Trimetroprim
-Carbamazepina -Efedrina -Mexiletina -Quinidina -Vancomicina
-Cefoxitina -Etilenediamina -Minociclina -Ranitidina -Zidovudina
-Cloropromacina -Fluorouracil -Neomicina -Retinoides
CUADRO CLÍNICO El inicio del cuadro en 69% de

El inicio del cuadro en 69% de los casos es agudo. Los datos clínicos más sobresalientes son los casos es agudo. Los datos
en las uñas, en 80% de los casos, participación de mucosas en el 36.6% (no todas las series clínicos más sobresalientes son
reportan esta frecuencia tan alta); alopecia en 30%, zonas de piel normal en 14.4% y signo de en las uñas, en 80% de los
la silla cubierta en 5.5%. casos, participación de mucosas
En los casos de lesiones por medicamentos y por enfermedades sistémicas es muy im- en el 36.6% (no todas las series
portante localizar y describir las lesiones previas al desarrollo de eritrodermia, por ejemplo
reportan esta frecuencia tan
alta); alopecia en 30%, zonas
una historia previa de lesiones en placa, rojizas y escamosas, en dedos y rodillas despierta la de piel normal en 14.4% y signo
sospecha de psoriasis. También es importante la exploración cuidadosa de la piel para detectar de la silla cubierta en 5.5%.
cambios del eritema y su vinculación con lesiones secundarias, como pústulas o erosiones. En
la psoriasis pustular se observan lesiones migratorias eritematosas con pústulas superficiales. En los casos de lesiones por
La eritrodermia por medicamentos (dermatitis exfoliativa) puede iniciar como erupción medicamentos y por enfermedades
morbiliforme o presentarse como eritema difuso. La fiebre y la eosinofilia con frecuencia sistémicas es muy importante loca-
acompañan a la erupción y en ocasiones se relacionan con nefritis alérgica intersticial. El lizar y describir las lesiones previas
cuadro clínico en estos pacientes puede acompañarse de otros síntomas, por ejemplo: los antial desarrollo de eritrodermia.
La evolución de las lesiones convulsivos pueden producir seudolinfoma y el alopurinol vincularse con hepatitis, sangrado
comienza con formación de placas de tubo digestivo y nefropatía.
eritematosas que se extienden y La evolución de las lesiones comienza con formación de placas eritematosas que se ex-
generalizan con rapidez pue-
tienden y generalizan con rapidez puede ser la afectación de la piel mayor del 90% de su
de ser la afectación de la piel
extensión. La superficie está caliente, indurada, de color escarlata, con edema y en ocasiones
mayor del 90% de su extensión.
exudado. Después aparece descamación universal extensa, y es posible que ocurra pérdida de
cabello y en ocasiones de las uñas o disfrofia y paroniquia. Puede presentarse prurito que se
relaciona con la presencia de excoriación, formación de costras y liquenificación. Puede ocu-
rrir infección secundaria, que en ocasiones produce exacerbación o perpetuación del cuadro
(por ejemplo: infecciones por S. Aureus.)
Es posible que se afecten las conjuntivas y las vías aéreas superiores, cuando éstas se afec-
tan además de neumonía e insuficiencia cardiaca puede haber síndrome de insuficiencia res-
piratoria progresiva del adulto (cuya patogenia puede atribuirse a citocinas proinflamatorias).
Los pacientes con eritrodermia pueden cursar con linfadenopatías cervicales, axilares e
inguinales o generalizadas, edema de miembros pélvicos y en ocasiones con hepatoespleno-
megalia.
Es muy importante el factor causal en la evolución de la enfermedad, que puede tener un
curso benigno o maligno. En ocasiones el trastorno se prolonga por años, y en estos casos el
pronóstico suele ser grave.
En ocasiones este estado de la piel puede presentarse como una emergencia dermatológica
y el manejo efectivo inicial es fundamental para el paciente.
La eritrodermia puede ser secundaria una dermatosis preexistente ( psoriasis, eccema,
pénfigo ) o aparecer sobre tegumentos sanos: eritrodermia de las hematodermias, medicamen-
tosas (arsenobencenos, sales de oro, antibióticos ) infecciosas ( estreptococo ).
La biopsia de piel en la mayoría de los casos es necesaria
CLASIFICACIÓN
Existen diversas variedades:
1.- Eritrodermia ampollosa con epidermólisis.

Su sinónimo es: necrosis tóxica de la epidermis ( Lyell), enfermedad o síndrome de Lyell,
necrolisis epidérmica tóxica, epidermólisis necrosante sobreaguda. Consiste en una dematosis
que inicia bruscamente con una erupción generalizada de placas eritematosas infiltradas, sobre
las cuales aparecen rápidamente ampollas cuyo despegamiento da al paciente el aspecto de
un gran quemado; la erupción se extiende a las mucosas. Existe ataque al estado general, la
evolución es frecuentemente hacia la muerte, y es menos grave en los niños. Esta dermatosis
es casi siempre consecutiva a la absorción de medicamentos ( sulfonamidas, entre otros ); la
intolerancia del organismo para estos medicamentos pudiera obedecer a un defecto genético.
2.- Eritrodermia descamativa de los lactantes.

Denominada también enfermedad de Leiner-Moussous. Consiste en una eritrodermia genera-
lizada, con descamación laminillar, que se presenta en los dos primeros meses de existencia y
se acompaña de trastornos digestivos y que puede tener ataque importante al estado general.
3.- Eritrodermia premicósica.

Eritrodermia con edema cutáneo, prurito intenso y adenompatías generalizadas, que señalan
el inicio de la micosis fungoide.
4.- Eritrodermia vesiculoedematosa ( Milian)

Cursan con fiebre, lesiones pruriginosas, la piel se encuentra infiltrada de serosidad y recubier-
ta de pequeñas y numerosas vesículas, que pueden infectarse.
5.- Eritema escarlatiniforme

Evoluciona con una enfermedad infecciosa aguda y cura de 15 a 20 dìas.
Eritrodermia < 1923
6.- Dermatitis exfoliativa generalizada subaguda o crónica tipo Wilson-Brocq. Se han reportado patologías co-
Se caracteriza por una importante descamación, ataque al estado general y larga evolución que mórbidas asociadas, de las cuales
puede llevar a la muerte al paciente. la más fecuente es la Diabetes
Mellitus, seguida por hipotiroidis-
mo, neoplasias ( carcinoma de
7.- Eritrodermia ictiosiforme
mama y enfermedad de Hodgkin),
e insuficiencia renal crónica.
8.- Eitrodermia pitiriásica en placas diseminadas
Se han reportado patologías comórbidas asociadas, de las cuales la más fecuente es la Dia-
betes Mellitus, seguida por hipotiroidismo, neoplasias ( carcinoma de mama y enfermedad de De los exámenes de laborato-
Hodgkin), e insuficiencia renal crónica. rio, se han encontrado como
hallazgos anemia, leucocitosis
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO con eosinofilia, hipoalbuminu-
De los exámenes de laboratorio, se han encontrado como hallazgos anemia, leucocitosis con ria, velocidad de sedimenta-
ción globular aumentada.
eosinofilia, hipoalbuminuria, velocidad de sedimentación globular aumentada. Se deberán to-
mar electrolitos séricos, pruebas de función hepática, cultivos de sangre, faringeo, urocultivo
e hisopados nasales.
La biopsia de piel en la mayoría de los casos es necesaria. Los auxiliares de diagnóstico La biopsia de piel en la mayoría
deberán solicitarse de acuerdo al cuadro clínico, en búsqueda del padecimiento que origina la de los casos es necesaria.
eritrodermia.
Existen actualmente pruebas inmunológicas como la detección de moléculas de adhesión
circulantes en pacientes con eritrodermia. Se han detectado moléculas de adhesión intercelular
l (cICAM-1), moléculas de adhesión vascular (cVCAM) y E selectina (cE selectin) en pacien- Se han detectado moléculas de
tes con eritrodermia, sin embargo, no ayudan para establecer un diagnóstico diferencial, sin adhesión intercelular l (cICAM-1),
embargo, se cree que participan y contribuyen en el estado de inmunodepresión del paciente. moléculas de adhesión vascular
(cVCAM) y E selectina (cE selectin)
Otros estudios complementarios serían tele de tórax, ultrasonidos, y cuando lo requiera
en pacientes con eritrodermia.
tomografìa computada.
COMPLICACIONES Tienen un riesgo elevado de

Tienen un riesgo elevado de desarrollar linfoma de células T los pacientes con eritrodermia , desarrollar linfoma de células T.
lo que justifica una vigilancia prolongada.
La psoriasis eritrodérmica pustular se puede complicar con síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto.
Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran infecciones bacterianas como S. Entre las complicaciones más
frecuentes se encuentran
Aureus, su tratamiento es importante por las enterotoxinas, que son superantigénicas y pueden
infecciones bacterianas.
perpetuar los cuadros o exacerbarlos. Determinar la causa desencadenante ayuda a iniciar el
tratamiento de manera oportuna para evitar complicaciones y mejorar la calidad de vida de
los pacientes. Dependerá de muchas variables,
Entre las complicaciones sistémicas que pueden presentar son: hepatomegalia, espleno- entre ellas la causa subyacente, la
megalia, insuficiencia cardiaca, infarto agudo del miocardio, neumonía y septicemia. edad, la velocidad de inicio, los
medicamentos concomitantes, el
PRONÓSTICO tratamiento temprano efectivo y
Dependerá de muchas variables, entre ellas la causa subyacente, la edad, la velocidad de el desarrollo de complicaciones.
inicio, los medicamentos concomitantes, el tratamiento temprano efectivo y el desarrollo de

complicaciones. Con un manejo cuidadoso, la mayor parte que no presenten ninguna otra La eritrodermia inducida por
patología, sobrevivirán al episodio, otros persistirán por meses o años y algunos se recupera- drogas en los adultos jóvenes es
ran con el riesgo de presentar recaídas aisladas o de repetición sin causa aparente en muchos la que tiene mejor pronóstico.
casos.
La eritrodermia inducida por drogas en los adultos jóvenes es la que tiene mejor pronós-
tico.
Dependiendo de la severidad del
caso se puede requerir hospitalizar
TRATAMIENTO
a los pacientes para vigilar el equi-
Dependiendo de la severidad del caso se puede requerir hospitalizar a los pacientes para vigi-
librio hidroelectrolítico y hemodi-
lar el equilibrio hidroelectrolítico y hemodinámico (sobre todo en ancianos). Vigilar la tem- námico (sobre todo en ancianos).
El tratamiento etiológico es peratura, cuidados de la piel con remolinos de agua y compresas húmedas, además de desbri-
fundamental, ya sea que la damiento de escamas, lo que disminuye la colonización bacteriana. Es importante el manejo
enfermedad subyacente sea nutricional, vitamínico y de oligoelementos.
dermatológica o sistémica.
El tratamiento etiológico es fundamental, ya sea que la enfermedad subyacente sea der-
matológica o sistémica, como en el caso del linfoma, lo mismo que la suspensión de fármacos
cuando son los causantes del cuadro clínico.
Cuando existe infección agregada se deben utilizar antibióticos sistémicos. Se pueden
El empleo de esteroides sisté- utilizar esteroides tópicos cuando no haya datos de infección en la piel. El empleo de este-
micos debe ser cuidadoso. roides sistémicos debe ser cuidadoso, ya que al suspenderlos puede exacerbarse la patología
subyacente, como en el caso de psoriasis, de preferencia deben utilizarse por periodos cortos.
Los efectos benéficos de los esteroides son disminución de linfocitos y monocitos circulantes
debido a su redistribución en los compartimientos linfoides, que los hace menos accesibles a
la reacción inflamatoria e inmunitaria. Los esteroides provocan disminución de eosinófilos. En
eritrodermia crónica no conviene su uso por tiempo prolongado, por lo que se recomiendan
ungüentos de alquitrán y luz ultravioleta. Los niños con eritrodermia tratados con corticoides
tópicos están más expuestos al desarrollo de síndrome de Cushing exógeno.
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311. Melanoma
María del Carmen Cedillo Pérez,
Julián Espinosa Rey
El melanoma es una neo- DEFINICIÓN

plasia que se origina de las El melanoma es una neoplasia que se origina de las células melanocíticas y que afecta prima-
células melanocíticas y que riamente la piel, también puede afectar ojos, menínges y varias superficies mucosas. Aunque
afecta primariamente la piel.
los melanomas usualmente son pigmentados, también hay tumores amelánicos. Le correspon-
de el 1 o 2 % de todos los cánceres y el 9% de cáncer cutáneo. Se disemina por vía linfática o
Le corresponde el 1 o 2 %
de todos los cánceres y el
hematógena, por lo que las metástasis más tempranas son a los ganglios linfáticos regionales
9% de cáncer cutáneo. y los sitios más comunes de diseminación hematógena son hígado, pulmón, hueso y cerebro.
Melanoma < 1925
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Predomina en el adulto y afecta

La incidencia en Europa central es de 10-12/100000/año, en Estados Unidos de 10-25/100000/ ambos sexos por igual. Su
año, Australia tiene la mayor incidencia de 50-60/100000/año. incidencia es mayor en sujetos
Predomina en el adulto y afecta ambos sexos por igual. Su incidencia es mayor en sujetos de raza caucásica, en quienes
las lesiones se distribuyen en
de raza caucásica, en quienes las lesiones se distribuyen en toda la superficie corporal, mien-
toda la superficie corporal.
tras que en los sujetos de raza negra y orientales las lesiones se localizan en plantas, palmas,
lecho ungueal y mucosas.
FACTORES DE RIESGO
Un factor de riesgo para el melanoma es la exposición al sol, sobre todo cuando se inicia en
edad temprana, cuando la exposición es excesiva, cuando hay un aumento en la sensibilidad a En los sujetos de raza negra
los rayos ultravioleta y si existen antecedentes familiares de melanoma. y orientales las lesiones se
Muchos estudios han demostrado que los defectos en el locus 9p21 constituyen las dele- localizan en plantas, palmas,
lecho ungueal y mucosas.
ciones cromosómicas más frecuentemente encontradas en el melanoma.
Un punto fundamental es el papel de las lesiones precursoras solas o en interacción con
los factores ambientales, como pueden ser el nevo congénito gigante, el displásico y la pres-
encia de numerosos nevos.
Hay cuatro subtipos: melanoma léntigo maligno, melanoma de extensión superficial, melano-
ma acral lentiginoso y melanoma nodular. Un factor de riesgo para el mela-
El melanoma léntigo maligno frecuentemente se desarrolla a partir de un lentigo maligno. noma es la exposición al sol, sobre
todo cuando se inicia en edad
Se presenta en superficies expuestas de preferentemente en ancianos, como una lesión plana
temprana, cuando la exposición es
que crece lentamente hasta alcanzar un tamaño considerable, su coloración es variable y pre- excesiva, cuando hay un aumento
senta nódulos negros diseminados en su superficie. en la sensibilidad a los rayos
El melanoma de extensión superficial, inicia con una fase de crecimiento horizontal o ultravioleta y si existen antece-
radial, clínicamente es una neoformación tipo mancha que crece lentamente hasta formar una dentes familiares de melanoma.
placa, frecuentemente de múltiples colores, áreas nodulares se puedes desarrollar de forma
secundaria.
El melanoma acral lentiginoso es el tipo de lesión que se encuentra en palmas, plantas,
subungueal o periungueal; es el más frecuente en individuos orientales y de raza negra. La
lesión inicialmente tiene un crecimiento horizontal y posteriormente puede tener un creci-
miento invasivo, vertical. Es una neoformación tipo mancha, irregular, mal circunscrita y su
color varía. La irregularidad de sus bordes y el color son las características más importantes
para el diagnóstico clínico. Hay cuatro subtipos: melano-
El melanoma nodular, el más frecuente en nuestra raza, es desde el inicio una neoforma- ma léntigo maligno, melano-
ción nodular, exofítica, café negruzca, frecuentemente erosionada o fácilmente sangrante, con ma de extensión superficial,
una fase de crecimiento vertical desde el inicio. melanoma acral lentiginoso
y melanoma nodular.
DIAGNÓSTICO
Dado el aumento de la incidencia del melanoma, en algunos países, es necesario mejorar la
realización del diagnóstico precoz y realizar la extirpación quirúrgica temprana y completa
de la lesión.
Para ello señalaremos que un método clínico útil para facilitar el diagnóstico es el análisis
de cuatro características definidas por la regla ABCD: Asimetría de la lesión, Bordes irregula-
res, Color heterogéneo y Diámetro mayor a 5 mm.
Después del estudio clínico, la base fundamental para el diagnóstico es la realización de Un método clínico útil para
biopsia, ya sea escisional, incisional o por punción. facilitar el diagnóstico es el
Debido a que es un problema de gran importancia la detección y tratamiento oportuno se análisis de cuatro características
considera que en todo tumor cutáneo pigmentado hay que tomar en cuenta la posibilidad de definidas por la regla ABCD:
que se trate de un melanoma. Por lo que el diagnóstico diferencial puede ir desde una lesión Asimetría de la lesión, Bordes
pigmentada benigna hasta un carcinoma basocelular pigmentado, como en la población geriá- irregulares, Color heterogéneo
trica, la queratosis seborreica es la lesión cutánea más común y se presenta con apariencias y Diámetro mayor a 5 mm.
El factor pronóstico más impor- clínicas e histopatológicas variables y la posibilidad de melanoma debe ser considerada en el
tante es el índice de Breslow, diagnóstico diferencial de estas lesiones.
que mide el grosor vertical del
tumor a nivel histológico.
PRONÓSTICO
El factor pronóstico más importante es el índice de Breslow, que mide el grosor vertical del
tumor a nivel histológico: ≤1mm: 88-95% de sobrevida a 10 años; 1.01-2mm: 79-84% de so-
Los melanomas pueden metastati- brevida a 10 años; 2.01-4mm: 64 a 73% de sobrevida a 10 años; >4mm: 52-54% de sobrevida
zar por vía linfática o hematógena. a 10 años.
Los melanomas pueden metastatizar por vía linfática o hematógena. A 10 años la sobrevi-
da es de 30 a 50% en pacientes con metástasis satélites o en tránsito y de 20-40% para aquellos
con metástasis en ganglio linfático regional. Las metástasis a distancias tienen un mal pronós-
tico, la sobrevida es únicamente de 6 a 9 meses en pacientes no tratados.
Las metástasis a distancias tienen
un mal pronóstico, la sobrevida
es únicamente de 6 a 9 meses TRATAMIENTO
en pacientes no tratados. La escisión quirúrgica es el tratamiento del melanoma primario, con márgenes de seguridad
de 0.5cm para melanoma in situ, de 1cm para aquellos con Breslow ≤2mm y de 2cm para
aquellos con Breslow>2mm. La cirugía con radioterapia o quimioterapia o ambas se emplea
en el tratamiento de la enfermedad metastásica.
Existen otras alternativas de tratamientos adyuvantes como complemento del tratamiento
La escisión quirúrgica es el trata- primario, como son, sustancias con efectos inmunológicos.
miento del melanoma primario.
PROFILAXIS
La promoción para la detección temprana y la prevención de los factores de riesgo son dos
importantes estrategias que contribuyen a disminuir los casos, y en ellas se incluye: a) dismi-
La cirugía con radioterapia nución de la exposición al sol, lo que es importante desde la niñez y la cual afecta directamente
o quimioterapia o ambas se en el número de “nevos melanocíticos” que se desarrollarán en la edad adulta; b) bloqueadores
emplea en el tratamiento de químicos c) educar al paciente para autoexamen, sobre todo en quienes tienen factores de
la enfermedad metastásica. riesgo adicionales; d) advertir el potencial maligno de las lesiones precursoras, y e) acudir a
consulta médica con la frecuencia necesaria para cada paciente.
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Carcinoma basocelular < 1927
312. Carcinoma basocelular

DEFINICIÓN
El carcinoma basocelular de la piel, como su nombre lo indica, se origina en las células ba- Es un tumor que tiene creci-
sales de la epidermis y sus apéndices. Es un tumor que tiene crecimiento lento, con invasión miento lento, con invasión
local, de baja malignidad, que rara vez produce metástasis, lo cual ha sido estimado con una local, de baja malignidad, que
rara vez produce metástasis.
frecuencia de 0.0028 a 0.55%, pero puede causar un extenso daño del tejido local.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Es el tumor más común de la piel,

Es el tumor más común de la piel, representa alrededor del 70% de los cánceres cutáneos y es representa alrededor del 70% de
más frecuente que afecte a las personas de piel blanca, sobre todo a varones, entre la 6a y 7a los cánceres cutáneos y es más
décadas. Cuando se presenta en personas jóvenes, puede estar relacionado con enfermedades frecuente que afecte a las perso-
genéticas como xeroderma pigmentoso, síndrome de carcinomas basocelulares nevoides, sín- nas de piel blanca, sobre todo a
drome de Basex y síndrome de Rombo. varones, entre la 6a y 7a décadas.
FACTORES DE RIESGO
La radiación ultravioleta es uno de los factores de riesgo más importantes para la predisposi- La radiación ultravioleta es uno
ción al cáncer de la piel, particularmente UVB. Algunos estudios indican que la exposición de los factores de riesgo más
solar intermitente, recreacional, tiene un mayor riesgo que la exposición solar ocupacional. importantes para la predispo-
Otros factores de riesgo es tener pelo claro, ojos de color, ser de origen europeo, inhabilidad sición al cáncer de la piel.
para broncearse.
Entre otros factores ambientales, la exposición a radiaciones ionizantes, así como al ar-
sénico inorgánico (uno de los carcinógenos más importantes) su exposición puede ocurrir a La historia familiar de cáncer,
través de medicamentos, insecticidas y agua de manantiales que lo contienen. Sin dejar de y la historia personal de cán-
cer son otro factor importante,
mencionar a los productos del petróleo.
de hecho casi el 50% de los
La historia familiar de cáncer, y la historia personal de cáncer son otro factor importante, pacientes tratados de cáncer
de hecho casi el 50% de los pacientes tratados de cáncer basocelular o espinocelular tienen basocelular o espinocelular
otro cáncer de piel dentro de los siguientes cinco años. tienen otro cáncer de piel dentro
Muchos estudios indican que pacientes con cáncer de piel tienen trastornos genéticos que de los siguientes cinco años.
condicionan las alteraciones para la patogénesis de la enfermedad, tales como: incapacidad
para reparar el DNA dañado por la radiación ultravioleta, inhabilidad para detener el ciclo
celular de células potencialmente malignas, defectos en las proteínas supresoras de tumor o Usualmente se desarrolla en piel
defectos oncogénicos; por tanto, los pacientes con historia familiar tienen riesgo por herencia expuesta al sol. Su localización
de uno de estos defectos genéticos mencionados e indudablemente que el riesgo incrementa más frecuente es en cabeza,
con la exposición a los factores descritos en especial el sol. en especial la cara (94%), y de
ésta principalmente en nariz.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las variedades clínicas del

Usualmente se desarrolla en piel expuesta al sol. Su localización más frecuente es en cabeza, carcinoma basocelular son las si-
en especial la cara (94%), y de ésta principalmente en nariz, seguido de párpados inferiores, guientes: nodular, pseudoquístico,
mejillas y frente. Y con menor frecuencia en tronco y extremidades. vegetante, superficial, planocica-
Las variedades clínicas del carcinoma basocelular son las siguientes: nodular, pseudo- trizal o escleroatrófico, morfeico
quístico, vegetante, superficial, planocicatrizal o escleroatrófico, morfeico o esclerodermifor- o esclerodermiforme, ulcus
me, ulcus rodens, ulcerado y pigmentado. rodens, ulcerado y pigmentado.
El nodular es el más común, son lesiones ligeramente elevadas, superficia lisa, a veces
con telangiectasias en su superficie, aumenta de tamaño lentamente y puede desarrollar una
ulceración central; el tumor puede contener cantidades variables de melanina. Algunas veces
la superficie de las lesiones es áspera, hiperqueratósica o costrosa.
El pseudoquístico de consistencia menos firme, de color rosado a amarillento, con telan-

giectasias, aspecto quístico, translúcido.
El vegetante lesión exofítica, de superficie papilomatosa, erosionada o ulcerada.
El superficial muestra una o varias placas eritematoescamosas con escasa infiltración,
pueden ser múltiples y en el tronco principalmente, asociados a arsenicismo.
El planocicatrizal o escleroatrófico son placas esclerosas y atróficas, con un borde perla-
Es necesario señalar que los do, son lesiones infiltrantes, con tendencia a la recidiva y destrucción local, pueden ulcerarse
tumores pigmentados tienen el de forma secundaria.
mismo potencial maligno que los El morfeico o esclerodermiforme se manifiesta como una placa solitaria, plana o como
basocelulares no pigmentados. un leve hundimiento, indurada, blanquecina o amarillenta, es la forma más agresiva y tiene
recurrencia.
El ulcus rodens se caracteriza por presentar úlcera desde el inicio de la lesión, con destruc-
ción local y llegan a ser my infiltrantes.
El ulcerado inicia con una lesión generalmente nodular que secundariamente se ulcera.
El pigmentado es un tumor que contiene grandes cantidades de melanina, puede ser una
lesión nodular, plana o ulcerada.
El diagnóstico definitivo se realiza Es necesario señalar que los tumores pigmentados tienen el mismo potencial maligno que
por medio de la biopsia de piel. los basocelulares no pigmentados.
Las metástasis son raras; en algunos casos la velocidad de crecimiento es rápida y las
lesiones pueden alcanzar gran tamaño. Su alta capacidad de destrucción local altera la estética
del paciente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo se realiza por medio de la biopsia de piel.
Como tratamiento se utiliza: la
Es esencial el reconocimiento de la variante clínica para proponer el tratamiento con base
escisión quirúrgica, electrode- en los factores de riesgo y las características clínicas como tipo, dimensiones, localización
secación y curetaje, criociru- anatómica, edad y sexo del paciente.
gía, cirugía de Mohs, terapia El diagnóstico diferencial se realiza con carcinoma espinocelular, queratoacantoma, tu-
con radiación ionizante. mores de anexos cutáneos, en caso de lesiones pigmentadas con queratosis seborreica, nevos
y melanoma maligno, y en la variante superficial con enfermedad de Bowen y dermatosis
inflamatorias benignas como el eccema numular y la psoriasis.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son lograr la curación del tumor y preservar la función con bue-
nos resultados estéticos. Como tratamiento se utiliza: la escisión quirúrgica, electrodesecación
Recientemente se han utilizado y curetaje, criocirugía, cirugía de Mohs, terapia con radiación ionizante. Todas estas formas
otras formas de atención tópicas pueden tener éxito y la selección depende de las características clínicas. Recientemente se han
como imiquimod al 5% y 5-fluo- utilizado otras formas de atención tópicas como imiquimod al 5% y 5-fluorouracilo. La tera-
rouracilo. La terapia fotodinámica pia fotodinámica se reserva para casos en los cuales los tratamientos de elección no pueden
se reserva para casos en los llevarse a cabo.
cuales los tratamientos de elección
no pueden llevarse a cabo.
PROFILAXIS
Se recomienda evitar al máximo los factores relacionados con la carcinogénesis, como evitar
los baños de sol, sobre todo en los pacientes que están en tratamiento para evitar recidivas. Si
este tipo de cáncer es diagnosticado y tratado en forma temprana, el pronóstico es excelente
con índices de curación hasta del 95%.
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313. Carcinoma espinocelular

DEFINICIÓN Existen dos formas de presen-

El carcinoma espinocelular es una neoplasia maligna derivada de los queratinocitos epidér- tación, una intraepidérmica y
micos. otra invasora; esta última tiene
Existen dos formas de presentación, una intraepidérmica y otra invasora; esta última tiene características de tumor malig-
no con anaplasia, crecimiento
características de tumor maligno con anaplasia, crecimiento rápido, invasión a tejidos locales
rápido, invasión a tejidos locales
y capacidad de producir metástasis hasta en 50% de los casos. Se dice que su grado de malig- y capacidad de producir metás-
nidad es intermedio entre el melanoma y el carcinoma basocelular. tasis hasta en 50% de los casos.
Es el segundo en frecuencia después del carcinoma basocelular, asociado con edad avanzada,
con marcado incremento en la incidencia después de los 40 años. El incremento de exposición Es el segundo en frecuencia
a radiación ultravioleta y la mayor longevidad son posibles causas del incremento actual de después del carcinoma basocelu-
la enfermedad. Después del diagnóstico de carcinoma espinocelular los pacientes tienen un lar, asociado con edad avanzada,
con marcado incremento en la
riesgo acumulado de 44 a 50% de desarrollar otro cáncer de piel no melanoma dentro de los
incidencia después de los 40 años.
siguientes 3 a 5 años.
Es más frecuente en hombres, con una relación 2:1, y como el carcinoma basocelular es
más frecuente en individuos de piel blanca.
Existen numerosos factores de
FACTORES DE RIESGO riesgo tanto adquiridos como ge-
Existen numerosos factores de riesgo tanto adquiridos como genéticos que predisponen al néticos que predisponen al desa-
desarrollo de carcinoma espinocelular. La mayoría de carcinomas espinocelulares surgen de rrollo de carcinoma espinocelular.
lesiones precursoras como queratosis actínicas. La radiación ultravioleta es considerada el
factor de riesgo predominante. Los carcinógenos químicos como el arsénico y los hidrocarbu-
ros orgánicos, la exposición a los rayos X, cicatrices o úlceras crónicas se consideran factores La radiación ultravioleta es
de riesgo. considerada el factor de
Se han estudiado ciertos oncogenes como el virus del papiloma humano. El análisis de riesgo predominante.
las lesiones de esta enfermedad sugieren que las lesiones infectadas con los virus tipos 5 y 8
tienen un alto riesgo de desarrollar carcinoma espinocelular, por lo que se establece una aso-
ciación directa entre el cáncer de piel y el virus del papiloma humano.
La mayoría de las lesiones se
localizan en cabeza, cuello y
extremidades superiores.
La mayoría de las lesiones se localizan en cabeza, cuello y extremidades superiores.
Por lo común aparece como un Las lesiones pueden manifestarse de diversas formas, por ejemplo; La enfermedad de
nódulo de crecimiento lento, que Bowen es un un carcinoma espinocelular in situ. La Eritroplasia de Queyrat es un carcinoma
puede estar ulcerado o tener espinocelular en pene.
una erosión superficial, puede
Las características clínicas del carcinoma espinocelular varían ampliamente, por lo co-
presentarse también como una
mún aparece como un nódulo de crecimiento lento, que puede estar ulcerado o tener una
pápula verrucosa o placa. Sus
bordes son mal definidos e
erosión superficial, puede presentarse también como una pápula verrucosa o placa. Sus bordes
invaden estructuras profundas. son mal definidos e invaden estructuras profundas.
El carcinoma espinocelular intraepidérmico se inicia en la epidermis y puede permanecer
por mucho tiempo, o bien, se extiende hacia la dermis y produce metástasis a ganglios linfá-
ticos regionales.
El carcinoma invasor puede desarrollarse a partir de un carcinoma in situ o bien de una
Cuando se presenta en una piel lesión premaligna, éstas pueden ser por daño solar como queratosis actínica, queilitis actínica,
sin alteraciones se le llama “de leucoplasia, queratosis por radiación, cicatrices, úlceras y fístulas crónicas; estas formas pre-
novo”, y es rápidamente invasor y malignas se circunscriben a la epidermis, el potencial de generación maligna de las lesiones
metastásico, lo mismo que el origi-
es más bajo cuando se trata de una sola lesión y el riesgo aumenta en presencia de un gran
nado en labio, pene, vulva y ano.
número de lesiones.
Cuando se presenta en una piel sin alteraciones se le llama “de novo”, y es rápidamente
invasor y metastásico, lo mismo que el originado en labio, pene, vulva y ano.
La biopsia con estudio histo- DIAGNÓSTICO

patológico establece el La detección temprana disminuye la morbimortalidad. El cuidado médico se inicia al identi-
diagnóstico definitivo. ficar los factores de riesgo, seguido del reconocimiento clínico de las lesiones de acuerdo con
las características mencionadas. La biopsia con estudio histopatológico establece el diagnós-
tico definitivo.
El diagnóstico diferencial debe realizarse de acuerdo al tipo de lesión, las que se desarro-
La mayoría de los cánceres de
llan en piel normal se confunden con carcinomas basocelulares y las de crecimiento rápido se-
piel están relacionados con la mejan enfermedades granulomatosas. Debe considerarse la hiperplasia pseudoepiteliomatosa
exposición a los rayos ultravioleta, que puede observarse en infecciones como micosis, entre las más frecuentes.
la incidencia disminuiría a través
de la educación del paciente. PROFILAXIS
La mayoría de los cánceres de piel están relacionados con la exposición a los rayos ultravio-
leta, la incidencia disminuiría a través de la educación del paciente desde temprana edad, con
respecto a las medidas preventivas como la disminución a la exposición al daño que ocasionan
los baños de sol por periodos prolongados y sobre todo a ciertas horas del día principalmente
En este tipo de cáncer, la escisión
quirúrgica, la radioterapia y la
entre las 10 y 14 horas.
cirugía de Mohs, son métodos Es importante elaborar programas de salud para la vigilancia de los efectos de la depleción
estándar con buenos resulta- atmosférica de la capa de ozono, que en las últimas dos décadas ha aumentado la incidencia
dos; esta última se prefiere para del carcinoma espinocelular en un 8% en la población blanca.
la recurrencia del cáncer.
La criocirugía y la electrodi- TRATAMIENTO
sección con curetaje se utili- El tratamiento de las lesiones premalignas y lesiones in situ disminuye el riesgo de enfermedad
zan en tumores pequeños.
invasiva. Está basado en el análisis de los factores de riesgo que tienen influencia en el compor-
tamiento biológico, como su localización, histopatología y condición clínica del paciente.
En este tipo de cáncer, la escisión quirúrgica, la radioterapia y la cirugía de Mohs, son
métodos estándar con buenos resultados; esta última se prefiere para la recurrencia del cáncer.
La radioterapia y quimiotera- La criocirugía y la electrodisección con curetaje se utilizan en tumores pequeños.
pia sistémicas o regionales son Las metástasis ganglionares regionales se extirpan quirúrgicamente cuando se intenta la
útiles como tratamiento palia- curación del tumor. La radioterapia y quimioterapia sistémicas o regionales son útiles como
tivo, y es una excelente opción tratamiento paliativo, y es una excelente opción para los adultos mayores.
para los adultos mayores.
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314. Sarcoma de Kaposi

DEFINICIÓN Y EVOLUCIÓN NATURAL

El sarcoma de Kaposi se
El Dr. Moritz Kaposi (1837-1902), describió en 1872, una neoplasia múlticéntrica en la piel manifiesta con manchas, placas
en 5 hombres mayores de 60 años de origen Mediterráneo, la llamó sarcoma pigmentado múl- o nódulos vasculares múltiples
tiple idiopático de la piel, conocido actualmente como sarcoma de Kaposi (SK). en la piel y otros órganos.
El sarcoma de Kaposi se manifiesta con manchas, placas o nódulos vasculares múltiples
en la piel y otros órganos
En la actualidad se discute si el SK corresponde a una verdadera neoplasia o se trata más
bien de una proliferación reactiva. Los datos a favor de la segunda son la prominencia de
células inflamatorias en lesiones tempranas, en cultivo requiere de factores de crecimiento
exógenos, la implantación de SK en ratones produce lesiones inflamatorias más que neoplá-
sicas y que en etapas tempranas no hay producción de ciclinas endógenas, específicamente
ciclina D1, la cual se expresa sólo en el 63% de casos de SK avanzados. Por lo tanto se sugiere
que el SK inicia como una lesión hiperplásica policlonal que más tarde y bajo circunstancias Se clasifica en cuatro grupos:
específicas desarrolla una población de células clonales. clásico, endémico, iatrógeno, y
Se clasifica en cuatro grupos: clásico, endémico, iatrógeno, y epidémico o relacionado al epidémico o relacionado al SIDA.
SIDA.
La historia natural de la enfermedad es variable; cuando las lesiones cutáneas son míni-
mas pueden permanecer por mucho tiempo estables para después acelerar su crecimiento, lo
que se considera consecuencia de la disfunción inmunitaria y la variabilidad de la evolución
de acuerdo al tipo de presentación del sarcoma de Kaposi.
Cuando hay afectación a ganglios linfáticos, éstos crecen con rapidez, lo que se considera
de mal pronóstico; y puede producir la muerte por enfermedad generalizada secundaria a dis-
función de órganos vitales por el crecimiento tumoral.
El tipo clásico es más común en
DATOS EPIDEMIOLOGICOS Judíos y en países alrededor del
Predomina en varones y su incidencia varía de acuerdo al grupo. Mediterráneo, con predilección
El tipo clásico es más común en Judíos y en países alrededor del Mediterráneo, con pre- por hombres en una relación de
dilección por hombres en una relación de 3:1, y en mayores de 60 años. 3:1, y en mayores de 60 años.
El tipo endémico se presenta en El tipo endémico se presenta en ciertas áreas de África, donde afecta a sujetos de raza ne-
ciertas áreas de África, donde gra, principalmente a hombres con una relación en adultos de 18:1 y en niños de 3:1. La edad
afecta a sujetos de raza negra, de inicio en hombres es de 35 a 39 años y en mujeres de 25 a 39 años.
principalmente a hombres con una
El tipo iatrogénico principalmente se presenta en receptores de transplante renal, pero
relación en adultos de 18:1 y en
puede asociarse a transplante de otros órganos sólidos o de médula ósea o en pacientes bajo
niños de 3:1. La edad de inicio
en hombres es de 35 a 39 años
tratamiento inmunosupresor por enfermedades autoinmunes. Dentro de los fármacos inmuno-
y en mujeres de 25 a 39 años. supresores la ciclosporina A se asocia a un mayor riesgo de presentar SK y con un inicio más
temprano. Predomina en hombres con una relación 3:1.
El tipo epidémico surgió en 1981 con la pandemia de SIDA. De los pacientes con SIDA
que desarrollan SK el grupo más afectado son hombres que tienen sexo con hombres presen-
El tipo iatrogénico principal- tándose hasta en el 40% de éstos, mientras que en otros grupos sólo se presenta en el 5% como
mente se presenta en recepto- usuarios de drogas intravenosas, receptores de transfusión sanguínea y niños nacidos de ma-
res de transplante renal, pero dres VIH positivas. Es el tumor asociado a SIDA más frecuente., y se considera enfermedad
puede asociarse a transplante definitoria de SIDA.
de otros órganos sólidos o de
médula ósea o en pacientes bajo
tratamiento inmunosupresor por ETIOLOGÍA
enfermedades autoinmunes. El sarcoma de Kaposi es un trastorno de etiología multifactorial. En 1994 la Dra. Chang iden-
tificó secuencias de DNA viral en tejido enfermo y ausente en tejido sano de un mismo indivi-
duo, catalogado como herpes virus asociado a SK (KSHV) o herpes virus humano 8 (HHV-8).
Este virus pertenece a la subfamilia g-herpesviridae, del género rhadinovirus, mide 120-150
El tipo epidémico surgió en nm, DNA de 165-kb. Está presente en todas las variantes de SK. Tiene genes homólogos a
1981 con la pandemia de SIDA. otros rhadinovirus pero también tiene genes homólogos a genes humanos con propiedades
De los pacientes con SIDA que oncogénicas involucrados en la apoptosis, proliferación celular y angiogénesis. Como en otros
desarrollan SK el grupo más
herpesvirus, su expresión genética está altamente controlada y asociada con periodos de laten-
afectado son hombres que tienen
cia y de replicación lítica. Durante los periodos de latencia se expresan 4 proteínas mayores:
sexo con hombres presentándo-
se hasta en el 40% de éstos.
LANA-1, vCiclina, vFLIP y Kaposin (ORF K 12), mientras que en los periodos de replicación
se expresan vGPCR, vIL-6 y v-bcl-2. Algunas de estas proteínas actúan inactivando o indu-
ciendo la fosforilación de la proteína del retinoblastoma (Rb), inactivando a p53, induciendo
El sarcoma de Kaposi es un tras- la expresión de genes antiapoptóticos, protegiendo a las células de la muerte celular inducida
torno de etiología multifactorial. por Fas, o incrementando la expresión de distintas citocinas proinflamatorias, todo esto favo-
rece que se inhiba la apoptosis creando inestabilidad genética.
Las células huésped del HHV-8 son las células endoteliales, vasculares y linfáticas, o
incluso angioblastos inmaduros que tienen la capacidad de diferenciarse en ambos linajes de
El origen exacto de la célula células endoteliales.
endotelial neoplásica (vascular
El origen exacto de la célula endotelial neoplásica (vascular vs linfática) ha sido debatido
vs linfática) ha sido debatido
durante mucho tiempo, el inmunofenotipo de estas células es: vWF+/-, CD31+, CD34+, VEG-
durante mucho tiempo.
FR3+, PAL-E-/+, D2-40+, los primeros tres son marcadores de células endoteliales vasculares y
los últimos tres son marcadores de células endoteliales linfáticas.
Las vías de transmisión del HHV-8 aún se encuentran en estudio, debido al alto núme-
Las vías de transmisión del HHV-8 ro de hombres homosexuales y bisexuales con SK, desde el inicio se pensó en una vía de
aún se encuentran en estudio, transmisión sexual, se ha encontrado la presencia de genoma viral preferentemente en tejido
debido al alto número de hombres prostático, sin embargo las secuencias e DNA viral en semen únicamente se encuentran en
homosexuales y bisexuales con SK. el 8% de los pacientes VIH positivos, se sabe que la propagación es mayor en hombres que
tienen sexo con otros hombres pero la ruta precisa de transmisión aún es poco clara. Dentro
de algunos factores de riesgo descritos se encuentra el mayor número de parejas sexuales, y
En países endémicos la ma-
ciertas prácticas sexuales como el sexo oral/genital y oral/anal.
yor transmisión de HHV-8
En países endémicos la mayor transmisión de HHV-8 ocurre en niños, por lo que se piensa
ocurre en niños, por lo que
se piensa que la saliva sea
que la saliva sea otro medio de transmisión, se ha descrito que la orofarinfe es el sitio de mayor
otro medio de transmisión. replicación viral.
En áreas de SK clásico las vías de transmisión son desconocidas, aún no hay explicación para
interpretar la mayor incidencia de SK en hombres que en mujeres en los países Mediterráneos.
Otras vías de transmisión son Otras vías de transmisión son la sangre y sus productos, así como órganos transplantados.
la sangre y sus productos, así El HHV-8 está presente en todas las variantes del SK, y el genoma viral es detectable en
como órganos transplantados. lesiones en cualquier etapa clínica.
Sarcoma de Kaposi < 1933
MANIFESTACIONES CLÍNICAS El SK clásico inicia en las extre-

El SK clásico inicia en las extremidades inferiores, ya sea de forma unilateral o bilateral. Las midades inferiores, ya sea de
lesiones iniciales son manchas rojo-azuladas, que más tarde progresan a placas y finalmente forma unilateral o bilateral. Las
a nódulos rojo-marrón y alcanzan hasta 10 cm de diámetro. En lesiones crónicas se puede lesiones iniciales son manchas
rojo-azuladas, que más tarde
agregar hiperqueratosis y pueden llegar a ulcerarse. El curso es lentamente progresivo. Tras
progresan a placas y finalmente
décadas puede haber diseminación a ganglios linfáticos, mucosas y tracto gastrointestinal la a nódulos rojo-marrón y alcan-
mayoría de las veces asintomático. Debido a que afecta a adultos mayores generalmente el zan hasta 10 cm de diámetro.
paciente muere por otras causas antes de una diseminación total o completa.
El SK endémico tiene 4 tipos clínicos: nodular, florido, infiltrativo y linfadenopático. El
nodular es semejante al SK clásico; el florido y el infiltrativo tienen un comportamiento bioló-
gico más agresivo, infiltran dermis, tejido celular subcutáneo, músculo y hueso; el linfadeno- El SK endémico tiene 4 ti-
pático predomina en niños y adultos jóvenes, tiene un curso fulminante con rápida progresión. pos clínicos: nodular, florido,
No están bien definidos cuales podrían ser los cofactores que determinen el tipo clínico en el infiltrativo y linfadenopático.
SK endémico.
En el caso de SK iatrógeno, el curso clínico puede ser similar al SK clásico, lentamente
progresivo, o similar al epidémico con una rápida diseminación. El 85% de los casos única-
En el caso de SK iatrógeno, el
mente tendrán afectación a piel, y el 15% enfermedad visceral (gastrointestinal, pulmonar o curso clínico puede ser similar al
ganglionar). El SK puede aparecer 1 mes a 10 años posterior al transplante. Tras la reducción SK clásico, lentamente progre-
o suspensión del inmunosupresor se observa regresión del SK. sivo, o similar al epidémico con
El SK epidémico tiene un curso más rápido que el clásico, aparecen múltiples lesiones una rápida diseminación.
de inicio, con una diseminación multifocal rápida. Inicialmente aparecen manchas violáceas,
pequeñas, ovaladas, posteriormente evolucionan a placas y finalmente a nódulos. Afecta prin-
cipalmente extremidades inferiores, además cara y tronco, la mucosa oral llega a ser el sitio de
presentación en 10 a 15%, si afecta faringe dificulta el comer, hablar o respirar, en las extremi- El SK epidémico tiene un curso
dades inferiores las placas constrictivas pueden coalescer y alterar la capacidad funcional de más rápido que el clásico,
las mismas y producir linfedema. La afección extracutánea es más frecuente, afecta ganglios aparecen múltiples lesiones de
inicio, con una diseminación
linfáticos, tracto gastrointestinal principalmente estómago y duodeno, provocando sangrados
multifocal rápida. Inicialmente
o íleo, a nivel pulmonar puede provocar broncoespasmo, tos y finalmente insuficiencia respi- aparecen manchas violáceas,
ratoria. pequeñas, ovaladas, posterior-
Las características del sarcoma de Kaposi difieren de acuerdo con el grupo de riesgo o mente evolucionan a placas
factores epidemiológicos, pero no muestran diferencias desde el punto de vista histopatoló- y finalmente a nódulos.
gico.
DIAGNÓSTICO
La sospecha clínica del diagnóstico se confirma con biopsia. El diagnóstico diferencial de las A nivel pulmonar puede provocar
broncoespasmo, tos y finalmen-
lesiones se debe realizar con melanoma, linfoma, granuloma piógeno y angiomas entre los
te insuficiencia respiratoria.
más frecuentes.
TRATAMIENTO La sospecha clínica del diagnós-

Es importante considerar y valorar los riesgos y beneficios de la terapéutica para cada indi- tico se confirma con biopsia.
viduo, pues si bien el tratamiento está basado en las características clínicas tanto del tumor
como del estado clínico e inmunológico del paciente; no se ha demostrado que el tratamiento
específico para el sarcoma de Kaposi prolongue la supervivencia. Como tratamiento local se
Como tratamiento local se ha considerado la escisión quirúrgica, crioterapia, láser, inyec- ha considerado la escisión
quirúrgica, crioterapia, láser,
ción intralesional con vinblastina y radioterapia. La quimioterapia está indicada en casos de
inyección intralesional con
enfermedad diseminada, las combinaciones convencionales son vinblastina/vincristina, vin- vinblastina y radioterapia.
blastina/bleomicina, bleomicina, doxorrubicina y vincristina; los agentes quimioterapéuticos
más nuevos aprobados por la FDA son las antraciclinas liposomales: doxorrubicina y dauno-
rrubicina, es la terapia estándar en SK epidémico avanzado; el paclitaxel está indicado en caso La quimioterapia está indicada en
de falla a combinaciones convencionales y a antraciclinas. casos de enfermedad diseminada.
Otros tratamiento descritos son la inmunoterapia con imiquimod tópico o interferon
alfa, inhibidores de la angiogénesis como la talidomida, sirolimus nuevo agente inmunosu-
presor que actúa como inhibidor del factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF), Otros tratamiento descritos
retinoides. son la inmunoterapia.
El clásico es muy sensible a la terapia local agresiva o a la sistémica con quimioterapia

e interferón alfa, que pueden combinarse entre sí. Debe establecerse terapia antiviral en los
casos asociados a SIDA. En casos de SK iatrógeno se debe suspender el tratamiento inmuno-
supresor y en algunos casos se requiere de quimioterapia.
PRONÓSTICO
En casos de SK iatrógeno el pronóstico es excelente si hay regresión al modificar el tratamien-
to. Para el resto de los tipos en caso de enfermedad nodular localizada el pronóstico es bueno;
en caso de enfermedad localmente agresiva el pronóstico es intermedio con una sobrevida a
3 años de 64%; y en caso de enfermedad generalizada (forma más frecuente en pacientes con
SIDA) la sobrevida a 3 años es de 0% sin tratamiento, con quimioterapia la sobrevida es de 7
meses, y con HAART más quimioterapia la sobrevida es de 31 meses.
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Sección XVIII
Enfermedades de los ojos

Director de área
315. Uveítis 1937

316. Conjuntivitis 1939
317. Glaucoma 1943
318. Enfermedad vascular ocular 1946
319. Cataratas 1948
Uveítis < 1937
315. Uveítis
DEFINICIÓN
La úvea es la túnica vascular del ojo; entre otras funciones se encarga de la nutrición del ór- La úvea es la túnica vascular del
gano. Inicia con el iris, se transforma en cuerpo ciliar y continúa con el polo posterior como ojo; entre otras funciones se en-
carga de la nutrición del órgano.
coroides.
Inicia con el iris, se transforma
Estas tres estructuras tienen en común la colágena, los vasos y los pigmentos, pero se di- en cuerpo ciliar y continúa con el
ferencian por su función y por la cantidad e importancia de los elementos que las componen; polo posterior como coroides.
es difícil separarlas, ya que constituyen en realidad una sola capa. Por su composición, son
terreno propicio para fenómenos inflamatorios e inmunitarios. La uveítis es la inflamación de
cualquiera de estas estructuras.
CLASIFICACIÓN
Las uveítis se clasifican de acuerdo con las estructuras que se afecten de manera predomi-
nante; esto es, en anteriores, intermedias, posteriores y panuveítis; así como, del tiempo de
afección en agudas y crónicas.
Uveítis anterior: iritis e iridociclitis

Gran parte de las manifestaciones clínicas dependen de irritación del nervio trigémino, de tal
forma que los síntomas sobresalientes de estos cuadros de ojo rojo son: dolor, lagrimeo, foto-
fobia y congestión ciliar (perilímbica) en ausencia de secreción. La presencia de secreción y
miosis pupilar ayuda a diferenciar conjuntivitis de glaucoma agudo.
Puede haber visión borrosa, la cual depende de la opacidad de los medios líquidos en el
humor acuoso ocasionada por: a) depósitos retroqueratínicos (restos celulares en cara poste- Las uveítis se clasifican de acuerdo
rior corneal) o celularidad; b) proteínas: c) las dos condiciones anteriores debidas al aumento con las estructuras que se afecten
de manera predominante; esto
de la permeabilidad vascular y la salida de elementos formes a la cámara anterior. Cuando hay
es, en anteriores, intermedias,
inflamación ciliar puede ocurrir celularidad a nivel del tercio anterior del cuerpo vítreo. El pa- posteriores y panuveítis.
ciente describe visión de “moscas volantes” que hace sospechar la presencia de inflamación.
Estas alteraciones son indetectables a simple vista y se requiere lámpara de hendidura
para su diagnóstico.
Uveítis intermedia o periférica

Se afecta la retina anterior (periférica) y la porción (pars) plana del cuerpo ciliar. Las manifes-
taciones de dolor, fotofobia o enrojecimiento son menores. Se caracteriza por celularidad del
tercio anterior y medio del cuerpo vítreo (miodesopsias) y cierto grado de edema macular. La
baja visión es el síntoma predominante y un signo común son los “copos de nieve” a nivel de
la porción plana. Para observar estos dos últimos fenómenos se requiere oftalmoscopía directa
y adecuada dilatación pupilar.
Uveítis posterior
Pueden ser localizadas o difusas. La lesión predomina en coroides, retina o en ambas. Casi
siempre se afecta el cuerpo vítreo. Los síntomas principales son disminución de la visión y
miodesopsias (visión de cuerpos flotantes en el cuerpo vítreo). La causa más frecuente en
México es la toxoplasmosis ocular. Los síntomas principales son
disminución de la visión y mio-
Panuveítis desopsias (visión de cuerpos
También se denomina endoftalmitis. Es una inflamación que abarca todo el aparato uveal. flotantes en el cuerpo vítreo). La
causa más frecuente en México
Pueden aparecer en el ojo casi todas las manifestaciones descritas. Suele presentarse después
es la toxoplasmosis ocular.
de traumatismos e intervenciones quirúrgicas, así como en pacientes inmunodeficientes. La
1938 < Enfermedades de los ojos
Las causas de uveítis son: a) detección temprana es de máxima importancia, ya que el pronóstico suele ser muy malo para
endógenas: inmunitarias, sisté- la visión.
micas, vasculares, neoplásicas
y de otros tipos; b) exógenas:
infecciosas y no infecciosas.
ETIOLOGÍA
Las causas de uveítis son: a) endógenas: inmunitarias, sistémicas, vasculares, neoplásicas y de
otros tipos; b) exógenas: infecciosas y no infecciosas.
Causas endógenas
Es frecuentemente idiopática, pero puede ser ocasionada o asociada con padecimientos: a)
inmunitarios, que incluyen iridociclitis inducidas por el cristalino y la oftalmía simpática; b)
sistémicos, relacionados con enfermedades de la colágena, de Reiter, de Behçet, artritis reu-
matoide, espondiloartropatias, esclerosis múltiple, sarcoidosis y enfermedades vasculares; c)
neoplásicos, sarcoma de células reticulares y linfoma, y d) otras, psoriasis, varios síndromes
pigmentarios y heterocromía de Fuchs.
Causas exógenas
Son de dos tipos: a) infecciosas, debidas a bacterias, hongos, virus o parásitos; incluyen tuber-
culosis, sífilis, virus del herpes, citomegalovirus, VIH, enfermedad de Lyme, histoplasmosis,
toxoplasmosis, oncocercosis y toxocariasis, y b) no infecciosas, es decir, traumatismos, inclu-
so por intervenciones quirúrgicas.
COMPLICACIONES
Las consecuencias de la inflamación son más graves para la función del ojo que la enferme-
dad misma. Las principales son sinequias (iris-córnea o iris-cristalino), que pueden ocasionar
glaucoma, cataratas secundarias, organización del cuerpo vítreo con formación de tendones
fibrinosos, tracción de retina que puede producir desprendimiento de la misma y, en forma
crónica, edema macular que puede generar disminución visual irreversible.
El tratamiento se enfoca en el
agente causal (es inespecífico y TRATAMIENTO
con él se intenta) , evitar compli- El tratamiento se enfoca en el agente causal (es inespecífico y con él se intenta) , evitar
caciones y disminuir los síntomas.
complicaciones y disminuir los síntomas. Incluye el uso de midriáticos y ciclopéjicos (fe-
Incluye el uso de midriáticos y
nilefrina al 10%, atropina al 1%, homatropina al 2%, tropicaína al 1%) en casos de iritis
ciclopéjicos (fenilefrina al 10%,
atropina al 1%, homatropina
o iridociclitis, para evitar la formación de sinequias y relajar el cuerpo ciliar. (Grado C de
al 2%, tropicaína al 1%) en recomendación)
casos de iritis o iridociclitis, para El tratamiento de la inflamación con: corticosteroides locales, son útiles en cuadros de
evitar la formación de sinequias uveítis anteriores, acetato de prednisolona al 1% o rimexolona al 1% (Nivel 2 de evidencia)
y relajar el cuerpo ciliar. y los sistémicos o por inyección periocular en cuadros de uveítis intermedia o posterior. Los
antiinflamatorios no esteroideos, cuando estos estén contraindicados, utilizando indometa-
cina al 1% en solución tópica (Nivel 3 de evidencia). Los analgésicos sirven para mitigar el
dolor. Se usan hipotensores oculares cuando la uveítis cursa con hipertensión ocular (Re-
comendación grado C). El tratamiento es específico después de que se confirma la causa
del cuadro uveal. Si el edema macular recurre y decrece la agudeza visual a pesar de dosis
elevadas aceptables de esteroides, se utiliza terapia inmunosupresora administrando ciclos-
porina como droga de elección en menores de 50 años y monitoreando la presión arterial y
la función renal. Otros medicamentos que se pueden utilizar son: azatioprina, metotrexato,
micofenolato, tacrolimus y anticuerpos monoclonales humanos.
Conjuntivitis < 1939
316. Conjuntivitis
DEFINICIÓN La presentación puede ser aguda,

El término conjuntivitis se refiere al estado de inflamación de la conjuntiva, que puede esta- subaguda o crónica, y sus causas
blecerse mediante una gran variedad de estímulos. En la mayor parte de los casos es trivial y más comunes son bacterianas,
autolimitada; sin embargo, puede originar graves problemas si destruye tejido superficial en virales, por clamidias, alérgi-
cas, irritaciones ambientales y
forma perdurable. La presentación puede ser aguda, subaguda o crónica, y sus causas más co-
síndromes mucocutáneos.
munes son bacterianas, virales, por clamidias, alérgicas, irritaciones ambientales y síndromes
mucocutáneos.
CONJUNTIVITIS BACTERIANAS
Causas
Las conjuntivitis bacterianas pueden ocurrir por contacto mano–ojo, descompensación de la
flora normal, factores extrínsecos, reflujo de gérmenes patógenos por la vía retrógrada a través
de los conductos lagrimales y por inoculación de sustancias ambientales contaminadas, como
polvo y partículas. Cualquiera que sea la causa, las fuerzas mecánicas y bacteriostáticas del
parpadeo y la lágrima son suficientes para controlar el crecimiento de microorganismos.
Manifestaciones clínicas
El cuadro incluye ojo rojo, sensación de cuerpo extraño y secreción verdosa amarillenta o in-
cluso purulenta que se acumula en las noches por ausencia de parpadeo, finalmente párpados
adheridos. Dicha secreción es más característica de infecciones bacterianas, en comparación
con escasa o nula secreción por infecciones virales, clamidias o casos subagudos o crónicos.
(Nivel 2 de evidencia). El cuadro incluye ojo rojo, sensa-
Los gérmenes más frecuentes son estafilococos (en especial Staphylococcus aureus, que ción de cuerpo extraño y secreción
causa más del 50% de las infecciones), seguido de múltiples bacterias gram positivas y gram verdosa amarillenta o incluso
purulenta que se acumula en las
negativas. Las variaciones dependen del grupo de edad y las condiciones climáticas y sociales
noches por ausencia de parpadeo,
de la región en que se presentan. Todos producen cuadro más o menos característicos; su evo- finalmente párpados adheridos.
lución por lo general es limitada y algunos tienden a perdurar e infectar glándulas del borde
palpebral.
Tratamiento
Se orienta a disminuir síntomas y acortar el período de recuperación mediante la erradicación
de patógenos causales. Se utilizan antibióticos locales en presentación de colirios oftálmicos,
como cloramfenicol, sulfacetamida, gentamicina, netilmicina, tobramicina, neomicina, poli-
mixina, tetraciclina, azitromicina o quinolonas (norfloxacina); la dosis en cuadros agudos es
de una gota cada dos horas durante el día, y en los subagudos de una gota tres o cuatro veces
al día. Por las noches se puede aplicar el mismo antibiótico en ungüento en el fondo del saco
inferior; éste tarda más tiempo en disolverse en la lágrima, su eliminación es más lenta y la
exposición a los gérmenes más prolongada. (Nivel 1 de evidencia).
Se recomiendan lavados oculares con agua hervida dos o tres veces al día; tienen limitada
acción terapéutica, aunque eliminan las secreciones acumuladas y disminuyen la acidez su-
perficial debida a infecciones bacterianas hasta lograr un pH lagrimal (7.4) cercano al idóneo.
Este esquema terapéutico combinado se aplica durante siete a diez días; los síntomas deben
ceder en tres a cinco días; la mayor parte de las infecciones desaparecen de manera completa. La concentración terapéutica
Los antibióticos sistémicos son ineficaces, excepto en casos de conjuntivitis por clamidia y que se obtiene con una sola
gonocócicas. La concentración terapéutica que se obtiene con una sola gota de antibiótico gota de antibiótico local su-
local supera en forma significativa la alcanzada por vía sistémica. Los cultivos para este tipo pera en forma significativa la
alcanzada por vía sistémica.
de infecciones son innecesarios, ya que la terapéutica elimina todos los gérmenes patógenos,
sin importar el antibiótico usado, y sólo deben emplearse en casos complicados y a veces en
infecciones crónicas.
La complicación más común es la Complicaciones

tendencia a la cronicidad por tra- La complicación más común es la tendencia a la cronicidad por tratamientos insuficientes,
tamientos insuficientes, resistencia
resistencia a antibióticos y la habilidad de algunos microorganismos (S. aureus, Moraxella y
a antibióticos y la habilidad de
S. epidermidis), para colonizar el borde palpebral y las glándulas de Meibomio. El paciente
algunos microorganismos (S. au-
reus, Moraxella y S. epidermidis),
presenta lo que se conoce como blefaroconjuntivitis, que comprende enrojecimiento del borde
para colonizar el borde palpebral palpebral, escasa secreción entre las pestañas y poca descamación de la raíz con apariencia de
y las glándulas de Meibomio. caspa (blefaritis escamosa); los microorganismos sobreviven en estados saprofíticos y produ-
cen mínimas molestias. Algunas veces los orificios de salida de las glándulas de Meibomio
se obstruyen y originan orzuelos, infección que aparece como absceso localizado en el borde
palpebral. La terapéutica comprende erradicación del microorganismo en episodios agudos o
subagudos con los antibióticos locales antes mencionados y limpieza enérgica de la raíz de las
pestañas con un hisopo humedecido. A veces se requiere aplicar corticosteroides oftálmicos
en el borde palpebral para disminuir la reacción inflamatoria, siempre por períodos cortos y
bajo vigilancia.
CONJUNTIVITIS VIRALES
Definición y patogenia
Las conjuntivitis virales son menos frecuentes y comprenden los cuadros exantemáticos sis-
témicos y los que afectan de manera primaria al ojo, la etiología viral más común es por ade-
la afección conjuntival ocurre novirus. En las enfermedades exantemáticas (sarampión, rubéola, mononucleosis, exantema
por vía sistémica; se presenta súbito, etc.), la afección conjuntival ocurre por vía sistémica; se presenta ojo rojo, sensación
ojo rojo, sensación de cuerpo de cuerpo extraño, abundante lagrimeo y escasa secreción; estos síntomas pasan inadvertidos
extraño, abundante lagri-
dentro del espectro general de la enfermedad. Los cuadros conjuntivales o queratoconjunti-
meo y escasa secreción.
vales primarios ocurren por contacto directo; casi siempre son floridos y la mayor parte se
deben a adenovirus de diferentes tipos. Los cuadros herpéticos se vuelven más evidentes por
la afección palpebral y porque afectan a la córnea. Además de los síntomas ya mencionados,
en la exploración se encuentra edema acentuado en el fondo de saco inferior, de aspecto granu-
lar, que corresponde a folículos linfoideos apenas visibles con lámpara de mano. No es raro
que se acompañe de linfadenopatía local, preauricular o cervical del lado del ojo afectado. En
ocasiones, la visión disminuye con halos leves alrededor de las luces con la presencia de infil-
trados inmunitarios debajo del epitelio corneal, indistinguibles a la exploración simple. Estos
infiltrados tienden a disiparse cuando desaparece el cuadro infeccioso.
Tratamiento
Las conjuntivitis virales son entidades autolimitadas que se resuelven de manera espontánea
en aproximadamente dos semanas. Su tratamiento es de apoyo, ya que no hay medicamentos
que eliminen las partículas virales sin resultar tóxicos para la superficie ocular. La terapéuti-
ca de sostén incluye lavados oculares, vasoconstrictores locales (nafazolina una gota cada 6
horas) y por las noches antibióticos en ungüentos para evitar infecciones agregadas. Pueden
requerirse corticosteroides tópicos para tratar los infiltrados corneales.
CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA
Suele adquirirse por contacto de secreciones genitales contaminadas y se manifiesta por exu-
dado purulento abundante. Es una urgencia oftalmológica, ya que la infección corneal puede
originar perforación. El diagnóstico debe confirmarse por frotis teñidos y cultivo de exudado.
Si la córnea no está comprometida, basta con una sola dosis de un gramo de ceftriaxona por
vía intramuscular; en caso de afección corneal se requerirán uno a dos gramos/día durante
cinco días. También pueden utilizarse antibióticos tópicos como eritromicina y bacitracina. En
estos pacientes deben considerarse otras infecciones por transmisión sexual, incluso clamidia-
sis, sífilis e infección por VIH.
Conjuntivitis < 1941
CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA Hay dos tipos de conjuntivitis

Hay dos tipos de conjuntivitis por Chlamydia: a) conjuntivitis de inclusión, es decir, infección por Chlamydia: a) conjuntivitis
por Chlamydia tipo D a K, que en condiciones regulares invaden el aparato genital, y b) traco- de inclusión, es decir, infec-
ma debido a Chlamydia trachomatis tipo A, B y C, el cual se presenta en forma endémica en ción por Chlamydia tipo D a K,
que en condiciones regulares
algunas regiones geográficas, tiende a la cronicidad y eventualmente puede ocasionar ceguera.
invaden el aparato genital, y b)
tracoma debido a Chlamydia
Conjuntivitis de inclusión trachomatis tipo A, B y C.
Puede ocurrir en recién nacidos por infección a través del conducto del parto y, en el adulto,
por contacto directo genitales-mano-ojo. Se considera que uno de cada 300 sujetos con afec-
ción genital puede desarrollar conjuntivitis por inclusión.
En el adulto ocurre con mayor frecuencia en jóvenes sexualmente activos. Los datos
clínicos son ojo rojo de aparición súbita, por lo general unilateral, y ausencia o vaguedad
de síntomas genitales. El diagnóstico se sospecha por ausencia de respuesta al tratamiento y
tendencia a la cronicidad, y se confirma mediante pruebas de inmunofluorescencia directa o
cultivo de secreción ocular.
El tratamiento incluye tetraciclinas locales, tres a cuatro veces al día, durante un período
mínimo de tres semanas, o eritromicina local, cuatro veces al día durante el mismo período,
en combinación con vasoconstrictores y lavados. Por la frecuencia de afección genital, debe
administrarse tratamiento sistémico tanto al paciente como a su pareja sexual, con tetraciclina
o eritromicina, 500 mg cuatro veces al día, durante 21 días; doxiciclina 100 mg cada 12 horas
por 10 días; o azitromicina 1 gramo en dosis única.
Tracoma
Es una entidad clínica bien definida que se presenta en zonas endémicas de población des-
protegida con hábitos de higiene deficientes. En México se encuentra limitado a la zona de
los Altos de Chiapas (específicamente la región chamula), y en el noreste del país, entre los
indios seris.
Es una infección crónica y recurrente de la conjuntiva que induce la formación de folí-
culos en el tarso superior, los cuales se transforman en abscesos y luego cicatrizan. Produce
erosión continua sobre la superficie corneal que se ulcera, cicatriza y vasculariza (pannus);
el tarso se necrosa y desaparece, lo que produce inversión del borde palpebral (entropión);
las pestañas entran en contacto con la córnea y se genera un círculo vicioso que produce a la
formación de epidermización de la córnea y como consecuencia la ceguera.
El diagnóstico se establece mediante raspados conjuntivales teñidos con yodo o tinción
de Giemsa. Sin esperar la confirmación diagnóstica, el tratamiento se inicia con eritromicina o
tetraciclina oral, 500 mg tres veces al día, o doxiciclina 100 mg dos veces al día, durante tres a
cinco semanas (no se requiere tratamiento con antibióticos tópicos). El tratamiento quirúrgico En la conjuntivitis alérgica
incluye corrección de las deformaciones del párpado y trasplante corneal. La Secretaría de deben identificarse y evitarse
Salud de México mantiene campañas permanentes de atención a las poblaciones afectadas, los alérgenos específicos.
por lo que es excepcional encontrar estadios terminales.
CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS
En la conjuntiva pueden ocurrir fenómenos alérgicos por una mucosa previamente sensibiliza-
da a la exposición de un alérgeno. Los más notorios son conjuntivitis primaveral, conjuntivitis
por fiebre del heno y, con menor frecuencia, conjuntivitis por aplicación local de sustancias
(dermatoconjuntivitis alérgicas). En la conjuntivitis alérgica deben identificarse y evitarse los
alérgenos específicos.
Conjuntivitis primaveral
Es la inflamación crónica y recurrente de la conjuntiva tarsal superior. Se presentan en tem-
poradas cálidas, aunque en países como México pueden observarse a lo largo de todo el año.
Se atribuye a pólenes, subproductos hormonales y radiaciones solares. No es raro encontrar
antecedentes de atopias familiares.
Desde el punto de vista clínico se El cuadro se inicia entre los cinco y los ocho años de edad, rara vez persiste después de
manifiesta por aparición de forma- los quince años y es más común en varones. Desde el punto de vista clínico se manifiesta por
ciones papilares sobre la superficie aparición de formaciones papilares sobre la superficie tarsal superior. Esto se debe a edema
tarsal superior. Esto se debe a
crónico de la conjuntiva, la cual se edematiza al tener adherencias firmes con las capas profun-
edema crónico de la conjuntiva,
das y forma excrecencias que alcanzan tamaños notables (papilas gigantes) con aspecto ado-
la cual se edematiza al tener
adherencias firmes con las capas
quinado a la superficie. Al tratar de retirarlos aparece una secreción hialina muy filamentosa.
profundas y forma excrecencias Los síntomas son prurito intenso, sensación de cuerpo extraño, fotofobia y lagrimeo.
que alcanzan tamaños notables. En afecciones alérgicas leves a moderadamente intensas se recomienda terapéutica con
antialérgicos tópicos, como lodoxamida a 0.1%, nedocromilo o cromoglicato disódico a 0.4%
(estabilizadores de la célula cebada) cada cuatro horas durante el día; puede combinarse con
lavados oculares y vasoconstrictores locales (fenilefrina, nafazolina, tetrahidrazolina, oxime-
tazolina). Los cuadros intensos pueden mejorar con corticosteroides locales, siempre bajo
estricta vigilancia.
Conjuntivitis por fiebre del heno

Comprenden una serie de cuadros alérgicos, más o menos súbitos con aparición de edema
acentuado de la conjuntiva bulbar, escasos síntomas de lagrimeo, ojo rojo y prurito moderado
a intenso. Minutos después de su presentación, el cuadro empieza a disminuir en forma lenta.
Ocurre a cualquier edad, pero es más frecuente en niños, sobre todo con atopias. La terapéu-
tica es sintomática; se pueden utilizar compresas húmedas y frías, vasoconstrictores locales,
cromoglicato disódico y, en los casos reactivos, corticosteroides locales.
Dermatoconjuntivitis alérgicas
El uso de cosméticos, colirios o ungüentos, muchas veces automedicados puede desencadenar
hipersensibilidad. El cuadro se caracteriza por ojo rojo; predominan los síntomas cutáneo-pal-
pebrales que se tornan hiperémicos, con eccema, prurito y edema de la región. El tratamiento
consiste en suspender el contacto con las sustancias causantes y usar antihistamínicos locales.
El uso de cosméticos, colirios
o ungüentos, muchas veces QUERATOCONJUNTIVITIS SECA
automedicados puede desen- Es un trastorno común, en particular en mujeres de edad avanzada. Hay una gran variedad de
cadenar hipersensibilidad. factores que predisponen a resequedad ocular: a) hipofunción lagrimal por vejez, trastornos
hereditarios, enfermedades sistémicas (síndrome de Sjögren, artritis reumatoide u otros pa-
decimientos autoinmunitarios), medicamentos y factores ambientales (clima seco, viento); b)
anormalidades del componente lipídico de la película de lágrimas, y c) deficiencia de mucina
por desnutrición, infección, quemaduras o medicamentos.
El cuadro se caracteriza por resequedad, enrojecimiento, prurito ocular, fotofobia y con
frecuencia secreción excesiva de moco. El examen macroscópico no muestra anormalidad
alguna. En el estudio con lámpara de hendidura se encuentran anomalías sutiles de la estabi-
lidad de la película de lágrimas; en casos graves hay infección conjuntival, pérdida del lustre
corneal y queratitis epitelial.
El tratamiento depende de la causa. Las gotas sustitutivas (lagrimas artificiales) constitu-
yen el principal tratamiento; en casos graves deben instalarse cada 30 a 60 minutos, en casos
leves es suficiente aplicarlas tres a cuatro veces al día. Los inconvenientes de estas gotas son
su corta duración e hipersensibilidad al conservador; esto último debe evitarse mediante el
empleo de lágrimas sin conservadores. Hay tres grupos de lágrimas artificiales: a) derivados
de la celulosa; b) alcohol polivinílico, y c) mucomiméticos. Si el moco es tenaz, los agentes
mucolíticos (acetilcisteína al 5%, seis veces al día) pueden proporcionar cierto alivio. Antes
de acostarse, los pacientes pueden utilizar ungüento a base de aceite mineral con vaselina.
Hay tres grupos de lágrimas SINDROMES MUCOCUTÁNEOS

artificiales: a) derivados de la El eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson) afecta la superficie ocular y puede pro-
celulosa; b) alcohol poliviní- vocar ceguera funcional. El cuadro agudo es de conjuntivitis ulcerativa dolorosa con secreción
lico, y c) mucomiméticos. adherida a planos profundos, semejante a membranas que sangran al desprenderlas. En la fase
Glaucoma < 1943
crónica ocurre cicatrización que tiende a adherir las dos caras conjuntivales, lo que origina
un simbléfaron. El tratamiento de la forma aguda es instilación de corticosteroides locales y
lavados oculares, sin ocluir los párpados.
Debe sospecharse pénfigo mucoso benigno o pénfigo ocular en pacientes mayores de 60
años de edad con cuadros leves de conjuntivitis crónica; cuando en la exploración se observe
simbléfaron el tratamiento comprenderá lágrimas artificiales e inmunodepresores sistémicos.
317. Glaucoma
DEFINICIÓN
El ojo humano requiere presión interna, la que impide el colapso de las paredes, por presiones
externas, ejercidas sobre todo por los músculos extraoculares, así como para una correcta per-
fusión de los tejidos; lo anterior se logra mediante regularización intrínseca del humor acuoso
que balancea la cantidad producida contra la absorbida de este líquido, el cual se produce en
el cuerpo ciliar y se acumula en la cámara posterior para pasar entre el iris y el cristalino, y
llegar a la cámara anterior; en el ángulo iridoesclerocorneal se absorbe y pasa por el conducto
de Schleim a la circulación venosa del ojo.
La cantidad de líquido producida es más o menos constante, pero la capacidad de filtra- La presión intraocular normal es
ción depende de la constitución histológica y anatómica; el ángulo de la cámara anterior puede de 10 a 20 mmHg; cuando se
ser cerrado o abierto, de acuerdo con la disposición anatómica del diafragma iridocristalino. mantiene en cifras mayores de
Cuando la filtración disminuye, la presión intraocular aumenta y se produce glaucoma. La 21 mmHg de manera constante
presión intraocular normal es de 10 a 20 mmHg; cuando se mantiene en cifras mayores de 21 puede dañar el nervio óptico y
mmHg de manera constante puede dañar el nervio óptico y conducir a ceguera (el glaucoma conducir a ceguera (el glaucoma
es la tercera causa de ceguera). es la tercera causa de ceguera).
CLASIFICACIÓN
Glaucoma crónico de ángulo abierto
Es él más frecuente, ya que comprende casi 90% de los glaucomas. Se presenta de manera
característica sin síntomas a partir de los 40 años de edad, con aumento moderado de la ten-
sión intraocular, pérdida gradual de la visión periférica y excavación del nervio óptico. Se
trata de un glaucoma primario sin causa aparente. Casi nunca hay alteraciones anatómicas en
el ángulo. La enfermedad es bilateral y genéticamente determinada, multifactorial, sin patrón
hereditario claro.
La terapéutica se orienta a disminuir la tensión intraocular y retrasar la pérdida de los
campos visuales, mediante el uso de medicamentos como bloqueadores beta (timolol), dorzo-
lamida, combinaciones de dorsolamida y timolol, mióticos y epinefrínicos de aplicación local
y análogos de prostaglandinas F2a. (Nivel 1 de evidencia)
Si la presión no disminuye pueden administrarse inhibidores de la anhidrasa carbónica
por vía oral. Las posibilidades quirúrgicas son: a) aplicación de láser de argón a la malla tra-
becular (trabeculoplastía), o b) lo clásico; es decir, trabeculectomia, que consiste en una fístula
permanente que permite la salida del humor acuoso. Como medida preventiva, en todas las
personas mayores de 40 años de edad se debe efectuar examen tonométrico periódicamente;
si hay antecedentes familiares de glaucoma, la revisión se hace cada año. Todo paciente con
glaucoma sometido a tratamiento médico debe controlar su presión en forma periódica y ape-
garse a la terapéutica farmacológica.
Glaucoma de ángulo cerrado

Ocurre en 10 a 20% de los casos de glaucoma. Tiene dos modalidades: glaucoma agudo y cró-
nico. En el primer caso se cierra un ángulo de la cámara anterior y la pupila y el cristalino en-
tran en contacto, lo que impide que el humor acuoso pase de la cámara posterior a la anterior;
el líquido se acumula por detrás del iris y el ángulo se cierra. La tensión intraocular aumenta y
da lugar a una urgencia oftalmológica, que puede agravarse a causa de dilatación pupilar como
El glaucoma agudo debe dife- ocurre en lugares obscuros, en estado de estrés (por aumento de la adrenalina circulante) o por
renciarse de conjuntivitis, uveítis midriasis farmacológica debida a exámenes oftalmológicos o incidentalmente por anticolinér-
aguda y trastornos corneales. gicos sistémicos (como atropina en medicación preanestésica); también puede ser secundario
a uveítis anterior de larga evolución o luxación del cristalino.
El cuadro clínico por lo general es unilateral, con dolor intenso, ojo rojo, lagrimeo, foto-
fobia, visión de halos de colores y síntomas vagales con naúseas y vómitos. En la inspección,
el ojo se encuentra hiperémico con vasos que rodean la córnea, la cual es edematosa y tiene
aspecto grisáceo. La pupila se dilata en forma moderada y carece de reactividad a la luz. En la
gonioscopia (examen del ángulo con la lente de tres espejos de Goldman) se observa el iris pe-
riférico en contacto con la córnea (ángulo cerrado con sinequias anteriores), o abombamiento
que impide el paso del humor acuoso a través de la trabécula (ángulo estrecho sin sinequias).
La tensión ocular se eleva; si sobrepasa los 50 mmHg puede ocluirse la arteria central de la
retina con pérdida abrupta y permanente de la visión. El glaucoma agudo debe diferenciarse
de conjuntivitis, uveítis aguda y trastornos corneales.
El tratamiento médico consiste en la administración de agentes hiperosmóticos, como ma-
nitol (1 a 2 gramos / Kg por vía parenteral), y aplicación local de pilocarpina al 2% (una gota
cada 5 minutos durante 30 minutos, y una gota en el ojo contralateral si también tiene ángulo
El tratamiento médico del estrecho). Se administran bloqueadores beta locales y agonistas de receptores adrenérgicos
glaucoma agudo consiste en
a-2 (apraclonidina, brimonidina).
la administración de agentes
La trabeculoplastía láser o trabeculectomía quirúrgica, con lo que se logra el paso ininte-
hiperosmóticos, como manitol y
aplicación local de pilocarpina al
rrumpido de humor acuoso a la cámara anterior, están indicadas cuando la presión intraocular
2%. Se administran bloqueadores no puede ser controlada médicamente, cuando existe daño al nervio óptico a pesar del control
beta locales y brimonidina. de la presión ocular con terapia médica máxima, o cuando el paciente es incapaz de completar
o tolerar la terapia médica. La trabeculectomía se reserva para pacientes quienes las opciones
de tratamiento médicas o con láser han fallado.
El glaucoma crónico de ángulo cerrado no es muy frecuente y se caracteriza por cuadros
subclínicos repetidos de estrechez angular. En ocasiones, el paciente se queja de visión bo-
rrosa en las noches (cuando la pupila se dilata y se ocluye más el ángulo) y halos de colores.
La tensión intraocular puede ser normal entre los accesos, pero hay daño progresivo campi-
métrico y excavación aumentada. El tratamiento consiste en trabeculoplastia en ambos ojos y
seguimiento sistemático de las tonometrías.
TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento médico del glaucoma agudo consiste en la administración de agentes hiperos-
móticos, como manitol y aplicación local de pilocarpina al 2%. Se administran bloqueadores
beta locales y brimonidina. Los medicamentos utilizados para el tratamiento a largo plazo del
glaucoma se clasifican en seis tipos: los antagonistas beta adrenérgicos, los agonistas colinér-
gicos, agonistas adrenérgicos, los inhibidores de la anhidrasa carbónica, los análogos de las
prostaglandinas, y los agonistas alfa2 adrenérgicos. Las drogas hiperosmóticas como el glice-
rol, isosorbide y manitol se utilizan para disminuir la presión intraocular de muy altos niveles
Los bloqueadores beta son los
en situaciones de emergencia, por lo que no son útiles para tratamientos a largo plazo.
fármacos de primera elección
por su eficacia y bajo costo. Bloqueadores beta
Los bloqueadores beta son los fármacos de primera elección por su eficacia y bajo costo. El
timolol a 0.25 a 0.50%, en dosis de una gota cada 12 horas, disminuye la producción de humor
acuoso y por ende la presión intraocular; se debe evitar en pacientes con enfermedades reacti-
vas pulmonares o insuficiencia cardiaca, o utilizar un bloqueador selectivo de los bloqueado-
res beta-1, como metoprolol, carteolol, metipranolol, levobunolol o betaxolol.
Glaucoma < 1945
Agonistas colinérgicos (mióticos)

Suele aplicarse pilocarpina (agonista colinérgico) al 2 a 4% cada 6 horas cuando se requiere
tratamiento adicional a un bloqueador beta o epinefrínico. Al producirse miosis y constricción
del músculo ciliar puede ocurrir miopía, dolor en el área supraciliar y en ocasiones congestión
ocular. Sus efectos sistémicos son raros, es económica y relativamente inocua y eficaz.
Agonistas adrenérgicos (epinefrínicos) Cuando no se obtienen las

El profármaco es la dipivalilepinefrina que, dentro del ojo, se convierte en epinefrina y reduce presiones oculares requeridas o
la producción de humor acuoso en el epitelio ciliar. Se utiliza dos veces al día, sola o en com- empeora el estado glaucomatoso,
binación con betaxolol. Sus efectos locales secundarios son ardor e hiperemia conjuntival; se puede agregar acetazolami-
también pueden provocar hipertensión arterial, taquicardias y arritmias. Esta contraindicada da, diurético que disminuye la
en el glaucoma de ángulo cerrado. presión intraocular, en dosis de
250 mg tres a cuatro veces al día.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Cuando no se obtienen las presiones oculares requeridas o empeora el estado glaucomatoso,
se puede agregar acetazolamida, diurético que disminuye la presión intraocular, en dosis de
250 mg tres a cuatro veces al día en el adulto. Este fármaco puede provocar hipopotasemia y
acidosis metabólica y requiere de suplementos de potasio. Otros efectos son gastritis, crista-
luria, cálculos renales, astenia, anorexia, depresión y confusión. No debe administrarse por La dorzolamida y brinzolamida
más de seis meses. (sulfonamidas), inhibidores de
La dorzolamida y brinzolamida (sulfonamidas), inhibidores de anhidrasa carbónica para anhidrasa carbónica para uso
uso tópico oftálmico, están indicadas para la hipertensión ocular, glaucoma de ángulo abierto; tópico oftálmico, están indica-
inhibe a la anhidrasa carbónica en los procesos ciliares del ojo, reduciendo la secreción de das para la hipertensión ocular,
humor acuoso, sin los efectos colaterales de los mióticos. Cuando se añade un bloqueador beta glaucoma de ángulo abierto;
tópico, se produce una reducción adicional de la presión intraocular, similar a lo reportado con inhibe a la anhidrasa carbónica
en los procesos ciliares del ojo.
los inhibidores de la anhidrasa carbónica por vía oral. Como monoterapia, la dosificación es
una gota en cada ojo afectado cada 8 horas; cuando se utiliza combinado con un bloqueador
beta, la dosis es una gota cada 12 horas.
Análogos de prostaglandinas
Latanoprost, bimatoprost, unoprostone y travoprost, análogos de prostaglandinas; para el tra-
tamiento del glaucoma de ángulo abierto; reducen la presión intraocular incrementando el
flujo de salida uveoscleral del humor acuoso. Son efectivos como monoterapia. En estudios La brimonidina o apraclonidina,
recientes, el latanoprost, se ha utilizado combinado con bloqueador beta, por tiempos cortos, tienen como principal ruta de
con efectos sinérgicos con agonistas adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica ora- penetración ocular luego de su ad-
les y menos efecto con agonistas colinérgicos. La dosis, para estos fármacos, es de una gota ministración tópica a la de la cór-
nea. Ambos disminuyen la presión
al día en el ojo afectado, de preferencia por las noches.
intraocular suprimiendo el índice
de secreción de humor acuoso y
Agonistas alfa2 adrenérgicos facilitando el flujo uveoescleral.
La brimonidina o apraclonidina, tienen como principal ruta de penetración ocular luego de su
administración tópica a la de la córnea. Ambos disminuyen la presión intraocular suprimiendo
el índice de secreción de humor acuoso y facilitando el flujo uveoescleral. La dosis de brimo-
nidina es una gota en el ojo glaucomatoso cada 12 horas.
318. Enfermedad vascular ocular

ENFERMEDAD RETINIANA HIPERTENSIVA

La enfermedad hipertensiva Definición
retiniana se clasifica en angio- La enfermedad hipertensiva retiniana se clasifica en angiopatía (angiotónica, angioespástica
patía (angiotónica, angioes- y angioesclerótica), retinopatía y neurorretinopatía. La retinopatía hipertensiva engloba los
pástica y angioesclerótica), cambios que ocurren en vasos, retina y nervio óptico a causa de hipertensión arterial aguda o
retinopatía y neurorretinopatía. crónica. Se divide en tres niveles: a) angiopatía, cuando los cambios ocurren de manera ex-
clusiva en los vasos; b) retinopatía, cuando las transformaciones vasculares producen lesiones
en la retina, y c) neurorretinopatía, en la que además se afecta la papila o cabeza del nervio
óptico.
Patogenia
La angiopatía presenta tres modalidades que dependen del tiempo y gravedad de la hiperten-
sión; a saber:
a. En la angiopatía angiotónica hay estrechamiento uniforme de las arteriolas en pacientes
con hipertensión de poco tiempo de evolución y escasa actividad. En la fundoscopia,
que evalúa el estrechamiento de las arteriolas, se encuentra relación arteria:vena de un
tercio (lo normal es que el calibre de la arteriola equivalga a dos tercios del diámetro de
la vénula).
b. En la angiopatía angioespástica hay zonas de constricción focal que pueden recuperar
después su calibre. Esto es característico de la hipertensión reciente y se puede revertir
con control de la hipertensión.
c. En la angiopatía angioesclerótica la hipertensión arterial es antigua y produce cambios
permanentes en la pared vascular. Estos cambios también se pueden observar en el
proceso de envejecimiento, por lo que el médico debe ser cuidadoso al evaluar el fondo
de ojo de un paciente hipertenso de edad avanzada. Hay aumento de la banda arterial
refleja o brillo arterial por incremento de grosor de la arteriola, y alteraciones de los
cruces arteriovenosos, que se deben evaluar en vasos de segundo o tercer orden y no en
las gruesas ramas primarias. Los cambios alteran el pulso y aspecto de la vénula, que
puede estar cortada o parecer una S o punta de lápiz. Por último, los cambios estructu-
rales pueden ser tan intensos que las arteriolas adquieren el aspecto de hilo de cobre o
de plata.
Los cambios vasculares en la
retinopatía producen efectos
Los cambios vasculares en la retinopatía producen efectos en la perfusión retiniana; por
en la perfusión retiniana. ello, en la retinopatía hipertensiva angiotónica, además de los cambios vasculares ya descritos,
se observan hemorragias intrarretinianas; en la angioespástica se encuentran exudados céreos,
y en la angioesclerótica se pueden distinguir exudados blandos o algodonosos, que son infar-
tos de la capa de fibras nerviosas de la retina.
En la neurorretinopatía hipertensiva se observa edema de la cabeza del nervio óptico (pa-
piledema) y cambios tisulares isquémicos en la retina que afectan el área macular y pueden
llegar a atrofia óptica como reflejo de la hipoxia y de defectos endoteliales. Este trastorno se
observa en caso de hipertensión muy intensa y de rápida evolución, como la crisis hipertensiva
relacionada con enfermedad renal, feocromocitoma y preeclampsia.
Clasificación
Las clasificaciones más conocidas de retinopatía hipertensiva son: a) Scheje, que divide las
manifestaciones fundoscópicas en dos subgrupos: las ocasionadas por hipertensión y las que
se deben a esclerosis arterial; b) Keith-Wagener-Barker, que establece cuatro grupos: por cam-
bios en los vasos, por exudados retinianos, por hemorragias y por papiledema, y c) Magin
Puig Solares, en la cual se consideran tres niveles de lesión.
Enfermedad vascular ocular < 1947
Diagnóstico diferencial
Desde el punto de vista fundoscópico, el diagnóstico diferencial debe hacerse con la retinopa-
tía diabética, la retinitis infecciosas (como las relacionadas con el SIDA) y las enfermedades
que producen vasculitis (como lupus eritematoso generalizado, síndrome de Cushing y algu-
nas glomerulonefritis). Las causas de oclusión de la
arteria central de la retina son
embolia, obstrucción no em-
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA bólica y compresión externa.
Este trastorno ocurre con pérdida visual súbita. La agudeza se reduce a la cuenta digital o es
menor aún, y el campo visual se restringe a un islote de visión en el lado temporal. La oftal-
moscopía muestra tumefacción pálida de la retina, más notable en el segmento posterior, con
una mancha de color rojo cereza en la fóvea. Las arterias de la retina se encuentran atenuadas
y las venas segmentadas. En ocasiones se observan embolias en la arteria central de la retina
o sus ramas. La tumefacción retiniana remite en cuatro a seis semanas y deja un aspecto rela-
tivamente normal, pero con papila óptica pálida y arteriolas atenuadas. Las causas de oclusión
de la arteria central de la retina son embolia, obstrucción no embólica y compresión externa.
Embolia
La causa más frecuente de oclusión de la arteria es la embolia. Los émbolos provienen por lo La causa más frecuente de oclu-
general de la carótida interna y del segmento adyacente de la carótida común, y se liberan a sión de la arteria es la embolia.
partir de una placa de ateroma. También pueden provenir del corazón a partir de valvulopatías
con calcificación, vegetaciones o mixomas auriculares.
Obstrucción no embólica
Se debe a ateroesclerosis de la arteria central o arteritis (arteritis de células gigantes, colage-
nosis, enfermedad de Takayasu).
Compresión externa
Es secundaria a aumento súbito de la presión intraocular (glaucoma agudo) o presión excesiva
iatrogénica (cerclajes muy apretados, utilización de gases expandibles en el tratamiento qui- El principal desafío terapéutico
rúrgico del desprendimiento). consiste en identificar cual-
quier trastorno subyacente.
Tratamiento
El tratamiento suele ser ineficaz; se practica dentro de las primeras 24 horas; incluye reposo
en decúbito, masaje ocular, oxigenoterapia, paracentesis de la cámara anterior, diuréticos os-
móticos y acetazolamida intravenosa. La trombolisis directa en la arteria central de la retina
puede ser eficaz, pero aún está en evaluación. No hay ensayos clínicos aleatorios que permitan
decidir qué intervención resulta en un efecto benéfico o no.
El principal desafío terapéutico consiste en identificar cualquier trastorno subyacente. En
pacientes de edad avanzada es necesario excluir arteritis de células gigantes, en especial por
el peligro de lesión en el otro ojo (más elevado en los primeros días). En pacientes de edad avan-
Cuando se diagnostica oclusión de la arteria central de la retina con base en los síntomas zada es necesario excluir
(en especial cefalea o polimialgia), los signos clínicos o el índice elevado de sedimentación de arteritis de células gigantes
eritrocitos concurrentes, deben prescribirse de inmediato corticosteroides sistémicos en dosis
elevadas (60 a 80 mg de prednisolona/día). Se requiere obtener biopsia de la arteria temporal
a los cinco a siete días después de haber iniciado el tratamiento con esteroides. En personas
jóvenes se han relacionado anticuerpos antifosfolípidos. Hay que identificar fuentes carotí-
deas y cardiacas de embolia, y administrar el tratamiento adecuado para reducir el peligro de
oclusión vascular cerebral; así mismo, se han de descubrir y tratar de manera apropiada los
factores de riesgo de ateroesclerosis, que incluyen hipertensión sistémica, diabetes, dislipide-
mia y tabaquismo.
319. Cataratas
INTRODUCCIÓN
El cristalino es un órgano transparente situado en la cámara posterior del ojo, detrás del iris;
es una lente convexa elástica, de alto poder (+/- 18 dioptrías), que posee varias capas. La más
El cristalino infantil tiene un externa es la que aísla el contenido del cristalino. Se conoce como cápsula anterior a la porción
núcleo más pequeño y blando, que enfrenta el área pupilar, y cápsula posterior a la que está en contacto con el cuerpo vítreo.
en tanto que el cristalino añoso Estas cápsulas se unen en la región ecuatorial, donde se anclan las fibras zonulares del
presenta un núcleo más grande y cuerpo ciliar. Cuando el músculo ciliar se contrae, las fibras se relajan; el cristalino, libre de
duro. A mayor edad, el proceso tensión, se ensancha y aumenta sus curvaturas y con ello el poder dióptrico (acomodación).
de endurecimiento del cristalino
El cristalino está constituido por una sobreposición de fibras compuestas por proteínas
impide la correcta acomoda-
cristaloides beta. Durante el desarrollo fetal, estas proteínas quedan aisladas del resto del
ción y aparece la presbicia.
organismo, por lo que no se reconocen antigénicamente. En caso de rotura de la cápsula hay
una reacción inmunitaria que expone al medio que la rodea (uveítis focoanafiláctica). La so-
breposición de fibras crea estratos de la manera siguiente: en el centro se encuentra el núcleo,
formado por fibras de la etapa embrionaria; se sobreponen nuevas fibras que forman el núcleo
juvenil y por fuera de éstas se constituye la corteza cristalina. El cristalino infantil tiene un
núcleo más pequeño y blando, en tanto que el cristalino añoso presenta un núcleo más grande
y duro. A mayor edad, el proceso de endurecimiento del cristalino impide la correcta acomo-
dación y aparece la presbicia.
La esclerosis cristalina es un pigmento amarillo en el núcleo, condicionado por el endu-
recimiento del cristalino y la exposición prolongada a radiaciones solares; este proceso es
La catarata es la opacidad de un
muy acentuado en algunas personas y aparece la catarata senil. Al paso del tiempo, suceden
sector del cristalino o de su tota-
lidad. Hay ciertos estímulos que
cambios a nivel de la cápsula que alteran el intercambio metabólico y producen acumulación
generan tipos particulares de ca- de agua, que en contacto con las proteínas acelera la opacidad.
tarata, como las alteraciones en la La prevalencia de cataratas en personas de más de 50 años de edad es del 29 al 34% y es
etapa embrionaria, que dan lugar de las primeras causas de pérdida de la visión y ceguera.
a cataratas nucleares, y los corti-
costeroides sistémicos en adminis- DEFINICIÓN
tración prolongada, que afectan La catarata es la opacidad de un sector del cristalino o de su totalidad. Hay ciertos estímulos
la región subescapular posterior.
que generan tipos particulares de catarata, como las alteraciones en la etapa embrionaria, que
dan lugar a cataratas nucleares, y los corticosteroides sistémicos en administración prolonga-
da, que afectan la región subescapular posterior. Cuando la opacidad es completa, el cristalino
pierde sus características y tiende a permitir el paso indiscriminado de agua. Las proteínas se
licuan y el área pupilar asume un color blanco nacarado. En este estadio, el cuadro puede al-
canzar extremos patológicos, ya que la licuefacción proteínica permite la filtración de material
hacia la cámara anterior, que puede “azolvar” el ángulo y producir glaucoma o uveítis focoa-
nafiláctica. El grado de afección visual depende del grado de opacidad y de la localización de
ésta en relación con el área pupilar.
TIPOS MÁS FRECUENTES DE CATARATAS

Las cataratas se clasifican como
sigue: del desarrollo (infan-
Las cataratas se clasifican como sigue: del desarrollo (infantil y congénita), metabólicas, pre-
til y congénita), metabólicas, seniles o seniles, traumáticas, por medicamentos y de los sopladores de vidrio.
preseniles o seniles, traumá- Catarata del desarrollo (congénita e infantil)
ticas, por medicamentos y de La catarata congénita es la que aparece al nacimiento; la que se presenta en los tres prime-
los sopladores de vidrio. ros meses de vida se denomina catarata de desarrollo y puede ser parcial o total. El tamaño y la
localización de la catarata dependen del momento en que ocurre el estímulo cataratógeno, y en
muchas ocasiones es difícil establecer la causa; entre las situaciones identificables se encuen-
tran procesos infecciosos maternos del primer trimestre del embarazo, como rubeola, herpes,
Cataratas < 1949
parotiditis, toxoplasmosis, exposición a rayos X o ingestión de sulfonamidas. Otras causas son

galactosemia por déficit de galactosa-1-fosfatouridil transferasa, que produce acumulación
intracameral de galactosa y alteración metabólica del cristalino.
Cataratas metabólicas
La aparición de cataratas en diabéticos es más frecuente y temprana, ya que en las descom-
pensaciones del estado metabólico y las hiperglucemias acentuadas conducen a acumulación
de sorbitol intracamaral, lo que altera las fuerzas coloidosmóticas del cristalino con acumu-
lación de agua intracristalina. Los pacientes presentan fluctuaciones de la visión por cambios
en la refracción del cristalino que, al engrosarse, aumenta sus curvaturas y provoca episodios
de miopía. El ingreso recurrente de agua y la acumulación progresiva de sorbitol producen
un estado irreversible, las proteínas cristalinas se opacan, con la producción de catarata de
evolución rápida.
Catarata presenil o senil

Incluye todas las opacidades del cristalino que ocurren después del quinto decenio de vida. Su
aparición no obedece a una causa específica, sino más bien es multifactorial: por irradiación
solar (exposición acumulativa de radiación ultravioleta-B), factores nutricionales, compacta-
ción de fibras, factores metabólicos y predisposición familiar.
Catarata traumática
En todos los pacientes con cata-
Es consecuencia de traumatismo directo. En todos los casos la fisiopatología es la misma, o rata debe hacerse un diagnóstico
sea, rotura de la cápsula anterior con paso de agua del humor acuoso al contenido cristalino. diferencial con pérdida crónica de
La rapidez con que se desarrolla la opacidad depende del tamaño de la laceración y del grado la visión, ya que pueden coexistir
de exposición del contenido del cristalino. Cuando la rotura es mayor, las masas del cristalino otras enfermedades, como el
se exponen a la cámara anterior o vítrea y la condición se convierte en urgencia, ya que produ- desprendimiento de la retina,
ce reacción inmunitaria a causa de proteínas que el organismo no reconoce. la degeneración de la mácula,
la hemorragia vítrea, y otras;
Catarata medicamentosa condiciones que de no ser recono-
Es ocasionada por medicamentos cataratógenos cuando su administración sistémica es pro- cidas, la extracción del cristalino
longada, los más importantes son los corticosteroides. Aun en dosis pequeñas, estos fármacos no sólo no mejorará la visión,
sino que complicará la evolución
producen un tipo de catarata muy localizado en la cara posterior del cristalino.
y empeorará el pronóstico.
Catarata de los sopladores de vidrio (catarata por exfoliación)

Es una catarata rara de importancia laboral. Se presenta en sujetos expuestos de modo cons-
tante a las altas temperaturas (por ejemplo, los hornos metalúrgicos). La causa es exfoliación
lenta y gradual de la cápsula anterior del cristalino por acción de la temperatura. Al parecer, su
origen se debe al exceso de radiación infrarroja. La exfoliación continua debilita la estructura
de la cápsula, facilita el ingreso de agua y, con ello, la opacidad del cristalino.
Otras causas de catarata

Se vinculan con gran número de padecimientos como psoriasis, dermatitis atópicas, síndro-
me de Down, hipoparatiroidismo, enfermedad intraocular crónica, uveítis recurrente, retinitis
pigmentosa y otros.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la catarata es quirúrgico, con buenos resultados sobre la agudeza visual (Ni-
vel 2 de evidencia); se realiza en el momento en que la disminución visual limita la actividad
normal. La rehabilitación del paciente requiere de lentes aéreos, de contacto o intraoculares.
En todos los pacientes con catarata debe hacerse un diagnóstico diferencial con pérdida cró-
nica de la visión, ya que pueden coexistir otras enfermedades, como el desprendimiento de la
retina, la degeneración de la mácula, la hemorragia vítrea, y otras; condiciones que de no ser
reconocidas, la extracción del cristalino no sólo no mejorará la visión, sino que complicará la
evolución y empeorará el pronóstico.
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Sección XIX
Enfermedades de los oídos, la nariz y la garganta

Director de área
Joaquín López Bárcena
320. Epistaxis 1953 325. Faringoamigdalitis aguda 1975

Roberto López Espinosa Blandino III Agatón Contreras
321. Tinnitus 1957 326. Otitis media 1977
Mayra Castro Aldana David Gómez Escamilla
322. Hipoacusia 1963 327. Rinosinusitis 1982
Eneida G. Cárdenas Cabrera, Araceli Arrioja
Pedro I. Yáñez Cardoso 328. Laringitis 1989
323. Laberintitis aguda no supurativa 1966 Luis Alberto Lasses y Ojeda
Mayra Castro Aldana 329. Cáncer de laringe 1994
324. Rinitis alergica 1969 Rodolfo Cano Jiménez
Mayra Castro Aldana,
María de la Luz Godínez Flores
Epistaxis < 1953
320. Epistaxis
Roberto López Espinosa
DEFINICIÓN
La hemorragia de cualquier magnitud, con origen en los vasos sanguíneos de las fosas nasales,
se conoce como epistaxis, la palabra deriva del griego y significa “fluir gota a gota”, se trata
de un signo y no de una enfermedad. De forma habitual, se refiere a un proceso menor que en
la mayoría de los casos es autolimitado; sin embargo, en ocasiones puede ser la manifestación
de una enfermedad grave que pone en riesgo las condiciones generales de un paciente, sobre
todo si se trata de un adulto mayor y el sangrado es muy abundante.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Tiene dos épocas de mayor

La literatura mundial nos señala que la epistaxis se presenta hasta en 60% de la población incidencia: una a los 10 años
y otra a los 50 años. Parece
general; tiene dos épocas de mayor incidencia: una a los 10 años y otra a los 50 años. Parece
presentarse más frecuentemente
presentarse más frecuentemente en varones que en mujeres y se dice en términos generales en varones que en mujeres y
que en niños y adolescentes. Casi todas las epistaxis son de tipo anterior; después de los 40 se dice en términos generales
años se presentan más a menudo las de origen posterior. que en niños y adolescentes.
FISIOPATOLOGÍA
La rica vascularidad en el área de la nariz juega papel importante en su fisiología; ayuda a la
humidificación del aire inspirado, a regular su temperatura y a la barrera de defensa inmuno-
lógica. No sólo es importante sino básico conocer la irrigación nasal, pues de ello depende la
localización exacta del sitio de la hemorragia. En términos generales, la irrigación de la nariz
proviene de los sistemas carotídeos interno y externo (figura 320.1).
Sistema Carotídeo Interno

La arteria oftálmica, rama de la carótida interna, penetra a través de la hendidura esfenoidal.
Su división da origen a las arterias etmoidales anteriores y posteriores, penetra el etmoides
Figura 320.1. Vascularidad en el área de la nariz
Arteria etmoidal anterior
Plexo de Kiesselbach Arteria etmoidal posterior
Arteria esfenopalatina
Arteria labial superior
Arteria palatina mayor

1954 < Enfermedades de los oídos, la nariz y la garganta
e irriga principalmente la zona alta del tabique y la pared lateral de la fosa nasal. La arteria
etmoidal posterior irriga el cornete superior y la zona del tabique correspondiente; la arteria
etmoidal anterior, de mayor calibre, irriga el tercio anterior del tabique y la pared lateral de
la nariz, anastomosándose con ramas anteriores de la esfenopalatina. Esta zona anterior del
La hemorragia nasal puede tabique ricamente irrigada se conoce como plexo de Kiesselbach o área de Little y es donde
manifestarse en forma anterior
encontramos, hasta en 90% de los casos, el origen del sangrado.
o posterior. En el primer caso es
fácil observarla y resulta obvio el
diagnóstico; sin embargo en el
Sistema Carotídeo Externo
segundo caso puede pasar des- La arteria facial, rama de la carótida externa, bordea la rama mandibular, llega a los bordes
apercibida y ser causa de anemia. narinarios y, entre otras, da a la rama labial superior; una de sus ramas irriga el piso y el tabi-
que anterior. El principal aporte sanguíneo está dado por el sistema de la maxilar interna, rama
de la carótida externa, a través de la arteria esfenopalatina, que nace en el último tramo de la
maxilar externa e irriga la porción posterior de la nariz a través de arterias nasales. Las arterias
palatina descendente y faríngeas participan secundariamente en la irrigación nasal. A esta zona
posterior corresponde el origen del 10% de las epistaxis.
Otros sitios donde se puede originar sangrado son los senos paranasales. También puede
suceder después de un traumatismo cefálico grave, por neoplasias o discrasias sanguíneas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

La hemorragia nasal puede manifestarse en forma anterior o posterior. En el primer caso es
fácil observarla y resulta obvio el diagnóstico; sin embargo en el segundo caso puede pasar
desapercibida y ser causa de anemia, hematemesis, melena, halitosis o náusea; muy rara vez,
cuando están implicados vasos más grandes, se puede manifestar como un sangrado masivo
En casi todos los casos se espera súbito.
que el sangrado sea unilateral En casi todos los casos se espera que el sangrado sea unilateral pero cuando es abundante
pero cuando es abundante puede
puede observarse sangre en el lado no afectado y parecer bilateral. Esta situación se da en
observarse sangre en el lado no
casos raros, sobre todo cuando hay fracturas nasales o manipulación del lado contralateral con
afectado y parecer bilateral.
algún instrumento.
Debemos diagnosticar el sitio exacto en que se origina la hemorragia nasal pues de ello
depende la aplicación de un taponamiento anterior o posterior. A continuación se presenta un
método sencillo para realizarlo en el consultorio:
Examinar al paciente en posición de Fowler. La exploración se hace en decúbito sólo
cuando consideramos que el enfermo está grave.
Solicitar al paciente que exhale por la nariz para expulsar los coágulos retenidos. Si se
dispone de aparato de aspiración deberá utilizarse.
Inspeccionar las fosas nasales con una fuente de luz brillante. La idónea es un espejo o
lámpara frontal. Este sencillo método, permite diagnosticar el sitio exacto del sangrado y tra-
tar aproximadamente el 90% de los casos. El restante 10% ofrece mayor dificultad y se debe
considerar que la hemorragia proviene de la región posterior.
Antes de iniciar con los procedi- Las causas pueden estar en trastornos locales y sistémicos. Debemos precisar el diagnóstico
mientos “invasivos”, tenemos op- diferencial del origen de la hemorragia nasal (cuadro 320.1).
ción de realizar algunas medidas
en el consultorio, como efectuar
TRATAMIENTO
compresión digital externa sobre
las alas nasales durante cinco a
Como ya se mencionó, la mayoría de las epistaxis remiten con medidas generales llevadas a
10 minutos; si no cede, se puede cabo por los propios afectados. Los tratamientos que pueden aplicar los médicos son: tapona-
colocar un algodón empapado miento nasal anterior, posterior, farmacoterapia, cauterización con nitrato de plata, electroful-
con agua oxigenada “atornillán- guración, ligadura arterial y embolización.
dolo” en la fosa nasal implicada. Antes de iniciar con los procedimientos “invasivos”, tenemos opción de realizar algunas
medidas en el consultorio, como efectuar compresión digital externa sobre las alas nasales
durante cinco a 10 minutos; si no cede, se puede colocar un algodón empapado con agua oxi-
genada “atornillándolo” en la fosa nasal implicada; también puede utilizarse para empapar la
Epistaxis < 1955
Cuadro 320.1. Causas de epistaxis
I. Trastornos locales II. Trastornos sistémicos

1. Traumáticos 1. Hipertensión arterial
Rascado de la mucosa nasal
Fractura nasal
Intervención quirúrgica
2. Alérgicos 2. Neoplásicos
Rinitis alérgica Leucemias
Rinitis vasomotora Linfomas
Otros
3. Infecciosos 3. Alteraciones de la coagulación
Virales
Bacterianos
Otros
4. Mecánicos 4. Enfermedades inflamatorias idiopáticas
Cuerpos extraños Granulomatosis de Wegener
5. Tumorales 5. Teleangiectasia hemorrágica hereditaria
Angiofibroma (síndrome de Rendu-Osler-Weber)
Papiloma nasal invertido
Rabdomiosarcoma
gasa, oximetazolina al 0.05%, lidocaína al 2% con epinefrina o adrenalina al 1:1000, siempre

y cuando no existan contraindicaciones; se vuelve a aplicar compresión externa y se retira el
algodón a los 15 minutos. Se exploran nuevamente ambas fosas nasales y la orofaringe. Si aún
no cede, intentar el procedimiento una vez más y, si no se soluciona o se considera necesario,
se realiza un taponamiento anterior.
Taponamiento anterior
Una vez colocado el paciente en posición de Fowler, se utiliza gasa fragmentada vaselinada
o con furacina, doblada en capas que abarquen toda la cavidad nasal de abajo hacia arriba;
cuando se llena la fosa nasal, se pueden recortar los sobrantes y colocar tiras de microporo a
manera de fijación, con apoyo en las alas de la nariz y el tabique. Si se dispone de la esponja de
Merocel, cuya colocación es más rápida, primero se hace sonar cada fosa, se inserta la esponja
y seguidamente se humedece con suero fisiológico hasta taponar totalmente la fosa nasal, a la
que se amolda. Las molestias que puede ocasionar se deben informar al paciente: cefalalgia, Tanto el taponamiento ante-
sequedad bucal y epifora, principalmente. Tanto el taponamiento anterior como el posterior rior como el posterior deben
deben permanecer en la fosa nasal alrededor de 48 a 72 horas. permanecer en la fosa nasal
alrededor de 48 a 72 horas.
Taponamiento posterioe
Se realiza con el paciente en posición de Fowler. Puede efectuarse con gasa vaselinada a la
que se aplican suturas fuertes de seda o cinta umbilical para darle forma y proveer un medio de
tracción; se puede impregnar con antibiótico. También es posible armar un tapón posterior con
un tampón vaginal que se corta por la mitad, se ajusta para que dos tiras queden en el centro
y se cose una tercera en el extremo opuesto que sirva para retirarlo. Este procedimiento debe
ser realizado por manos expertas. Sin embargo, cualquier médico debe atender urgencias, por
lo que se ha generalizado el uso de sondas. Estas se introducen por la narina afectada hasta
que se visualice en la orofaringe, por detrás de la úvula, se infla el globo con 10 cc de aire y
por último se jala, en forma suave pero firme, la sonda hacia fuera para comprimir el sitio de
sangrado y ocluir la coana posterior, fijándose al vestíbulo nasal. Después se valora si exis-
ten signos de sangrado en la faringe; si ha cesado, se realiza un taponamiento anterior de las
dos fosas nasales. Si aún se detecta hemorragia se coloca otra sonda similar contralateral, de
igual forma, seguida de taponamiento anterior. De acuerdo con la Norma Oficial Mexicana,
la sonda que se utilice en el área de Otorrinolaringología para controlar las epistaxis, en susti-
tución del taponamiento con gasa, debe ser de hule látex natural o silicón, estéril y no estéril,
con globito de autorretención o hemostático; esto favorece la formación de un coágulo que

impide la continuación del sangrado. En pacientes anticoagulados se pueden conservar los
En la actualidad la ligadura de la taponamientos de cuatro a siete días. Durante ese lapso se estudiará al paciente para establecer
arteria esfenopalatina y la embo- el origen de la epistaxis.
lización selectiva en el territorio En la actualidad la ligadura de la arteria esfenopalatina y la embolización selectiva en el
de la arteria carótida externa son territorio de la arteria carótida externa son métodos terapéuticos aceptados en las epistaxis
métodos terapéuticos aceptados
posteriores incoercibles y refractarias a los tratamientos conservadores habituales.
en las epistaxis posteriores incoer-
Cualquier tipo de taponamiento amerita cobertura antibiótica, principalmente para evi-
cibles y refractarias a los trata-
mientos conservadores habituales.
tar cuadros de sinusitis y otitis media; se puede prescribir: amoxicilina/ácido clavulánico,
500/125 mg tres veces al día, o eritromicina 500 mg cuatro veces al día o cotrimoxazol dos
veces al día. Respecto a la analgesia pueden utilizarse paracetamol o metamizol tres o cuatro
veces al día (figura 320.2).
Figura 320.2. Algoritmo de manejo de la epistaxis
Anamnesis y exploración clínica
• Tranquilizar al paciente.
• Colocarlo sentado en posición de Fowler.
• Valorar las fosas nasales y la orofaringe para localizar el punto de sangrado y tipo de
epistaxis.
• Valorar el estado hemodinámico. Verificar la tensión arterial y la frecuencia cardiaca.
Medidas diagnósticas y terapéuticas
• Valorar la necesidad de perfusión intravenosa de líquidos.

• Si es necesario, determinar biometría hemática y tiempos de coagulación en el hospital.
• Limpieza de fosas nasales y compresión digital externa durante 5 a 10 minutos. Utilizar gasa
impregnada con agua oxigenada o vasoconstrictores tópicos.
• Retirar a los 15 minutos y valorar la orofaringe.
Si no cede
Taponamiento anterior Taponamiento posterior

• Gasa impregnada con vaselina o furacina o • Ante epistaxis abundante o situaciones
pomada antibiótica, colocar en “acordeón”. urgentes: taponamiento posterior con
• Si se dispone aplicar Merocel. sonda Foley núm. 14 o 16, seguido de
• Informar sobre molestias. taponamiento anterior bilateral.
• Retirar en dos días. Anticoagulados en cuatro a • Remitir al hospital.
siete días.
Administrar analgesia y cobertura antibiótica
• Amoxicilina-clavulanato, 500-125 mg c/8 h o

• Eritromicina 500 mg c/6 h o
• Cotrimoxazol c/12 h
• Paracetamol o metamizol 500 mg c/6-8 h
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Las complicaciones son raras. Las complicaciones son raras. Cuando llegan a presentarse, en orden de frecuencia son: infec-
ciones en el sitio del taponamiento, sobre todo en pacientes inmunodeficientes, otitis media e
inclusive hemotímpano, cuando el taponamiento cubre el conducto auditivo y rinitis de dife-
rente magnitud; también puede presentarse sinusitis maxilar.
Tinnitus < 1957
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321. Tinnitus
Mayra Castro Aldana
DEFINICION
El termino tinnitus o acúfeno se describe como “la percepción de un ruido en los oídos, o, El acúfeno es una reacción en la
en la cabeza, sin que exista una fuente exterior de sonido, sin que se registre una actividad vía auditiva ante una actividad
vibratoria coclear.” El acufeno también se conoce como tinnitus, del latín tinnire que significa eléctrica aberrante del sistema
auditivo o somatosensorial.
“cascabelear o tintinear, tocar el timbre”. El acúfeno es una reacción en la vía auditiva ante
una actividad eléctrica aberrante del sistema auditivo o somatosensorial.
La percepción de sonidos de unos segundos de duración se considera normal, pero cuando
la duración de éstos se prolonga durante horas o bien se presentan de una forma constante,
corresponde a un fenómeno patológico llamado tinnitus. Hace años se hablaba de “un sonido
que no existe realmente”, aunque veremos que esta definición no es del todo cierta. El tinnitus
puede ser unilateral o bilateral, se percibe como un tono puro y sencillo o, como un ruido
complejo, zumbido, timbre, gorgoteo o chorro de vapor; también es posible escuchar la pro- Es un síntoma asociado casi
pia voz o sonidos respiratorios, por pérdida de la audición conductal o alteración de la trompa siempre a otras enfermedades o
de Eustaquio. Es un síntoma asociado casi siempre a otras enfermedades o alteraciones de la alteraciones de la vía de informa-
vía de información auditiva, desde la periferia hasta los centros; desde un simple tapón que ción auditiva, desde la periferia
hasta los centros; desde un simple
puede ocluir el control auditivo externo hasta una ortoesclerosis que bloquea el sistema de
tapón que puede ocluir el control
paraemisión de la cadena, una perforación timpánica y no digamos los tumores del acústico o auditivo externo hasta una ortoes-
enfermedades degenerativas del sistema nervioso central. clerosis que bloquea el sistema
Aunque su prevalencia en México no es bien conocida, es un síntoma tan frecuente que la de paraemisión de la cadena,
mayoría de la población, en algún momento de su vida, lo ha padecido, pero sólo en un peque- una perforación timpánica y no
ño porcentaje produce molestias suficientes para requerir su abordaje medico. Aproximada- digamos los tumores del acústico
mente el 30% de la población padece el ruido subjetivo de los acúfenos. Es más frecuente en o enfermedades degenerativas
hombres que en mujeres, aumentando su prevalencia con la edad. No es una enfermedad sino del sistema nervioso central.
un síntoma y, como tal, reconoce múltiples causas (cuadro 321.1).
CLASIFICACIÓN
Históricamente el tinnitus se divide en subjetivo y objetivo; desde su progresión en agudo y
sub-agudo, y, en la repercusión sobre el paciente; compensado y descompensado. El tinnitus
Subjetivo es la percepción del sonido en ausencia del estimulo; es oído únicamente por el
paciente. El Objetivo son las afecciones que pueden ser oídos por el paciente y el observa-
dor. El tinnitus agudo está présente desde menos de tres meses; el subagudo, entre 3 y 12
meses, y, el tinnitus crónico desde más de 12 meses. El tinnitus compensado es percibido
por el paciente, pero no produce ninguna molestia, o sólo una alteración menor de su calidad
Cuadro 321.1. Causas y clasificación del acúfeno
1. ACÚFENO PULSÁTIL
Anomalías vasculares
• Tumor del glomus
• Estenosis carotídea
• Malformaciones arteriovenosas congénitas
• Aneurismas de la porción intratemporal de la carótida interna
• Bulbo yugular prominente
• Hipertensión intracraneal benigna
Otras causas
• Estados de gasto cardíaco elevado (hipertiroidismo, anemia, síndrome febril)
• Esclerosis múltiple
• Malformación de Arnold-Chiari
2. ACÚFENO NO PULSÁTIL
Objetivo
• Tumores de la base del cráneo y hueso temporal.
• Trompa de Eustaquio abierta
• Mioclonus del paladar
• Espasmo idiopático del músculo del estapedio
• Bulbo yugular prominente
Subjetivo. En este caso, más que de diagnóstico diferencial hay que hablar de asociaciones
etiológicas: un 90% de los pacientes tienen problemas otológicos, un 33% refieren patología
vascular, un 10% se asocia al consumo de fármacos y 5-10% con patología neurológica.
° Factores otológicos:
• Trauma acústico crónico o brusco
• Otoesclerosis
• Presbiacusia
• Tapones de cera
• Síndrome de Menière
• Neurinoma del acústico
• Barotrauma
• Perforación timpánica
° Factores vasculares:
• Sordera brusca (apoplejía laberíntica)
• Hipertensión arterial
• Vasculitis
• Ateroesclerosis
° Factores hematológicos:
• Anemia
• Policitemia vera
° Fármacos:
• AINES (principalmente Ácido Acetilsalicílico, Ibuprofeno y Naproxeno)
• Antibióticos: Aminoglucósidos, Eritromicina, Doxiciclina, minociclina
• Diuréticos: ácido etacrínico y Furosemida
• Quimioterápicos y metales pesados: cisplatino, mercurio, plomo
• Agentes tópicos otológicos: antisépticos, antibióticos y antinflamatorios
° Factores neurológicos:
• TCE. Esguince cervical
• Esclerosis múltiple
• Jaqueca con aura auditiva
• Meningitis
• Crisis del lóbulo temporal
• Problemas dentales y trastornos de la articulación temporo-mandibular
° Factores metabólicos:
• Hiper o hipotiroidismo
• Déficits de vitamina A, B12 y zinc
• Hiperlipemia
de vida. En cambio, el tinnitus descompensado conlleva efectos importantes que merman la

calidad de vida del paciente. Éste desarrolla síntomas secundarios, principalmente psicosomá-
ticos. El paciente no puede hacer frente al tinnitus sin ayuda externa. Tinnitus objetivo: Es la
percepción de un sonido que se genera en el cuerpo y que se conduce hasta la cóclea mediante
Tinnitus < 1959
conducción ósea, o de un sonido que es conducido hacia la cavidad del oído medio. No se
debe a ninguna alteración del sistema auditivo, es un sonido físico que se genera en el cuerpo
y que se percibe de la misma manera que los sonidos normales. Habitualmente puede ser
escuchado por el médico. Es poco frecuente, aproximadamente un 5% de los casos y tienen un
buen pronostico de curación. Se caracteriza por ser pulsátil y síncrono con el pulso cardíaco,
debido a la percepción del paciente del flujo sanguíneo que transita por la carótida o la yugu-
lar interna. El tinnitus subjetivo es la percepción de sonidos en ausencia de un sonido físico,
solo lo percibe el paciente, el médico no puede valorar la intensidad ni la naturaleza de este
tipo de acufeno. Es una sensación fantasma que se debe a patologías en el oído o del sistema
nervioso auditivo, es similar a otras sensaciones fantasma como las que aparecen después de
la amputación de un miembro, en las que puede haber sensaciones referidas a diferentes partes
del miembro amputado.
FISIOPATOLOGIA
Se considera que la lesión causante del tinnitus debe alcanzar el córtex cerebral, a través de
las vías auditivas, para ser percibida por el paciente. Por este motivo, sea cual sea el origen
del tinnitus, la sensación se percibe cuando el estímulo alcanza la sustancia gris. «Esta es la
llamada vía única, ya que la sensación debe pasar obligatoriamente por ella”. Las teorías fisiopatológicas,
Desde una posible clasificación de las teorías fisiopatológicas, estas se pueden agrupar estas se pueden agrupar en
en tres niveles: Alteración Coclear, por actividad eléctrica aberrante en el SNC neural y por tres niveles: Alteración Coclear,
fenómenos de reorganización en el cortex cerebral (cortical). por actividad eléctrica abe-
rrante en el SNC neural y por
Alteración Coclear. Zenner establece una clasificación fisiopatologica en función del
fenómenos de reorganización
nivel topográfico afectado respecto al origen coclear: en el cortex cerebral (cortical).
• Descoordinación entre el funcionamiento de las células ciliadas externas y las inter-
nas. La degeneración de las células externas, que ocurre en momentos precoces de
una lesión auditiva, puede ser responsable de desacoplamiento de las células con los
cilios y de un colapso entre la membrana basilar y la tectoria, reduciendo la distancia
entre los cilios y las células internas todavía funcionales por lo que se producirá una
despolarización crónica de éstas, generando una actividad anómala en las fibras afe-
rentes.
• Alteraciones en el ciclo metabólico del glutamato. Este neurotransmisor opera en
la sinapsis coclear. Un exceso en su liberación o una inhibición en su recaptación
mantendrían un estado de despolarización continua de la vía aferente. Produciéndose
una edematización de la célula y liberación de metabolitos oxigenados reactivos con
la consiguiente muerte celular.
Actividad aberrante del SNC. La generación de una actividad aberrante (AEA) en la vía
auditiva central es interpretada erróneamente como sonido (tinnitus) por los centros auditivos.
Según la teoría del silencio propuesta por Møller, las fibras nerviosas tienen siempre una acti-
vidad espontánea inaudible, incluso en condiciones de silencio total. La estimulación con un
sonido externo provoca una sincronización del patrón de descargas de un grupo de neuronas
sin producirse necesariamente un aumento real de la tasa de disparo de las fibras. Esta sincro-
nización es el factor más importante para que la señal alcance los niveles superiores. Una AEA
generada en la vía auditiva, con rasgos de sincronización, puede ser detectada, percibida en la
corteza auditiva y manifestarse clínicamente como un tinnitus.
Corte Cerebral (Cortical). El tinnitus subjetivo se debe a una alteración en algún punto
de la vía auditiva neurosensorial del paciente, desde el órgano de Corti hasta las áreas audi-
tivas del córtex cerebral. La existencia de algunos pacientes con absoluta normalidad en las
exploraciones audiométricas y neurofisiológicas puede sugerir un origen a nivel cortical o
subcortical. El aumento de un área frecuencial puede manifestarse clínicamente con la presen-
cia de un tinnitus cuyo timbre correspondería al mismo espectro frecuencial.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa principalmente en la anamnesis, aunque apoyada en audiometría, otos-
copia, potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (registro de la actividad eléctrica por
toda la vía auditiva), radiología y tomografía (Spect). A pesar de todo, diferenciar una causa
de otra es bastante difícil y, en buena parte de los casos, imposible.
Exploración audiológica
Es imprescindible empezar por la audiometría tonal liminar y, si es posible, supraliminar. Es
muy habitual hallar hipoacusia, usualmente más intensa o exclusiva en el oído afecto, aunque
casi una cuarta parte de pacientes presentan una audición aparentemente normal al explorarlos
mediante audiometría convencional (hasta 8.000 Hz). Sin embargo, si los exploramos median-
te audiometría de alta frecuencia hasta 18-20 kHz, se aprecia que la mayor parte de pacientes
con audición supuestamente normal presentan alteraciones auditivas en relación con su dintel
teórico de normalidad. Unicamente un 7% de pacientes con acúfenos presentan una audición
normal en toda la gama de frecuencias audibles. Una posible explicación reside en que la
lesión se halle de forma selectiva en alguna frecuencia no explorada, sin alteraciones en los
tonos vecinos, por afectación de unas pocas células ciliadas.
El diagnóstico en el caso de los acúfenos pulsátiles se apoya en la otomicroscopia, las
pruebas de imagen de alta resolución (TC y RM) y en último término pruebas más invasivas
como la angiografía (figura 321.1, cuadro 321.2).
Figura 321.1. Algoritmo del diagnóstico y tratamiento del acúfeno
Acúfenos
Historia clínica
Exploración ORL
Sí Pulsátil No
Otoscopia Otoscopia Otoscopia Otoscopia

normal patológica normal patológica
Análisis TAC de Audiometría Otorrea

ecodoppler hueso Tapón de cerumen
RNM o temporal Cuerpo extraño
angioRM
Normal Hipoacusia Hipoacusia

bilateral y unilateral
simétrica
Influencia en la Perceptiva Trasmisión PEATE Patología

calidad de vida retrococlear
Ver apartado de ¿Cirugía? Patología RNM

tratamiento coclear
Sí
Sí
RNM: resonancia magnética; angioRM: angiorresonancia; PEATE: potenciales evocados auditivos del tronco del encéfalo.
Tinnitus < 1961
Cuadro 321.2. Estudio diagnóstico del acufeno
Examen específico
• Historia clínica completa, centrada en los antecedentes familiares y personales de interés, buscando la historia subjetiva
de problemas metabólicos
•Exploración física general, principalmente centrada en el área del oído, la naríz y la garganta, el cuello y exploración cardíaca
• Exploración ótica completa; con insistencia en anormalidades congénitas
• Exploración de la membrana timpánica; buscando fluidos e impactación de cerumen
• Exploración de los pares craneales
• Toma de la presión arterial en ambos brazos
• Analítica general
• Biometría hemática
• Bioquímica, que incluya concentraciones sanguíneas de glucosa
• Función tiroidea
• Perfil de lípidos
• Sedimentación eritrocitaria
Exámenes diagnósticos
• Estudio audiométrico especifico
• Audiometría tonal liminar
• Longoaudiometría
• Potenciales auditivos del tronco del encéfalo
• Pruebas de imagen
• Resonancia magnética del ángulo pontocerebeloso
• Angiorresonancia del cráneo
• Ecodoppler de los troncos supraaórticos
• Tomografía del hueso temporal y el cuello
• Angiografía carotídea
• Punción lumbar
Todo ello en función de la sospecha diagnóstica
TRATAMIENTO
En la actualidad no existe un tratamiento extensamente validado que haya demostrado su
efectividad en el acúfeno. Frente a cierta utilidad de algunos de ellos, el efecto placebo cons- El tratamiento de la causa no siem-
tituye un gran sesgo en la metodología de trabajo para objetivar su respuesta. Los distintos pre es resolutivo en el acúfeno.
subgrupos farmacológicos han sido evaluados en función de su eficacia y el rigor del método La administración de esteroides
científico empleado en el estudio. El tratamiento de la causa no siempre es resolutivo en el (sistémicos o intratimpánicos), anti-
acúfeno. La administración de esteroides (sistémicos o intratimpánicos), anticomiciales, anticomiciales, antidepresivos o ansio-
depresivos o ansiolíticos pueden mejorar el síntoma. líticos pueden mejorar el síntoma.
En diversos estudios se ha observado que los antagonistas de los receptores de N-metil-D-
aspartato son capaces de reducir, hasta cierto punto, el volumen de lesión cerebral en modelos
de isquemia focalizada. “Estos antagonistas se están desarrollando también para el tratamien-
to de los accidentes vasculares cerebrales, considerando los elementos comunes existentes
entre esta patología y la que produce los acúfenos”. Los antagonistas del calcio como el nimo-
dipino reducen la contracción de las células musculares lisas, incrementando el flujo cerebral.
La betahistina, ampliamente utilizada en la enfermedad de Méniere, tiene un efecto positivo
aunque no concluyente sobre el control de sus síntomas. Lidocaína el efecto anestésico que
provoca este fármaco actúa inhibiendo la hiperactividad espontánea anómala y el potencial
de acción coclear. Se han obtenido mejorías de un 50 a 73% de los casos, aunque únicamente
tiene un efecto temporal. Benzodiacepinas. Son potenciadores del efecto inhibidor mediado
por el GABA (ácido gaminobutírico) y por tanto bloquean la transmisión sináptica excitato-
ria. Al mismo tiempo, suman un efecto anticomicial y por tanto reductor de la tasa de disparo
del VIII par. El efecto ansiolítico puede ser importante en el control del estrés que genera el
acúfeno en estos pacientes. Una vez instaurado su tratamiento, debemos tener precaución en
su interrupción para evitar el síndrome de supresión brusca que puede incrementar de forma
considerable la intensidad del acúfeno. Entre los fármacos más documentados de esta familia
con efecto sobre el acúfeno, el clonacepam es posiblemente uno de los más utilizados. La
dosis inicial es de 0,5 mgr al acostarse, pudiéndose incrementar hasta 1 mgr/12h en función
de la respuesta. Antidepresivos. Presentan un efecto analgésico, anticonvulsionante, antihis-
tamínico (vasoconstricción de arteria coclear) y anticolinérgico (reducción de producción de
endolinfa y desinhibición del haz olivococlear). El hecho de que el 40% de pacientes asocien
un componente ansioso-depresivo puede ser un buen criterio para utilizar estos fármacos. La
nortriptilina es un antidepresivo tricíclico, con un efecto sedativo que podemos utilizar para
la inducción del sueño. El 67% de pacientes en una serie de 92 referían una mejoría en su
molestia, aunque sin cambios en su percepción, tras 6 semanas de tratamiento (100 mgr C/24
hrs). Este efecto fue más evidente en los pacientes que cumplían criterios de depresión mayor.
Anticomiciales. Los anticonvulsivantes no han dado el resultado que parecía vislumbrarse en
algunos estudios y los trabajos experimentales en animales con derivados del ácido glutámico
y con inhibidores de las calpaínas para cortar los canales de neurotransmisores del sonido
plantean muchas dudas (en un animal es imposible saber si el acúfeno está presente o no). A
pesar de ello, las leupeptinas han mostrado actividad. Se ha observado que pueden limitar de
forma considerable el daño causado al oído interno tras la isquemia o traumatismo producido
por el ruido continuo. Furosemida. El efecto ototóxico de este fármaco actúa a través de la
reducción del potencial endococlear y la tasa de disparo del VIII par craneal, pero sin llegar a
afectar al SNC. El equipo de Guth obtuvo una mejoría en el 50% de pacientes utilizando una
pauta intravenosa. Los respondedores iniciaron la administración vía oral a dosis crecientes
obteniéndose mejoría en un 83%. Estos resultados no han sido obtenidos por otras series.
Corticoterapia. Los corticoides actúan como potentes supresores de la respuesta inflamatoria
inmunológica y no inmunológica, incrementan el riego coclear por vasodilatación y actúan
en la regulación del hydrops endolinfático. Su utilidad en el tratamiento de la enfermedad au-
toinmune del oído interno (EAOI), la sordera súbita, el síndrome de Ménière o el traumatismo
acústico explican la mejoría del acúfeno en un porcentaje elevado de pacientes. En un estudio
sobre 60 pacientes, observamos una mejoría superior al 40% en los casos de enfermedad de
Ménière e hydrops endolinfático, sordera súbita de evolución superior a 3 meses, o en la en-
fermedad autoinmune de oído interno.
Administración intratimpánica de fármacos

La vía intratimpánica ofrece dos ventajas frente a la administración sistémica: mayor con-
centración de sustancias en el oído medio a través de la permeabilidad de la ventana redonda
incrementándose su efectividad y menos efectos adversos generales. La lidocaína al 4% anuló
la percepción del acúfeno en el 35% de sujetos, mejorándolo en el 50% según la serie de Sa-
kata. Los efectos secundarios que produce la lìdocaina (vértigo, vómitos) limitan su aplicación
ambulatoria.
La aplicación de dexametasona o metil-prednisolona intratimpánica se ha extendido en
la actualidad. Su efecto sobre la enfermedad de Ménière o la sordera súbita es responsable
de una respuesta favorable. El control sobre el vértigo o la hipoacusia en la enfermedad
de Ménière no alcanza resultados similares. La facilidad en su aplicación y la ausencia de
efectos adversos hacen de esta modalidad en el tratamiento del acufeno. Los pacientes que
responden favorablemente a una pauta de corticoterapia oral o intravenosa, pueden benefi-
Las perspectivas terapéuticas futu-
ras son la estimulación magnética
ciarse de su aplicación intratimpánica para el tratamiento de sucesivas crisis, evitando así
transcraneal en áreas corticales las contraindicaciones de la pauta oral a largo plazo. Las perspectivas terapéuticas futuras
hiperactivas y el desarrollo de son la estimulación magnética transcraneal en áreas corticales hiperactivas y el desarrollo
fármacos antiglutaminérgicos. de fármacos antiglutaminérgicos.
Terapia de reentrenamiento (TRT).

El objetivo de la TRT es alcanzar un estado en el cual, el paciente no es consciente de la pre-
sencia del síntoma excepto cuando focaliza su atención en el mismo. La TRT utiliza dos me-
canismos sinérgicos. Las potentes conexiones entre los centros corticales y el sistema límbico-
SNA pueden ser abolidas a través de un exhaustivo consejo médico que reduzca el significado
negativo del acúfeno en el paciente y que inicie el proceso de su reclasificación.
Hipoacusia < 1963
El segundo mecanismo de la TRT se basa en la terapia sonora. A través de esta herramien-

ta, se puede atenuar las conexiones entre el eje subcortical y el sistema límbico, reduciéndose
la detección de la señal y habituando su percepción. Estos mecanismos pueden potenciarse
a través de la acción de otras vías que reducen la activación del sistema nervioso autónomo:
relajación, hipnosis, técnicas de feed-back
La terapia sonora
El papel del “ruido de fondo” o actividad neural de base, descrito por Moller en su teoría del
silencio es relevante en la detección de la señal, a través de un fenómeno de contraste. Cuanto
mayor es el contraste entre la señal y el ruido de fondo, mayor es la capacidad de detección de
la misma. La terapia sonora puede llevarse a cabo de varias formas: 1.- Incremento de sonidos
ambientales. El paciente debe evitar el silencio. Utilizará fuentes externas como la radio, tele-
visión, música, sonidos ambientales naturales. 2.-Adaptación de prótesis auditivas. Se utiliza
en los casos de hipoacusias significativas. 3.- Generadores de ruido blanco . La indicación de
este sistema va dirigida a pacientes con acúfenos severos sin problemas de hipoacusia. Son
prótesis que producen un ruido blanco, monótono y fácilmente habituable.
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322. Hipoacusia
Eneida G. Cárdenas Cabrera,
Pedro I. Yáñez Cardoso
INTRODUCCIÓN
La audición se realiza por conducción aérea y ósea del sonido. En la conducción aérea, las
ondas de sonido que se propagan en el aire alcanzan el oído, se introducen en el conducto au-
ditivo externo y movilizan la membrana timpánica, que a su vez mueve el martillo, el yunque
y el estribo. El movimiento de la base del estribo produce una onda de movimientos en la
membrana basal de la cóclea y deformidad de los cilios.
La audición por conducción ósea se produce cuando al fuente de sonido, que debe estar
en contacto con la cabeza, causa una vibración de las estructuras óseas del cráneo, incluso del
hueso temporal, lo que origina una onda de movimiento en la membrana basal y deformidad
de los cilios de la cóclea; cada una de las ondas da lugar a un desplazamiento máximo deter-
minado por la frecuencia de onda y la intensidad del sonido que produce la estimulación. La
deformación de los cilios de las células pilosas produce una respuesta de corriente alterna que
tal vez presenta la frecuencia e intensidad del tono de estimulación. Cada una de las neuro-
nas del nervio coclear puede activarse sólo con una frecuencia de intensidad específica, éste
fenómeno se conserva a lo largo de la vía auditiva: los núcleos cocleares dorsal y ventral, el
cuerpo trapezoide, el complejo de la vía superior, el lemnisco lateral, el tubérculo cuadrigémi-
no inferior, el cuerpo geniculado medial y la corteza auditiva. La intensidad se codifica por la
magnitud de la actividad nerviosa en cada neurona individual, por el número de neuronas en
La hipoacusia se define como la actividad y por el número de neuronas que se activan.
pérdida de la capacidad auditiva
La disminución auditiva es la tercera condición en prevalencia después de la Artritis y la
mayor a 30 decibeles (dB) en 3
Hipertensión. Se calcula aproximadamente un 10% de la población general cursa con bajas
frecuencias contiguas. Cuando
la pérdida de la audición ocurre
auditivas que afectan su comunicación.
en un período menor de 3 días
se denomina hipoacusia súbita DEFINICIÓN
y tiene trascendencia clínica. Hay que dejar claro que le término “sordera” debe reservarse a los casos en que las lesiones
son graves o totales.
La hipoacusia se define como la pérdida de la capacidad auditiva mayor a 30 decibeles
(dB) en 3 frecuencias contiguas. Cuando la pérdida de la audición ocurre en un período menor
de 3 días se denomina hipoacusia súbita y tiene trascendencia clínica.
CLASIFICACIÓN
Según el grado de pérdida auditiva
1. Normoaudición: El umbral de audición no sobrepasa los 20 dB
2. Hipoacusia leve: Umbrales auditivos entre 20 y 40 dB
3. Hipoacusia moderada: Pérdida auditiva entre 40 y 70 dB
4. Hipoacusia severa: Pérdida auditiva entre 70 y 90 dB
5. Hipoacusia profunda: Pérdida auditiva que supera los 90 dB
Según sus características, las
Según sus características, las hipoacusias se pueden dividir en crónicas y agudas, unila-
hipoacusias se pueden dividir en
terales o bilaterales, espontáneas o con antecedente de enfermedad otológica, leves o graves,
crónicas y agudas, unilaterales
o bilaterales, espontáneas o
temporales o permanentes, y por el mecanismo de afección pueden ser de conducción, senso-
con antecedente de enferme- rioneurales o mixtas.
dad otológica, leves o graves, Desde que la hipoacusia sensorioneural súbita (HSNS) fue descrita por primera vez por
temporales o permanentes, y McCabe (1979) muchos han intentado definir, explicar y manejar correctamente éste trastor-
por el mecanismo de afección no. La HSNS se considera una emergencia otológica que requiere intervención inmediata.
pueden ser de conducción,
sensorioneurales o mixtas. CAUSAS
La disminución auditiva es secundaria a una amplia variedad de anormalidades y requiere
consideraciones diferentes en niños y adultos. El paciente debe ser interrogado de enfermeda-
des sistémicas que incluyan patologías cardiovasculares, metabólicas, endocrínas, hematoló-
gicas y autoinmunes.
Entre las causas más frecuentes están las infecciosas (otitis media, meningitis, etc.) trau-
máticas (trauma acústico, barotrauma, fractura craneal y perforación traumática del tímpano);
tóxicas (antibióticos aminoglucósidos, aspirina, ácido etacrínico, quinidina, cloroquina); rela-
cionadas con la edad (relacionada con el envejecimiento-presbiacusia-); ocupacionales y otros
(neuroma acústico, enfermedad de Meniére e idiopática).
La hipoacusia temporal puede ser causada por alergias, obstrucción de las trompas de
Eustaquio, infecciones del oído, cuerpo extraño, etc.
DIAGNÓSTICO
La disminución auditiva es El médico debe reconocer que la pérdida de audición no es un diagnóstico sino un síntoma,
secundaria a una amplia en ocasiones de una enfermedad importante. Los pacientes con hipoacusia súbita suelen estar
variedad de anormalidades angustiados y preocupados en cuanto a si este cuadro será permanente.
y requiere consideraciones Es necesario interrogar a los pacientes de manera detallada sobre los eventos que lo
diferentes en niños y adultos. llevaron a reconocer la hipoacusia. La evaluación debe diferenciar de una pérdida unilateral
o bilateral; aguda, progresiva o fluctuante. El curso de la pérdida auditiva se establece y
asocia con síntomas aurales; dolor, otorrea, vértigo, acúfenos, náuseas, tinnitus o asociadas
a neuropatías craneales. Debe indagarse cualquier síntoma que haya aparecido al mismo
Hipoacusia < 1965
tiempo que la hipoacusia, así como cualquier problema previo de los oídos, intervención
quirúrgica en la región o problemas médicos generales. En pacientes en que la hipoacusia se
relacione con actividades como buceo, aviación o sobreesfuerzo, debe sospecharse un pro-
blema traumático o aparición de fístulas perilinfáticas, es muy común que refiera un sonido
(un “pop” que semeja una pequeña explosión) seguido de pérdida súbita de la audición,
vértigo y acúfeno.
En quienes la hipoacusia se acompaña de anestesia o parálisis facial, debilidad muscular Es necesario que la exploración
en el hombro, diplopía, desviación de la lengua, disfonía o dificultad para la deglución debe del paciente sea completa, ya
sospecharse un neurinoma del acústico o tumor en la base del cráneo. Los pacientes que se que si se examina sólo los oídos
quejan de intolerancia al sonido y dificultad para escuchar un sonido en un ambiente con mu- pueden pasar inadvertidos los
chas personas, por lo general padecen hipoacusia de origen coclear. datos sistémicos que revelen o
La discriminación escasa del habla que incluye incapacidad para entender palabras en sugieran el diagnóstico antes de
una conversación telefónica sugiere pérdida de audición de origen retrococlear. Los pacien- iniciar los estudios pertinentes.
tes que necesitan detener la masticación para escuchar mejor con frecuencia tienen trastorno
de la conducción. Deben hablar más bajo porque su propia voz les parece alta, a diferencia
de los sujetos con pérdidas auditivas de origen sensorioneurales que tienden a hablar más
alto.
Es necesario que la exploración del paciente sea completa, ya que si se examina sólo los
oídos pueden pasar inadvertidos los datos sistémicos que revelen o sugieran el diagnóstico
antes de iniciar los estudios pertinentes.
El examen otológico debe ser cuidadoso con inspección de oídos, pruebas de diapasón e
investigación neurootológica. Deben buscarse cicatrices, traumatismos, vesículas o defectos
congénitos de la región auricular. En el conducto auditivo externo se busca cerumen, cuerpos
extraños o infección. Debe retirarse toda la cera para revisar las áreas subyacentes, con cuida-
do de no utilizar irrigaciones si se sospecha rotura timpánica. La membrana timpánica debe
inspeccionarse en cuanto a color, movilidad e integridad. También es necesario evaluarse si
hay vértigo o nistagmo, cuando se incrementa la presión del conducto auditivo externo duran-
te la exploración.
Las pruebas sencillas con diapasón, pueden ayudar a discriminar entre trastornos de con-
ducción o neurosensoriales, las de mayor utilidad son las de Weber y Rinné. No debe olvidar-
se la exploración neurológica completa, con especial atención a las lesiones del nervio facial,
aparición de nistagmo o alteraciones del equilibrio (pruebas vestibulares o cerebelosas).
Todos los pacientes con hipoacusia clínica sin causa en el conducto auditivo externo de-
ben someterse a más estudios y a la determinación de puntos específicos de lesión (sobre todo La identificación de la modalidad
retrococleares). Es necesario someter a exámenes específicos que incluyan prueba básica de (de conducción o neurosensorial)
Stenger (audiometría tonal), valoración del espondeo, discriminación del lenguaje y timpa- y de la posibilidad de manejar
las causas transitorias (infeccio-
nometría (impedancia del oído medio).
nes, tumores, o cuerpos extra-
En algunos casos específicos es útil realizar estudios complementarios de diagnóstico ños) determinan el manejo de
diferencial, como Tomografía Axial Computada de huesos del cráneo, cuando se sospechen la hipoacusia que casi siempre
afecciones de conducción, o resonancia magnética nuclear de contraste con gadolinio, así es responsabilidad de médicos
como potenciales evocados en sujetos con alteraciones neurosensoriales. especializados en audiología.
El médico decidirá si se recurre a otros exámenes auxiliares de diagnóstico, sobre todo
cuando la hipoacusia se acompaña de síntomas que sugieran una enfermedad sistémica sub-
yacente.
TRATAMIENTO
La identificación de la modalidad (de conducción o neurosensorial) y de la posibilidad de ma-
nejar las causas transitorias (infecciones, tumores, o cuerpos extraños) determinan el manejo
de la hipoacusia que casi siempre es responsabilidad de médicos especializados en audiología.
Las variantes terapéuticas, además del manejo de la causa pueden ser medidas de reconstruc-
ción del oído (como timpanoplastía o estapedectomía), utilización de sondas y conductos
de derivación en enfermedades que producen exceso de líquido, y desde luego adaptación y
aplicación de aparatos auxiliares de la audición (audífonos).
• Baloh RW. Hearing and Equilibrium. Goldman L, Ausiello D, Cecil Medicine 23rd ed. Philadelphia PA Saunders
ElServier 2007. Chap 454
• Carol A. Bauer, Herman A Jenkins. Otologic Symptoms and Syndromes. Chapter 126. Cummings Otolaryngol-
ogy: Head & Neck Surgery, 4th Ed Mosby 2005
• Katbamna, Bharti. Crumpton, Teresa. Patel, Dilip R. Hearing Impairment in Children. Pediatr Clin N Am 55
(2008) 1175–1188
• Katbamna, Bharti. Flamme Gregory A., Acquired Hearing Loss in Adolescents. Pediatr Clin N Am 55 (2008)
1391–1402
• Medwetsky Larry Duthie: Practice of Geriatrics, 4th ed. Chapter 23 – Hearing loss. Elservier Saunders, 2007
• Ogawa K, Takei S. Inoue Y, Kansaki J. Effect of prostaglandin E1 on idiopathic sudden sensorioneural hearing
loss: a double blinded clinical study. Otol Neurotol 2002 , 23 5 . 665-8
• Wrightson AS. Universal newborn hearing screening. Am Fam Physician. 2007; 75(9): 1349
• Yeo SW,Park YS,et al.Different distribution of HLA class II alleles according to response to corticosteroid
therapy in sudden sensorioneural hearing loss.Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001, 127 8 . 945-9
323. Laberintitis aguda no supurativa

Mayra Castro Aldana
La forma vestibular sola es Es una lesión unilateral, súbita y aguda que abarca dos entidades: la que presenta sólo afec-
neuronitis vestibular o vestibuli- ción vestibular y la que afecta tanto la porción vestibular como la coclear. El término más
tis; es la forma de presentación común para designar la forma vestibular sola es neuronitis vestibular o vestibulitis; es la for-
más frecuente y consiste en
ma de presentación más frecuente y consiste en pérdida completa y repentina de la función
pérdida completa y repentina de
vestibular unilateral, cuya traducción clínica es vértigo sin alteraciones auditivas. Cuando la
la función vestibular unilateral,
cuya traducción clínica es vértigo
afección incluye las porciones vestibular y coclear se denomina cocleovestibulitis o parálisis
sin alteraciones auditivas. cocleovestibular es una forma de presentación menos común y se manifiesta tanto por sínto-
mas vestibulares como cocleares. La laberintitis consiste en un vértigo de origen periférico,
giratorio o lineal intenso acompañado de náusea, vómito, nistagmo espontáneo y en algunas
ocasiones inestabilidad postural y sensación de inclinación hacia un lado.
ETIOLOGÍA
La disfunción laberíntica se produce por infección, traumatismo e isquemia. Con frecuencia
no es posible establecer una etiología específica, por lo que el cuadro se describe como labe-
rintitis aguda, vestibulopatía periférica aguda o neuritis vestibular. La infección por el virus
del herpes simple de tipo 1 se ha relacionado con este proceso. Hay pocas pruebas de que un
virus o una inflamación posviral causen la neuritis, pues sólo en menos de la mitad de los casos
Cocleovestibulitis o parálisis el vértigo agudo es precedido por una infección viral. La isquemia del sistema vestibular pue-
cocleovestibular es una forma de ocasionar infarto del laberinto, del cerebelo o del tallo cerebral. En la mayoría de los casos
de presentación menos común y afecta a adultos con edades comprendidas entre 30 y 60 años, sin que haya diferencias demos-
se manifiesta tanto por síntomas tradas entre sexos. La neuritis vestibular tiene incidencia epidémica en determinados periodos
vestibulares como cocleares. del año (primavera y verano) y hay una relación significativa de su aparición con procesos
respiratorios de vías altas en el 50% de los casos, aproximadamente. Es imposible predecir
si un paciente que se recupera de un primer episodio de vértigo tendrá episodios recurrentes.
FISIOPATOLOGÍA
El órgano vestibular se encuentra en el oído interno y forma parte del laberinto membranoso;
está compuesto por los órganos de la mácula (utrículo y sáculo) y por los tres canales se-
micirculares (horizontal, vertical y posterior). El tracto vestíbulo-espinal, las motoneuronas
Laberintitis aguda no supurativa < 1967
cervicales, los núcleos oculomotores, los núcleos vestibulares contralaterales, el cerebelo, la

formación reticular, el tálamo, la circunvolución central de la corteza y del hipotálamo, po-
sibilitan que el sistema vestibular juegue un papel en la motricidad de sostén y la ocular. Las
entradas de la mácula garantizan la postura erecta y la marcha, mientras que los canales se-
micirculares coadyuvan con los movimientos oculares. Asimismo, las conexiones vestíbulo/
oculares causan movimientos de los ojos en dirección opuesta a los giros de la cabeza, per-
mitiendo la fijación de la vista. De los núcleos vestibulares parten conexiones centrales que Las alteraciones o estímulos
estimulan los reflejos necesarios para el mantenimiento del equilibrio. anormales que afectan al sistema
vestibular suscitan una combi-
Si hay alguna enfermedad las alteraciones o estímulos anormales que afectan al sistema
nación de trastornos perceptivos
vestibular suscitan una combinación de trastornos perceptivos (vértigo), oculomotores (nis- (vértigo), oculomotores (nistagmo),
tagmo), posturales (ataxia) y neurovegetativos (náuseas, vómito). Cuando la afección incluye posturales (ataxia) y neurovegeta-
la porción coclear, se presentan hipoacusia y acufeno. tivos (náuseas, vómito). Cuando la
El equilibrio es una función compleja determinada por la interacción de tres sistemas afección incluye la porción coclear,
sensoriales: el sistema visual, la sensibilidad propioceptiva musculosquelética y el sistema se presentan hipoacusia y acufeno.
vestibular del oído interno. Las señales constantes que se derivan de estos sistemas permiten
la percepción del movimiento y la programación de los cambios posturales para controlar la
orientación espacial, la estática postural, la locomoción y los movimientos oculares.
En un paciente con laberintitis lo primero que debemos definir es si se trata de un trastorno
periférico o central, con base en la historia clínica y la exploración física.
Por medio de datos neurológicos, al realizar el examen físico se puede diferenciar una
lesión periférica de una central. La debilidad motora, la dismetría, los cambios sensoriales
y los reflejos anormales sugieren una lesión central; sin embargo, la ausencia de estos datos
adicionales no excluye la posibilidad de un accidente cerebrovascular.
De manera clásica, el paciente que sufre laberintitis aguda se muestra angustiado y el
vértigo le representa un síntoma grave y amenazante El curso clínico es característico; las ma-
nifestaciones predominantes son la aparición de vértigo súbito e intenso que se exacerba con
movimientos corporales, sobre todo de la cabeza, y la presencia de náuseas, vómito y mani-
festaciones de tipo adrenérgico, como sudación profusa y palidez (cuadro 323.1). El nistagmo
que se presenta en la laberintitis; es típicamente horizontal, con un componente rotacional,
siempre se incrementa cuando la mirada está en dirección de la fase rápida y disminuye con la
mirada dirigida hacia la fase lenta; ésto se conoce como ley de Alexander. Una característica
del nistagmo periférico es que la velocidad de la fase rápida se atenúa al fijar la mirada y au-
menta al impedir que el paciente fije su mirada.
El vértigo puede durar varios días y tiene declinación progresiva. La recuperación es com-
pleta, aunque en algunos pacientes la función vestibular no se recobra del todo y queda como
secuela cierto grado de mareo e inseguridad para la marcha. Las recaídas pueden presentarse
hasta en 20% de los pacientes, aunque con síntomas de menor intensidad. Los sujetos con El diagnóstico se basa en la histo-
ria clínica del paciente, así como
daño coclear muestran además algún grado de hipoacusia o acufeno.
en la exploración cuidadosa de la
función vestibular y neurológica,
AUXILIARES DEL DIAGNÓSTICO para discernir entre las diferentes
El diagnóstico se basa en la historia clínica del paciente, así como en la exploración cuidadosa causas de vértigo. La exploración
de la función vestibular y neurológica, para discernir entre las diferentes causas de vértigo. otoneurológica tiene varios obje-
La exploración otoneurológica tiene varios objetivos: En primer lugar es verificar si existe tivos: En primer lugar es verificar
compromiso de la función auditiva y/o vestibular. Asimismo, establecer si la lesión tiene una si existe compromiso de la función
localización periférica o central. auditiva y/o vestibular. Asimismo,
El examen otoscópico en la laberintítis es normal y no aporta elementos útiles. En la establecer si la lesión tiene una
localización periférica o central.
laberintíitis el paciente presenta nistagmo espontáneo con movimientos hacia el oído sano y
desviación del cuerpo hacia el laberinto afectado. El vértigo, que se presenta durante la prue-
ba de Romberg, tiende a inclinarse o a caer hacia el lado opuesto y sufre una inestabilidad
postural con preservación de la marcha. A diferencia del vértigo de origen central, donde la
dirección de la caída o inclinación puede ser variable y la inestabilidad postural es grave y el
paciente es incapaz de caminar
Cuadro 323.1. Diagnóstico diferencial de trastorno vestibular periférico y central
Periférico Central
Romberg Cae hacia el lado hipovalente (en la fase aguda) Cae hacia cualquier lado
Unterberger Gira hacia el lado hipovalente Gira hacia cualquier lado, imposible
realizarlo otras veces
Marcha con ojos cerrados (Babinski-Weil) Realiza una estrella, se desvía hacia el Lateraliza hacia cualquier lado, no la
lado hipovalente puede realizar, marcha neurológica
Prueba de indicación Desvío de ambos índices, hacia el Converge, diverge o cae
lado hipovalente
Nistagmo espontáneo Unidireccional-transitorio Dirección variable-persistente
Características del nistagmo Horizontal–horizontal rotatorio Vertical-oblicuo-rotatorio disociado
Nistagmo posicional Dirección fija, con tiempo de latencia, pa- Dirección cambiante, sin latencia no
roxístico, transitorio, fatigable, vértigo en paroxístico, persistente, no se agota,
relación con la intensidad del nistagmo disociación nistagmo-vertiginosa
Rastreo pendular Normal Alterada
Nistagmo optokinético Normal Alterada
Pruebas rotatorias decrecientes Normal (compensado), hiporreflexia, Disrítmica hiperreflexiva, microescritura
arreflexia en la fase aguda
Clínica Armónica, generalmente asociada con una en- Disarmónica -generalmente asociadajunto
fermedad otológica, la asociación del nistagmo con una afección neurológica-, disociación
y el vértigo se compensa en uno o dos meses nistagmo- vertiginosa. No se compensa
La evaluación vestibular mediante prueba calórica muestra arreflexia o hiporreflexia en el

oído afectado. Los resultados de este examen pueden permanecer anormales aún después de
la etapa aguda de la enfermedad, sobre todo en pacientes cuya recuperación fue incompleta.
En un paciente con laberintitis y datos que indican una lesión central, se realizan estudios
de neuroimagen para descartar un accidente cerebrovascular. Las pruebas más usadas para
este diagnóstico son la resonancia magnética, que ayuda a detectar el infarto cerebeloso, pero
no la hemorragia, y la angiografía. Si estos estudios no están disponibles, la tomografía axial
computada con cortes finos en el cerebelo es la mejor opción.
Los estudios se pueden diferir 48 horas si el sujeto con laberintitis tiene nistagmo que se
suprime al fijar la mirada e inestabilidad postural, pero es capaz de caminar. Si hay mejoría en
48 horas, significa que se trata de una neuronitis vestibular, por lo que el estudio de neuroima-
gen no es necesario.
Diagnóstico diferencial
La laberintitis aguda debe distinguirse de otras enfermedades que cursan con vértigo de origen
periférico, entre las que se incluyen la enfermedad de Méenière, pseudo Ménière (epilepsia,
Ménière inicial, esclerosis múltiple), el vértigo postural paroxístico benigno, la parálisis ves-
tibular súbita, la ototoxicidad y el neurinoma acústico.
En la actualidad no hay tratamien-
to etiológico para esta enferme-
TRATAMIENTO
dad; sólo se dispone de medidas
En la actualidad no hay tratamiento etiológico para esta enfermedad; sólo se dispone de me-
de tipo sintomático. Existen varias
opciones, dependiendo de su
didas de tipo sintomático. Existen varias opciones, dependiendo de su origen; modificaciones
origen; modificaciones en la dieta, en la dieta, uso de medicamentos, cambios en el estilo de vida, maniobras posturales y proce-
uso de medicamentos, cambios en dimientos quirúrgicos.
el estilo de vida, maniobras postu- El tratamiento actual se basa en una serie de ejercicios vestibulares. Los fármacos que
rales y procedimientos quirúrgicos. suprimen el vestíbulo no se usan, a menos que el paciente rechace realizar los ejercicios por el
vértigo y los mareos excesivos. En este caso se recomienda usar fármacos con efecto antiver-
tiginoso, como difenidol, que puede administrarse por vía oral o parenteral. Otros fármacos
antihistamínicos H1, como difenhidramina, dimenhidrinato y prometazina, y algunas fenotia-
Rinitis alergica < 1969
zinas, como clorpromazina y tietilperazina, son efectivos en el control del vértigo como sínto-
ma principal. Los pacientes pueden beneficiarse con la administración de agentes ansiolíticos,
como benzodiazepinas, para controlar la angustia que acompaña a la etapa aguda. También
se emplean fármacos bloqueadores del calcio, como cinarizina y flunarizina, con probada
efectividad en el tratamiento de estos trastornos. Se recomienda utilizar este tipo de fármacos
durante un periodo medio de 20 a 30 días para evitar recurrencias.
No hay tratamiento médico que prevenga o evite la recurrencia de la enfermedad. Se han
usado algunas técnicas quirúrgicas, como la resección del nervio que llega al canal semicircu-
lar posterior o la oclusión del mismo, aunque la cirugía no es el manejo ideal, ya que resulta
en una deficiencia permanente.
Lecturas recomendadas
• Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med 1998;339:680-685.
• Schubert MC, Das V, Tusa RJ, Herdman SJ. Cervico-ocular reflex in normal subjects and patients with unilateral
vestibular hypofunction. Otol Neurotol. 2004;25(1):65-71.
• Tusa R. Vértigo. Neurol Clin 2001;19(1):23-55.
324. Rinitis alergica

Mayra Castro Aldana,
María de la Luz Godínez Flores
La rinitis alérgica (RA) se define clínicamente como un trastorno sintomático de la nariz que
se produce por la exposición a alérgenos y la inflamación mediada por IgE de las membranas
nasales con participación asociada de la conjuntiva ocular y de las mucosas orofaríngeas e,
incluso, del oído externo. La cual es provocada a través de una serie de secuencias de carácter
inmunitario/alérgicos, desencadenadas por el acoplamiento de un antígeno, llamado también
alérgeno, con un anticuerpo, la inmunoglobulina E (IgE). Se trata de una reacción alérgica de
tipo I de carácter inmediato, producida a través de la mediación de la IgE.
Afecta a una gran parte de la población en todas las etapas de la vida. En nuestro país
tiene una prevalencia del 5 al 10%. La mayoría de los pacientes desarrollan los síntomas antes
de los 20 años de edad, con un pico de incidencia de 12 a15 años, considerándose que el 10%
de los niños y el 30% de los adolescentes padecen rinitis alérgica. En adultos se ha podido
establecer la prevalencia de la RA desde un 5.9% en Francia hasta un 29% en Gran Bretaña La rinitis alérgica se define,
clínicamente, como un trastor-
con una media del 16%. Los estudios epidemiológicos han demostrado con claridad que la ri-
no sintomático de la nariz con
nitis y el asma coexisten frecuentemente. La mayoría de los pacientes con asma tiene rinitis, la inflamación de la mucosa nasal
cual se presenta en más del 75% de los pacientes con asma alérgica (extrínseca) y en más del mediada por IgE e inducida por
80% de aquellos con asma no alérgica (intrínseca). Destaca el hecho de que en aquellos con la exposición a alérgenos.
rinitis estacional el asma se presenta en el 10 al 15% de los casos, mientras que en aquellos
con rinitis grave persistente se presenta en un 25 a un 40%.
Las relaciones epidemiológicas y las ciencias básicas apoyan el concepto de que la RA es
parte de un proceso inflamatorio sistémico y, por tanto, se asocia con otras patologías infla-
matorias de la mucosa, como asma, rinosinusitis, conjuntivitis alérgica y otitis media serosa.
Ahora se acepta que la RA puede afectar a la calidad de vida de forma similar al asma.
Los factores de riesgo para desarrollar una enfermedad atópica son: herencia, mes de na-
cimiento, prematurez, alimentación (seno materno, ablactación, conservadores), infecciones,
tabaquismo (pasivo, activo), contaminación ambiental, habitación (mala ventilación, hume-
dad, mascotas, hacinamiento), exposición alergénica ambiental, estado socioeconómico bajo.
CLASIFICACIÓN
La rinitis alérgica se debe La rinitis se ha clasificado tradicionalmente como estacional o perenne, aunque actualmente,
considerar como un factor la OMS recomienda utilizar la calcificación establecida por el programa ARIA “ Iniciativa de
de riesgo para el asma. la rinitis alérgica y su impacto sobre el asma” (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma),
que la clasifica en función de la duración de los síntomas (intermitente o persistente), junto
con la severidad y afectación en la vida diaria del paciente (leve o moderada-severa), Cuadro
324.1. Esta clasificación facilita la elección del tipo de tratamiento requerido.
Cuadro 324.1. Clasificación de la Rinitis
Clásica ARIA
Estacional Intermitente
Alérgenos estacionales <= 4 días ala semana
(Pólenes) 0 <= semanas consecutivas
Perenne Persistente
No hay estacionalidad. > 4 días ala seman
Alérgenos perennes Y > 4 semanas consectivas
Bousquet J, et al. J Allergy Cin Immunol 2001T
La rinitis estacional constituye el 75% de las rinitis alérgicas y los pacientes presentan
síntomas cada año, coincidiendo con la polinización de las plantas a las que están sensibiliza-
dos. De manera creciente aumenta el número de pacientes sintomáticos en invierno y princi-
pios de primavera, a pólenes de árboles. En las rinitis perenne no hay estacionalidad de los
síntomas. La obstrucción crónica de la fosa nasal facilita la aparición de sinusitis recidivantes
y/o crónicas, por obstrucción del drenaje de los senos y es común la disminución del olfato
y el gusto. La causa más frecuente es la sensibilización a los ácaros que parasitan el polvo
doméstico.
De acuerdo las directrices globales recientes para la clasificación y el tratamiento por el
programa ARIA, han llevado a definir la enfermedad nasal alérgica como intermitente o per-
sistente y leve o moderada-grave.
La rinitis intermitente se define según los síntomas existentes durante menos de 4 días
La inflamación en la RA se cvarac-
por semana o menos de 4 semanas. Cuando los síntomas persisten durante más de 4 días por
teriza por el infiltrado eosinófilo en semana y durante más de 4 semanas, la rinitis se define como persistente. Los síntomas leves
la submucosa y la lámina propia. que no afectan al sueño, no alteran la participación en actividades diarias, deportes y ocio ni
interfieren en el ámbito laboral o escolar no se consideran molestos. Por el contrario, los sínto-
mas moderados-graves alteran el sueño, interfieren en las actividades diarias, deportes y ocio,
alteran las actividades laborales y escolares y se consideran molestos.
La enfermedad presenta síntomas que muchas veces son estacionales, apareciendo sólo duran-
te la época de polinización de aquellos pólenes a los cuales el paciente está sensibilizado. Así,
para los alérgicos a las gramíneas, los meses más severos corresponden a los meses de abril a
junio, aunque en pacientes muy sensibilizados pueden presentar síntomas los días soleados a
partir del mes de febrero. En este período es característico que los pacientes empeoren con las
salidas al campo y que mejoren en los días lluviosos (aunque no siempre), e incluso que lle-
guen a estar asintomáticos si se desplazan a lugares costeros (donde la incidencia atmosférica
de pólenes es baja).
Los síntomas que aparecen son los siguientes: a) Síntomas nasales: suelen aparecer obs- Los síntomas de la RA incluyen: es-
trucción, rinorrea anterior y/o posterior, prurito, estornudos y ocasionalmente, cefaleas, dolor tornudo, prurito, secreción serosa y
facial y epistaxis; estos síntomas pueden ser uni o bilaterales. b) Síntomas otorrinolaringo- bloqueo nasal, reversibles espontá-
lógicos: puede aparecer tanto hipoacusia como otalgia, disfonía o molestias faríngeas, entre neamente o mediante tratamiento.
otras. c) Síntomas asociados: es frecuente que se asocien tanto prurito ocular, como tos o
expectoración, entre otros.
FISIOPATOLOGÍA
La RA se describe como una reacción de hipersensibilidad de tipo I caracterizada que se
producen por la interacción de una inmunoglobulina E (IgE) presente en la membrana del Triada Samter: Polipos nasales,
mastocito de la mucosa nasal y el alérgeno correspondiente. Al producirse la reacción in- asma y alergia a la aspirina.
munológica, se liberan diversos mediadores químicos derivados del mastocito tales como:
Histamina, triptasa, leucotrienos (LTB4 y LTC4), prostanglandinas (PGD2) y últimamente se
ha involucrado al factor activador de plaquetas (PAF). Las diversas propiedades biológicas
de estos mediadores incluyen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, quienes
son los responsables de la obstrucción nasal. El incremento de la secreción glandular así como
la hipertrofia de las glándulas mucinosas dan como resultado la rinorrea mucosa. El mecanis-
mo por el cual dichas células migran hasta la mucosa es el resultado de la acción de diversas
moléculas de adhesión como el factor de la quimiotaxis y el incremento de la adhesión vascu-
lar de estas células. Después de la interacción del alérgeno con las células descritas, ocurren Atopia: tendencia anormal a
básicamente dos eventos fisiológicos: desarrollar IgE. específica, en
1. Respuesta inmediata, que es la aparición de los síntomas en minutos (rinorrea, estornu- respuesta a alérgenos ino-
dos, bloqueo nasal, prurito). cuos del medio ambiente.
2. Respuesta tardía, que es dosis-dependiente así como también de la sensibilidad de cada
individuo, desarrollándose síntomas específicos en 6 u 8 horas después de la exposi-
ción.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de RA puede hacerse según los síntomas y la historia de alérgenos desencade-
nantes. Sin embargo, la confirmación del diagnóstico requiere documentar la reactividad de
la IgE específica. La determinación adecuada de la sensibilidad de los alérgenos con pruebas Diagnóstico diferencial
de punción cutánea o métodos in vitro, como la prueba de radioalergoadsorción (RAST) o el Rinitis no alérgica.
ELISA, pueden no sólo ayudar a diagnosticar la RA sino que también ofrecen información Obstrucción mecánica. Al-
teración estructural.
sobre cómo intervenir con medidas de control medioambientales específicas. El análisis de la
Desviación septal
IgE específica por RAST o ELISA es más lento y menos rentable que las pruebas de punción Hipertrofia adenoidea.
cutáneas, pero es útil en pacientes con dermatografismo o que no pueden interrumpir el trata- Hipertrofia de cornetes.
miento antihistamínico. Aunque los ensayos RAST actuales de segunda y tercera generación Tumores nasales. (Poliposis.)
producen determinaciones más cuantificables y reproducibles de IgE que nunca, las pruebas Atresia o estenosis coanal.
cutáneas siguen siendo una herramienta más sensible, y siguen siendo el método de referencia Rinitis infecciosa.
para detectar IgE específica frente al alérgeno.
El Prick Test es la prueba de primera elección, para la determinación de IgE específica
frente a uno o varios alérgenos, permite cuantificar in vitro la sensibilización por su alta sen-
sibilidad de un 80% y bajo costo. Una prueba positiva solo es significativa si los resultados
son compatibles con la historia clínica y la exploración.
Citología en moco nasal: Útil para diferenciar entre rinitis alérgica y rinitis infecciosa.
Su correlación con la clínica es muy baja. Examen fácil de realizar y ayuda a confirmar el Los estudios para confirmar la
diagnostico, pero en muchos pacientes puede ser negativa hasta en un 70% de los casos, de presencia de alergia en RA:
acuerdo al momento en que se tome. 1. Citología nasal
Es importante diferenciar la rinitis alérgica de la no alérgica ya que cambia el tratamiento 2. Test de citotoxicidad
y el pronóstico. No hay alguna prueba imprescindible para diagnosticar o excluir la rinitis 3. Cuantificación de inmu-
alérgica. El pronóstico de la rinitis alérgica es distinto dada su frecuente asociación con el noglobulina E sérica total
asma. La presencia de factores de riesgo, historia personal o familiar de enfermedades atópi- 4. Pruebas prick y cuantifica-
cas y una clara relación entre la exposición a neumoalérgenos y los síntomas se asocian con ción de IgE específica in vitro
un aumento de probabilidad de RA. 5. Triptasa sérica
Estudios complementarios TRATAMIENTO

• IgE sérica total 815,6 UI/ml. El principal objetivo de la estrategia terapéutica es restablecer la calidad de vida del paciente,
• IgE específica para Derma- lo que se logra al controlar la sintomatología y recuperar la función nasal. Tras realizar un
tophagoides pteronyssinus
diagnóstico diferencial frente a otras formas de rinitis, la intervención terapéutica en la RA, in-
• IgE específica para Der-
cluye: eliminar los factores desencadenantes o minimizar el contacto con el alérgeno, instaurar
matophagoides farinae
• IgE específica para
un tratamiento farmacológico, y/o de inmunoterapia. Las directrices de ARIA han aportado
Blomia tropicalis. un método pragmático y escalonado al tratamiento. La elección de varias modalidades tera-
péuticas depende de la gravedad percibida de los síntomas, además de que los síntomas sean
persistentes o no. Cuadro 324.2.
Cuadro 324.2. ARIA 2008 -Tratamiento de la RA
persistente
intermitente persistente moderada
moderada leve grave
intermitente grave
El tratamiento de la rini- leve corticoide tópico nasal
tis alérgica combina:
cromona tópica
Farmacoterapia antagonista receptor cis-LT1 oral
Inmunoterapia
antihistamínico H1 no sedante, oral o tópico
Educación
descongestionante tópico nasal (<10 días) u oral
evitación de alergenos e irritantes
valorar inmunoterapia
Bousquet et al. Allergy 2008 (Abril), modificado.
En la RA intermitente leve, el tratamiento farmacológico inicial propuesto consiste en un

antihistamínico 1 (H1) oral, un antihistamínico H1 intranasal o un descongestivo oral. Si la
enfermedad intermitente es moderada o grave, los glucocorticoides intranasales son una alter-
Tratamiento farmacológico nativa a los fármacos mencionados anteriormente. La RA leve persistente se trata igual que
Antihistamínicos. la RA intermitente moderada o grave. Cuando los síntomas son persistentes y moderados o
Corticoides tópicos. graves, los glucocorticoides intranasales deben ser los primeros fármacos utilizados. También
Corticoides orales. debería investigarse la presencia de CA, porque el tratamiento adecuado con antihistamínicos
Descongestionantes.
H1 orales, antihistamínicos H1 intraoculares o cromomas intraoculares tendrá que integrarse
Antagonistas de recepto-
al abordaje terapéutico completo. Con todos los grados de gravedad, debe realizarse un se-
res de leucotrienos.
Estabilizadores intrana-
guimiento adecuado en un intervalo razonable de tiempo, y adaptar el tratamiento en conse-
sales de mastocitos. cuencia.
Anticuerpos monoclonales. El tratamiento ha de hacerse en forma escalonada una vez hecho el diagnóstico de rinitis
Anticolinérgicos. alérgica. Cuadro 324.3.
Cuadro 324.3. Evitar Alérgenos
Síntomas Intermitentes Síntomas Persistentes

Leve Moderado/Severo Leve Moderado/Severo
No en orden de No en orden de Esteroides

Preferencia: Anti H1 oral preferencia: Anti H1 oral intranasales
Anti H1 vía nasal y/o descongestionante Anti H1 vía nasal y/o descongestionante
Esteroides intranasales
Antihistamínicos H1 Los corticoides nasales son los fár-

Bloquean competitivamente, de forma reversible, los receptores H1 de la histamina, y son agen- macos de elección en la rinitis mo-
tes de primera línea en el tratamiento de la RA; sin embargo son prácticamente ineficaces para derada-severa y en la persistente
otras formas de rinitis. La histamina es, probablemente, el principal mediador de la inflamación
alérgica, especialmente durante la fase inicial. Actuando a nivel de los receptores H1, la hista-
mina puede inducir muchos de los síntomas alérgicos: estornudos, prurito de nariz, garganta
y paladar, y rinorrea, por estimulación de los nervios sensitivos, aumento de la permeabilidad
vascular y producción de moco. Los antihistamínicos H1 son agonistas inversos, y actúan por
estabilización del receptor H1 en las células del músculo liso, terminaciones nerviosas y células
glandulares, produciendo una reducción de los síntomas antes mencionados. Los antihistamíni-
cos orales H1 se clasifican habitualmente en dos clases: de primera y de segunda generación.
Los antihistamínicos de primera generación incluyen difenhidramina, clemastina, tripelenami-
na, pirilamina, bromfeniramina, clorfeniramina, tripolidina, hidroxizina, prometazina y cipro-
heptadina, y con frecuencia se les conoce como sedantes, término utilizado para englobar la
somnolencia y una reducción de la función intelectual y motora. Los antihistamínicos H1 de
segunda generación oral incluyen loratadina, desloratadina, fexofenadina, cetirizina, levocetiri-
zina, ebastina y mizolastina; los tres últimos actualmente no están comercialmente disponibles.
Todos los antihistamínicos H1 de segunda generación pueden, potencialmente, aumentar la se-
dación cuando se utilizan en dosis superiores a las recomendadas.
Corticosteroides (CE)
Por su acción antiinflamatoria, son los fármacos más eficaces para el tratamiento de todos los
síntomas de la RA, tanto sobre la respuesta de hipersensibilidad de la fase inmediata como
sobre la fase tardía, excepto sobre los síntomas oculares
Glucocorticoides intranasales. Cuando no hay una respuesta ade-

cuada al tratamiento inicial está
Son la clase de medicación única más eficaz para la RA, y mejoran todos los síntomas na-
indicado asociar un antihistamínico
sales, como la congestión nasal, la rinorrea, el prurito y los estornudos. Los efectos clínicos (AH). Una vez alcanzado el control
globales de los glucocorticoides intranasales se difunden a través de la membrana celular, se se volverá a un solo fármaco
unen a receptores intracelulares específicos, formando un complejo que luego es transportado
al núcleo uniendose a los elementos de respuesta de los glucocorticoides. Este efecto conduce
a una reducción de las células inflamatorias y de las citocinas asociadas en la mucosa nasal.
Tardan más en iniciar su acción (3-10 días) que los AH1 orales (2-3 h). Los glucocorticoides
intranasales actualmente disponibles en México incluyen: dipropionato de beclometasona,
budesonida, propionato de flunisolida, fluticasona, mometasona y acetónido de triamcinolona.
Entre los efectos secundarios descritos se encuentran quemazón y escozor nasal, sequedad y
epistaxis. Pueden producirse en el 5-10% de los pacientes.
Descongestionantes nasales (oximetazolina, xilometazolina)

No se recomienda su uso en el tratamiento crónico de la rinitis alérgica, ya que producen con-
gestión de rebote, y pueden dar lugar a una rinitis medicamentosa. Utilizados inmediatamente
antes de los corticoides nasales, pueden ser útiles para el uso ocasional durante periodos de
hasta una semana, para tratar la obstrucción nasal severa.
Estabilizadores de la membrana de los mastocitos o cromonas

Cromoglicato disódico y nedocromilo sódico. Inhibe la desgranulación de mastocitos sensi-
bilizados, bloqueando, por tanto, la liberación de mediadores inflamatorios. No interfiere en
la unión de la IgE al receptor de alta afinidad para la IgE o en la unión del alérgeno a la IgE
específica. En estudios de provocación con alérgenos en individuos con RA, el cromoglicato
sódico ha sido eficaz en la reducción de la fase inicial y tardía de la reacción alérgica. El ali- Ante sospecha de fracaso terapéu-
vio se inicia durante la primera semana de tratamiento y los síntomas con frecuencia siguen tico por sinusitis bacteriana aso-
mejorando en las semanas posteriores al continuar el tratamiento. Se recomienda la solución ciada, comenzaremos tratamiento
intranasal al 4%. La frecuencia de dosis puede producir problemas de cumplimiento, dada la antibiótico empírico sin realizar
necesidad inicial de administrar la solución cuatro veces al día. radiología confirmatoria previa
Montelukast oral
Es menos eficaz que los corticoides nasales y presenta una eficacia similar a loratadina. No es
considerado fármaco de elección en la rinitis. Esta aprobado su uso en pacientes mayores de
15 anos que presentan asma y rinitis conjuntamente. Utilizado solo o junto con antihistamíni-
cos orales, podría ser una opción en pacientes que presentan epistaxis con preparados nasales
a pesar de una técnica adecuada.
Inmunoterapia
Las vacunas antialérgicas o inmunoterapia son el único tratamiento etiológico y específico
capaz de modificar el curso natural de la enfermedad, reduciendo significativamente la seve-
ridad de la enfermedad alérgica y la necesidad de medicación, mejorando consecuentemente
la calidad de vida del paciente.
Inmunoterapia subcutánea.
La ITSC es más eficaz que el placebo en la mejoría de los síntomas y en la reducción de medi-
cación para la rinitis. La respuesta inicial parece predecir la respuesta mantenida al tratamien-
to, por lo que se aconseja valorar la eficacia al año y, si hay respuesta, completar el tratamiento.
Una vez que se discontinua el tratamiento, los beneficios persisten por un tiempo variable. En
algunos pacientes podría ser eficaz para la remisión de síntomas. Los inconvenientes principa-
les de la ITSC son la forma de administración y el riesgo de reacciones alérgicas sistémicas.
Se precisa adrenalina en el 3,41% de los pacientes tratados. El riesgo de anafilaxia fatal es de
1 por 2,5 millones de inyecciones. Por ello, la administración de la ITSC requiere contar con
personal entrenado y con los medios necesarios para tratar una posible reacción anafiláctica.
El paciente debe permanecer en observación durante media hora tras la administración.
Inmunoterapia sublingual.
Hasta la fecha, la ITSL solo estaba disponible a través de vacunas individualizadas. Recien-
temente se han comercializado en nuestros medios medicamentos a base de extractos estan-
darizados de polen de gramíneas (Phleum pratense o Hierba Timotea), para el tratamiento de
la rinitis alérgica en adultos por vía sublingual. Frente a la ITSC, presentan las ventajas de la
comodidad en su administración y, sobre todo, el menor riesgo de reacciones alérgicas sisté-
micas. Solo pueden ser indicadas por un alergólogo. Los efectos adversos locales son muy
frecuentes (picor en la boca, edema bucal, ampollas). Las reacciones alérgicas sistémicas son
muy raras.
Omalizumab (anti-IgE).
El omalizumab es uno de los avances recientes más apasionante en el tratamiento de las en-
fermedades atópicas y, probablemente, es el primero de los anticuerpos monoclonales en la
modulación de la inflamación alérgica. Por desgracia, por el momento es bastante caro para
el tratamiento de rutina de la RA, y está indicado principalmente en el tratamiento del asma
grave.
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Faringoamigdalitis aguda < 1975
325. Faringoamigdalitis aguda

Blandino III Agatón Contreras
La faringitis aguda (catarro faríngeo agudo) es una inflamación mucosa superficial de la fa-
ringe que se manifiesta por tumefacción e hiperemia y cursa con trastornos en la secreción de La faringitis aguda (catarro
faríngeo agudo) es una infla-
las glándulas mucosas.
mación mucosa superficial de
La mayor incidencia de faringitis se presenta en los meses fríos del año, invierno y pri- la faringe que se manifiesta por
mavera. La propagación de los microorganismos involucrados en estos procesos se produce tumefacción e hiperemia y cursa
a través de pequeñas gotas de saliva o por las manos del huésped, lo que requiere contacto con trastornos en la secreción
directo entre personas. El período de incubación es de 2 a 4 días. de las glándulas mucosas.
El número de portadores es mayor en la infancia que en la edad adulta, y puede llegar a
ser del 20% durante los meses de invierno. La convivencia en lugares cerrados (guarderías,
colegios) favorece el contagio.
En la faringe normal se pueden encontrar diferentes especies de Streptococcus (espe-
cialmente del grupo Viridans), de Neisseria, estafilococo coagulasa negativo (en ocasiones S.
aureus), Haemophilus y Corynebacterium. Los virus causan entre un 80% y
un 90% de las faringitis tanto en
En adolescentes y adultos jóvenes hay que descartar una infección primaria por el virus
niños como en los adultos. Las
de Epstein-Barr, que es la causa principal de mononucleosis infecciosa. infecciones faríngeas causadas por
virus, además pueden predisponer
ETIOLOGIA a una sobreinfección bacteriana.
Los virus causan entre un 80% y un 90% de las faringitis tanto en niños como en los adultos.
Las infecciones faríngeas causadas por virus, además pueden predisponer a una sobreinfec-
ción bacteriana. Los virus que con más frecuencia producen estos cuadros son los causantes
del resfriado común y de la gripe (Rhinovirus, Coronavirus, Adenovirus, Influenzavirus); al-
gunos virus causan cuadros bastante típicos como son la mononucleosis infecciosa (Virus de
Epstein-Barr o citomegalovirus) o la herpangina y enfermedad mano-pie-boca (virus Coxsac-
La faringitis bacteriana del
kie A), o la gingivoestomatitis herpética (virus del herpes). adulto es de cuadro no com-
Entre las bacterias el Streptococcus beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes,) que abar- plicado y febril y casi siem-
ca en promedio 5 a 15% de todos los casos de faringitis aguda en adultos. Otros gérmenes, pre cura en poco tiempo.
como los Staphilococcus, Pneumococcus, Haemophilus, E. Coli, o Pseudomona son menos
frecuentes. El Streptococcus pyogenes grupo A (SPGA) es la causa principal de faringitis
bacteriana.
En el adulto sano existe una densidad de población bacteriana en las secreciones faríngeas
cambiante y que oscila entre 10(7) y 10(10) ucf/ml, siendo mayor en los sujetos con enferme-
dad periodontal o mala higiene bucal, aumentando además en estos casos la concentración de
bacterias anaerobias.
La faringitis viral es de progresión
rápida, que incluye rinorrea,
MANIFESTACIONES CLINICAS obstrucción de las vías nasa-
La faringitis bacteriana del adulto es de cuadro no complicado y febril y casi siempre cura les, tos, conjuntivitis, ronquera
en poco tiempo. Se caracteriza por comienzo brusco de disfagia, odinofagia, fiebre elevada (tiene valor predictivo negativo
(superior a 38,5ºC) e hiperemia faríngea con exudado blanco-grisáceo en criptas amigdalares. del 80%) y ausencia de fiebre.
En la palpación cervical encontramos adenopatías laterocevicales dolorosas.
La faringitis viral es de progresión rápida, que incluye rinorrea, obstrucción de las vías
nasales, tos, conjuntivitis, ronquera (tiene valor predictivo negativo del 80%) y ausencia de
fiebre. La infección con Virus de Epstein-Barr (VEB), se manifiesta con exudado e hipertrofia
amigdalar.
Se hace a partir del cuadro clínico
DIAGNÓSTICO descrito. Habrá que diferen-
Se hace a partir del cuadro clínico descrito. Habrá que diferenciar la faringitis estreptocócica ciar la faringitis estreptocócica
aguda de la de otros orígenes (particularmente la vírica), de modo que se pueda ofrecer el aguda de la de otros orígenes
tratamiento adecuado (cuadro 325.1). (particularmente la vírica).
Cuadro 325. 1. Criterios clínicos y analíticos a considerar en el diagnóstico de presunción de faringitis aguda
Faringitis Vírica Estreptocócica

Datos clínicos y analitis (S. Pyogenes)
Comienzo súbito No , gradual Sí

Fiebre Poco elevada Elevada > 38.5 °C
Dolor de garganta No/si leve Sí, moderado a intenso
Cefalea No o discreta Sí, especialmente en niños
Dolor abdominal No Sí
Exudado amigdalar en placas Si, escaso No, discriminativo Si, amarillento, pultáceo No, discriminativo
Petequias en paladar No Sí, discriminativo
Linfadenopatía cervical anterior Sí Sí blanda y dolorosa en ángulo mandibular
Náuseas y vómitos No Sí, especialmente en niños
Diarrea Si No
Exantema Cutáneo Si Sí, escarlatiniforme
Tos Si No
Conjuntivitis Si No
Rinorrea Si No
Vesículas o úlceras en orofaringe Sí, en infecciones por VSH o Coxsackie No
Leucocitosis No habitual o leucopenia Si desviación a la izquierda
Linfocitosis Habitual No
Linfocitos atípicos Sí, mononucleosis VEB No
ASLO No Sí, tarda en elevarse
ASLO: Anticuerpos anti-estreptolisina O; VEB: Virus Epstein –Barr;VHS: Virus Herpes Simple.
Fuente: Robertson KA”
Se debe realizar hemograma con leucograma, serología, urea, glicemia, orina y exudado
faríngeo con antibiograma en caso infección por SPGA. La sensibilidad de un solo cultivo
es de aproximadamente 95%. La prueba de antígeno estreptocócico tiene una especificidad
>95%. No se aconsejan determinaciones de anticuerpos antiestreptolisinas O, excepto para
confirmar la infección previa por SPGA cuando se sospecha de fiebre reumática aguda.
COMPLICACIONES
Las complicaciones frecuentes son otitis agudas, sinusitis. Por otra parte, la intensidad de la
infección puede ocasionar una angina ulcerosa u un absceso periamigdalino. Y las infecciones
recurrentes glomerulonefritis y fiebre reumática.
La mayoría de las faringitis

TRATAMIENTO
agudas son causadas por virus
y no se curan con antibióticos,
La mayoría de las faringitis agudas son causadas por virus y no se curan con antibióticos, el
el tratamiento antibiótico sólo tratamiento antibiótico sólo debe usarse cuando el médico sospecha de la existencia de una
debe usarse cuando el médico infección bacteriana primaria, de una infección viral complicada, o de una complicación de
sospecha de la existencia de una una afección faringo-amigdalar.
infección bacteriana primaria, de El objetivo fundamental del tratamiento es erradicar la presencia del agente causal, debi-
una infección viral complicada, do a que la persistencia de Streptococcus pyogenes en la faringe se considera un importante
o de una complicación de una factor de riesgo de fiebre reumática.
afección faringo-amigdalar. Las medidas coadyuvantes del tratamiento como gargarismos con solución salina o solu-
ción de iodopovidona tres veces al día, que tiene el propósito de desprender los exudados que
se encuentran en las amígdalas y de disminuir la congestión faríngea; así como un adecuado
soporte hídrico y alimentario.
Otitis media < 1977
El tratamiento cuando se sospecha etiología viral es con antihistamínicos, Vitamina C y La penicilina sigue siendo
Antiinflamatorios no esteroideos. En caso de infección altamente sugestiva de SPGA se puede el fármaco de elección.
iniciar tratamiento empírico. La penicilina sigue siendo el fármaco de elección. El tratamiento
recomendado tiene una duración de 10 días, aunque la experiencia nos indica que a partir del
4º ó 5º día existe una mejoría evidente, por lo cual es frecuente que los pacientes abandonen
la medicación antes de cumplir los 10 días de tratamiento. La amoxicilina es una alternativa
aceptable a la penicilina, sin embargo, no deben sustituir a la penicilina, ya que tienen un ma-
yor espectro y un coste más elevado.
Una dosis de penicilina G benzatinica intramuscular 1.200.000 unidades mantiene nive-
les terapéuticos durante 3-4 semanas. Si se utiliza la vía oral, puede administrarse penicilina Los macrólidos (eritromicina,
V 500 mg cada 8 horas o amoxicilina 500 mg/8 horas, ambas durante 10 días. claritromicina o azitromicina) son
Los macrólidos (eritromicina, claritromicina o azitromicina) son el tratamiento alterna- el tratamiento alternativo en pa-
tivo en pacientes alérgicos a las penicilinas. En caso de fracaso terapéutico con la penicilina, cientes alérgicos a las penicilinas.
se puede considerar el uso de cefalosporinas orales (cefadroxilo, cefixima y cefprodozilo). La
posible implicación de las bacterias anaerobias de la faringe en la inactivación de la penicilina
y en el aumento de los fracasos terapéuticos, han hecho que la clindamicina sea otra de las
alternativas propuestas para el tratamiento de las faringitis estreptocócicas recurrentes.
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326. Otitis media

David Gómez Escamilla
DEFINICION
La otitis media (OM) es un padecimiento inflamatorio de la mucosa del oído medio, que in- La otitis media es un padecimiento
inflamatorio del oido medio, que
cluye la trompa de Eustaquio y las mastoides, cursa con exudado o derrame (seroso, mucoso,
incluye la trompa de eustaquio y
purulento o mixto). Puede tener un comportamiento agudo, subagudo o crónico. La división las mastoides: cursa con exudado
entre aguda y crónica tiene bases histopatologicas muy precisas. En los casos agudos existe o derrame (serosos, mucoso, puru-
infiltración de polimorfonucleares y signos típicos de inflamación aguda. La cronicidad im- lento o mixto) Puede tener un cur-
plica la invasión del mucoperiostio por mastocitos y cambios de hipertrofia e hiperplasia de sos, agudo, subagudo o cronico.
la mucosa.
ESTADISTICAS
Organización Mundial de la Salud.
- La prevalencia de otitis media en el mundo oscila entre 1 a 46 %, en grupos desfavore-

cidos.
- Una prevalencia mayor de 4 % en niños, se considera o es indicativo de un problema
de salud pública que requiere atención urgente.
- Se estima que en Estados Unidos los costos médicos y salarios perdidos a causa de
Otitis Media es mayor a 5 mil millones de dólares
- Del 25 al 40 % de las consultas medicas en niños menores de 5 años es por Otitis media
aguda (OMA)
- Hay estudios que indican que un 80 % de menores de 3 años, han padecido al menos
un episodio de OMA.
CLASIFICACION
Clasificación: La clasificación ha sido motivo de controversia, se considera durante las tres primeras se-
1.- Meringitis aguda (otitis catarral) manas como un proceso agudo , la cronicidad después de tres meses, y un periodo subagudo
2.- Otitis media aguda entre estos, sin embargo esta clasificación es ambigua y no tiene bases histopatologicas.
3.- Otitis media secretoria Para propósito de una clara comunicación, se sugiere la clasificación propuesta en el IV
4.-Otitis media cronica
simposium de Otitis media
1.- Miringitis Aguda
2.- Otitis Media Aguda
3.- Otitis media secretoria
4.- Otitis media crónica
1.- Miringitis Aguda. Es un enrojecimiento de la membrana timpánica, sin exudado del
oído medio.
2.- Otitis Media Aguda. También se le conoce como otitis media supurativa, o purulenta.
Se distingue por exudado en la cavidad media del oído, detrás de un tímpano enrojecido.
Tiene una duración aproximada de 2 semanas.
3.- Otitis Media secretoria. (También llamada otitis serosa, otitis media con derrame, oti-
tis media mucosa). Existe presencia de liquido en el oído medio, detrás de una membrana
timpánica integra, sin signos o síntomas agudos. En estos términos se pueden incluir las otitis
medias no supuradas o que clínicamente no presentan datos de infección
4.- Otitis media crónica. Es una enfermedad inflamatoria del oído medio, de más de tres
meses de duración y sin tendencia a la curación. Hay descarga crónica del oído medio a través
de una perforación timpánica, también se relaciona con la presentación de colesteatomas.
Aunque los diferentes tipos de secreción existen de una manera pura e independiente, es
frecuente la combinación entre ellos, y que formen parte de un proceso evolutivo.
La identificación i clara del tipo de otitis es importante pues requieren diferentes formas
de tratamiento.
En términos generales se puede establecer con seguridad que bajo ciertas condiciones se
pueden encontrar tipos específicos de líquido. Por ejemplo el líquido seroso de la otitis media
serosa es un trasudado de los vasos sanguíneos, sin células ni bacterias. Suele ocurrir en los
primero estadios de una otitis media debida a disfunción de la trompa de Eustaquio. La pre-
sión negativa dentro de la cavidad del oído medio ocasionada por obstrucción de la trompa,
produce trasudación de los vasos sanguíneos del mucoperiostio, Si este liquido persiste y hay
invasión secundaria de bacterias, la reacción inflamatoria hace que las células secretoras pro-
duzcan material mucoso dentro del oído medio. En este momento se pierden las características
acuosas, para volverse mas grueso y viscoso, característicos de otitis media secretora.
Cuando este liquido se sobre-infecta se desencadena otitis media purulenta... La invasión
bacteriana se lleva a cabo a través de la trompa de Eustaquio, o quizás sea flora normal del
oído medio., sin embargo no hay estudios concluyentes que demuestren que existe flora bac-
teriana normal en el oído medio
Etiológicamente una adecuada función de la trompa de Eustaquio es de vital importancia
para mantener el oído medio ventilado, y libre de otitis media. Existen muchos factores predis-
ponentes en la otitis media, aunque algunos no están bien definidos: entre los más importantes
tenemos;
Otitis media < 1979
- Infecciones del tracto respiratorio superior.

- Hipertrofia adenoidea
- Bloqueo directo de la apertura de la trompa en la nasofaringe, y/u obstrucción del
drenaje linfático de la trompa y del oído medio
- Malformaciones maxilofaciales
- El papel de la alergia en la patogénesis de la OM se ha discutido por más de 30 años.
La potencialidad de la alergia como factor etiológico de OM se ha sugerido por la
presencia de componente de respuesta inmunológica en la efusión del oído medio.
Existe gran evidencia que la reacciones alérgicas producidas en la mucosa de la nariz
y nasofaringe , que generan mediadores como leucotrienos, prostaglandinas, F2 alfa, Es una de las enfermedades
factor miotactico de los neutrofilos, e histamina producen inflamación y bloqueo de infecciosas, mas frecuentes
la trompa de Eustaquio, no solamente por inflamación y bloqueo extraluminal, sino en los niños. Existen factores
también intraluminal.. predisponenetes como la estancia
A continuación se describen las tres más importantes... en guarderias o el tabaquismo
pasivo. Los germenes causantes
mas frecuentes son , S. pneumo-
OTITIS MEDIA AGUDA niae, A. aureus y M. catarralis. Se
Epidemiologia debe a una cortedad de la trompa
Es una de las enfermedades infecciosas agudas más frecuentes en pediatría y uno de los de eustaquio que desencadena
principales motivos de consulta en niños en atención primaria. , cambios en la mucosa nasofa-
Se han encontrado algunos factores predisponentes, como el contacto entre los niños en ringea, la trompa de eustaquio y
guarderías,. En un estudio de meta-análisis se observó que la estancia en niños fuera de casa el oideo medio, con proliferacion
en guarderías confiere un riesgo de 2.5 veces mas de sufrir otitis media aguda. También se le bacteriana. Es frecuente lasinfec-
ha relacionado con el tabaquismo de los padres, con un riesgo de 1.2 a 1.7 veces mas. Otros ciones por virus. Existe contro-
factores predisponentes en la literatura son genéticos, prenatales, perinatales y demográficos. versia respecto al tratamiento.
La lactancia exclusiva hasta los seis meses parece conferir un efecto protector, que reduce el
riesgo hasta 13 %
Causas
Las bacterias que con mayor frecuencia causan OMA varian de un país a otro, sin embargo,
las mas frecuentes en orden de importancia son: Estreptococos pneumoniae del 33 al 35 %,,
Haemophilus influenzae, del 25 al 28 %, Moreaxella catarralis del 10 al 15 %, Staphylococ-
cus aureus del 2 al 4 %; anaerobios 2%. Se han reportado en forma aislada, Mycoplasma
pneumoniae, y Chlamydia trachomatis Los virus pueden actuar como agente patógeno, ais-
lados o combinados con bacterias. La etiología viral se presenta en un 20 a 30 % del total de
los casos, los virus identificados con más frecuencia, son el virus sincitial respiratorio, virus
parainfluenzae y virus influenzae
Patogenia
En lactantes habitualmente existe un antecedente de alergia o infección de las vías respirato- EL Diagnostico se efectúa por:
rias altas, lo que aunado a la cortedad de la trompa de Eustaquio en esa edad, desencadena una Otalgia
congestión de la mucosa respiratoria de la nasofaringe, la trompa de Eustaquio y el oído me- Fiebre
dio, con obstrucción de la trompa, acumulación de secreciones en el oído medio, proliferación Irritabilidad
bacteriana y supuración. Además hay abombamiento de tímpano hacia el conducto auditivo Trastornos del sueño
externo, hasta el momento de la perforación que le da salida Membrana timpánica gris
y enrojecida, con perdida
Diagnostico del triángulo luminoso.
El síntoma más característico es la otalgia, que es de inicio brusco. Hay fiebre, comúnmente Necrosis y perforación
Otoscopia neumática.
catarro, irritabilidad, y con menos frecuencia síntomas gastrointestinales.
Timpanometria.
El diagnostico se basa en una buena historia clínica y en la exploración física incluida la
exploración otoscopica en que es necesario demostrar exudado. En las fases iniciales el liqui-
do a tensión en el oído medio levanta todo el tímpano, que puede encontrarse gris o amarillen-
to, con perdida del triangulo luminoso, y en ocasiones necrosis y perforación. Otros métodos
utilizados aunque proco practicados son la neumotoscopia y timpanometria.
El diagnostico microbiológico puede obtenerse cultivando la secreción del oído medio,

que se obtiene a través de la timpanocentesis (punción de la membrana timpánica con una
aguja), Otra técnica es la miringotomia, en la cual se hace una incisión en el tímpano, y sirve
a la vez como drenaje terapéutico., Estas técnicas se utilizan cuando hay mala respuesta al
tratamiento, deterioro de las condiciones del paciente o complicaciones.
Tratamiento
No existe un tratamiento único y se reporta que hasta el 90 % de los pacientes se curan sin
tratamiento con antibióticos, lo que puede reducir su uso hasta un 80%. En la actualidad es
común la administración inmediata de antibióticos con mantenimiento del tratamiento durante
10 días. Se recomiendan fármacos como amoxicilina. Las alternativas a la amoxicilina son los
betalactamicos o los inhibidores de betalactamasas, cefalosporinas y macrolidos Se debe de
considerar la resistencia bacteriana en particular en bacterias como Estreptococos pneumo-
niae, y H. influenzae productor de betalactamasas.
Complicaciones.
La otitis media aguda habitualmente tiene un curso benigno, sin embargo se ha reportado las
siguientes complicaciones: sordera, alteraciones vestibulares del equilibrio, mastoiditis, per-
foración timpánica, parálisis facial y laberintítis.
OTITIS MEDIA SECRETORIA

Definición y causas
Se distingue por la persistencia de salida de fluido del oído medio por algunos meses, sin
ningún signo de infección. En la producción de esta enfermedad intervienen factores propios
de la estructura del oído medio y de la Trompa de Eustaquio, pero también se han descrito
factores microbiológicos, inmunológicos y enzimáticos. Se produce moco en forma excesiva,
Existe salida de exudado del oido la causa no se ha determinado, pro existen dos hipótesis la teoría “ex vacuo”, y la de inflama-
medio, pero no hay datos de infec- ción -infección
cion la otosmicroscopia es elemen- Esta patología es mas frecuente en niños, sin embargo en el adulto tiene sus particularida-
tal en el diagnostico. Se sugiere la des: es habitualmente unilateral y se presenta después de una infección viral o bacteriana del
administracion de prednisona, el oído medio,
uso de antibioticos es controversial El diagnostico esta basado en la historia clínica, suele ser una enfermedad silenciosa,
caracterizada por fluctuaciones en la sintomatología, los cuales dependen de la edad del pa-
ciente : La otoscopia de preferencia con el uso de manguillo de insuflación de aire, o el uso de
otomicroscopia son determinantes para el diagnostico, en esta ultima se detecta color rojizo
(92 %), ocupación total (91%), brillo modificado (86 %), grosor aumentado ( 78 %), vascula-
ridad aumentada (75 %), atrofia (9.8 % ), hialinización (9.3 %).
Tratamiento
Existe controversia, ya que el 90 % de los casos se resuelve espontáneamente en un promedio
de 90 días, sin antibioticoterapia, pero se puede recomendar el uso de esteroides como la
metilprednisolona l mgr/kg de peso al día, por vía oral, durante cinco días, reduciendo paula-
tinamente la dosis para suspenderlo en 5 días más.
Si se demuestran bacterias deben administrarse antibióticos.
En caso de alergia agudizada es recomendable el uso de antihistaminicos.
No son útiles los anticongestivos nasales.
OTITIS MEDIA CRONICA

Definición y causas
Es una enfermedad inflamatoria crónica del oído medio, con duración mayor de tres a seis
meses.
Se ha sugerido que una menor neumatización de la mastoides es causa y consecuencia de
repetidos cuadros de otitis media aguda, lo que puede dejar la membrana del tímpano perfora-
da y atrófica facilitando la invasión bacteriana
Otitis media < 1981
Otro problema básico es la disfunción de la trompa de Eustaquio por diversas causas

como son obstrucción física completa e incapacidad neuromuscular para abrirse, lo que oca-
siona proliferación bacteriana.
Los gérmenes implicados con mayor frecuencia son los gran-negativos: Pseudónimas,
Proteos y E. Coli, factores desencadenantes son los focos infecciosos respiratorios crónicos, Enfermedad inflamatoria crónica,
y la obstrucción de la Trompa de Eustaquio. del oído medio de más de tres
meses de evolución, Los germenes
implicados mas frecuentemente
Patogénesis son: Pseudominas, Proteus, y
Aunque la patogenia de la otitis media crónica supurativa y de la otitis media crónica con E. Coli. Se clasifica en sim-
derrame son diferentes, tienen algunas similitudes como un incremento en las células calici- ple y con colesteatoma.
formes en un aparente intento del oído de aliviar por si mismo la inflamación. En ambos casos,
la su mucosa también se encuentra engrosada. El edema inicial es remplazado después por
compactación y fibrosis. En ambos es común la desvascularización.
Clasificación de Otitis media crónica

a) Otitis media crónica simple
Activa y húmeda
En la otitis media crónica, hay
Inactiva o seca
secreción intermitente, fétida e
Otitis media crónica colesteatomatosa hipoacusia de transmisión.
Otitis media crónica simple

Es una inflamación crónica de la mucosa que reviste la caja del tímpano y la celdilla mastoi-
des- Se considera húmeda cuando hay secreción, por el contrario es seca cuando no lo hay.
Se han descrito algunas causas que pueden desencadenar los episodios exorreicos, como
son las infecciones del tracto superior o la entrada de agua a través del conducto auditivo
externo.
Cuadro clínico: Hay Otorrea intermitente no fétida e hipoacusia de transmisión, a la otos- En la otitis media colesteato-
copia se ve una perforación central, sin afección del anillo fibroso del tímpano, con salida de mosa, suele haber hipoacusia,
otalgia. Otorrea intermi-
secreción a través de la perforación, La mucosa del oído medio esta edematosa e inflamada,
tente fétida e indolora.
puede haber pólipos inflamatorios.
Otitis media crónica colesteatomatosa

Consiste en un epitelio escamoso estratiatinizado del conducto auditivo invade la cavidad
del oído medio, a través de la perforación del tímpano, la queratina descamada va formando
una masa de restos queratináceos (colesteatoma), que al ir creciendo va destruyendo el hueso
adyacente. Pudiendo desencadenar infecciones, las cuales pueden ocasionar meningitis, abs-
ceso encefálico, o parálisis del séptimo par craneal.
Cuadro clínico. Puede cursar asintomático. Suele haber hipoacusia, otalgia, otorrea in- La otitis media colesteatomosa
termitente, fétida e indolora: también puede manifestarse vértigo y parálisis facial. La otos- amerita tratamiento quirúrgico, lo
más pronto posible, por la posi-
copia puede demostrar una perforación marginal del timpano, en el cuadrante posteroinfe-
bilidad de la destrucción del oído
rioor que efecta el anillo fibroso. A través de la perforación, en el oído medio se aprecian medio y de complicaciones graves.
escamas blanquecinas perladas. En ocasiones la perforación esta oculta por secreciones,
cerumen o detritus.
Las complicaciones mas frecuentes son mastoiditis, laberintitis, y periostitis. Las intracra-
neales son meningitis y abscesos en el sistema nervioso central.
Tratamiento
Otitis media crónica simple
Se recomienda la limpieza cuidadosa y evitar la entrada de agua en el oído afectado,. Es
necesario el uso de antibióticos locales como aminoglicosidos (neomicina, garamicina o
tobramicina) o de quinolonas como ciprofloxacina. Se puede valorar la prescripción de
esteroides locales. Los antibióticos sistémicos habitualmente no están indicados. Puede
ameritar tratamiento quirúrgico, por lo cual el paciente debe ser referido al otorrinolarin-
gólogo.
Otitis media colesteatomosa

Amerita tratamiento quirúrgico lo mas pronto posible, por la posibilidad de destrucción del
oído medio o de complicaciones graves. El paciente debe ser canalizado con el otorrinolarin-
gólogo a la brevedad posible.
• Jabob MR. Increasing antibiotic resistance among otitis media pathogens and their susceptibility to oral agents
based of pharmacodinamic parameters. Pediatric Infect Dis J 2000; 19 (suppl 5): S47-S45
• .Pelton SI Otoscopy for the diagnosis of otitis media. Pediatrix Infect Dis J 1998;17(6):540-3
• .Uhari M Mantysaari K, Nimela M. A meta-analytic review of the risk factors for acute otitis media. Clin Infect
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• -American Academy of Pediatrics subcomittee and management of Acute Otitis Media. Pediatrics 2004;113:1451
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327. Rinosinusitis
Araceli Arrioja
Proceso patológico caracterizado CONCEPTO

por la inflamación e infección Proceso patológico caracterizado por la inflamación e infección de los senos paranasales.
de los senos paranasales. Cavidades cerradas, estériles, recubiertas por epitelio cilíndrico ciliado, constituyendo junto
con la nariz y los cornetes parte del aparato respiratorio superior, cuya función es la de filtrar,
humectar y calentar el aire inspirado.
EPIDEMIOLOGÍA
El Nacional Center for health Statistics. ha estimado que el 0.5% de las infecciones de vías
respiratorias ( resfriados comunes habitualmente vírales ) se complican con sinusitis, afec-
tando entre el 2% y 16% de la población general . Considerando que en edades pediatras las
infecciones de vías respiratorias se presentan aproximadamente l0 veces / año mientras que
en adultos 2 a 3 episodios/ año. Es decir la incidencia de la sinusitis se correlaciona en forma
paralela a la incidencia de infección de vías respiratorias superiores, teniendo mayor prevalen-
cia durante el invierno en la población general y en la primavera especialmente en nadadores
( sometidos a barotrauma o inmersión ) (cuadro 327.1).
FISIOPATOLOGIA
Los senos paranalaes , son espacios llenos de aire localizados en los huesos propios del cráneo
(frontales, maxilares, etmoidales y esfenoidales) recubiertos de epitelio cilíndrico ciliado,
productor de moco, cuya función es la de humectar, calentar y filtrar el aire inspirado, hacia
Se ha demostrado que durante las vías respiratorias inferiores, moviendo con los cilios el moco y las partículas atrapadas,
un” resfriado común “habitual- al orificio natural del seno a través del complejo osteomeatal hacia la nariz y nasofaringe.
mente secundario a un Rinovirus, produciendo en total 600 a 700ml/día. los cuales son finalmente deglutidos al tubo digestivo.
ocurre oclusión transitoria por Se ha demostrado que durante un” resfriado común “habitualmente secundario a un Rino-
proceso inflamatorio del complejo virus, ocurre oclusión transitoria por proceso inflamatorio del complejo osteomeatal. Interfi-
osteomeatal. Interfiriendo con
riendo con el drenaje de dichas secreciones en un 77% de los casos lo que a su vez favorece
el drenaje de dichas secrecio-
la estasis y proliferación bacteriana. O bien procesos alérgicos que favorecen hipertrofia de
nes en un 77% de los casos lo
que a su vez favorece la estasis
la mucosa, exposición a irritantes químicos, alteraciones anatómicas como desviaciones sep-
y proliferación bacteriana. tales, pólipos, tumores nasales, etc, deteriorando el libre drenaje de los senos paranasales, y
Rinosinusitis < 1983
Cuadro 327.1. Factores predisponentes para sinusitis
1) OBSTRUCCION DEL COMPLEJO OSTEOMEATAL.

• INFECCIÓN DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES
• RINITIS ALÉRGICA
• DESVIACIÓN DEL SEPTUM NASAL
• HIPERTROFIA ADENOIDEA
• TUMORES O PÓLIPOS NASALES
• CUERPOS EXTRAÑOS NASALES
• ABUSO DE DESCONGESTIVOS NASALES TÓPICOS
• ATRESIA DE COANAS
2) FACTORES AMBIENTALES
• NADADORES Y CLAVADISTAS. BAROTRAUMA
• TABAQUISMO, POLUCION ATMOSFERICA O EXPOSICION A QUIMICOS
3) INFECCIÓN DENTAL
• ABSCESOS PERIODONTALES
• ABSCESOS PERIAPICALES
• FÍSTULAS OROANTRALES POSTEXTRACCION
4) ALTERACIONES EN EL MOVIMIENTO MUCOCILIAR
• FIBROSIS QUISTICA
• SÍNDROME DEL CILIO INMÓVIL
• SÍNDROME DE KARTAGENER
5) INTRAHOSPITALARIA
• TUBOS NASOFARINGEOS
• TUBOS NASOTRAQUEALES
6) INMUNODEFICIENCIA
• SIDA
• USO DE CORTICOESTEROIDES CRÓNICOS
• HIPOGAMAGLOBULINEMIA
7) OTROS
• FRACTURAS NASALES Y CRANEALES

aunque el paciente se recupere de la causa primaria que le predispuso a lesión de la mucosa del
complejo osteomeatal, la mucosa sinusal queda inflamada, edematosa o infectada con dismi-
nución del aclaramiento mucociliar ,así como de la tensión parcial de oxigeno de 117mmHg
(normal) a 80 mmHg o menos lo cual favorece aún más la proliferación bacteriana e inhibe la
función de las células fagocíticas con la consecuente disminución de los niveles de inmunog-
lobulinas favoreciendo la aparición de sinusitis.
El cuadro 327.2 representa los agentes más frecuentemente involucrados en las sinusitis
agudas adquiridas en la comunidad. mientras que las sinusitis adquiridas posterior a manipu-
lación o patología dental son originadas por anaerobios, estreptococos; y bacilos gram nega-
tivos; En individuos inmunocomprometidos además de los gérmenes bacterianos y virales ya
mencionados son altamente susceptibles de infecciones por S. pneunoniae, Legionella pneu-
mophila, Acantamoeba Castellani además de las micóticas ( aspergilosis, coccidoidomicosis)
e incluso fímicas o infección por Rhizopus oryzae, responsable de la mucormicosis. En la
sinusitis crónica predominan las bacterias anaerobias :peptoestreptococos, corinebacterias ,
bacteroides sp, Veillonela asociadas a S aureus en un l7% de los casos ; a Streptococo viridians
en un l4% y a H influenzae en un 10%.. habitualemnte polimicrobianas.
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a evolución.
a) aguda
b) subaguda.
c) crónica.
d) recurrente.
Cuadro 327.2 Agentes involucrados en la sinusitis aguda
ETIOLOGÍA MICROBIANA DE SINUSITIS AGUDA PORCENTAJE

DE CASOS
EN ADULTOS
AGENTE MICROBIANO
1) BACTERIAS
S. PNEUMONIAE 31 ( 20-35)
H. INFLUENZA 21 ( 6-26 )
S. PNEUMONIAE Y H. INFLUENZAE 5 (1-9)
BACTERIA ANAEROBICA (BACTEROIDES, PEPTOSTREPTOCOCCUS, 6 (0-10)
FUSOBACTERUM SPP )
S. AUREUS 4 (0-8)
S. PYOGENES 2 (1-3)
M. CATARRHALIS 2
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS 9 (0-24)
2) VIRUS
RHINOVIRUS 15
INFLUENZA VIRUS 5
PARAINFLUENZA VIRUS 3
ADENOVIRUS 0
De acuerdo a su localización:
a) Maxilar.
b) Frontal.
c) Etmoidal.
d) Esfenoidal.
De acuerdo a su etiología:
a) Bacteriana.
b) Viral.
c) Micótica.
d) Alérgica.
e) Química.
Sinusitis aguda es aquella cuya duración va de un día a cuatro semanas, la subaguda tiene
una evolución de 4 semanas a 3 meses, y se caracteriza porque el daño en la mucosa aún es
reversible, mientras que en la crónica su duración es de más de 3 meses a pesar de recibir un
tratamiento médico adecuado, la sinusitis recurrente se diagnostica cuando el paciente ha pre-
sentado 4 o más episodios con una duración de por lo menos 7 días por episodio en un periodo
de l2 meses. Con remisión de los síntomas entre cada episodio (cuadro 327.3).
Cuadro 327.3. Clasificación de la rinosinusitis
POR EVOLUCION POR GRAVEDAD
1.- AGUDA ( Hasta 12 semanas) Leve 0-3

Aguda Viral menos de 3 días
Aguda Viral o bacteriana con incremento de los síntomas a partir del 5to día
o prolongamiento de los mismos por más de l0 días y menos de 12 semanas
2.- AGUDA RECURRENTE, episodios repetitivos que se resuelven Moderada 4 -7
con tratamiento médico y con intervalos libres de enfermedad.
3.- CRONICA: MAS DE 12 semanas Grave 8-10
*la gravedad de los síntomas será según la valoración del paciente en una escala análoga
digital del 0 a 10.
CUADRO CLÍNICO Los signos y síntomas pueden

Los signos y síntomas pueden ser desde sutiles a muy graves. y dependerán de su localización, ser desde sutiles a muy graves.
evolución , la coexistencia de complicaciones etc. Los cuales habitualmente se asocian a fie- y dependerán de su localiza-
bre en espigas o febricula, rinorrea anterior o posterior en el 92% de los casos, habitualmente ción, evolución , la coexisten-
cia de complicaciones etc.
viscosa, fétida, de aspecto purulento ( verde-amarillenta)
En el 90% existe dolor facial. o cefalea la cual puede localizarse en región frontal,
maxilar, orbitaria, peri o retro-orbitaria, con irradiación hacia el vertez , occipucio o difu-
sa; Continua, de intensidad variable habitualmente sorda u opresiva y que se incrementa
con los movimientos de la cabeza, sensación de plenitud nasal en el 94% con voz nasal y
dificultad para respirar, asociada a alteraciones del olfato e incluso del gusto, halitosis, Tos
crónica seca o productiva de predominio nocturna y durante el decúbito dorsal, anteceden-
tes de laringitis crónica, odinofagia, otalgia ( secundaria a alteraciones en el libre drenaje
de las trompas de Eustaquio). En la sinusitis de origen odontológico se agrega dolor dental,
puede haber absceso periodontal, En todo paciente con antecedente de una rinofaringoamig-
dalitis de mas de l0 días de duración sin mejoría a pesar del tratamiento médico adecuado
deberá investigarse intencionadamente la presencia de sinusitis. En casos severos, puede
complicarse con diseminación a estructuras óseas ( ostemielitis) celulitus mas frecuente
en la sinusitis Etmoidal, ( celulitis orbitaria) caracterizada por dolor y edema palpebral ,
quemosis, proptosis, limitación en los movimientos oculares, por afección de pares cranea-
les III; IV; VI, dacriocistitis bien sea por extensión directa o por diseminación venosa. Sin
embargo las complicaciones más temidas son las de sistema nervioso central (SNC) tales
como meningitis, manifestada por cefaleas intensas, signos de irritación meningea. o bien
Abscesos subdurales manifestados incluso por estado séptico inicialmente, alteraciones en
las funciones metales superiores, asociados a datos de focalización neurológica e incluso
trombosis del seno cavernoso, caracterizado por estado toxi-infeccioso, afección de pares
craneales, panoftalmoplejia dolorosa, crisis convulsivas, alteraciones visuales por afección
del nervio óptico que incluso puede evolucionar hasta la ceguera, procesó infeccioso que
puede extenderse a los otros senos venosos, ocasionando infartos y edema cerebral. con pro-
nostico fatal para el paciente si no es diagnosticado y tratado oportunamente. Finalmente en
pacientes con historia de asma o bronquitis, puede favorecer agudizaciones o recurrencias
de sus ataques agudos. A la exploración física presencia de ataque al estado general, hiper-
termia ,dolor a la digitopresión en el área adyacente al seno afectado ( fundamentalmente
maxilar y facial, el cual se incrementa al inclinar la cabeza hacia adelante, ocasionalmente
edema o eritema sobre el seno afectado, edema palpebral, quemosis, proptosis, oftalmople-
jia dolorosa. rinorrea anterior o posterior con datos de laringitis, adenomegalias, en caso de
complicación las manifestaciones propias de la misma Deberá realizarse transiluminaciòn
de los senos paranasales la cual será positiva en el 25% de los casos con sinusitis aguda,
manifestada por opacidad del seno afectado y siendo solo de utilidad en las sinusitis maxi-
lares y frontales, deberá realizarse rinoscopia completa, otoscopia, además de una explora-
ción física completa (cuadro 327.4).
Cuadro 327.4. Síntomas y signos de la rinosusitis
MANIFESTACIONES MAYORES MANIFESTACIONES MENORES
Dolor facial o cefalea opresivo/digito-presión positiva Cefaleas

Congestión nasal/ sensación de obstrucción Halitosis
Descarga nasal/ y retronasal Fatiga
Hiposmia/anosmia Dolor dental
Fiebre ( solo en la aguda Tos
Dolor ótico
DIAGNOSTICO
Ante la sospecha de sinusitis deberá además de la transiluminación , en la sinusitis aguda, y
subaguda, realizarse radiografías de senos paranasales. aunque debe tenerse en considera-
ción que las proyecciones convencionales sólo brindan información limitada de las celdillas
etmoidales, fosita frontal, y complejo osteometal, las tradicionalmente utilizadas son la pro-
yección Waters para senos maxilares, Caldwell para etmoidales y Chamerlain Towne para
frontales. Los hallazgos radiológicos que sugieren sinusitis son: 1) opacidad completa de los
senos o presencia de nivel hidroaereo. 2) Presencia de engrosamiento de la mucosa del seno en
adultos mayor de 5mm. Sin embargo una Rx normal no excluye sinusitis aguda, ya que otorga
un 40% de falsos negativos y un 36% de falsos positivos, algunos autores incluso mencionan
una sensibilidad de hasta el 70-80% cuando se correlaciona con la clínica. Por ello si después
de haber administrado un tx médico adecuado existen datos de sinusitis crónica o recurrente
es indicación de realizar rino-endoscopia y Tomografía computada de senos paranasales con
proyecciones corónales, las cuales permiten una adecuada visualización mucoperióstica, mo-
La utilidad de los estudios de
vimiento muco-ciliar, y condiciones del complejo osteomeatal.
laboratorio en la rinosinusitis La resonancia magnética no ha sido de utilidad para la sinusitis crónica ya que el aire y el
aguda es limitada, por lo que hueso emiten señales con intensidad similar que imposibilita la detección de estructuras finas,
solo se recomiendan en casos de del mismo modo la ultrasonografía de los senos paranasales ha mostrado falta de sensibilidad
falla al tratamiento , sospecha y especificidad . El estudio microbiológico en las sinusitis agudas habitualmente es predecible,
de sinusitis severa y/o crónica. y no se requiere toma de cultivos a menos que curse con evolución tórpida , a crónica o con
complicaciones. El aspirado de seno mediante punción antral, es el único método de diagnos-
tico definitivo.(estándar de oro) en cuanto a la etiología de la sinusitis infecciosa, mostrando
una correlación del 90%, sin embargo constituye una técnica invasora, amerita aplicación de
anestesia, se puede complicar con hemorragia por lo que no es recomendable habitualmente..
El cultivo de la rinorrea posterior o anterior o secreción de los senos, no muestran sensibili-
dad ni especificidad por contaminación microbiana de nariz o buco-faringe. .Es por ello que
actualmente se recomienda la rinoendoscopía con toma de cultivos por aspiración, el cual
es un procedimiento inocuo, de fácil realización por el otorrinolaringólogo y en términos
generales estará indicada en aquellos sujetos con rinosinusitis severas, crónicas o con falla
al tratamiento; pacientes inmunocomprometidos, sospecha de factor anatómico predisponerte
o como parte de una exploración peri-operatoria, medida de limpieza adyuvante y toma de
cultivo de las secreciones procedentes del hiato semilunar. Los cultivos obtenidos a través de
la misma, tienen una correlación del 90%.. es recomendable la determinación de cultivos
cuantitativos considerando patológicos aquellos con 104 UFC/ml,
En pacientes en quienes se sospeche proceso alérgico subyacente como factor pre dispo-
nente se sugiere citología de moco nasal, y pruebas de sensibilidad cutánea, para valorar de
sensibilización.
La utilidad de los estudios de laboratorio en la rinosinusitis aguda es limitada, por lo que
solo se recomiendan en casos de falla al tratamiento , sospecha de sinusitis severa y/o crónica
para lo cual se realizara Bh, VSG cultivos cuantitativos de aspirado rinosinusal. La deter-
minación de eosinófilos en moco nasal e inmunoglobulinas IgE deberán solicitarse , ante
la sospecha de componente alérgico y en casos especiales estudios fisiológicos de movilidad
ciliar . niveles de oxido nítrico, etc
TRATAMIENTO
En la sinusitis aguda el 40% de los pacientes mejoran sintomáticamente en 2 semanas sin tra-
El tratamiento estará encaminado tamiento, debido a que un elevado porcentaje de casos se asocian a rinitis de origen viral; No
a otorgar tx sintomático para me- obstante el tratamiento estará encaminado a otorgar tx sintomático para mejora las molestias ,
jora las molestias , favorecer su re- favorecer su resolución y evitar que evolucione a rinosinusitis recurrente o a crónica.
solución y evitar que evolucione a Dentro de las medidas iníciales se recomienda una adecuada hidratación con el objeto de
rinosinusitis recurrente o a crónica. facilitar el manejo de secreciones asociado a otras medidas terapéuticas tales como:
1.-DESCONGESTIONANTES NASALES. Agonistas adrenérgicos alfa-1 o 2 producen
vasoconstricción de los sinusoides de la mucosa nasal. Su efecto terapéutico se basa en la
disminución del edema nasal y del complejo osteomeatal, mejorando la ventilación de las
cavidades paranasales y facilitando el drenaje sinusal, dichos descongestionantes nasales se

pueden administrar en forma tópica o sistémica , la diferencia entre ellos radica en el inicio
de su acción y vida media el más utilizado es la oximetazolina, que puede administrarse dos
veces al día, su principal efecto indeseable es la producción de congestión de rebote cuando se
administra pro mas de 5 a 7 días , Los descongestionantes sistémicos tienen un efecto menor
sobre la descongestión nasal y paranasal, pero no producen congestión de rebote, por lo que
son particularmente recomendables cuando se usaran por periodos superiores a una semana
entre ellos encontramos a la pseudoefredina y fenilporpanolamina, tienen el inconveniente de
que pueden presentar como efectos colaterales, nerviosismo, hipertensión, insomnio, taqui-
cardia incluso EVC e infarto al miocardio.( Grado de recomendación D)
2.- MUCOLITICOS.las Inhalaciones de Bormhexina No han mostrado su eficacia clíni-
ca, ni ser superior a irrigaciones de soluciones fisiológicas ( Nivel de evidencia Ib Grado de
recomendación C)
3.- CORTICOSTERIODES TOPICOS Fluticasona..Budesonida, furoato de mometaso-
na; Administrados como terapia coadyuvante, mejoraron los síntomas, (recomendacin A) sin
cambios significativos en la evolución (nivel de evidencia Ib)los glucocorticoides sistémicos
no han mostrado utilidad ( Nivel de recomendación D)
4.- ANTIHISTAMINICOS. Reducen la frecuencia de estornudos y el volumen de la rino-
rrea , pero aumentan su viscosidad y dificultan el drenaje, Actualmente no tienen indicación
en el tratamiento a menos de que se trae de pacientes con rinosinusitis alérgica. En donde el
nivel de recomendación es A (cuadro 327.5).
Cuadro 327.5. Antihistamínicos de segunda generación
NOMBRE GENERICO NOMBRE COMERCIAL INICIO DE VIDA MEDIA DOSIS

ACCION
CETIZINE Syrtec 15-30 min 7-9h. 5-10mg/día

FENOXIFENADINA Allegra 1h 14-18h 60mg/ 12 h
FENOFENADINA/PSEUDOEFRENINA Allegra D 1h 14-18 h 60-120mg/12 h
LORARTADINA Claritine 1-3 h 28 h 10mg/día
LORARTADINA/PSEUDOEFREDINA Claritine D 12 1-3 h 28 h 5mg-120mg/12h
AZELASTINE Asrelin 1h 22-25h 2 inhalaciones /12h.
5.- CALOR LOCAL. La aplicación de calor local mediante inhalaciones de vapor de agua
mejora la movilidad ciliar, la permeabilidad nasal el dolor facial y drenaje de secreciones,
6.- LAVADO CON SOLUCION FISIOLOGICA. Ayuda a eliminar costras, secreciones
purulentas, proporcionando alivio sintomático.(Grado de recomendación A).
7- ANTIBIOTICOS – Habitualmente se otorga en forma empírica , ante la sospecha de
etiología bacteriana asociada, de acuerdo a la sensibilidad regional de los patógenos más fre-
cuentemente involucrados; Ante la existencia de comorbilidad ( Diabetes mellitus, Cirrosis
Hepática, Insuficiencia renal crónica, inmunosupresión , etc) con una cuadro clínico mayor de
7 días y datos de gravedad , o complicaciones tales como celulitis orbitaria, osteítis, absceso
cerebral , epidural , empiema o meningitis. Actualmente los antibióticos cuyo espectro de ac-
tividad antimicrobiana contra S pneumonae, H Influenzae y M catarralis son las penicilinas,
cefalosporinas, fluoroquinolonas y macrolidos / cetolidos ( nivel de Recomendación A). Solo
en las srinusinusitis de origen odontológico se recomienda agregar anatibioticos con activi-
dad contra anaerobios orales (cuadros 327.6 y 327.7).
Rinusinusitis crónica
Es importante el manejo de los factores predisponentes, anatómicos, ambientales etc. En
ellos predominan gérmenes tales como S, Aureus, S Epidermidis, Anaerobios, bacterias gran
Cuadro 327.6. Tratamiento antibiótico de la sinusitis aguda adquirida en la comunidad
CUADO CLINICO TRATAMIENTO DE ELECCION ALTERNATIVAS

Sinusitis maxilar leve en pac inmu- Tratamietno sintomático o Amoxi- Macrolido por 5 a 7 dias.
nocompetente y sin comorbilidad cilina –ac ckavulánico Azitromicina
Sinusitis maxilar moderada en paciente Moxifloxacino o levofloxacino Amoxicilina – acido clavulanico
inmunocoprometico y con comobrili- Telitromicina
dad, y sinusitis frontal e esfenoidal Cefditoren por 7 a 10 dias
Sinusitis Grave o complicada Cefalosporinas de tercera genera- Ertapenem 10 dias o mas
ción I.V : Ceftraixona o Cefotaxima
Amoxicilina –ac clavulanico IV
de liberación retardada-
Sinusitis maxilar de origen dental Ammoxilina.ácido clavulanico Ertapenem. o Metronidazol, o clindamicina
Moxifloxacino
La extensión a areas locales como Además de antibióticos de amplio es-
celulitis, absceso de orbita, me- pectro requieren drenaje quirúrgico.
ningitis, empiema, meningitis
Cuadro327.7. Evidencia científica en el tratamiento de la sinusitis aguda moderada/ grave
Tratamiento Evidencia Recomendacion Relevancia
Antibioticos orales Ia A Si
Antibioticos mas corticosteroides tópicos nasales Ib A Mas de 5 dias en casos graves
Corticosteroides Tópicos Ib A Si
Descongestionantes Sin estudios D Si solo sintomático
negativas e incluso Hongos. Infecciones habitualmente polimicrobianas y con resistencias

antibióticas Por lo que se recomiendan desde el inicio antibióticos de amplio espectro, de
acuerdo a cultivos y antibiogramas por periodos de 3 a 4 semanas. (Grado de recomendación
A); Asociados a corticosteroides tópicos administrados durante 11 días a 4semanas los
cuales mejoran los síntomas obstructivos y aclaramiento ciliar ( evidencia lb recomendación
A) si se asocia a poliposis nasal muestran reducción del tamaño de los mismos; El principal
Cuando se está ante una sinusitis efecto secundario, por el uso prologado de los mismos son las hemorragias y perforación sep-
crónica deberá considerarse tal. Los corticosteroides sistémicos no han mostrado utilidad alguna, a menos de que se trate
la posibilidad de tx quirúrgico. de una rinusinusitis alérgica. Cuando se está ante una sinusitis crónica deberá considerarse
o bien cuando se ha identifi- la posibilidad de tx quirúrgico. o bien cuando se ha identificado factor predisponenente como
cado factor predisponenente papilomatosis nasal, hiperplasia de cornetes, poliposis nasal, desviación septal cuya correciòn
como papilomatosis nasal, quirúrgica es determinante para la erradicación de la enfermedad, e incluso se ha utilizado la
hiperplasia de cornetes, polipo- terapéutica con rayo lasser con muy buenos resultados en patologías como hipertrofia de cor-
sis nasal, desviación septal.
netes.(Recomendación A) En sinusitis nosocomiales, además del manejo de los factores pre-
disponenetes( retiro de sondas) los gérmenes habitualmente involucrados son pseudomonas,
Klebsiellas, E. coli. Proteus mirabilias , eneterobacterias y S aureus, por lo que los antibioti-
cos de primera línea son aminoglucosidos,cefalosporinas de 2 y 3ra generación o piperacilina.
Tazobactam Del mismo modo se recomienda el uso de descongestivos tópicos por 2 a 3 días
del tipo de la fenilefrina u oximetazolina, evitando su uso prolongado ya que favorece la pre-
sencia taquifilasia , rebote y rinitis medicamentosa. en caso de que los síntomas persistan en
forma importante se recomienda el uso de descongestivos sistémicos o tópicos por 3 a 5 dias
( pseudoefedrina 30-120mg por dosis maximo 240 mg/día o fluidificación de las secreciones y
por lo tanto la mejoría en su drenaje; Oxymetazolina al 0.05% o xylometazolina al 0.05-0.1%
una o dos inhalaciones en cada fosa nasal cada 6 a 8 horas por 3 días. Además de recomendar
al paciente lavados nasales con los sprays de soluciones salinas o el uso de humedificadores.
Laringitis < 1989
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328. Laringitis
Luis Alberto Lasses y Ojeda
DEFINICIÓN
La laringitis es una inflamación del tejido laríngeo y las cuerdas vocales, generalmente de La laringitis es una inflamación
del tejido laríngeo y las cuerdas
etiología viral, con disfonía y tos sin estridor, a menudo asociada a rinitis, faringitis o traqueo-
vocales, generalmente de etiología
bronquitis. Los agentes responsables comunes pertenecen a la familia de los virus parainfluen- viral, con disfonía y tos sin estridor,
za e influenza. En algunos reportes se ha documentado al M. catarrhalis como responsable a menudo asociada a rinitis,
de laringitis en adultos. También puede deberse a la inhalación de tóxicos (tabaco, humos faringitis o traqueobronquitis.
irritantes, etc.), ser de tipo mecánico (desgaste por uso excesivo de la voz), o irritativa, como
la secundaria a reflujo gastroesofágico.
La laringitis de origen infeccioso puede dividirse en procesos inflamatorios agudos y
crónicos.
FACTORES DE RIESGO
Se consideran los siguientes factores de riesgo como los más importantes y con posibilidades
de ser controlados, para evitar el desarrollo de laringitis tanto aguda como crónica:
• Fumar y ser fumador pasivo
• Uso excesivo de la voz como, por ejemplo, en cantantes u oradores
• Alergias a polvo, moho y polen
• Consumo excesivo de alcohol
• Infección respiratoria reciente
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico sin controlar
EPIGLOTITIS AGUDA Una de las formas de laringitis

Una de las formas de laringitis aguda rápidamente progresiva es la epiglotitis, en la que los aguda rápidamente progresiva es
cambios inflamatorios incluyen primariamente la epiglotis y pueden producir obstrucción res- la epiglotitis, en la que los cambios
piratoria aguda. La faringe y las cuerdas vocales están respetadas. Se presenta frecuentemente inflamatorios incluyen primaria-
en niños entre los dos y siete años de edad, pero puede observarse en niños mayores e incluso mente la epiglotis y pueden produ-
hasta la edad adulta. cir obstrucción respiratoria aguda.
El signo clínico más importante En lactantes y niños, el agente causal que más a menudo se ha aislado es H. influenzae tipo
es la epiglotis aumentada de B y son frecuentes los episodios de bacteriemia. En adolescentes y adultos, se han documen-
volumen y de color rojo brillante tado agentes como S. pneumoniae y S. aureus.
que puede protruir a la faringe
y hacia la base de la lengua.
La presentación clínica suele iniciar con disnea rápidamente progresiva que deberá conside-
rarse como una urgencia médica, ya que puede ser fatal en las primeras horas si no se diagnos-
tica y trata de forma inmediata. Existe disfagia y odinofagia con rechazo a los alimentos. Casi
nunca se observan trastornos de la fonación. Los pacientes adoptan una posición vertical con
ligera inclinación hacia el frente para ayudar al drenaje de las secreciones.
El signo clínico más importante es la epiglotis aumentada de volumen y de color rojo
brillante que puede protruir a la faringe y hacia la base de la lengua. En los pacientes que ya se
encuentran con esfuerzo respiratorio extremo se puede desarrollar obstrucción total de las vías
aéreas cuando se intenta visualizar la epiglotis, por lo que ante la sospecha cínica es preferible
optar por una imagen radiográfica lateral de cuello que de ordinario muestra la prominencia de
la epiglotis (signo del dedo gordo). La infección cursa con bacteriemia en alrededor del 90%
de los casos, pero no son frecuentes las metástasis sépticas. Los cultivos de exudado faríngeo
La supraglotitis del adulto difiere y los hemocultivos usualmente son positivos para H. influenzae tipo B.
de la forma pediátrica en que
habitualmente la inflamación no Tratamiento
se limita a la epiglotis, sino que La primera decisión terapéutica que debe considerarse es la intubación orotraqueal. En adul-
a múltiples sitios en la laringe tos, especialmente si el cuadro tiene más de 12 horas de evolución, el riesgo de obstrucción
y la orofaringe y se debe a completa es menor y el tratamiento puede ser más conservador.
diferentes microorganismos. El antibiótico será ampicilina 200 a 400 mg/kg/día también se recomiendan líquidos para
la hidratación. Para los adultos el tratamiento antibiótico se realiza con una cefalosporina de
tercera generación o aztreonam, administrados por vía parenteral. Los esteroides pueden ser
útiles para limitar la progresión de la inflamación y el edema.
La extubación debe realizarse 24 a 48 horas después, cuando por laringoscopia directa se
demuestre disminución importante del edema supraglótico.
SUPRAGLOTITIS DEL ADULTO

Como ya se mencionó, la supraglotitis del adulto difiere de la forma pediátrica en que habi-
tualmente la inflamación no se limita a la epiglotis, sino que a múltiples sitios en la laringe y
la orofaringe y se debe a diferentes microorganismos. Cuando se logra aislar H. Influenzae,
se encuentra relacionado cona otros agentes infecciosos. Además de detectar otra variedad
de agentes, es recomendable también que la terapéutica antibiótica incluya cobertura para H.
Con frecuencia el paciente se que-
influenzae.
ja de disfagia, odinofagia y fiebre Con frecuencia el paciente se queja de disfagia, odinofagia y fiebre mantenida durante
mantenida durante uno a dos días. uno a dos días. estridor dependiente del grado de obstrucción de las vías respiratorias, pero
la disfonía y la disminución del volumen de la voz son características casi constantes. Los pa-
cientes que tienen dificultad respiratoria dentro de las primeras ocho horas, a menudo requie-
ren intubación orotraqueal o traqueostomía. Aquellos que después de ocho horas del inicio
de los síntomas no desarrollan datos de obstrucción de vías respiratorias, podrán ser tratados
médicamente con cefuroxima o una cefalosporina de tercera generación, como la cefotaxima.
Se espera la resolución de los síntomas en 36 a 48 horas.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA (CRUP)

Es una infección aguda de las vías respiratorias bajas que se extiende hacia la laringe. Se con-
sidera una enfermedad endémica y puede alcanzar proporciones epidémicas, principalmente
durante el invierno. La mayor incidencia se da en niños de uno a tres años de edad.
En la laringotraqueobronquitis aguda en general el agente causal es un virus; se han ais-
En la laringotraqueobron- lado virus parainfuenza tipo Y-4, pero no son raros los cultivos positivos para H. influenzae,
quitis aguda en general el estreptococo, estafilococo o neumococos. Existe inflamación de la membrana mucosa que
agente causal es un virus. cubre el tracto respiratorio, seguida de congestión, edema y exudado.
Laringitis < 1991
Manifestaciones clínicas Al inicio es evidente la presencia

Al inicio es evidente la presencia de tos “cruposa” y la disfonía, así como la anorexia y la de tos “cruposa” y la disfonía,
fiebre. La deshidratación y la disnea se desarrollan posteriormente. Conforme la inflamación así como la anorexia y la fiebre.
se incrementa, podrá manifestarse estridor inspiratorio. La palidez y la cianosis usualmente La deshidratación y la disnea se
desarrollan posteriormente.
preceden a la disminución de los ruidos respiratorios, que se considera una etapa de deterioro
grave. La agitación con incremento de las frecuencias respiratoria y del pulso indica hipoxe-
mia e hipercarbia.
Tratamiento
El paciente tiene que ser hospitalizado para observación estrecha. Se debe utilizar humidifica-
ción ultrasónica con oxígeno suplementario, micronebulizaciones con presión positiva inter-
mitente y antibióticos del tipo ampicilina/sublactam o amoxicilina/ácido clavulánico; puede
ser de utilidad la administración de 100 a 250 mg de hidrocortisona intramuscular en el mo-
mento de la admisión. Está contraindicada la sedación debido al compromiso de los centros
respiratorios. En su momento, se debe considerar la intubación orotraqueal sin retardar la
Se debe utilizar humidificación
decisión.
ultrasónica con oxígeno suplemen-
tario, micronebulizaciones con pre-
LARINGITIS TUBERCULOSA sión positiva intermitente y antibió-
La laringitis tuberculosa generalmente es secundaria a tuberculosis pulmonar. Muestra infil- ticos del tipo ampicilina/sublactam
trado celular y tejido de granulación en el pliegue interaritenoide y múltiples úlceras super- o amoxicilina/ácido clavulánico.
ficiales así como en las cuerdas vocales y la epiglotis, pericondritis y necrosis cartilaginosa.
Son bastante comunes la disfonía, la tos, la producción de esputo con estrías sanguíneas, así
como el dolor de oídos. En casos avanzados, existe disnea por edema de la laringe y cicatrices
retráctiles con destrucción de los cartílagos adyacentes.
Diagnóstico
La biopsia es esencial para descartar la posibilidad de un proceso maligno. El granuloma,
similar al que se presenta en el penfigoide, es subepitelial. La localización en el pénfigo es
intraepitelial.
El sitio más común de presentación es la laringe posterior (en el pliegue interaritenoideo),
seguido de la superficie laríngea de la epiglotis, aunque en un estudio realizado por Thaller y
colaboradores en 15 pacientes con laringitis tuberculosa, 10 manifestaron compromiso de las La laringitis tuberculosa ge-
cuerdas vocales, cuatro de ellos sólo lesiones epiglóticas y únicamente dos tuvieron proble- neralmente es secundaria a
tuberculosis pulmonar.
mas en las regiones aritenoides e interaritenoides.
Tratamiento
El tratamiento se enfoca de la misma manera que para la tuberculosis pulmonar, con medi-
das adicionales como reposo de la voz, el uso de analgésicos e inyección del nervio laríngeo
superior con procaína o alcohol, así como la traqueostomía, si existe obstrucción de las vías
aéreas superiores. La cirugía se encuentra indicada si hay estenosis secundaria al proceso
inflamatorio.
Pronóstico
Cuando se diagnostica y trata la infección de manera temprana, el pronóstico es bueno. No
ocurre así cuando las lesiones incluyen cartílagos, particularmente con lesiones irreparables.
LARINGITIS SIFILÍTICA El tratamiento se enfoca de la

Definición y causa misma manera que para la tuber-
La laringitis sifilítica es causada por la infección por Treponema pallidum. Esta entidad es culosis pulmonar, con medidas adi-
extremadamente rara en la forma congénita y más aún en la forma adquirida. cionales como reposo de la voz.
La laringe nunca se ve afectada en la etapa primaria de la enfermedad. Durante el estadio
secundario son comunes la infección y un leve edema de la laringe observable en parches a
nivel de la mucosa; las lesiones son temporales y desaparecen con la resolución de tal fase. Las
gomas son características del daño laríngeo en la fase terciaria. El curso final de estas lesiones
resulta en el surgimiento de úlceras, pericondritis y fibrosis.
Frecuentemente la disfonía es el único síntoma. No existe dolor. Conforme las lesiones
avanzan puede presentarse dificultad respiratoria.
Diagnóstico
Se confirma mediante pruebas serológicas y biopsia del tejido laríngeo.
Tratamiento
Está enfocado a la resolución de la sífilis mediante antibióticos. Si existe obstrucción respi-
ratoria se realizará traqueostomía y podrá requerirse cirugía reconstructiva para la estenosis
laríngea grave.
ESCLEROMA DE LA LARINGE
El escleroma de la laringe es Definición
la inflamación del tejido larín- El escleroma de la laringe es la inflamación del tejido laríngeo causada por infección con
geo causada por infección con Klebsiella rhinoescleromatis (bacilo de von Frisch). Es una enfermedad aislada en los países
Klebsiella rhinoescleromatis. desarrollados.
Inicia con ronquera y tos, hasta presentarse disnea progresiva. El sitio más común de locali-
zación del escleroma de la laringe es la región subglótica, observándose una palidez rosada y
aumento de volumen por debajo de las cuerdas vocales.
Tratamiento
Se requiere terapéutica antibiótica con estreptomicina y la aplicación de esteroides locales; no
siendo infrecuente la necesidad de la traqueostomía.
LARINGITIS LEPROMATOSA
Es una entidad sumamente rara. La enfermedad afecta la laringe en 10% de los casos, cuyo
agente etiológico es el Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen. El tratamiento se dirige a
la lepra y como medidas adicionales se recomienda la aplicación de esteroides locales y la
traqueostomía cuando es necesaria.
LARINGITIS DIFTÉRICA
La laringitis diftérica frecuen- Es causada por la infección con Corynebacterium diphtheriae. La laringitis diftérica frecuen-
temente se origina de manera temente se origina de manera insidiosa, con disfonía y tos “cruposa” como síntomas iniciales.
insidiosa, con disfonía y tos A la inspección se evidencia una membrana blanquecina la laringe, misma que puede ser
“cruposa” como síntomas iniciales.
removida provocando hemorragia en capa.
El tratamiento consiste en medidas generales, antitoxina diftérica, penicilina y traqueosto-
mía cuando eventualmente existe obstrucción de las vías aéreas superiores.
BLASTOMICOSIS
Definición y causa
Causada por Blastomyces dermatitidis, es una enfermedad que principalmente se presenta en la
piel y los pulmones; sin embargo, puede afectar la laringe de manera primaria. Se caracteriza por
infiltración nodular difusa, fijación de las cuerdas vocales, úlceras y estenosis. El epitelio muestra
una hiperplasia marcada y en ocasiones puede confundirse con carcinoma. Característicamente, en
la biopsia se observan microabscesos que contienen al agente, células gigantes y mononucleares.
Laringitis < 1993
Incluyen disfonía y tos, que aparecen de manera temprana; la disnea y la disfagia son síntomas
más tardíos. En etapas iniciales la mucosa laríngea se encuentra difusamente inflamada y es
granular; pueden verse diminutos nódulos sobre las cuerdas vocales. En estadios avanzados,
la ulceración de la mucosa se encuentra cubierta por un exudado verdoso y fétido, bajo el cual
existe una capa granular rojo brillante. Posteriormente se desarrollan fibrosis, fijación del ari-
tenoides y estenosis. El tratamiento se basa antimicóticos como la anfotericina B.
HISTOPLASMOSIS
Es una enfermedad causada por Histoplasma capsulatum y que usualmente se relaciona con
histoplasmosis pulmonar. Las manifestaciones son similares a la blastomicosis. El tratamiento La laringitis postextubación es una
podrá basarse en anfotericina B o sulfonamidas. complicación grave y de apari-
ción brusca en pacientes que han
CANDIDIASIS requerido ventilación mecánica.
Es causada por hongos levaduriformes del género Candida albicans, que es un comensal
normal mucocutáneo y prolifera en los pacientes que han sido sometidos a tratamiento con
antibióticos de amplio espectro, citostáticos o inmunodepresores. La enfermedad se caracte-
riza por la presencia de membranas blanquecinas que cubren una mucosa rojo brillante. El
tratamiento se basa en soluciones tópicas de nistatina, aunque en ocasiones se requiere de
terapéutica sistémica con fluconazol o ketoconazol.
LARINGITIS POSTEXTUBACIÓN
La laringitis postextubación es una complicación grave y de aparición brusca en pacientes
que han requerido ventilación mecánica. Su frecuencia varía de 1 a 48% y es causa de rein-
tubación en aproximadamente 20% de los casos. La frecuencia se relaciona con el tiempo de
intubación, la edad del paciente y la complejidad de la patología. El tubo endotraqueal es el
elemento crítico; aún no alcanza el perfeccionamiento óptimo y continúa la búsqueda de nue-
vos tratamientos para reducir la frecuencia de la laringitis postextubación y de la reintubación.
En este sentido el CPAP no invasivo ofrecería un panorama muy alentador.
LARINGITIS POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Las secreciones gástricas tienen un pH menor que el esófago, si estas sustancias ácidas no
son evacuadas rápidamente por el esófago, pueden causar daño al tejido traqueal. La barrera
mucosa del esófago es muy efectiva ya que puede retardar la penetración de iones H+ cuando Las secreciones gástricas tienen
está en contacto con gradientes iónicos de más de 1:100.000 (pH 5). Aunque el eventual me- un pH menor que el esófago,
si estas sustancias ácidas no
diador de la lesión celular es el ion H+, la pepsina, los ácidos biliares y la tripsina, favorecen
son evacuadas rápidamente
la susceptibilidad de la mucosa a la agresión de ácido. Los ácidos biliares han sido implicados por el esófago, pueden cau-
en los individuos que tiene aumento de reflujo duodenogástrico. En este caso la laringitis se sar daño al tejido traqueal.
manifiesta con disfonía, tos, sensación de globo. Las lesiones van desde el edema hasta los
granulomas en el tercio posterior de las cuerdas vocales y el área interaritenoidea. El trata-
miento del reflujo durante ocho meses mejora los hallazgos en la laringoscopia en 96% de los
casos. Se ha sugerido que la laringitis por reflujo puede ser un mecanismo en la patogénesis
del cáncer escamocelular de la laringe en pacientes no fumadores.
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329. Cáncer de laringe

Rodolfo Cano Jiménez
De los tumores malignos de INTRODUCCIÓN

laringe el 99% son carcinomas El cáncer de laringe es la neoplasia más común de cabeza y cuello. Los tumores supraglóticos
epidermoides y la mayor parte son y glóticos constituyen el 99% de los cánceres de laringe. De los tumores malignos de laringe
del tipo de células escamosas.
el 99% son carcinomas epidermoides y la mayor parte son del tipo de células escamosas. Es-
tas lesiones aparecen en el epitelio escamoso de las cuerdas vocales o en zonas de metaplasia
mucosa de la endolaringe. En las cuerdas, pueden preceder al carcinoma etapas de transición,
desde hiperqueratosis en zonas de metaplasia de la mucosa de la endolaringe hasta disquera-
tosis, carcinoma in situ y carcinoma microinvasor. El cáncer glótico suele diferenciarse bien;
es de crecimiento lento y con metástasis tardías. El cáncer supraglótico y el infraglótico son
menos diferenciados y tienen mayor tendencia a producir metástasis ganglionares antes de que
el enfermo acuda al médico por primera vez. Al crecer, el tumor se extiende fuera de la cuerda
hasta la región supraglótica o, con menor frecuencia, a la región infraglótica. La invasión es
lenta pero inexorable y termina por perforar el cartílago tiroideo; produce lesión directa de los
tejidos blandos de la glándula tiroides y del cuello.
La incidencia de cáncer laringeo esta en rango de 2.5 a 17.2 por 100,000 habitantes por año y
representa aproximadamente el 3% de nuevas neoplasias diagnosticadas en el mundo. La So-
ciedad Americana de Cáncer estimó 45660 casos nuevos de carcinoma de células escamosas
de cabeza y cuello y fallecieron 11,210 pacientes en 2007. En Estados Unidos de América el
Los primeros síntomas de las cáncer de laringe representa menos del 1% de todas las neoplasias. La relación entre hombre-
lesiones en la laringe se pro- mujer que varía de 5 a 1 hasta 11 a 1. Aproximadamente 700 pacientes son diagnosticados con
ducen por interferencia de la carcinoma de laringe en Holanda cada año, con un comportamiento similar en toda Europa.
fonación y la respiración.
En México el cáncer de laringe tiene una tasa de 1.63 por 100 mil habitantes, con una clara
tendencia en los hombres (en proporción de cinco a uno), en las edades mayores a 65 años. La
población más susceptible está entre los 40 y los 50 años de edad.
Los primeros síntomas de las lesiones en la laringe se producen por interferencia de la fona-
ción y la respiración. La ronquera es el primer síntoma y puede ser leve e intermitente, pero
se vuelve constante de manera paulatina; comienza sin importancia y evoluciona hasta que los
sonidos se producen con dificultad. Entre otros síntomas asociados se encuentran la disnea, el
estridor y eldolor intenso.
La obstrucción respiratoria es un signo tardío, aunque las lesiones pequeñas de las cuerdas
vocales verdaderas producen mayor obstrucción que las lesiones un poco mayores de la región
supra e infraglótica; evoluciona hasta que el sujeto respira con visible esfuerzo, mediante
el uso de músculos accesorios para forzar el aire a través de las cuerdas, en ocasiones con
estridor audible. En estos casos, cualquier edema o inflamación, por leves que sean, pueden
obstruir por completo la respiración. La disfagia y la odinofagia pueden ser evidentes, la tos
La baja incidencia y la ausencia crónica y la hemoptisis pueden indicar grandes lesiones micóticas importantes. El aliento féti-
de síntomas específicos hacen do, la pérdida de peso y la afección regional del cuello son signos tardíos de lesiones malignas
que el diagnóstico temprano de laringe.
del carcinoma supraglótico La baja incidencia y la ausencia de síntomas específicos hacen que el diagnóstico tem-
sea muy difícil. El diagnóstico
prano del carcinoma supraglótico sea muy difícil. El diagnóstico deberá ser considerado en
deberá ser considerado en caso
caso de que el paciente presente ronquera, disfagia, odinofagia o cualquier alteración de la
de que el paciente presente
ronquera, disfagia, odinofagia o
voz. Todo enfermo con ronquera que persista por más de tres semanas requiere de inspección
cualquier alteración de la voz. minuciosa de las cuerdas vocales por endoscopia directa e indirecta.
Cáncer de laringe < 1995
PRONÓSTICO
Está reportado que los pacientes tratados en forma adecuada tienen una supervivencia del 66%
a cinco años, 78% en el estadio I, 67% en estadio II, 60% en estadio III y 35% en estadio IV.
Entre los factores que se asocian

FACTORES DE RIESGO
con el cáncer laríngeo el más
Entre los factores que se asocian con el cáncer laríngeo el más importante es el tabaquis-
importante es el tabaquismo.
mo, seguido por el consumo de alimentos enlatados, la exposición a bajas temperaturas, el
consumo de bebidas alcohólicas, la persistencia de la ronquera y la presencia de nódulos
linfáticos en el cuello. Recientemente se ha visto una asociación positiva a la ingesta de
carnes rojas.
CLASIFICACIÓN
Se presenta la estadificación del complejo tumor-regional ganglios (nodes)-metástasis (TNM)
Tis: Carcinoma in situ.
El diagnóstico clínico con
T1: Limitado a un sitio de las cuerdas vocales
frecuencia se realiza mediante
T2: Más de un sitio o alteración de la movilidad de las cuerdas vocales. laringoscopia indirecta, exa-
T3: Parálisis de las cuerdas vocales. men por visión directa con fibra
T4: Invasión masiva a través de los tejidos blandos o el cartílago. óptica, endoscopia faríngea
N0: Ausencia de ganglios linfáticos cervicales clínicamente evidentes. y laríngea bajo anestesia y la
N1: Un ganglio linfático solitario ipsilateral clínicamente evidente, igual o menor a tres palpación cuidadosa del cuello.
centímetros.
N2: Ganglios linfáticos ipsilaterales clínicamente evidentes, solitario de tres a seis cm
(N2a); de múltiples tamaños menores o iguales a 6seis cm. (N2b); bilateral o
contralateral solo, menor o igual a seis cm (N2c).
N3: Ganglios linfáticos clínicamente evidentes mayores de seis cm.
M0: Ausencia de metástasis a distancia.
M1: Presencia de metástasis a distancia.
La exploración, con tomografía
ESTADIOS DEL CÁNCER DE LARINGE computada o imágenes por
I: T1 N0 M0 resonancia magnética nuclear,
II: T2 N0 M0 es necesaria cuando se sos-
III: T1-3 N1 M0 peche de cualquier tumor en
T3 N0 M0 la laringe, excepto para las
IV: Todos T N2 M0 lesiones que están confinadas a
una cuerda vocal sin extensión
Todos T Nx M1
dentro de la comisura anterior.
T4 N0 M0
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico con frecuencia se realiza mediante laringoscopia indirecta, examen por
visión directa con fibra óptica, endoscopia faríngea y laríngea bajo anestesia y la palpación
cuidadosa del cuello. En caso de sospecharse el diagnóstico, deben realizarse exploraciones
radiológicas y de endoscopia quirúrgica.
La exploración, con tomografía computada o imágenes por resonancia magnética nu-
En un estudio donde se compara-
clear, es necesaria cuando se sospeche de cualquier tumor en la laringe, excepto para las
ron la tomografía axial computada
lesiones que están confinadas a una cuerda vocal sin extensión dentro de la comisura del cuello y la resonancia magné-
anterior. El ultrasonido de alta resolución es una técnica prominente en la valoración del tica nuclear para el diagnóstico de
carcinoma laríngeo asociado a la toma de citología, excepto en los pequeños tumores gló- tumores de laringe, se concluyó
ticos. Puede identificar la mayor parte de los tumores laríngeos de estadio T2 y mayores y que la segunda fue menos
detecta extensiones extralaríngeas. Los tumores pequeños no son visibles con esta técnica específica (84% versus 94%) pero
(figura 329.1). más sensible (89% versus 66%).
En un estudio donde se compararon la tomografía axial computada del cuello y la reso-
nancia magnética nuclear para el diagnóstico de tumores de laringe, se concluyó que la segun-
da fue menos específica (84% versus 94%) pero más sensible (89% versus 66%).
Figura 329.1.
Como el diagnóstico es relativamente difícil en caso de ausencia de nódulos, el diagnóstico
diferencial debe hacerse con lesiones benignas de la laringe como pólipos, nódulos vocales,
quistes de retención, hiperqueratosis y papilomas. En caso de presentar hemoptisis, el diag-
nóstico diferencial debe hacerse con enfermedades pulmonares, tanto benignas como ma-
lignas. Cuando hay adenomegalias cervicales, el diagnóstico diferencial incluye neoplasias
tiroideas, faríngeas, de tubo digestivo y linfoma.
TRATAMIENTO
Los estadios de los tumores supraglóticos, glóticos e infraglóticos se disponen de manera dife-
rente y para establecer el tratamiento adecuado es necesaria una definición anatómica precisa.
La característica anatómica única de drenaje linfático de la laringe, aunado a las existencia
de barreras locales a la extensión directa del tumor, hacen de la cirugía laríngea conservadora
La radioterapia es equivalente una elección razonable desde el punto de vista oncológico para lesiones especializadas. La
a la cirugía para los tumores radioterapia es equivalente a la cirugía para los tumores en estadio I y II, pero no para los tu-
en estadio I y II, pero no para mores supraglóticos. El tratamiento es individualizado, mediante radioterapia o intervención
los tumores supraglóticos.
quirúrgica.
De acuerdo a la localización el tratamiento de elección es:
a) Supraglótico: La intervención quirúrgica está indicada en todas las categorías de tu-
mor (laringectomía parcial o total con disección ganglionar radical, unilateral o bilate-
ral, o sin ésta).
b) Glótico: Los T1 se curan con radioterapia externa aunque la exéresis de la cuerda vocal
afectada tiene la misma eficacia. Los T2 y T3 deben someterse a laringectomía parcial
o total y los T4 a laringectomía total y faringectomía parcial o total. Esta región no
drena a los ganglios linfáticos por lo que en T1 y T2 no se practica disección ganglionar
profiláctica. Sin embargo, en tumores más avanzados hay riesgos de invasión ganglio-
nar por otras vías.
c) Subglótico: Están indicadas la laringectomía total y la disección ganglionar. Como
en muchas neoplasias avanzadas de laringe, se requiere laringectomía total. Sse han
Cáncer de laringe < 1997
realizado estudios sobre la quimioterapia coadyuvante que indican que es posible evi-
tar la laringectomía en 65% de los pacientes con cáncer de laringe en estadios II y IV,
mediante la administración de uno a tres ciclos mensuales de quimioterapia con cispla-
tino, seguidos de disección radical del cuello (si está indicada) y depor radioterapia,
que puede ser externa o braquiterapia.
En la actualidad esta en voga el manejo quirúrgico con técnicas con preservación del
órgano en casos seleccionados con un éxito importante (figura 329.2).
Figura 329.2.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Los pacientes sufren un cambio importante en su estilo de vida que pocos pueden apreciar Entre las complicaciones no
antes de la intervención quirúrgica, a pesar de que se les ofrezca asesoramiento y apoyo. La oncológicas de la interven-
pérdida del tracto respiratorio superior puede originar anosmia y disgeneusia. El efecto más ción quirúrgica o la radiación
profundo es la pérdida del habla. Entre las complicaciones no oncológicas de la intervención se encuentran la insuficiencia
quirúrgica o la radiación se encuentran la insuficiencia tiroidea y el hipoparatirodismo. tiroidea y el hipoparatirodismo.
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Sección XX
Complicaciones médicas del embarazo

y enfermedades de la mujer
Director de área
330. Complicaciones médicas del embarazo. 341. Crisis convulsivas y embarazo 2045
El punto de vista del Internista 2001 Javier Salas Anaya
Agustín Ramos Estrada 342. Artritis reumatoide y embarazo 2050
331. Amenorrea 2004 Luis Jaime Elizondo Alanís
Francisco J. Zayas Jaime 343. Embarazo y lupus eritematoso
332. Hiperémesis gravídica 2007 sistémico 2051
José Millían Calvillo Luis Jaime Elizondo Alanís
333. Embarazo e hipertensión arterial 2011 344. Embarazo y síndrome
Etsuo Tirado Hamasaki antifosfolipídico 2056
Adrián E. Sánchez Solís Luis Jaime Elizondo Alanís
334. Síndrome de HELLP 2020 345. Salud en la mujer 2059
Agustín Ramos Estrada Plutarco Riesgo Vázquez
335. Aborto séptico 2025 346. Climaterio 2060
Armando Flores Haro Plutarco Riesgo Vázquez
336. Diabetes y embarazo 2028 347. Anticoncepción 2065
Francisco J. Zayas Jaime Francisco J. Zayas Jaime
337. Tiroides y embarazo 2030 348. Vulvovaginits 2068
Francisco J. Zayas Jaime José Millían Calvillo
338. Infección de vías urinarias en el 349. Cáncer cervicouterino 2075
embarazo 2033 Laura Pérez Michel
Armando Flores Haro 350. Cáncer de mama 2079
339. Neumonía y embarazo 2035 Laura Pérez Michel
Armando Flores Haro 351. Cáncer de ovario 2090
340. Cardiopatía y embarazo 2039 Laura Pérez Michel
Complicaciones médicas del embarazo < 2001
330. Complicaciones médicas del embarazo.

El punto de vista del internista
INTRODUCCIÓN
El patrón siempre cambiante de la medicina obedece, entre muchas otras razones, a las exi- El internista juega un papel único
gencias de la sociedad. El nacimiento del internista como especialista en las complicaciones y difícil en el cuidado de la mujer
médicas del embarazo da fe y testimonio a lo comentado, con un incremento en su demanda embarazada que padece una
por diversos centros hospitalarios del país. El escenario ideal es el que ubica al internista enfermedad intercurrente, dado
como parte de un equipo, cuyo objetivo en el control de los embarazos de alto riesgo incluye que su labor puede afectar a dos
la culminación a feliz término del mismo, con el menor índice de complicaciones maternas y pacientes, la madre y el feto.
fetales. La tarea va más allá de la simple ejecución de una consulta que le impediría conocer
el impacto de su intervención; su quehacer implica el involucrarse activamente en el cuidado
de la mujer gestante, reconociendo que en el desenlace final está escrita la efectividad de sus
acciones. El escenario real es el que determina acciones aisladas que requieren la habilidad
natural del internista en su calidad de consultor. Aun así, su participación debe ir más allá de
la necesidad burocrática de cubrir una cuestión diagnóstica o terapéutica. En este terreno, el
internista juega un papel único y difícil en el cuidado de la mujer embarazada que padece una
enfermedad intercurrente, en el sentido que su labor puede afectar a dos pacientes, la madre
y el feto. La práctica de la medicina obstétrica se ha desviado de un foco de preocupación
primariamente materno, hacia una visión materno-fetal. Pero no sólo es reconocer el concepto
de respeto al feto como paciente subestimado a lo largo de los años, sino identificar a la pobla-
ción obstétrica como un grupo particular de pacientes, que posee una serie de factores únicos
que cambian significativamente el papel de la interconsulta. La importancia de familiarizarse
con los mismos es vital para disminuir el riesgo de errores diagnósticos y consecuentemente
terapéuticos.
Una manera práctica de analizar la compleja interacción que ocurre en la conjunción
de embarazo y enfermedad es partir de que existe una serie de principios que puede regir la Una manera práctica de analizar
práctica de la medicina interna en la paciente obstétrica complicada. Entre estos principios la compleja interacción que se
encontramos: sucede en la conjunción de emba-
A. El embarazo influye en el comportamiento de la enfermedad. Los ejemplos son múlti- razo y enfermedad es partir de que
ples y extensos en cada una de las enfermedades. Bajo un mecanismo diferente, algu- existe una serie de principios que
nas veces parcialmente conocido, el efecto puede ser adverso, benéfico o no asociado puede regir la práctica de la me-
con cambio alguno. El síndrome nefrótico, por ejemplo, puede resentir los efectos de dicina interna en la paciente obs-
la gestación, que se traducirían en una mayor propensión al edema, un riesgo mayor de tétrica complicada, por ejemplo:
infecciones, una mayor probabilidad de trombosis, etcétera.
B. La enfermedad influye en el embarazo. Queda implícito que al hablar de embarazo A. El embarazo influye en el com-
portamiento de la enfermedad.
se incluye el aspecto materno, el fetal y el obstétrico del mismo. Por ejemplo, en la
atención de una paciente embarazada complicada con una enfermedad reumatológica B. La enfermedad influye en el
como el lupus eritematoso sistémico: en el aspecto materno existe el riesgo derivado embarazo.
de las posibles reactivaciones de la enfermedad, en el terreno obstétrico concurre una
frecuencia incrementada de abortos espontáneos o partos prétermino, y en el aspecto C. El embarazo se asocia con
fetal existiría la probabilidad de lupus eritematoso sistémico neonatal. dificultades diagnósticas.
C. El embarazo se asocia con dificultades diagnósticas. En el arte del diagnóstico, un as-
pecto sin duda excitante es el panorama que ofrece el abordaje de las complicaciones D. El embarazo es un esta-
médicas del embarazo, por las dificultades múltiples que hay que superar. Las razones do terapéutico particular.
son diversas, el embarazo puede considerarse un estado fisiológico que se aproxima a
lo patológico, con la reproducción fiel de síntomas y signos que, fuera de él, poseen
connotación patológica; la interpretación de los auxiliares del diagnóstico que no fueron
hechos pensando en la mujer gestante; las limitantes de los procedimientos diagnósticos
invasores que encuentran en el embarazo una contraindicación relativa, etcétera.
2002 < Complicaciones médicas del embarazo y enfermedades de la mujer
Los cambios metabólicos que se D. El embarazo es un estado terapéutico particular. Los factores que particularmente in-
suceden a lo largo de la gestación fluyen en la singularidad terapéutica de la gestación incluyen la consideración del feto
se asocian en una etapa temprana como receptor de los medicamentos maternos, lo que exige un conocimiento farma-
con una reducción en las concen-
cológico profundo y la consciencia de la farmacocinética modificada de la gestación.
traciones maternas de glucosa
Significa que no es propiamente lo mismo tratar a una mujer embarazada que a una que
en ayunas a cifras menores de
100 mg/dL, de tal forma que la
no lo está, de la misma manera en que uno debe estar alerta de qué concentraciones
identificación en una gestación terapéuticas de los fármacos en las madres pueden tener efectos fetales devastadores.
menor de 20 semanas de gluce- Además de la identificación de una serie de principios que son prácticos, existen una serie
mias en un valor igual o mayor de factores exclusivos de la mujer gestante que es necesario considerar en la evaluación.
al señalado puede permitir la
sospecha y detección temprana de EL EMBARAZO COMO UN ESTADO DE DUALIDAD
intolerancia a los carbohidratos. La diferente percepción adquirida al paso de los años como consecuencia de técnicas de diag-
nóstico fetal sofisticadas ha hecho de la medicina obstétrica una práctica en la cual la preocu-
pación es dual. En el quehacer clínico siempre se debe tener en mente que no se trata de uno,
sino de dos pacientes: la madre y su hijo. La infinita trascendencia de este concepto en la
práctica es que el internista no puede darse el lujo de perder tiempo en el diseño elegante de
una estrategia encaminada al control de una diabetes gestacional, cuando existe de por medio
un feto que resiente enormemente los efectos de una enfermedad materna en descontrol, o en
el caso del abordaje de una paciente con hipertensión, reconocer que es vital la certeza de un
diagnóstico, so pena que la interrupción prematura de la gestación con su impacto negativo
En pacientes con hipertensión perinatal represente la consecuencia desastrosa de una presunción diagnóstica equivocada.
pregestacional puede contem-
plarse una disminución en las
EL EMBARAZO COMO ESTADO FISIOLÓGICO MODIFICADO
dosis e incluso la depuración de
los fármacos antihipertensivos.
No existe prácticamente órgano o sistema de la economía que esté exento de los cambios
fisiológicos del embarazo y cuya finalidad, se dice, es de índole protectora. Aunque las alte-
raciones son fisiológicas en esencia, su límite con lo patológico es artificial. Es indispensable,
por tanto, que el consultor tenga un conocimiento profundo de dichas modificaciones por el
impacto o repercusión que tienen en la interpretación de los hechos. Los cambios metabólicos
que se suceden a lo largo de la gestación se asocian en una etapa temprana con una reducción
en las concentraciones maternas de glucosa en ayunas a cifras menores de 100 mg/dL, de tal
forma que la identificación en una gestación menor de 20 semanas de glucemias en un valor
igual o mayor al señalado puede permitir la sospecha y detección temprana de intolerancia a
los carbohidratos; por otro lado, está una segunda etapa metabólica que incluye propiamente
La dificultad no es reconocer lo que se ha denominado efecto diabetogénico de la gestación, que en el caso de una diabetes
que existen cambios propios de mellitus pregestacional alerta ante el posible incremento de los requerimientos terapéuticos.
la fisiología modificada, sino Otro ejemplo que se deriva de la fisiología cardiovascular modificada es que la disminución de
reconocer que no existen patrones las resistencias vasculares periféricas con una reducción en las cifras de tensión arterial permi-
de referencias acordes a las te que en pacientes con hipertensión pregestacional pueda contemplarse una disminución en
diferentes etapas del embarazo.
las dosis e incluso la depuración de los fármacos antihipertensivos. En el extremo, los cambios
Comprender la naturaleza de este
en el terreno cardiovascular representan precisamente una verdadera prueba de esfuerzo para
factor ayudaría a condenar el
uso de la hemoglobina glucosi-
las mujeres con lesión estructural cardiaca, que encuentran en el embarazo un poderoso factor
lada como parámetro de control capaz de descompensarlas.
metabólico gestacional; inter-
pretar con cautela el reporte de EL EMBARAZO CON SUS ÍNDICES DIAGNÓSTICOS MODIFICADOS
una leucocitosis; correlacionar el Una de las muchas situaciones que hace que el especialista en medicina interna mantenga
reporte de una fosfatasa alcalina despiertos sus sentidos es el abordaje de problemas médicos del embarazo en los que, a la
elevada en función del tiempo del
par de la fisiología modificada del organismo, existen alteraciones en las determinaciones de
embarazo; sospechar una nefro-
laboratorio, que más que auxiliares pueden ser fuente de confusión. La dificultad no es reco-
patía aun cuando las concentra-
ciones de azoados se encuentren
nocer que existen cambios propios de la fisiología modificada, sino que no existen patrones
en límites normales para una de referencias acordes a las diferentes etapas del embarazo. Comprender la naturaleza de este
población no obstétrica; recono- factor ayudaría a condenar el uso de la hemoglobina glucosilada como parámetro de control
cer el embarazo como un estado metabólico gestacional; interpretar con cautela el reporte de una leucocitosis; correlacionar
de hipertiroidismo bioquímico. el reporte de una fosfatasa alcalina elevada en función del tiempo del embarazo; sospechar
Complicaciones médicas del embarazo < 2003
una nefropatía aun cuando las concentraciones de azoados se encuentren en límites normales La conjunción de embarazo y
para una población no obstétrica; reconocer el embarazo como un estado de hipertiroidismo obesidad, ambos poderosos
bioquímico, que obliga a ser selectivo en la solicitud de pruebas de función tiroidea. factores de riesgo de trombosis, es
justificación suficiente para iniciar
profilaxis con anticoagulantes.
EL EMBARAZO COMO UN MODELO DE PREVENCIÓN
Una de las notables debilidades en la práctica de la medicina es la poca tendencia a realizar
acciones de prevención; un campo que exige su aplicación es el embarazo asociado con com-
plicaciones, en el que, sin duda, es mucho más sencillo prevenir que tratar las complicaciones.
La identificación de factores de riesgo epidemiológico de preeclampsia debe ser el estímulo
para la instalación de profilaxis farmacológica; la conjunción de embarazo y obesidad, ambos Una de las características sobre-
salientes del embarazo es que
poderosos factores de riesgo de trombosis, es justificación suficiente para iniciar profilaxis
representa una ventana hacia
con anticoagulantes; el riesgo incrementado de infecciones urinarias en la gestación debe ser el futuro médico de la paciente,
motivo de profilaxis con antimicrobianos en pacientes con datos pregestacionales de anorma- lo que proporciona oportuni-
lidades anatómicas de las vías urinarias, de la misma manera en que en pacientes con cardio- dades inigualables de practicar
patía debe minimizarse una serie de factores capaces de inestabilizarla y que encuentran en la la medicina por anticipado en
gestación un terreno propicio para manifestarse. un intento de prevención.
Pero no sólo es lo que pueda realizarse en la gestación; una de las características sobre-
salientes del embarazo es que representa una ventana hacia el futuro médico de la paciente,
lo que proporciona oportunidades inigualables de practicar la medicina por anticipado en
un intento de prevención. El modelo clásico es el hecho de reconocer el riesgo de diabetes a
mediano o largo plazo en pacientes que cursaron con diabetes gestacional, lo que permite, al Una situación que puede repre-
término del puerperio, insistir en un régimen dietético y en un programa de ejercicios perma- sentar, en teoría, una desventaja
nente, como una manera de contrarrestar lo que en apariencia ya está escrito. Pero no es sólo en el abordaje diagnóstico de
la diabetes, sino procesos como la hipertensión, cuya manifestación en el embarazo señala, de los problemas médicos aso-
alguna manera, lo que será parte del futuro. ciados con el embarazo es la
contraindicación aparente para la
realización de estudios por imagen
EL EFECTO DE LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS o procedimientos invasores.
Una situación que puede representar, en teoría, una desventaja en el abordaje diagnóstico de
los problemas médicos asociados con el embarazo es la contraindicación aparente para la
realización de estudios por imagen o procedimientos invasores. Nunca debe olvidarse en el
quehacer diagnóstico de las complicaciones médicas del embarazo que la salud fetal depende
de la salud materna y que un retraso diagnóstico puede tener consecuencias funcionales u
orgánicas maternas que hagan tambalear el pronóstico gestacional.
Bajo la perspectiva de que la
Bajo la perspectiva de que la información obtenida tendrá el potencial de modificar fa- información obtenida tendrá el
vorablemente el pronóstico gestacional, no existen contraindicaciones absolutas para la rea- potencial de modificar favorable-
lización de cualquier procedimiento diagnóstico. En una paciente en los primeros meses del mente el pronóstico gestacional,
embarazo con una masa mediastinal, no existiría contraindicación para la realización de una no existen contraindicaciones ab-
TAC, con foco de atención en el mediastino, como tampoco existiría objeción para la reali- solutas para la realización de cual-
zación de una minitoracotomía diagnóstica. Los riesgos relativos serían fácilmente opacados quier procedimiento diagnóstico.
por las ventajas vinculadas con la oportunidad de un diagnóstico. Además de la perspectiva
antes comentada, no hay que perder de vista que la interpretación de los estudios por imagen
tiene sus particularidades y que en la evaluación de las vías biliares o urinarias los cambios fi-
siológicos del embarazo se asocian con cambios que un radiólogo inexperto puede interpretar
como secundarias a enfermedad.
Existe una compleja interacción en-
EL EFECTO DE LAS ENFERMEDADES SUBYACENTES tre el embarazo y las enfermeda-
Existe una compleja interacción entre el embarazo y las enfermedades con un efecto des con un efecto recíproco, de tal
recíproco, de tal forma que siempre se espera que el embarazo pueda influir en el com- forma que siempre se espera que
el embarazo pueda influir en el
portamiento de éstas, al igual se reconoce que la enfermedad puede afectar la salud ma-
comportamiento de éstas, al igual
terno-fetal y, por ende, el embarazo, el cual tiene la notable capacidad de desenmascarar se reconoce que la enfermedad
padecimientos por su efecto, a manera de prueba de esfuerzo, previamente silentes o no puede afectar la salud materno-
diagnosticados. fetal y, por ende, el embarazo.
Las situaciones que se exigen del EL EFECTO DEL TRATAMIENTO

consultor en la toma de decisiones El uso de fármacos durante el embarazo de manera reiterada ha demostrado ser una situación
terapéuticas incluyen un conoci- particularmente difícil, que arrastra el fantasma de la tragedia de la talidomida. El temor de-
miento profundo de los posibles
rivado de los posibles efectos fetales de los fármacos administrados se asocia con conductas
efectos fetales de los fármacos
médicas inadecuadas que incluyen la suspensión de un tratamiento en el caso de enfermedades
a utilizar y el conocimiento del
embarazo como un estado de
preexistentes a la gestación que expone a la madre a los efectos de su enfermedad en descon-
farmacocinética modificado. trol, el diferimiento en el inicio de un tratamiento indicado y finalmente la prescripción de do-
sis subóptimas de medicamentos ante la idea de proteger al feto. Las situaciones que se exigen
del consultor en la toma de decisiones terapéuticas incluyen un conocimiento profundo de los
posibles efectos fetales de los fármacos a utilizar y el conocimiento del embarazo como un es-
tado de farmacocinética modificado. El retraso en la absorción intestinal, la hemodilución por
incremento en el volumen sanguíneo, la disminución de la unión de los fármacos a proteínas
plasmáticas, el escape de los medicamentos a la circulación feto-placentaria, son factores que
En el vasto campo de acción al en conjunto son los responsables de crear una farmacocinética particular que se asocia con una
que se enfrenta el internista, existe
reducción plasmática de las concentraciones de los fármacos.
un área compleja, pero sin duda
En conclusión, la medicina interna es el universo. En el vasto campo de acción al que se
fascinante, que pone en jaque
sus habilidades al confrontarlo
enfrenta el internista, existe un área compleja, pero sin duda fascinante, que pone en jaque
con una serie de situaciones sus habilidades al confrontarlo con una serie de situaciones únicas que son el resultado de su
únicas que son el resultado de participación en las complicaciones médicas del embarazo. Aunque el internista no disimula
su participación en las complica- la extraña pasión que siente por el diagnóstico, quizá por el reto intelectual que impone, en el
ciones médicas del embarazo. caso de la mujer embarazada debe ser capaz de manejar la farmacopea obstétrica con la misma
Aunque el internista no disimula destreza y habilidad, reconociendo el rezago ostensible que existe en la misma y ubicando al
la extraña pasión que siente por feto como posible receptor de los fármacos maternos. La medicina interna está incluida en la
el diagnóstico, quizá por el reto obstetricia y, contrario a lo que representa una creencia popular errónea, el embarazo de nin-
intelectual que impone, en el guna manera es una barrera que impide que cualquier enfermedad imaginable pueda coincidir
caso de la mujer embarazada
con el mismo, creando cotidianamente retos formidables que han sido motivo de temor y res-
debe ser capaz de manejar la
peto por las diferentes subespecialidades. Sin duda, la atención de un embarazo de alto riesgo
farmacopea obstétrica con la
misma destreza y habilidad.
puede lograr que hasta el internista más exigente se sienta satisfecho con la oportunidad de
poner en juego todos y cada uno de los elementos que forman parte de su definición.
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331. Amenorrea
Francisco J. Zayas Jaime
DEFINICIÓN
El término amenorrea se aplica El término amenorrea se aplica a la ausencia de menstruación; la amenorrea primaria se define
a la ausencia de menstruación; como la ausencia completa de menstruaciones a los 18 años de edad, mientras que la ame-
la amenorrea primaria se define norrea secundaria es la falta de menstruación durante al menos tres meses en una mujer que
como la ausencia completa de previamente menstruaba.
menstruaciones a los 18 años de Las amenorreas pueden ser fisiológicas y patológicas, que pueden deberse a alteraciones
edad, mientras que la ameno-
anatómicas, genéticas o neuroendocrinas.
rrea secundaria es la falta de
menstruación durante al menos
tres meses en una mujer que ALTERACIONES FISIOLÓGICAS
previamente menstruaba. • Son las más frecuentes, como el embarazo, la lactancia y la menopausia.
Amenorrea < 2005
ALTERACIONES UTERINAS
• La malformación anatómica más frecuente corresponde al síndrome de Rokitanski-
Kuster-Hauser, que cursa con ausencia de útero y vagina por falta de unión de las vías
genitales femeninas.
En la imperforación del himen,
• En el síndrome de Morris o de insensibilidad a los andrógenos existe un genotipo XY
se produce un retraso en la
con fenotipo femenino, hay producción normal de andrógenos y factor inhibidor mu- menarquia, el desarrollo sexual
lleriano que determina la ausencia de aparato genital interno femenino con una vagina es normal y existe dolor cíclico
pequeña. en la pelvis ocasionado por la
• En la imperforación del himen se produce un retraso en la menarquia, el desarrollo acumulación de sangre menstrual
sexual es normal y existe dolor cíclico en la pelvis ocasionado por la acumulación de en el aparato genital interno.
sangre menstrual en el aparato genital interno.
• En el síndrome de Asherman hay amenorrea secundaria provocada por adherencias que
obliteran total o parcialmente la cavidad uterina. La causa de estas adherencias inclu-
yen legrados muy agresivos, maniobras abortivas con sustancias cáusticas y algunas
infecciones destructivas del endometrio.
En las amenorreas de causa anatómica, la administración secuencial de estrógenos y pro-
gestágenos no se acompaña de hemorragia uterina. La sospecha clínica se confirmará con
técnicas radiológicas o endoscópicas. Las malformaciones uterinas pueden acompañarse de
malformaciones de las vías urinarias, por lo cual es aconsejable la urografía de eliminación. El
síndrome de Morris puede sospecharse por los antecedentes familiares, el fenotipo y las con-
centraciones de andrógenos similares a las del varón. La exploración e incisión de un tabique
vaginal o un himen imperforado proporciona la curación definitiva. El síndrome de Asherman
debe tratarse con adhesiólisis histeroscópica y tratamiento hormonal secuencial. En pacientes
con síndrome de Morris se debe proceder a la gonadectomía, una vez completado el desarrollo
puberal, para evitar el riesgo de transformación maligna.
AMENORREA POR TRASTORNO ENDOCRINO

La amenorrea hiperprolactinémica es relativamente frecuente y puede ser funcional, asociarse
con un tumor hipofisiario o una silla turca vacía. Es conveniente la realización de una historia
clínica completa, en especial sobre el consumo de posibles fármacos que aumentan la secre-
ción de prolactina, además de realizar un estudio de la región de la silla turca en busca de un
proceso expansivo. El tratamiento incluye la administración de bromocriptina o cabergolina,
medicamentos muy efectivos en los trastornos funcionales y en los procesos tumorales. En
caso de prolactinoma puede estar indicada la adenomectomía hipofisiaria por vía transfenoidal
o transcraneal, pero se utilizan cada vez menos por la disponibilidad de los medicamentos
antes citados. Si la administración de uno de estos agentes no restaura la ovulación, se puede
combinar con antiestrógenos como el clomifeno. Si la paciente no tiene macroprolactinoma y La amenorrea hipogonadotropa
no desea el embarazo pueden provocarse hemorragias cíclicas con gestágenos y si se quiere congénita se debe a un defecto
garantizar la anticoncepción puede prescribirse un anticonceptivo de baja dosis. irreversible de la síntesis de gona-
La amenorrea hipogonadotropa congénita se debe a un defecto irreversible de la síntesis dotropinas, a veces asociado con
de gonadotropinas, a veces asociado con anosmia (síndrome de Kallmann). También puede anosmia (síndrome de Kallmann).
ser un cuadro adquirido por estrés emocional, déficit nutricional, como la anorexia nerviosa,
ejercicio físico intenso, trastornos hipotálamo-hipofisiarios (craneofaringiomas, adenomas hi-
pofisiarios no funcionantes, síndrome de Sheehan), disfunción tiroidea o suprarrenal. El trata-
miento debe encaminarse a corregir la causa de la amenorrea y después se tratan los síntomas
asociados. En algunos casos se administrará tratamiento hormonal secuencial para obtener
ciclos periódicos. Si se desea anticoncepción se prescriben los anticonceptivos que, a la vez,
regulan el ciclo menstrual. En caso de desear un embarazo, deben administrarse gonadotropi-
nas exógenas. La FSH pura no está indicada en estas mujeres que requieren LH para estimular
la producción de estrógenos.
La insuficiencia ovárica puede cursar con cariotipo (45 X0 o síndrome de Turner, disge-
nesia gonadal 46 XY o insuficiencia ovárica prematura 46 XX), fenotipo anormal o ambos.
Pueden existir anticuerpos antitiroideos, antiadrenales o antiováricos en la insuficiencia ová-
rica prematura. Las amenorreas hipergonadotropas adquiridas pueden vincularse con trastor-
nos inmunológicos, enfermedades sistémicas o tratamientos oncológicos. No hay tratamiento

curativo de las amenorreas hipergonadotropas, pero estas mujeres deben recibir estrógenos
para evitar el envejecimiento prematuro, las molestias genitales, prevenir la osteoporosis y
las alteraciones cardiovasculares. Los deseos reproductivos se pueden satisfacer mediante la
donación de ovocitos y tratamiento hormonal adecuado.
Las amenorreas normogonadotropas tienen alteraciones en la secreción pulsátil de LH
y FSH y de otras hormonas. En el síndrome de ovarios poliquísticos existe FSH normal, LH
normal o elevada, disminución de la proteína de transporte de las hormonas sexuales (SHBG),
aumento de los andrógenos libres, acné, hirsutismo y subfertilidad, en muchos casos hay alte-
ración del metabolismo de los hidratos de carbono. En otros casos nos encontramos con estu-
dios endocrinos completamente normales, sin virilización y ovarios normales, que correspon-
den a las amenorreas hipotalámicas. En los casos de hiperandrogenismo o síndrome de ovarios
poliquísticos están indicados los antiandrógenos como la ciproterona, los anticonceptivos o
progestágenos, pero cuando se desea el embarazo, se estimulará la ovulación con gonadotro-
pinas o con FSH pura. La cauterización laparoscópica del ovario se debe reservar a los casos
más resistentes. En el hiperandrogenismo suprarrenal la dexametasona suele ser eficaz.
CONCLUSIÓN
En el síndrome de los ovarios Se debe investigar toda ausencia de menstruación en una paciente de 14 años sin signos de de-
poliquísticos existe FSH normal, sarrollo puberal, en las pacientes de 16 años con desarrollo normal de los caracteres sexuales
LH normal o elevada, disminución secundarios y en las pacientes que han menstruado y tienen ausencia de la menstruación por
de la proteína de transporte de más de tres meses.
las hormonas sexuales (SHBG), Cuando una paciente con amenorrea acude a la consulta en busca de consejo, debemos
aumento de los andróge-
realizar una historia clínica completa, orientada a efectuar estudios adicionales a fin de identi-
nos libres, acné, hirsutismo y
ficar enfermedad genética, problemas hipofisiarios o causas comunes e iniciar una terapéutica
subfertilidad, en muchos casos
hay alteración del metabolismo
adecuada, con el objetivo de evitar problemas a futuro como esterilidad o menopausia tem-
de los hidratos de carbono. prana.
Inicialmente debe descartarse embarazo y posteriormente realizar la prueba de la proges-
terona, donde se valora si la concentración de estradiol endógeno puede ser suficiente para
proliferar el endometrio y producir una hemorragia por privación si el aparato genital está
Inicialmente se debe des- intacto. Se pueden prescribir dos tabletas diarias de 2 mg de clormadinona durante cinco días,
cartar embarazo. si la prueba es positiva, se descartan las alteraciones del aparato genital y nos orienta hacia las
alteraciones hipotalámicas-hipofisiarias.
Si en dos ocasiones no responde a la progesterona, se debe corroborar la enfermedad
endocrina concomitante, como hiperprolactinemia o trastornos tiroideos, para lo cual el tra-
tamiento específico normalizará el déficit y se restablecerá el patrón menstrual. Si no existe
respuesta, se agregará terapia hormonal con estradiol y medroxiprogesterona, principalmente
Si en dos ocasiones no responde en los problemas de insuficiencia hipotalámica y gonadal.
a los progesterona, se debe co- Actualmente, se ha observado un incremento de amenorreas yatrogénicas secundarias a
rroborar la enfermedad endocri- ooferectomía bilateral, histerectomía, posquimioterapias o posradioactivas, para lo cual, el
na concomitante, como hiperpro- tratamiento secuencial con estradiol y medroxiprogesterona mejora el estado de salud de la
lactinemia o trastornos tiroideos. paciente con útero y la administración de tibolona, a las pacientes con histerectomías.
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Hiperemesis gravídica < 2007
332. Hiperemesis gravídica

José Millían Calvillo
INTRODUCCIÓN
La náusea y el vómito del embarazo son comunes, 80% de las mujeres embarazadas los manifiesta, Entre 0.3 y 1.5% de las embara-
se inician entre la cuarta y la séptima semanas del embarazo, se alivian espontáneamente entre la zadas tiene hiperemesis gravídica,
decimosexta y la vigésima semanas, excepto en 10% de los casos en los que tienen una duración afección que carece de una defi-
mayor, incluso durante todo el embarazo; el espectro de intensidad es de leve a moderado. nición clara y estandarizada y que
Entre 0.3 y 1.5% de las embarazadas tienen hiperemesis gravídica, afección que carece para fines de trabajo se le conside-
de una definición clara y estandarizada y que, para fines de trabajo, se le considera el vómito ra el vómito del embarazo persis-
del embarazo persistente y de severidad suficiente para causar alteraciones hidroelectrolíticas, tente y de severidad suficiente para
metabólicas y nutricionales; puede requerir hospitalización para su manejo, lo mismo que la causar alteraciones hidroelectrolí-
ticas, metabólicas y nutricionales.
náusea del embarazo inicia entre las cuarta y novena semanas del embarazo y remite hacia la
vigésima semana en 90% de los casos.
La causa de estas dos afecciones no se conoce y la interrelación entre ellas no es clara.
Debido a la elevada frecuencia de la náusea y el vómito del embarazo se plantea que ésta
tiene un efecto protector para el embrión, pues evita la ingestión de alimentos que contengan
sustancias teratogénicas o potencialmente abortivas, tales como tóxicos químicos en vegetales Lo mismo que la náusea, el vómito
de sabor fuerte, bebidas con cafeína, alcohol, etcétera. del embarazo se inicia entre la
cuarta y novena semanas del
embarazo y en 90% de los casos
ETIOLOGÍA
remite hacia la vigésima semana.
Se han planteado diversas hipótesis para explicar la hiperemesis gravídica, la más plausible
es la endocrina; sin embargo, la evidencia no es concluyente. A continuación se presentan
algunas de dichas hipótesis.
Hipótesis endocrina
Las mujeres que padecen hiperemesis gravídica estuvieron expuestas a concentraciones ele-
vadas de hormonas en las fases tempranas del embarazo y, por tanto, son más sensibles a sus La gonadotropina coriónica huma-
efectos, además, probablemente producen isoformas de hormonas que se asocian con hipere- na es probablemente la más rela-
mesis. Entre las hormonas citadas, la gonadotropina coriónica humana es probablemente la cionada, pues la mayor ocurrencia
más relacionada, pues la mayor ocurrencia de la hiperemesis coincide con los picos más altos de la hiperemesis coincide con los
de la hormona, además, se observa una incidencia más elevada de hiperemesis gravídica con picos más altos de la hormona.
estados asociados con concentraciones incrementadas de gonadotropina: embarazo gemelar,

molar, con feto femenino, feto con síndrome de Down; el mecanismo propuesto es que la
gonadotropina coriónica humana estimula la tiroides y procesos secretorios del tubo digestivo
alto; hay una clara relación entre concentraciones elevadas de gonadotropina coriónica huma-
na y la incidencia de hiperemesis gravídica, pero el mecanismo fisiopatológico no es claro.
Estrógenos La hiperemesis gravídica es más

La hiperemesis gravídica es más prevalente en estados asociados con concentraciones aumenta- prevalente en estados asociados
das de estrógenos: obesidad, primer embarazo y testículos no descendidos en el feto masculino; con concentraciones aumenta-
la acción probablemente es a través de lentificar el tránsito intestinal y el vaciamiento gástrico. das de estrógenos: obesidad,
primer embarazo y testículos no
descendidos en el feto masculino.
Hormonas tiroideas
La tiroides es estimulada fisiológicamente durante el embarazo, en ocasiones en tal magni-
tud que condiciona un estado denominado tirotoxicosis gestacional transitoria, que produce
concentraciones elevadas de T4 y normales o bajas de TSH; esta alteración remite espontá-
neamente y sin dejar secuelas y la manifiesta 60% de las mujeres con hiperemesis gravídica;
el mecanismo planteado es la similitud estructural entre gonadotropina coriónica humana y
TSH, con la subsecuente estimulación de receptores de TSH por las altas concentraciones de
gonadotropina coriónica humana.
Respuesta inmunitaria
En el embarazo se observa una serie de cambios en la inmunidad humoral y celular, que tien-
den a proteger al embrión y la decídua y condicionan una relativa tolerancia inmunitaria, pero
también disminución de la respuesta inmunitaria contra agentes infecciosos; en la hiperemesis
Existe una lentificación del gravídica se acentúan algunos de estos cambios (aumento de IL-6, de FNT-alfa y de linfocitos
tránsito intestinal y del vacia- T-helper-2), los resultados no determinan de manera concluyente si estos cambios son causa o
miento gástrico por acción de los
efecto de la hiperemesis gravídica.
estrógenos, un aumento de la
secreción de líquidos condiciona-
da por la gonadotropina coriónica
Tubo digestivo alto
humana, con acumulación de Existe una lentificación del tránsito intestinal y del vaciamiento gástrico por acción de los es-
los mismos; también disminuye trógenos, un aumento de la secreción de líquidos condicionada por la gonadotropina coriónica
la presión del esfínter esofágico humana, con acumulación de los mismos; también disminuye la presión del esfínter esofágico
inferior con incremento del reflujo inferior con incremento del reflujo gastroesofágico, por acción de los estrógenos y la progeste-
gastroesofágico, por acción de rona; además, se observa incremento en la incidencia de infección por Helicobacter pylori en
los estrógenos y la progesterona. casos de hiperemesis gravídica, corroborada en diversos estudios, de los cuales al menos cinco
son controlados; se plantea que favorecen la infección los cambios en el pH gástrico, la retención
de líquidos y las alteraciones en la respuesta inmunitaria; sin embargo, todo esto no es decisivo.
Causas psicológicas
Hasta hace algunos años se les atribuía un papel preponderante para explicar la génesis de la
hiperemesis gravídica, que era considerada una forma de rechazo al embarazo, o que afectaba
a mujeres histéricas, con personalidad infantil y excesiva dependencia materna; sin embargo,
los estudios en que se fundamentaron tales planteamientos adolecen de deficiencias metodoló-
Hasta hace algunos años a las gicas (estudios no controlados, sesgos, falta de reproducibilidad de resultados) que los hacen
causas psicológicas se les atribuía no convincentes; en tanto no se tenga una explicación biológica de la fisiopatología de la
un papel preponderante para hiperemesis gravídica, no podemos descartar totalmente las causas psicológicas, aun cuando
explicar la génesis de la hipereme- partamos del hecho que este trastorno se da en un suceso biológico que es el embarazo.
sis gravídica, que era considerada Aunque algunos de los mecanismos propuestos pudieran proporcionar una explicación
una forma de rechazo al embara-
razonable, la evidencia no es concluyente; es posible que la hiperemesis gravídica tenga un
zo, o que ocurría en mujeres his-
origen multifactorial o que sea la vía final común de varias condiciones no relacionadas.
téricas, con personalidad infantil
y excesiva dependencia materna.
DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico es el de una mujer embarazada con vómito severo que inició antes de la
novena semana de la gestación, que puede tener algunos de los factores de riesgo asociados
(cuadro 332.1); los síntomas incluyen: sed, sialorrea, hiperolfación, disgeusia; clínicamente se
observan mucosas secas, piel no turgente, hipotensión, posibles cambios mentales por hipona-
tremia; las pérdidas gástricas prolongadas pueden condicionar alcalosis metabólica hipoclo-
rémica; en los exámenes de laboratorio se encuentran en ocasiones alteraciones electrolíticas,
cetonuria y hemoconcentración.
Cuadro 332.1. Factores de riesgo de hiperemesis gravídica
• Adolescencia
• Primigesta
• Embarazo múltiple
• Obesidad
• Antecedentes de anorexia y bulimia
• Hiperemesis gravídica en embarazos previos
• Enfermedad trofoblástica
• Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
• Dislipidemia
• Diabetes mellitus
• Enfermedades psiquiátricas
Hiperemesis gravídica < 2009
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El vómito en una mujer em-

El vómito en una mujer embarazada no siempre se asociará con la gestación, las causas pue- barazada no siempre se
den ser las mismas que en la mujer no embarazada y, por tanto, el diagnóstico diferencial es asociará con la gestación.
amplio y en ocasiones críptico. Las causas más frecuentes del vómito no relacionado con el
embarazo que ocurre en la gestación se encuentran en el cuadro 332.2; el abordaje diagnóstico
es el habitual del internista, con base en un interrogatorio y exploración completos, los apoyos
paraclínicos de ninguna manera serán “de rutina”, deben individualizarse y relacionarse con
los hallazgos clínicos, los estudios radiográficos deben estar muy limitados en los dos prime-
ros trimestres de la gestación.
Cuadro 332.2. Causas de vómito durante el embarazo
Gastrointestinales Neurológicas
Gastroenteritis Migraña
Esofagitis Lesiones vestibulares
Enfermedad por reflujo gastroesofágico Pseudotumor cerebral
Dispepsia ácido péptica Relacionadas con el embarazo
Obstrucción de salida gástrica Náusea y vómito del embarazo
Colecistitis Hiperemesis gravídica
Pancreatitis Preeclampsia
Genitourinarias Hígado graso del embarazo
Pielonefritis Toxicidad o intolerancia a fármacos
Nefrolitiasis
Uremia
Metabólicas
Hipertiroidismo Se considera que la náusea y el
Cetoacidosis vómito del embarazo son un factor
favorable para el mismo, vinculado
con disminución de la incidencia
PRONÓSTICO
de abortos, de partos pretérmi-
Se considera que la náusea y el vómito del embarazo son un factor favorable para el mismo, no, de productos de bajo peso
vinculado con disminución de la incidencia de abortos, de partos pretérmino, de niños de bajo al nacer y de nacidos muertos.
peso al nacer y de nacidos muertos, todo por vía del rechazo a sustancias tóxicas como ya se
mencionó. Generalmente la naúsea y el vómito son de leves a moderados y suelen autolimitar-
se antes de la vigesima semana de embarazo, sin complicaciones para la madre o el producto.
La hiperemesis gravídica teóricamente tendría el mismo objetivo de protección que la náusea
y el vómito; sin embargo, si el vómito es intenso y no se autolimita (y si no se diagnostica y
maneja adecuadamente) puede ocasionar complicaciones para el feto y la madre que, aunque
escasas, son severas (cuadro 332.3)
Cuadro 332.3. Complicaciones de la hiperemesis gravídica
Madre Feto
• Encefalopatía de Wernicke • Retardo del crecimiento uterino

• Mielinosis pontina central • Bajo peso al nacer
• Rabdomiolisis • Hemorragia anteparto
• Desgarros de Mallory-Weiss • Parto prematuro
• Esofagitis • Malformaciones congénitas
• Gastritis
• Ruptura esofágica
• Neumotórax
• Neumomediastino
• Hemorragia retiniana En la hiperemesis gravídica se
• Coagulopatía tienen los mismos resultados, salvo
en el caso de cuadros severos
con tratamiento insuficiente en los
Tratamiento que se observa mayor frecuencia
En tanto no se conozca la causa de la hiperemesis gravídica el tratamiento seguirá siendo em- de niños con bajo peso al nacer,
pírico y subóptimo. El manejo es escalonado con medidas dietéticas y antieméticos simples. hemorragia anteparto, parto pre-
Sin embargo, nuestra participación como Internistas será solicitada cuando no haya respuesta término y malformaciones fetales.
al manejo inicial y la paciente ya tenga afección hidroelectrolítica y sistémica; el manejo se

enfocará a la estabilización homeostática de la paciente. A continuación se presenta un es-
quema de tratamiento ecléctico que extrae los métodos más frecuentemente reportados en la
literatura pero, insistimos, el manejo debe ser individualizado.
Se recomienda administrar Ayuno. Tiene como objetivo evitar las náuseas que desencadenan los alimentos.
100 mg de tiamina en la Soluciones. Se administrará solución de Ringer o mixta (350 mL/h) en las primeras seis
primera hora; después 100 mg
horas; 200 mL/h las siguientes 24 horas o con base en el estado clínico de la paciente (hidra-
cada 24 horas durante tres
tación de los tegumentos, estado hemodinámico, gasto urinario).
días con el objetivo de evitar la
encefalopatía de Wernicke.
Electrólitos. Las diversas sales se administran con base en la cuidadosa exploración física
y en los datos de laboratorio.
Tiamina. Se recomienda administrar 100 mg de tiamina en la primera hora; después
100 mg cada 24 horas durante tres días con el objetivo de evitar la encefalopatía de Wernicke.
Antihistamínicos. Se pueden usar doxilamina, dimenhidrinato o difenhidramina. En mu-
chos hospitales es utilizada como primera opción la combinación de doxilamina (25 mg) más
piridoxina (25 mg) tres veces al día vía oral (VO); ésta combinación es superior a cada uno de
los fármacos administrados como monoterapia.
Hay evidencia de que en los casos Procinéticos. La metoclopramida, un antagonista de la dopamina, tiene una excelente
de hiperémesis gravídica resistente
respuesta para el vómito cuando se administran 10 mg tres veces al día. Su eficacia aumenta
al tratamiento las pacientes ex-
cuando se combina con piridoxina (25 mg) tres veces al día.
perimentan mejoría si se agrega
metilprednisolona (16 mg por vía
Fenotiacinas. La prometazina, la clorpromacina y la proclorperacina tienen buen efecto
oral tres veces al día) durante cua- antiemético. Sin embargo, limitan su utilidad los efectos adversos: sedación, hipotensión,
tro días seguida de disminución boca seca y datos de extrapiramidalismo.
gradual de 4 mg cada semana. Serotoninérgicos. El ondansentrón, el dolasentrón y el granisetrón son muy efectivos y
seguros; su único inconveniente es su costo.
Corticosteroides. Hay evidencia de que en los casos de hiperémesis gravídica resistente
al tratamiento las pacientes experimentan mejoría si se agrega metilprednisolona (16 mg por
vía oral tres veces al día) durante cuatro días seguida de disminución gradual de 4 mg cada
semana.
Dieta. La dieta se iniciará en el segundo día de hospitalización con raciones pequeñas y
frecuentes de comida seca y blanda, insípida y sin olores, separada de la ingesta de líquidos al
La dieta se iniciará en el
menos dos horas. Predominarán los carbohidratos y se restringirán las grasas y las fibras. Las
segundo día de hospitaliza- comidas saladas se toleran mejor por la mañana. Las bebidas se toleran mejor si son ácidas,
ción con raciones pequeñas y cítricas y deben contener carbohidratos y electrólitos.
frecuentes de comida seca y Nutrición enteral. La nutrición enteral es el paso siguiente cuando la respuesta al manejo
blanda, insípida y sin olores. no ha sido satisfactoria. Es una alternativa aceptable para algunas pacientes; no es molesta, no
hay contacto con olores o sabores desagradables, se logra el aporte hídrico y calórico conve-
niente para cada paciente. Por endoscopia digestiva alta se coloca un catéter de Dobbhoff 8 Fr,
con lo que se evita el reflujo y la náusea; la solución de nutrición enteral aporta una caloría
por mililitro, se inicia a una velocidad de 20 mL/h hasta llegar a una velocidad de 80 mL/h.
Nutrición parenteral. Son pocos los casos que, con criterios estrictos, requieren éste tipo
de nutrición. Las complicaciones asociadas limitan su uso. Entre las más frecuentes encon-
tramos trombosis venosa, celulitis, sepsis de catéter venoso, derrame pleural y endocarditis
La nutrición enteral es el paso bacteriana.
siguiente cuando la respuesta al Tratamiento gastroenterológico. Hay varios reportes que recomiendan la realización
manejo no ha sido satisfactoria. de endoscopia digestiva alta en casos seleccionados con el objetivo de descartar otras causas
Es una alternativa aceptable para de vómito y de establecer la existencia de posibles complicaciones (gastritis, esofagitis) o de
algunas pacientes; no es molesta, infección por Helicobacter pylori; con base en ello agregar al manejo antagonistas H2 de la
no hay contacto con olores histamina o bloqueadores de la bomba de protones.
o sabores desagradables, se Uso de fármacos en el embarazo. Todos los medicamentos planteados en el presente
logra el aporte hídrico y calórico esquema tienen clasificación A o B y pueden utilizarse con toda confianza en el embarazo.
conveniente para cada paciente.
Tratamientos diversos. Diversos tratamientos generados en la medicina tradicional como
bebidas de ginger, acupuntura, hipnosis, terapias alternativas, etcétera, no han documentado
su eficacia ni su reproducibilidad por lo que su uso no es recomendado.
Embarazo e hipertensión arterial < 2011
Conclusión La hiperemesis gravídica es la

La hiperemesis gravídica es la forma más severa e intensa de vómito en el embarazo. No hay forma más severa e intensa de
una definición estandarizada y se desconocen sus causas y su fisiopatología. El diagnóstico vómito en el embarazo. No hay
es clínico, de relativa sencillez pero con un diagnóstico diferencial amplio y diverso. El tra- una definición estandarizada y se
desconocen sus causas y su fisio-
tamiento es empírico y subóptimo pero, llevado con paciencia, es satisfactorio tanto para la
patología. El diagnóstico es clínico,
madre como para su hijo. de relativa sencillez pero con un
diagnóstico diferencial amplio y
Lecturas Recomendadas diverso. El tratamiento es empírico
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333. Embarazo e hipertensión arterial

Etsuo Tirado Hamasaki,
Adrián E. Sánchez Solís
INTRODUCCIÓN
Los trastornos hipertensivos concomitantes con el embarazo representan un reto constante en
el que el médico clínico, como parte de un grupo multidisciplinario, juega un papel trascen- El control de la hipertensión reduce
dental y, de hecho, puede ser el rector de una serie de decisiones que implican el diagnóstico y los riesgos para la madre y el niño.
el tratamiento. La hipertensión previa al embarazo predispone a problemas placentarios, bajo

peso al nacer, parto prematuro y amenaza de aborto. El control de la hipertensión reduce los
riesgos para la madre y el niño. En general, los problemas hipertensivos durante el embarazo
son una causa importante de morbilidad y mortalidad materno-fetal y neonatal.
El primer paso es estratificar y clasificar adecuadamente los trastornos hipertensivos, la
clasificación más reciente es la recomendada por el National High Blood Pressure Education
Program (cuadro 333.1). Cualquier trastorno hipertensivo durante del embarazo debe hacer
considerarlo de alto riesgo.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Es definida por la hipertensión detectada antes del embarazo o que se manifiesta por primera vez,
es precisada en dos ocasiones o más antes de las primeras 20 semanas de gestación y persiste
hasta 90 días después del parto. Las cifras que determinan el diagnóstico son de 140/90 mmHg
o mayores. Afecta aproximadamente al 5% de los embarazos, de los cuales 98% corresponde a
Cuadro 333.1. Clasificación de los estados hipertensivos del embarazo
Trastorno Definición
Hipertensión crónica Hipertensión detectada antes del embarazo o por primera vez
antes de la semana 20 de gestación y que persiste después de
12 semanas de puerperio
Preeclampsia-eclampsia Hipertensión (> 140/90 mmHg)

Proteinuria (> 3 g en 24 horas)
Después de la semana 20 de gestación en pacientes previamen-
te normotensas
Hipertensión gestacional Hipertensión (> 140/90 mmHg) por primera vez

Después de la semana 20 de gestación
Sin presencia de proteinuria
Hipertensión transitoria Presente en el último trimestre y que se resuelve

hasta la semana 12 de puerperio
Sin proteinuria
No hay un consenso sobre hipertensión esencial y sólo 2% a hipertensión secundaria, es más frecuente la asociación con
el uso de antihipertensivos enfermedad renovascular y del tejido conectivo.
en la embarazada hiperten- La paciente embarazada con hipertensión crónica está más expuesta a padecer preeclamp-
sa leve no complicada.
sia sobreagregada, lo que sucede hasta en 25% de los casos.
En estas situaciones el desprendimiento prematuro de placenta ocurre hasta en 10% de los
casos, lo que puede o no tener relación con el uso de antihipertensivos.
No hay un consenso sobre el uso de antihipertensivos en la hipertensa leve no complicada.
El objetivo de la vigilancia estrecha y del tratamiento es disminuir las complicaciones mater-
nas y mejorar el pronóstico fetal. Hay que establecer un plan de visitas médicas prenatales
cada dos semanas en los primeros seis meses y después cada semana. La valoración médica
debe complementarse con biometría hemática, ácido úrico, química sanguínea y valoración
sonográfica del feto y la placenta, sobre todo en las pacientes con alto riesgo de complicacio-
nes (obesas, con datos de preeclampsia previa, etc.). En el caso de hipertensión leve (< 140/90
sin repercusión orgánica) detectada en las primeras semanas de gestación, puede evaluarse el
retiro de antihipertensivos, los que se agregarán si se sobrepasan las cifras de 150/95 mmHg,
estas mujeres son tratadas con metildopa a dosis entre 750 mg y 4 g al día, en caso necesario
El objetivo de la vigilancia estre-
cha y del tratamiento es disminuir
se agraga hidralazina entre 10 y 200 mg al día. El embarazo puede continuar siempre y cuando
las complicaciones maternas y la paciente no muestre proteinuria, incremento del ácido úrico o criterios definitorios de pree-
mejorar el pronóstico fetal. clampsia sobreagregada. Los diuréticos, así como los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, están contraindicados en cualquier etapa de la gestación. Los betabloqueadores
deben administrarse con cautela por la posibilidad de disminución potencial del flujo placen-
tario y el consecuente riesgo de sufrimiento fetal agudo.
Siempre que exista duda sobre la clasificación de hipertensión crónica con respecto a
otros estados hipertensivos relacionados o inducidos por el embarazo, se recomienda la aten-
ción hospitalaria para su clasificación, tratamiento y estratificación de riesgo.
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
La preeclampsia-eclampsia afecta sólo a mujeres gestantes, los casos clásicos se manifiestan
con hipertensión y proteinuria después de la vigésima semana de gestación. En la actualidad
el edema no es indispensable para determinar el diagnóstico. Se establece el diagnóstico de
En el caso de hipertensión leve (< eclampsia cuando se agregan convulsiones o estado de coma. A pesar de haber mejorado las es-
140/90 sin repercusión orgánica) trategias en la detección, la mortalidad continúa siendo elevada, actualmente se estima en 35%.
detectada en las primeras sema-
nas de gestación, puede evaluarse
DIAGNÓSTICO
el retiro de antihipertensivos, los
que se agregarán si se sobrepasan
En general, el cuadro se inicia con retención aguda de líquidos que se manifiesta por edema
las cifras de 150/95 mmHg. de la cara o las manos. La tensión arterial debe ser mayor a 140/90 en dos ocasiones separadas
por seis horas, y la proteinuria de 300 mg o mayor en orina de 24 horas.
La preeclampsia se define como la hipertensión arterial que ocurre después de las 20 Criterios diagnósticos de
semanas de gestación (a excepción de que esté presente una mola hidatiforme), con los si- preeclampsia-eclampsia
guientes criterios diagnósticos: • Una lectura de presión
• Una lectura de presión diastólica ≥ 110 mmHg o diastólica ≥ 110 mmHg, o
• Dos lecturas separadas por lo
• Dos lecturas separadas por lo menos seis horas con presión arterial ≥ 140/90 mmHg y
menos seis horas con presión
• Proteinuria ≥ 300 mg/24 h o en dos muestras de orina con intervalo de seis horas con arterial ≥ 140/90 mmHg y
marca ≥ 2 + en tiras reactivas (10 mg/L) • Proteinuria ≥ 300 mg/24 h o en
• Edema periférico dos muestras de orina con inter-
El diagnóstico temprano puede ser difícil, ya que la hipertensión arterial, la proteinuria y valo de seis horas con marca ≥
el edema pueden no ocurrir simultáneamente. 2 + en tiras reactivas (10 mg/L)
En ausencia de proteinuria, debe considerarse el diagnóstico de preeclampsia si hay hi- • Edema periférico
pertensión gestacional que se asocia con síntomas persistentes cerebrales, náuseas o vómito,
dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho del abdomen, trombocitopenia o aumento
de las enzimas hepáticas.
Para fines no sólo de clasificación, sino también para establecer algunas estrategias tera-
péuticas, es útil diferenciar la preeclampsia severa.
Criterios diagnósticos de preeclampsia severa

• Presión arterial > 160 mmHg (sistólica) o > 110 mmHg (diastólica) en dos o más oca-
siones separadas por lo menos por seis horas mientras la paciente está en reposo.
• Presión arterial media > 120 mmHg. Cuadro 333.2. Principales
• Proteinuria en rango nefrótico (> 5 g en una muestra de 24 horas). causas de mortalidad en la
• Oliguria (diuresis < 500 mL en 24 horas). preeclampsia-eclampsia
• Alteraciones visuales, cefalea o alteraciones del estado de conciencia.
• Edema pulmonar o cianosis. Hemorragia cerebral
• Dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho. Edema agudo pulmonar
Síndrome HELLP
• Concentraciones elevadas de transaminasas.
Insuficiencia renal aguda
• Trombocitopenia (< 100,000 o evidencia de anemia hemolítica microangiopática). Síndrome de insuficiencia
• Restricción del crecimiento fetal. respiratoria del adulto
Puede ocurrrir una serie de complicaciones que incrementan la mortalidad materna y la
morbilidad y mortalidad perinatal por nacimientos pretérmino y restricción del crecimiento
intrauterino (cuadro 333.2).
La preeclampsia afecta aproximadamente al 12% de los embarazos y se estima que Cuadro 333.3. Factores de
produce hasta 50,000 muertes anuales en todo el mundo. Se conocen muchos factores que riesgo de preeclampsia-eclampsia
participan en su manifestación, pero, sin duda, el factor de predicción de una evolución
errante y progresiva lo dicta la mala detección médica inicial que provoca retrasos en las Embarazo múltiple
decisiones terapéuticas. De causa desconocida, se asocia con una diversidad de factores de Primigestas en edades extremas
Hipertensión crónica
riesgo. Es más frecuente en primigestas en edades extremas y en mujeres con otros factores
Diabetes mellitus
determinantes, los cuales incluyen: diabetes mellitus, obesidad y resistencia a la insulina Nefropatías
(cuadro 333.3). Antecedentes familia-
res de preeclampsia
FISIOPATOLOGÍA Preeclampsia en em-
Esclarecer los procesos desencadenantes de la preeclampsia-eclampsia ha sido fuente de múl- barazos previos
tiples investigaciones. Sin duda, los cambios fisiológicos que caracterizan a la preeclampsia Polihidramnios
denotan una falta de la respuesta compensadora del embarazo normal. Mola hidatiforme
La causa específica de la preeclampsia sigue siendo desconocida, diversos factores parti- Atención prenatal inadecuada
cipan en la etiopatiogenia de la enfermedad. La placenta es el sitio de inicio de la cascada de

eventos con repercusión sistémica. La unidad fetoplacentaria se comporta como una unidad
de bajo flujo sanguíneo y alta resistencia, contrario a lo que ocurre en el embarazo normal, lo
anterior se explica por una deficiente migración del trofoblasto, la cual se lleva a cabo en dos
etapas, la primera comprendida de la semana 12 a la 16 y la segunda de la semana 17 a la 20.
En esta última etapa de placentación, las arterias espirales no son cubiertas en su totalidad por
trofoblasto, situación que se traduce en mayor hiperactividad del músculo liso vascular, lo que
afecta la función endotelial, y en consecuencia el equilibrio en la producción de ecosanoides
vasodilatadores y vasoconstrictores; esta respuesta es progresiva y generalizada. Además, hay

hipersensibilidad a los efectos presores de la angiotensina II, que empieza a observarse a las
18 o 20 semanas del embarazo.
La disminución de prostaglandinas vasodilatadoras y de la producción de óxido nítrico
en los vasos maternos umbilicales y el aumento de tromboxano derivado de las plaquetas
consolidan el desequilibrio de la función endotelial en la preeclampsia. Se ha identificado a la
disfunción de células endoteliales como la vía final de la patogenia de la preeclampsia que, a
su vez, conduce a la generación de radicales libres de oxígeno, perpetuando el daño endotelial
(estrés oxidativo).
Su causa se desconoce, pero ha llamado la atención la posible participación de factores
genéticos y mecanismos inmunitarios. La fibronectina, el inhibidor del activador del plasmi-
nógeno, la trombomodulina, los ácidos grasos libres y la endotelina se consideran marcadores
de daño endotelial.
Recientemente se identificó una molécula proteica denominada sFlt-1 que antagoniza al
factor de crecimiento placentario y endotelial vascular que son especialmente necesarios para
Cuadro 333.4. Teorías etiológi-
conservar alto flujo y baja resistencia en la hemodinámica placentaria, este compuesto se su-
cas en la preeclampsia-eclampsia
pone un factor de predicción de preeclampsia y es demostrable en orina.
Predisposición genética Para comprender todo lo anterior y su repercusión sistémica, se han postulado varias
Mala adaptación inmunológica teorías, de las cuales las que más fundamento y congruencia tienen con los datos clínicos y la
Estrés oxidativo repercusión anatomopatológica se señalan en el cuadro 333.4.
Susceptibilidad genética
Predisposición genética
Hay argumentos de que la frecuencia de preeclampsia se incrementa en hijas de mujeres con
antecedente de preeclampsia, lo anterior está demostrado por dos hechos: el primero es la de-
tección en el brazo corto del cromosoma 6 de proteínas que codifican la producción de óxido
nítrico y cuya producción inadecuada o su ausencia afectan la placentación y migración tro-
foblástica. El segundo tiene que ver con las mutaciones del factor V de Leiden que se asocian
con el riesgo de síndrome HELLP.
Mala adaptación inmunológica y susceptibilidad genética

La isquemia placentaria se debe Hay varios hechos que apoyan esta hipótesis, como los anticuerpos contra las células endotelia-
a la vasoconstricción de las les, activación y depósito del complemento y complejos inmunitarios en las arterias espirales.
arterias espirales, que ocasiona
sobreproducción de radica- Isquemia placentaria y estrés oxidativo
les libres de oxígeno y mayor Se debe a la vasoconstricción de arterias espirales, que ocasiona sobreproducción de radicales
toxicidad de los ácidos grasos. libres de oxígeno y mayor toxicidad de los ácidos grasos. La integridad, la regeneración endo-
telial, la producción de eicosanoides, la regulación de la vasorreactividad y flujo transcapilar
de líquidos se ven afectadas por el incremento de la masa trofoblástica a expensas de membra-
nas de microvellosidades del sinciciotrofoblasto, lo que convierte la unidad fetoplacentaria en
un área de bajo flujo y alta resistencia.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los cambios son diversos y traducen el carácter evolutivo y la repercusión sistémica de la
preeclampsia-eclampsia (cuadro 333.5).
Antes de que aparezca la Los cambios patológicos indican que la hipertensión como factor patogénico no es el
hipertensión arterial sistémica
factor primario, pero empobrece la perfusión tisular. De hecho, antes de que aparezca la hiper-
como rasgo clínico distintivo de la
tensión arterial sistémica como rasgo clínico distintivo de la preeclampsia-eclampsia ya hay
preeclampsia-eclampsia ya hay
cambios que predicen la vaso-
cambios que predicen la vasorreactividad y el daño endotelial.
rreactividad y el daño endotelial.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
La evolución clínica de la preeclampsia-eclampsia es gradual, comienza con aumento del
peso corporal, seguida por hipertensión y proteinuria y puede finalizar con la instalación de
convulsiones, estado de coma y de disfunción hepática asociada con el síndrome HELLP. En
la actualidad el edema generalizado no se considera una característica clínica constante y fun-
Cuadro 333.5. Cambios patológicos en la preeclampsia-eclampsia
Hígado Necrosis en zonas periportales

Hemorragia hepática
Riñón Endoteliosis glomerular

Dilatación de los túbulos proximales
Necrosis del asa de Henle
Placenta Incremento del diámetro de arterias espirales

Infarto, necrosis y calcificaciones
Corazón Hemorragias subendocárdicas
damental para el diagnóstico; se estima que hasta en 32% de los embarazos complicados con Existen diversas manifestaciones
preeclampsia no se corrobora el edema. clínicas que pueden considerarse
La hipertensión sistólica puede estar ausente en 20% de los casos complicados con signos de advertencia antes de las
eclampsia y síndrome HELLP, la proteinuria también puede estar ausente hasta en 20% de los convulsiones, tales como: cefalea
severa y visión borrosa, amaurosis,
casos. Estas cifras pueden variar dependiendo de la referencia y la población estudiada, pero
fotofobia, irritabilidad, dolor en el
reflejan la evolución heterogénea y confusa. epigastrio irradiado al hipocondrio
La hipertensión desaparecerá en la mayoría de las pacientes en las 48 horas posteriores al derecho, náuseas y vómitos.
parto, pero pueden pasar hasta 12 semanas para que llegue a rangos normales.
Existen diversas manifestaciones clínicas que pueden considerarse signos de advertencia
antes de las convulsiones, tales como: cefalea severa y visión borrosa, amaurosis, fotofobia,
irritabilidad, dolor en el epigastrio irradiado al hipocondrio derecho, náuseas y vómitos, todo Cuadro 33.6. Mecanismos
lo anterior denominado como inminencia de eclampsia; sin embargo, hay que tomar en cuenta implicados en las crisis convulsivas
que hasta en 50% de las pacientes eclámpticas pueden estar ausentes tales manifestaciones.
La causa de las crisis convulsivas se desconoce, pero hay diversos mecanismos implicados en Disminución del flujo san-
el origen de las mismas (cuadro 333.6). guíneo cerebral
Encefalopatía hipertensiva
En la preeclampsia puede ocurrir un gran número de síntomas no típicos, lo que condicio-
Edema cerebral
na retrasos en el diagnóstico de certeza y en las decisiones terapéuticas (cuadro 333.7). Los Hemorragia cerebral
criterios diagnósticos de la preeclamsia severa se muestran en el cuadro 333.8.
Cuadro 333.7. Signos y síntomas de la preeclampsia-eclampsia
Cerebrales Cefalea
Fosfenos
Acúfenos
Cambio en la frecuencia respiratoria
Irritabilidad
Coma
Visuales Diplopía
Escotoma
Visión borrosa
Amaurosis
Gastrointestinales Náusea
Vómito
Dolor epigástrico y del flanco derecho
Hematemesis
Diarrea
Renales Oliguria
Anuria
Hematuria
Hemoglobinuria
Proteinuria en rango nefrótico
Cuadro 333.8. Criterios diagnósticos de preeclampsia severa
• Presión arterial > 160 mmHg (sistólica) o > 110 mmHg (diastólica) en dos o más ocasiones
separadas, por lo menos seis horas mientras la paciente está en reposo
• Presión arterial media > 120 mmHg
• Proteinuria en rango nefrótico (5 g en una muestra de 24 horas)
• Oliguria (diuresis < 500 mL en 24 horas)
• Cefalea, alteraciones visuales o del estado de conciencia
• Edema pulmonar o cianosis
• Dolor epigástrico en el cuadrante superior derecho
• Concentraciones elevadas de transaminasas
• Trombocitopenia (< 100,000 o evidencia de anemia hemolítica microangiopática)
• Restricción del crecimiento fetal
SÍNDROME HELLP
Considerado parte de la evolución progresiva de la preeclampsia-eclampsia está el síndrome
HELLP, acrónimo utilizado para describir la presencia de hemólisis, elevación de enzimas
hepáticas y para plaquetopenia (LP). Complica hasta 12% de los casos de preeclampsia y sus
criterios diagnósticos van implícitos en su definición (cuadro 333.9).
Cuadro 333.9. Criterios diagnósticos del síndrome HELLP
Hemólisis
Anormalidades en frotis de sangre periférica
Bilirrubina mayor a 1.2 mg/dL
Incremento en la deshidrogenasa láctica (DHL) mayor a 600 U/L
Elevación de las enzimas hepáticas
Aspartatoaminotransferasa mayor a 70 U/L
DHL mayor a 600 U/L
Plaquetopenia
Número de plaquetas menor a 100,000 células/mm3
DATOS DE LABORATORIO
Los eventos fisiopatológicos implicados tienen congruencia con los hallazgos bioquímicos
clásicos de la preeclampsia-eclampsia y todos deben buscarse en pacientes con diagnóstico
evidente o con dificultad para establecerlo.
Estudios de la función renal

La elevación de las cifras de ácido La elevación de las cifras de ácido úrico es un factor de predicción de aparición y evolución
úrico es un factor de predicción de vasorreactividad y de muerte perinatal; obedece a la disminución del filtrado glomerular y
de aparición y evolución de vaso- a una mayor generación por estrés oxidativo.
rreactividad y de muerte perinatal; Se encuentra creatinina sérica incrementada y disminución de la depuración de creatinina
obedece a la disminución del
por reducción del flujo plasmático renal secundario a la vasoconstricción esplácnica.
filtrado glomerular y a una mayor
Hay incremento del calcio urinario, considerado uno de los factores de predicción tem-
generación por estrés oxidativo.
pranos de preeclampsia.
Cambios hematológicos
En pacientes con preeclampsia, la reducción del volumen plasmático se relaciona con in-
cremento del hematócrito, que puede ser el primer cambio, incluso antes de que aparezca la
hipertensión o la proteinuria; esta alteración se alivia durante los primeros días de puerperio.
En los casos severos hay trastornos en la morfología eritrocitaria, como esquistositos y
equinositos. En 20% hay reducción limítrofe de la cuenta plaquetaria por agregación y consu-
mo plaquetario. La trombocitopenia en los casos no complicados se alivia durante la primera
semana de puerperio.
Pruebas de función hepática Todos los cambios en las pruebas

La elevación de transaminasa oxalacética y pirúvica y deshidrogenasa láctica se traduce en de función hepática deben
daño microangiopático y se relaciona con un pronóstico materno-fetal ominoso. Todos los considerarse factores de pre-
cambios en las pruebas de función hepática deben considerarse factores de predicción de ro- dicción de rotura hepática.
tura hepática. La elevación de bilirrubinas es rara en la preeclampsia.

Hay reducción de la lipoproteína de alta densidad e incremento de la lipoproteína de baja
densidad.
TRATAMIENTO Son pocos los aspectos del trata-

Las decisiones terapéuticas resolutivas son de constante controversia. Muchos de los fárma- miento farmacológico que tienen
cos prescritos en la actualidad son los que por más de 50 años han probado sus beneficios y un estándar que soporte un grado
otros se han venido agregando como alternativas útiles, pero la terminación del embarazo es alto de evidencia clínica, como
el tratamiento definitivo. el uso de sulfato de magnesio,
alfametildopa e hidralazina y la
A pesar de los variados estudios y ensayos clínicos, son pocos los aspectos del tratamiento
propia interrupción del embarazo.
farmacológico que tienen un estándar que soporte un grado alto de evidencia clínica, como el
uso de sulfato de magnesio, alfametildopa e hidralazina y la propia interrupción del embarazo,
por lo que muchas acciones emprendidas están sustentadas en recomendaciones y guías (nivel
II), o en una serie de casos y opinión de expertos que dan soporte a opciones (nivel III). Qui-
zás el origen desconocido, la falta de uniformidad en criterios de clasificación y de estudios
encaminados a sustentar la evidencia en la práctica clínica influyan para no tener un estándar Cuando se clasifique la pree-
práctico en todas las alternativas de tratamiento. clampsia como leve (TA 140/90,
Cuando se clasifique la preeclampsia como leve (TA 140/90, proteinuria de rango no ne- proteinuria de rango no nefrótico,
frótico, ácido úrico menor a 4.5 mg, plaquetas normales), deberá tenerse en mente el carácter ácido úrico menor a 4.5 mg,
evolutivo de la enfermedad, en estos casos el internamiento inicial es una medida aceptada plaquetas normales), deberá
tenerse en mente el carácter
que se fundamenta en la presunta reducción de complicaciones maternas y mejor pronóstico
evolutivo de la enfermedad.
fetal. La prolongación del embarazo en centros hospitalarios de tercer nivel en el mejor de
los casos promedia 24 días, pero la restricción del crecimiento fetal es irreversible. Una vez
estatificado y descartado todo tipo de complicación materna y fetal, se puede continuar el
tratamiento ambulatorio, ya que no se han comprobado diferencias en la morbilidad y morta-
lidad perinatales con la paciente internada. Sin embargo, al emprender tal decisión la paciente
debe ser vigilada tan frecuentemente como sea necesario. En quienes quizá no se apeguen al La base del tratamiento anti-
tratamiento es mejor indicar el internamiento. hipertensivo en la preeclamp-
sia no complicada son la
Tratamiento antihipertensivo hidralazina y la metildopa.
El tratamiento antihipertensivo está indicado cuando hay evidencia de que la hipertensión
puede aumentar la morbilidad materna y tiene como objetivo mejorar el pronóstico perinatal
a través de la prolongación del embarazo. Hay que tener en cuenta que los calcioantagonistas
y los betabloqueadores están vinculados con el desprendimiento de placenta, coágulo e isque-
mia placentaria y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina están contraindi- En la preeclampsia severa se
cados en el embarazo. dispone de una amplia gama de
La base del tratamiento antihipertensivo en la preeclampsia no complicada son la hidrala- fármacos antihipertensivos, se
zina y la metildopa, en dosis de 10 a 50 mg y 250 mg a 1 g/día, respectivamente. recomienda su administración
La nifedipina se administra con dosis oral inicial de 10 a 20 mg que puede repetirse cada con el objetivo de disminuir la
30 minutos sin pasar de 120 mg al día. En casos de emergencia hipertensiva no se recomienda tensión arterial en el rango de
la administración sublingual por los cambios bruscos sobre la autorregulación cerebral y la 140/90 o reducir la tensión
posibilidad de provocar daño cerebral secundario, por lo que en este contexto se tienen mejo- arterial media no más del 20%.
res alternativas.
En la preeclampsia severa se dispone de una amplia gama de fármacos antihipertensivos,
se recomienda su administración con el objetivo de disminuir la tensión arterial en el rango de
140/90 o reducir la tensión arterial media no más del 20%. No están indicados los diuréticos,
salvo en caso de edema agudo pulmonar o insuficiencia renal.
La hidralazina se administra en forma de bolos de 5 a 10 mg cada 10 a 20 minutos sin No están indicados los diuréticos,
sobrepasar de 40 mg, se recomienda iniciar con infusión continua, pero puede inducirse la salvo en caso de edema agudo
disminución brusca del flujo uteroplacentario con riesgo de sufrimiento fetal agudo. pulmonar o insuficiencia renal.
El labetalol tiene propiedades alfa y betaantagonistas, se administra en bolos de 20 hasta

80 mg cada 20 minutos, se relaciona con el incremento de la perfusión placentaria.
El nitroprusiato de sodio es un potente vasodilatador arterial y venoso indicado en casos
de hipertensión severa con repercusión a órgano blanco. Su rango de seguridad terapéutica es
de 2 a 5 mg/kg/minuto.
La nitroglicerina es una alternativa útil que ha mostrado eficacia, pero se necesitan ensa-
Cuadro 333.10. Beneficios del yos controlados destinados a evaluar la efectividad de este vasodilatador.
tratamiento con sulfato de magne- La nimodipina, calcioantagonista que reduce efectivamente la presión arterial pero no ha
sio demostrado ser mejor que el sulfato de magnesio para la prevención de convulsiones, es una
alternativa, aunque su efecto vasodilatador puede incrementar la presión intracraneal por el
Vasodilatación de lechos aumento de la presión de perfusión cerebral. El rango de administración va de 0.5 a 2 mg/h.
vasculares El diazóxido, un análogo de la tiazidas sin efectos diuréticos, es un potente vasodilatador,
Aumento del flujo sanguíneo pero se relaciona con disminución brusca de flujo sanguíneo uteroplacentario, sufrimiento
uterino fetal, hiperglucemia y desprendimiento de placenta.
Aumento del flujo sanguíneo renal
Aumento de producción de
Profilaxis anticonvulsiva
prostaciclina
Disminución de la actividad de la
El sulfato de magnesio es más efectivo que la hidantoína y las benzodiacepinas en la preven-
renina ción de convulsiones. A pesar de su uso por más de siete décadas, su mecanismo de acción se
Atenuación de la respuesta desconoce, pero los efectos benéficos del tratamiento están bien acreditados (cuadro 333.10).
vascular a sustancias presoras Se administra con una dosis de carga de 4 a 6 g por vía intravenosa en 20 minutos, seguida
Broncodilatación por una infusión de 1 g por hora. La dosis debe ajustarse de acuerdo con sus concentraciones
Disminución de la agregación terapéuticas (4.5 a 6 mg/dL) y también puede ajustarse mediante la valoración clínica constan-
plaquetaria te que incluye los reflejos de estiramiento muscular, la frecuencia y esfuerzo respiratorio y la
diuresis que deberá ser mayor a 30 mL/h. El gluconato de calcio es el antídoto para los casos
complicados con la administración de sulfato de magnesio.
La difenilhidantoína se ha administrado cuando falla la profilaxis con el sulfato de mag-
nesio; incluso, en casos de eminencia de eclampsia hay estudios que justifican su uso conco-
mitante con la infusión de sulfato de magnesio, las dosis recomendadas son de 15 a 20 mg/kg
como dosis de impregnación sin pasar de 50 mg/min.
El fenobarbital está indicado en pacientes con gran excitabilidad, pero potencia la de-
presión respiratoria y circulatoria ocasionada por el sulfato de magnesio, su dosis va desde
La nimodipina se ha introducido 166 mg a 333 mg endovenoso o intramuscular cada 12 a 8 horas.
tanto en la terapia antihiper- Como se señaló, la nimodipina se ha introducido tanto en la terapia antihipertensiva como en
tensiva como en la profilaxis la profilaxis convulsiva; sin embargo, hay evidencia que no es mejor que el sulfato de magnesio
convulsiva; sin embargo, hay en la prevención de convulsiones y se vincula con alteraciones de la vasorregulación cerebral.
evidencia que no es mejor que
el sulfato de magnesio en la
Expansión volumétrica
prevención de convulsiones.
La paciente preeclámptica tiene una eliminación de volumen intravascular, con una presión
coloidoncótica muy baja. En el contexto de una condición crítica deberán valorarse todas la
variables cardiocirculatorias con el propósito de hacer los cambios en el tipo de solución y el
ritmo de infusión. No hay una solución universalmente aceptada, pero hay evidencias que las
soluciones hiperosmolares, como la solución glucosada al 10%, son nocivas ya que producen
mayor intoxicación acuosa, aumento del edema cerebral e hiponatremia. En pacientes con
encefalopatía eclámptica y edema cerebral también deben evitarse las soluciones lactadas. Las
más recomendadas son las soluciones isotónicas.
Las más recomendadas son El ritmo de infusión adecuado en pacientes no complicadas va de 75 a 125 mL/hora.
las soluciones isotónicas. El Los coloides no están contraindicados, pero su uso no es rutinario debido a la pérdida
ritmo de infusión recomendado
de la función vasorreguladora del endotelio vascular. El valor de la albúmina como expan-
en pacientes no complicadas
sor es limitado, su aplicación lleva el riesgo de incrementar el edema pulmonar. El plasma
va de 75 a 125 mL/hora.
está indicado cuando existan evidencias de insuficiencia hepatocelular, por ejemplo en el
síndrome HELLP o la rotura hepática. El uso de coloides sintéticos como la gelatina y el
almidón pueden ser alternativas en algunas pacientes, pero se necesita más información
al respecto.
Esteroides y preeclampsia La indicación precisa del uso de

La indicación precisa de los corticoesteroides es inducir la madurez pulmonar del feto en el corticoesteroides es inducir la
periodo comprendido entre las semanas 24 y 34. Hay estudios que sugieren su beneficio en el madurez pulmonar del feto en el
síndrome HELLP al modificar el curso y tiempo de resolución de la trombocitopenia. Además periodo comprendido entre las
semanas 24 y 34. Hay estudios
de estas situaciones, los esteroides no tienen ninguna otra indicación en la preeclampsia.
que sugieren su beneficio en
el síndrome HELLP al modificar
PREVENCIÓN el curso y tiempo de resolu-
Dado que hasta el momento se desconoce el origen de la preeclampsia, todas las formas pro- ción de la trombocitopenia.
puestas de prevención se relacionan con los factores de riesgo conocidos y los mecanismos
fisiopatológicos. Ninguna estrategia preventiva tiene un nivel de evidencia de estándar tera-
péutico, por lo que queda como recomendación. Las dos estrategias más estudiadas y promi-
sorias son la administración de calcio y ácido salicílico.
Calcio
La ingestión de calcio se relaciona con la disminución de la incidencia de preeclampsia e in-
cluso de otros trastornos hipertensivos del embarazo. Lo anterior ejercido por disminución de
la sensibilidad a la angiotensina II. La dosis recomendada es de 1 a 2 gramos al día.
Ácido acetilsalicílico
El estímulo de la activación plaquetaria desempeña un papel central en la génesis del
vasoespasmo y activación procoagulante, por lo que se recurre a manipulaciones farma-
cológicas para modificarlo. La aspirina inhibe la síntesis de prostaglandinas mediante la
inactivación irreversible de la ciclooxigenasa. Se relaciona con incremento de peso en
neonatos y menor frecuencia de restricción de su crecimiento; sin embargo, los estudios
En pacientes con embarazo mayor
son controvertidos y mediante vigilancia estrecha se podría administrar a mujeres consi-
a 38 semanas debe considerarse
deradas con alto riesgo. la interrupción del mismo, pues
la evolución es progresiva y
CULMINACIÓN DEL EMBARAZO mantener tratamiento conservador
En pacientes con embarazo mayor a 38 semanas debe considerarse la interrupción del mismo, no modifica el pronóstico fetal
pues la evolución es progresiva y mantener tratamiento conservador no modifica el pronóstico y sí se incrementan la morbili-
fetal y sí se incrementan la morbilidad y mortalidad maternas. En las pacientes con preeclamp- dad y mortalidad maternas.
sia severa en cualquier momento del embarazo deberá considerarse la interrupción previa
estabilización de las condiciones generales. Las pacientes con preeclampsia severa lejos del
término del embarazo deben ser internadas y recibir apoyo multidisciplinario del internista,
intensivista, anestesiólogo y perinatólogo, deben evaluarse las condiciones materno-fetales y
la factibilidad de continuar el embarazo (cuadro 333.11).
Consideraciones para la anestesia

La anestesia epidural tiene diversos beneficios, entre los que destacan: el mejor control
de la tensión arterial, no produce depresión fetal, favorece las condiciones obstétricas,
reduce la concentración de catecolaminas y mantiene un flujo sanguíneo renal y un gasto
cardiaco adecuados. Está contraindicada en pacientes con hemorragia cerebral y cuando
la cuenta plaquetaria es menor a 50,000.
PRONÓSTICO
Las alteraciones clínicas y bioquímicas producidas por el síndrome de preeclampsia pueden La anestesia epidural tiene
desaparecer entre el tercero y quinto días de puerperio. La plaquetopenia llega al límite infe- diversos beneficios, entre los
rior hasta 48 horas después de la interrupción del embarazo. La deshidrogenasa láctica dismi- que destacan: el mejor control
nuye, en promedio, a partir del quinto día después del embarazo. de la tensión arterial, no produ-
Las pacientes tienen un riesgo elevado de padecer preeclampsia recurrente y quedar con ce depresión fetal, favorece las
hipertensión crónica que varía con el número de embarazos complicados y se estima entre 10 condiciones obstétricas, reduce la
y 25%, pero esta frecuencia se incrementa hasta 50% en las pacientes que padecieron síndro- concentración de catecolaminas y
me HELLP. Por lo anterior, toda paciente embarazada con antecedente de preeclampsia o con mantiene un flujo sanguíneo renal
y un gasto cardiaco adecuados.
hipertensión crónica deberá abordarse como embarazo del alto riesgo.
Cuadro 333.11. Manejo de la preeclampsia-eclampsia en relación con la severidad
Severidad Edad gestacional (semanas) Tratamiento
Preeclampsia < 38 semanas sin afectación Internamiento y observación estrecha

materno-fetal
< 34 Glucocorticoide para maduración pulmonar
Leve > 38 sin afectación materno-fetal Interrumpir
Profilaxis anticonvulsiva con sulfato de magnesio
Si el cuello uterino es favorable, iniciar inducto-conducción
< 32 Hospitalización
Antihipertensivos, uso de esteroide para maduración pulmonar
Monitoreo materno-fetal estrecho, idealmente en tercer nivel de atención
Estabilizar a la paciente e interrumpir el embarazo
Severa 32-36 Sulfato de magnesio
Antihipertensivos
Esteroide-maduración pulmonar < 34 semanas de gestación
Comprobar madurez pulmonar con amniocentesis
> 36 Sulfato de magnesio y antihipertensivos
Estabilizar a la paciente e interrumpir el embarazo
Evaluar las condiciones cervicales
Eclampsia > 20 Estabilización de la paciente e interrupción del embarazo
Sulfato de magnesio
Tratamiento antihipertensivo
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334. Síndrome de HELLP

INTRODUCCIÓN
En el amplio mundo de las complicaciones médicas del embarazo una que destaca por su
prevalencia es sin duda la hipertensión. La preeclampsia, como prototipo de enfermedad in-
ducida por el embarazo, es una entidad clínica fascinante y a la vez frustrante; es de carácter
multisistémico y tiene una variedad de expresiones que es indispensable conocer bien para
lograr un abordaje diagnóstico y terapéutico apropiados. Pese a los notables adelantos en la
Síndrome de HELLP < 2021
medicina perinatal, hoy por hoy, la hipertensión en el embarazo sigue representando un ver- Síndrome de HELLP, acrónimo
dadero problema de salud pública al ser la primera causa de mortalidad materna de origen no que introdujo Weinsten en 1982
obstétrico en nuestro país. y que identifica a los compo-
Una complicación grave considerada como un criterio de severidad en la preeclampsia, nentes de la entidad clínica
(hemólisis; enzimas hepáticas
cuyo advenimiento fue motivo de desconcierto y el origen de una gran variedad de comen-
elevadas y plaquetopenia).
tarios, es el síndrome de HELLP, acrónimo que introdujo Weinsten en 1982 y que identifica
a los componentes de la entidad clínica (hemólisis; enzimas hepáticas elevadas y plaqueto-
penia). Una de las limitantes iniciales en la identificación del síndrome de HELLP fue la au-
sencia de criterios específicos; en 1993 Sibai elaboró los criterios diagnósticos de esta entidad
clínica. En su revisión de la literatura Sibai detectó diferencias considerables en la terminolo-
gía, incidencia, causa, diagnóstico y tratamiento del síndrome. La concepción de una forma
temprana de preeclampsia grave, un síndrome de “toxemia ampliado”, una variante única de
la preeclampsia o una preeclampsia mal diagnosticada fueron algunas de las controversias sur-
gidas a raíz de su identificación como una nueva afección. La posibilidad de una preeclampsia
atípica y la incertidumbre de considerarla como un síndrome asociado con la preeclampsia
o una entidad independiente han sido parte de la historia inicial. Asimismo, Sibai definió el
término HELLP parcial en los casos en que se presenta por lo menos una característica de las
ya mencionadas. Martin y sus colaboradores, en una revisión retrospectiva de 302 casos de
síndrome de HELLP, propuso una clasificación en tres clases de acuerdo con el número de pla- A menor cantidad de plaque-
quetas. La trascendencia práctica de la clasificación es de interés pronóstico: a menor cantidad tas la severidad del cuadro
de plaquetas la severidad del cuadro clínico y las complicaciones obstétricas son mayores. En clínico y las complicaciones
el cuadro 334.1 se comparan los datos utilizados para clasificar a este síndrome. obstétricas son mayores.
Cuadro 334.1. Clasificación del síndrome de HELLP
TIPO DE HELLP CLASE DE HELLP
Síndrome HELLP (Sibai) HELLP parcial (Sibai) Clasificación de MARTIN
• Hemólisis • Por lo menos un criterio • Clase 1 plaquetas < 50 000/mL

• Esquistocitos en frotis periférico
• Disfunción hepática TGO > 70 U/L • Clase 2 entre 50 000 y 100 000 plaquetas/mL
• LDH > 600 U/L
• Trombocitopenia, plaquetas < 100 000/mL • Clase 3 > 100 000 y < 150 000 plaquetas/mL
ETIOPATOGENIA
La patogénesis del síndrome de HELLP, al igual que el origen de la preeclampsia-eclampsia,
no está completamente comprendida. Los hallazgos de la entidad clínica descrita por Weins-
tein se han atribuido a un tono vascular anormal, vasoespasmo y defectos en la coagulación.
Hasta la fecha no se han documentado factores precipitantes.
Weinstein, desde su descripción, consideraba que las plaquetas circulantes se adherían al El síndrome parece ser la manifes-
colágeno expuesto en sitios dilatados y dañados del endotelio vascular; en cuanto al hígado, tación final de alguna lesión que
era obvio que los cambios se correlacionaban con el dolor en el cuadrante superior derecho, ocasiona daño a la microvascu-
el dolor epigástrico y la elevación anormal de las enzimas hepáticas. Dicha perspectiva no era latura endotelial y a la activación
equivocada y las técnicas de anticuerpo fluorescentes han demostrado depósito de fibrina en plaquetaria intravascular. La libe-
los sinusoides hepáticos de las pacientes eclámpticas. Esta obstrucción del flujo sanguíneo en ración de sustancias vasoactivas
las sinusoides, por depósitos de fibrina, probablemente sean la causa de distensión hepática; y mediadoras de la inflamación
si la presión hepática excede la capacidad de distención de la cápsula de Glisson ocurrirá una ocasiona una vasculitis placenta-
rotura hepática. ria; la característica primordial del
síndrome de HELLP es la hemólisis.
Desde entonces se ha considerado que el síndrome parece ser la manifestación final de
alguna lesión que ocasiona daño a la microvasculatura endotelial y a la activación plaque-
taria intravascular. La liberación de sustancias vasoactivas y mediadoras de la inflamación
ocasiona una vasculitis placentaria; la característica primordial del síndrome de HELLP es la
hemólisis, definida como anemia hemolítica microangiopática. Esto es resultado del paso de
las células rojas a través de los pequeños vasos sanguíneos con daño endotelial y depósito de
fibrina. Los signos de hemólisis intravascular en el síndrome de HELLP son: esquistocitos,
esferocitos, células triangulares, crenocitos y policromasia en el frotis de sangre periférica;
consumo de la hepatoglobulina, incremento de la bilirrubina y de lactato deshidrogenasa. En
El criterio cardinal de esta el hígado se ha asociado con lesiones parenquimatosas periportales o focales de depósitos
enfermedad es la disminución hialinos grandes de material parecido a la fibrina que pueden obstruir el flujo sanguíneo en los
de plaquetas por agregación
sinusoides y causar daño celular y distensión de la cápsula del hígado; esto ocasiona dolor en
patológica de las mismas y su
el cuadrante superior derecho o epigástrico y enzimas hepáticas elevadas.
secuestro en un lecho donde el
endotelio no está cumpliendo las
El criterio cardinal de esta enfermedad es la disminución de plaquetas por agregación
funciones de homeostasis vascular. patológica de las mismas y su secuestro en un lecho donde el endotelio no está cumpliendo las
funciones de homeostasis vascular.
EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

El síndrome de HELLP ocurre en entre 0.2 y 0.6% de todos los embarazos. En comparación,
la preeclampsia ocurre en entre 5 y 7% de los embarazos. El síndrome de HELLP sobrepuesto
se desarrolla en entre 4 y 12% de las mujeres con preeclampsia o eclampsia. Cuando la pree-
clampsia no está presente el diagnóstico del síndrome con frecuencia se descarta. La morbi-
lidad materna es alta y la mortalidad materna ocurre en entre 1 y 2% de los casos, incluso en
centros especializados.
Los factores de riesgo para el síndrome de HELLP difieren de los asociados con la pree-
clampsia. La incidencia es más alta entre mujeres mayores de 25 años, multíparas y de raza
blanca. El síndrome, que generalmente está presente en el tercer trimestre del embarazo, puede
ocurrir dentro de las 27 semanas de gestación en 11% de las pacientes. El síndrome se presenta
en 69% de las pacientes antes del parto y en 31% después del mismo. En la presentación pospar-
to la instalación sucede, generalmente, dentro de las primeras 48 horas después del nacimiento;
sin embargo, los signos y síntomas pueden no ser aparentes sino hasta siete días después.
El espectro completo del síndrome de HELLP se ve en aproximadamente 15% de las mu-
La incidencia es más alta entre
jeres con preeclampsia-eclampsia; la morbilidad materna es significativa e incluye coagulación
mujeres mayores de 25 años,
multíparas y de raza blanca.
intravascular diseminada (21%), abruptio placentae (16%), falla renal aguda (7.7%), edema
pulmonar (6%), hematoma hepático subcapsular (0.9%) y desprendimiento de retina (0.9%).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Aproximadamente 90% de las pacientes se presenta con debilidad generalizada que no per-
mite sospechas diagnósticas específicas al confundirse con el amplio abanico de manifesta-
ciones que son simple y sencillamente resultado del proceso de adaptación del organismo al
embarazo. Lo procedente será iniciar una búsqueda intencionada en aquellas pacientes con
factores epidemiológicos de riesgo, preeclampsia-eclampsia o trombocitopenia. Quizá de to-
das las manifestaciones el dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho, que se presenta
hasta en 65% de los casos, sea la más característica. No es raro el retraso diagnóstico al con-
fundir los signos con los de algunas afecciones del tracto digestivo (cuadro 334.2). De ahí la
fama de “gran imitadora” que se le otorga a la preeclampsia: 30% de las pacientes manifiesta
náuseas y vómito y 31% cefalea. Dado que es crítico establecer el diagnóstico temprano de
este síndrome, cualquier mujer embarazada o puérpera con evidencia de anemia hemolítica
microangiopática, trombocitopenia y enzimas hepáticas elevadas, entre otros signos y sínto-
Quizá de todas las manifesta- mas consistentes con el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia, debe ser considerada como
ciones el dolor epigástrico o en portadora de síndrome de HELLP hasta que no se demuestre lo contrario. Una vez con la
el hipocondrio derecho, que se
sospecha la paciente debe ser objeto de clasificación acorde con su cuenta plaquetaria. Esta
presenta hasta en 65% de los
clasificación es útil en virtud de su impacto pronóstico: las mujeres con la cuenta plaquetaria
casos, sea la más característica.
más baja suelen presentar un curso o comportamiento clínico más agresivo, con recuperación
más tardía y mayor morbilidad. Dicho de otro manera, las pacientes con sospecha de síndro-
me de hellp, con una plaquetopenia menor de 50 000 requieren acciones terapéuticas más
enérgicas y tempranas que implican habitualmente el uso de hemoderivados y, eventualmente,
la realización de plasmaféresis.
Síndrome de HELLP < 2023
Cuadro 334.2. Manifestaciones clínicas iniciales del síndrome de HELLP
Características clínicas Incidencia (%)
Dolor en cuadrante superior derecho 86-92

Ictericia 90
Náusea y vómitos 45-86
Cefalea 33-61
Dolor en hombro derecho y cuello 5
Alteraciones visuales 17
Manifestaciones hemorrágicas 5
Los parámetros usuales como elevación de la tensión arterial, proteinuria, hiperuricemia Los parámetros usuales como ele-
(observables para apoyar el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia) pueden no estar presen- vación de la tensión arterial, pro-
tes en una mujer con síndrome de HELLP clase 1. Hasta 15% de las pacientes con síndrome de teinuria, hiperuricemia (observa-
HELLP pueden no tener hipertensión que exceda 140/90 mm Hg; otro 16% tendrá elevaciones bles para apoyar el diagnóstico de
preeclampsia-eclampsia) pueden
moderadas de la tensión arterial y otras quizá no exhiban proteinuria.
no estar presentes en una mujer
con síndrome de HELLP clase 1.
Un hecho no desapercibido para el médico experto es que una enfermedad puede adoptar
uno y mil caminos para expresarse clínicamente y que esto puede ocasionar confusiones y
retrasos en el diagnóstico y en el tratamiento. Uno de los ejemplos clásicos es justamente la
preeclampsia-eclampsia que como complicación médica es algo más que la simple conjunción
de hipertensión y proteinuria.
En el síndrome de HELLP la confusión surge en relación con al menos cuatro grandes
categorías de enfermedad:
1. Microangiopatías trombóticas
2. Coagulación intravascular diseminada de origen diverso
3. Enfermedades reumatológicas
4. Nefropatías primarias
Si bien es cierto que, en la perspectiva de diagnóstico, se deben mantener en mente todas En forma simple, se considera que
las alternativas, la dificultad reside en establecer la diferencia entre un síndrome de HELLP los indicadores de diagnóstico
y púrpura trombocitopénica trombótica o síndrome hemolítico del adulto, tres entidades fac- incluyen, en el caso del HELLP, la
tibles de presentarse en la población obstétrica. En forma simple, se considera que los indi- afección hepática, en el caso de la
cadores de diagnóstico incluyen, en el caso del HELLP, la afección hepática, en el caso de púrpura trombocitopénica trombó-
la púrpura trombocitopénica trombótica la afección neurológica fluctuante y, en el caso de tica la afección neurológica fluc-
tuante y, en el caso de síndrome
síndrome hemolítico urémico del adulto, la mayor tendencia de afección renal (cuadro 334.3).
hemolítico urémico del adulto, la
mayor tendencia de afección renal.
TRATAMIENTO
Un mérito de Louis Weinstein, desde sus trabajos originales, fue proponer al síndrome de
Hellp como sexto criterio de severidad de la preeeclampsia-eclampsia (adicional al resto
de los criterios ya conocidos). Hoy en día esto se acepta y se refleja, además, en las normas
nacionales que establecen la interrupción inmediata del embarazo, sin dar espacio a conductas
expectantes en su manejo.
El tratamiento tradicional para la preeclampsia severa y para el síndrome de HELLP es la
estabilización, soporte y culminación del embarazo. Esto debido a que la única “cura” de la
preeclampsia severa es el nacimiento del feto, remoción de la placenta y retiro de tejido decidual.
Los corticosteroides, tradicionalmente usados para trastornos inflamatorios, han sido uti-
lizados exitosamente en algunas pacientes con síndrome de HELLP; aunque las publicaciones
al respecto adolecen de defectos metodológicos severos que ponen en tela de juicio sus conclu-
siones y obligan a considerar que los aparentes efectos benéficos son resultado de la historia
natural de una enfermedad que ha sido objeto de interrupción de lo que fue su estímulo original:
el embarazo. Las prostaciclinas intravenosas son vasodilatadores potentes y los inhibidores de
la agregación plaquetaria más potentes conocidos; incluso los bloqueadores de los receptores de
Cuadro 334.3. Diagnóstico diferencial del síndrome de HELLP
  Púrpura trombocitopénica HELLP Síndrome hemolítico del

trombótica adulto
Aparición Segundo y tercer trimestres Segundo y tercer trimestres Posparto
HTA +/- ++ ++++
Cuenta de plaquetas Muy disminuida Disminuida Disminuida

LDH sérica Elevada Elevada Elevada
Transaminasas Normales Muy elevadas Normales

Creatinina sérica Normal Elevada Muy elevada
Antitrombina III Normal Disminuida Normal
Alteraciones neurológicas ++++ ++ +

Terapéutica Plasma Esteroides Plasma
Evolución Habitualmente favorable Habitualmente favorable Poco favorable
La plasmaféresis con plasma la serotonina pueden proveer una opción farmacológica y terapéutica atractiva en el manejo de
fresco ha sido utilizada como preeclampsia severa. Spitz y sus colaboradores han reportado efectos benéficos en la adminis-
tratamiento en el síndrome tración de ketanserina, con elevación plaquetaria y marcada disminución del dolor epigástrico,
de HELLP persistente.
aunque en nuestro país no está disponible este recurso terapéutico. La plasmaféresis con plasma
fresco ha sido utilizada como tratamiento en el síndrome de HELLP persistente.
El manejo expectante de la preeclampsia severa asociada con el síndrome de HELLP no
promueve mejoría en el pronóstico perinatal y, en el extremo contrario, podría incrementar el
porcentaje de complicaciones maternas, por lo tanto no se recomienda.
PRONÓSTICO
Las pacientes que han tenido Las pacientes que han tenido el síndrome de HELLP deberían ser asesoradas ya que tienen riesgo,
el síndrome de HELLP debe- de 19 a 27%, de desarrollar el síndrome en embarazos subsecuentes. También tienen 43% de po-
rían ser asesoradas ya que
sibilidades de desarrollar preeclampsia en otro embarazo. Las pacientes con síndrome de HELLP
tienen riesgo, de 19 a 27%,
clase 1 tienen el más alto riesgo de recurrencia. Cuando el síndrome es recurrente tiende a desarro-
de desarrollar el síndrome en
embarazos subsecuentes.
llarse en forma tardía en la gestación y generalmente es menos severo después de dos episodios.
Las pacientes que desarrollan atípicamente preeclampsia de instalación temprana o síndrome de
HELLP deberán ser monitorizadas para la presencia de anticuerpos antifosfolípidos.
El uso de aspirina como tratamiento profiláctico es útil en pacientes seleccionadas con
preeclampsia severa de instalación temprana; sin embargo, no reduce la incidencia de pree-
clampsia ni mejora la recuperación perinatal en mujeres de alto riesgo. Diversos estudios
sugieren que el calcio puede ser útil en prevenir la preeclampsia en pacientes de alto riesgo.
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Aborto séptico < 2025
335. Aborto séptico

Armando Flores Haro
DEFINICIÓN
Es una complicación infecciosa asociada con el aborto, generalmente limitada a la pelvis, Es más frecuente cuando hubo
pero que puede ser sistémica. Ocurre por varias razones; la más frecuente es la retención de lesión al aparato genital fe-
productos de la concepción; sin embargo, también puede deberse a lesiones del aparato genital menino o la edad gestacional
femenino por maniobras instrumentales inapropiadas, sobre todo en embarazos de más de 12 es mayor a 12 semanas.
semanas. Otra causa son las infecciones genitales previas al aborto.
EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos se reportan cada año al Centro para el Control de Enfermedades (CDC por
las siglas en inglés de Center for Disease Control) aproximadamente 1,200,000 abortos. En
1996 la relación de abortos fue de 314 por cada 1,000 nacidos vivos; la mayor parte se prac-
tican en mujeres solteras, 20% de las mujeres que buscan el aborto tienen 19 años o menos y
52% tienen 24 años o menos. En ese mismo año se reportó que en mujeres de 15 a 19 años se
habían practicado 723 abortos por cada 1,000 nacidos vivos.
Debido a que en México el aborto constituye un acto ilegal, se carece de estadísticas con-
En México la mortalidad
fiables, por lo tanto, hemos tenido que ser tolerantes a la ambigüedad estadística. La Conapo
materna en relación con
(Consejo Nacional de Población) reporta alrededor de 112,000 abortos por año, evidentemen- el aborto es del 8.5%.
te en su mayor parte inducidos y realizados en condiciones inseguras. De acuerdo con una
estimación del Instituto Alan Guttmacher, en la década de 1990, un 40% de los embarazos
en México fueron no deseados; de éstos, 17% terminaron en abortos inducidos. Este mismo
Instituto publicó que en México había 532,000 abortos por año. En 1999 el INEGI (Instituto
Nacional de Estadística, Geografía e Informática) reveló que en el sector salud y seguridad
social se atendieron 123,223 mujeres por aborto, desafortunadamente no se especifica cuántos
fueron inducidos.
La mortalidad por complicaciones del aborto en Estados Unidos es de 0.7 por cada 100,000
abortos inducidos. En México la mortalidad materna en relación con el aborto es del 8.5%.
PATOGÉNESIS El principal factor de riesgo del

Los gérmenes que conforman la flora vaginal serán los agentes causales de la mayoría de las aborto séptico es la instrumen-
infecciones posaborto. tación uterina traumática.
Los principales factores de riesgo de aborto séptico son: la instrumentación uterina trau-
mática, aborto incompleto con retención de productos de la concepción y edad gestacional
mayor a 12 semanas. Los organismos que se cultivan con más frecuencia en las infecciones
posaborto son: Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Proventella, Peptostreptococcus
spp y estreptococo del grupo A y B; además, si existe sospecha de enfermedad de trasmisión
sexual, es frecuente encontrar Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
De especial interés es la infección por Clostridium perfringens por el desarrollo de un
cuadro más severo de sepsis con miometritis necrosante (gangrena gaseosa), hemólisis in-
travascular, ictericia, anemia severa e insuficiencia orgánica múltiple de evolución rápida.
Cuando hay enterococos, debe sospecharse lesión intestinal, sobre todo si se utilizó instru-
mentación para practicar el aborto. La infección por Clostridium
perfringens se manifiesta como
A pesar de lo raro en estos tiempos, el aborto inducido por instilación de soluciones hi-
un cuadro severo de sepsis
pertónicas puede ocasionar un cuadro similar al de C. perfringens con hemólisis intravascu- con miometritis necrosante
lar; por ello, siempre es importante tratar de conocer el modo de inducción del aborto. En (gangrena gaseosa), hemólisis
la actualidad el más utilizado es la dilatación del cuello uterino para aspiración o curetaje. intravascular, ictericia, anemia
La infección puede diseminarse a toda la cavidad pélvica, incluso producir abscesos tubo- severa e insuficiencia orgánica
ováricos, periapendicitis o perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), la aparición de estas múltiple de evolución rápida.
complicaciones puede oscurecer el foco primario.
DATOS CLÍNICOS
El aborto séptico debe sospe- El diagnóstico de aborto séptico debe sospecharse en toda mujer en edad reproductiva,
charse en toda mujer en edad con fiebre de más de 38 ºC, escalofríos, dolor abdominal bajo, sangrado transvaginal y
reproductiva con fiebre de más de datos recientes de amenorrea; a menudo se negará el embarazo, por lo que es de suma
38 ºC, escalofríos, dolor abdomi- importancia tomar exámenes de laboratorio para medir gonadotropinas coriónicas, que
nal bajo, sangrado transvaginal todavía estarán presentes en el momento de la aparición de los síntomas de sepsis. Debido
y datos recientes de amenorrea. a que en nuestro país el aborto es ilegal, no es raro que muchas de estas pacientes lleguen
en busca de ayuda médica cuando hay signos francos de síndrome inflamatorio sistémico,
incluso con insuficiencia orgánica. En la mayoría de los casos los síntomas serán leves
con fiebre y dolor pélvico, estas pacientes, incluso, pueden recibir tratamiento en forma
ambulatoria.
La exploración física revela taquicardia, taquipnea, dolor a la palpación abdominal baja,
en casos más severos en que ya existe bacteriemia, encontramos el cuadro franco de choque
con alteración del estado mental, como agitación y desorientación. La exploración pélvica es
indispensable, incluso la exploración vaginal con espéculo en busca de lesión del cuello ute-
rino, de secreción hematopurulenta a través de éste o productos de la concepción; todos estos
datos apoyan el diagnóstico. Es importante tomar muestras para tinción de Gram y cultivo
de la secreción en el momento de la exploración. El tacto vaginal proporciona información
adicional en busca de dolor a la movilización del cuello uterino, aumento anormal del tamaño
uterino y un plastrón que sugiera un absceso. No debemos perder de vista la posibilidad de
lesión intestinal o vesical cuando el aborto fue instrumentado.
Si en la tinción de Gram obser-
vamos bacilos grampositivos es
sugestivo de C. Perfringens.
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Una prueba de gonadotropinas coriónicas apoyará el diagnóstico de embarazo reciente. La
tinción de Gram y el cultivo de la secreción vaginal son importantes, los resultados de éstos
orientarán a decidir un tratamiento inicial apropiado.
Finalmente el resultado del cultivo determina el tratamiento antibacteriano. Los cultivos
deben solicitarse para aerobios y anaerobios; si hay sospecha de enfermedad de trasmisión
sexual, deben solicitarse los cultivos específicos. Si la tinción de Gram sugiere C. perfringens,
en especial si existen datos clínicos compatibles, será conveniente iniciar un tratamiento agre-
sivo mientras tenemos el resultado del cultivo. El hemocultivo debe tomarse antes de iniciar
el tratamiento antibacteriano. La biometría hemática, las pruebas de función renal y hepática,
las pruebas de coagulación y el examen general de orina nos darán una pauta de la severidad
del caso.
El hallazgo de gas en la región pélvica y en las placas simples de abdomen puede estar
relacionado con infección por C. perfringens; el aire libre subdiafragmático apoya la posibili-
dad de perforación intestinal. La tomografía axial computada puede ayudar a esclarecer dudas
diagnósticas en relación con las complicaciones. El ultrasonido pélvico será de utilidad en la
localización de colecciones purulentas.
Cuado no existe el dato de embarazo, el diagnóstico diferencial se hace con enfermedad pél-
vica inflamatoria. Otras consideraciones son la miometritis y la salpingitis.
TRATAMIENTO
Las pacientes con signos y síntomas de infección leve, como fiebre no muy elevada, dolor hi-
pogástrico de leve a moderado, sin signos de irritación peritoneal, pueden recibir tratamiento
Las pacientes con síntomas en forma ambulatoria con doxiciclina a dosis de 100 mg cada 12 horas y ser reevaluadas a las
leves, fiebre poco elevada, sin 48 horas; si los síntomas cedieron, debe continuarse con el esquema de tratamiento instituido
datos de irritación peritoneal cuando menos dos semanas; por lo contrario, si la fiebre persiste o hay datos de complicacio-
pueden recibir tratamiento en nes, deben ser ingresadas para manejo intrahospitalario.
forma ambulatoria y deben ser En cuanto al tratamiento, las primeras consideraciones deben realizarse durante la explo-
reevaluadas a las 48 horas. ración física, si se encuentra secreción hematopurulenta o restos placentarios, es fundamental
Aborto séptico < 2027
vaciar el útero, ya que éstos y los restos embrionarios inducen la infección. La elección del
antibiótico puede basarse en el resultado de la tinción de Gram. El tratamiento definitivo se
instituirá una vez que obtenemos el resultado del cultivo; en el cuadro 335.1 se resume la
sugerencia de terapéutica inicial. Debemos adecuar el uso del antibiótico según las resisten-
cias bacterianas locales. Si se sospecha C. perfringens debe iniciarse la administración de
penicilina a dosis altas; si no hay respuesta a los antibióticos y a la evacuación uterina, debe
considerarse la histerectomía. Muchas pacientes se benefician
La laparotomía exploradora está indicada cuando falla el tratamiento médico o se sospecha de la histerectomía cuando la
lesión intestinal o uterina y abscesos pélvicos. Algunas de estas pacientes sufrirán sepsis severa infección es severa desde el
y requerirán manejo intensivo, por lo que será prudente la interconsulta temprana con medicina principio o cuando el tejido
crítica e infectología. El manejo racional de estas pacientes implica considerar los cambios fi- uterino y anexial se observa
siológicos que se suscitan en el embarazo, como la afectación del sistema inmunológico que las pálido mediante laparoscopia o
hace susceptibles a complicaciones que incluyen insuficiencia orgánica múltiple. existe crepitación de los tejidos.
Cuadro 335.1. Tratamiento empírico del aborto séptico
Primera opción 100 mg de doxiciclina vía oral o endovenosa c/12 h más 2 g de cefoxitina endovenosa c/6 u 8 h o
3.1 g de ticarcilina/clavulanato endovenosos c/6 h o 0.5 g de imipenem endovenoso c/6 h o1 g de
meropenem endovenoso c/8 h
Segunda opción 450 a 900 mg de clindamicina endovenosa c/8 h más 2 mg/kg de gentamicina endovenosa inicialmen-
te y después 1.7 mg/kg c/8 h o 2 g de cefotaxima endovenosa c/8 h
Alergia a la penicilina Clindamicina más gentamicina con las dosis mencionadas
C. perfringens Penicilina a dosis altas

Alternativas: 100 mg de doxiciclina endovenosa c/12 horas
Otras: eritromicina, cloranfenicol o cefoxitina
PRONÓSTICO El pronóstico dependerá de la ma-

En gran parte dependerá de la manifestación inicial, de las afecciones preexistentes, de las nifestación inicial de las afecciones
complicaciones que ocurran durante el evento, como choque séptico e insuficiencia orgánica preexistentes y de las complicacio-
múltiple que comprometen la vida. Los casos leves que incluso puedan curarse con tratamien- nes que ocurran durante el evento.
to ambulatorio y no dejan secuela son, evidentemente, los de mejor pronóstico.

El pronóstico cambia cuando se cuenta con suficientes recursos para el manejo, como
unidades de cuidados intensivos para soporte vital y disponibilidad de medicamentos.
Quizá la secuela más temida es la infertilidad en las pacientes que sufrieron un cuadro
severo.
PREVENCIÓN
La anticoncepción es el método más barato para evitar abortos inducidos y sus complica-
La administración de antibióticos
ciones, actualmente se estima que cerca del 72% de las mujeres mexicanas en edad repro-
profilácticos, como la doxiciclina
ductiva utilizan un método anticonceptivo; por último, la disponibilidad de clínicas que oral, está justificada y puede evitar
otorguen servicios de interrupción del embarazo cuando éstos se encuentren dentro del algunas complicaciones graves.
marco legal reducirá muchas de estas complicaciones. La administración de antibióticos
profilácticos, como la doxiciclina oral, está justificada y puede evitar algunas complica-
ciones graves.
• Gasman-Zylberman N, González de León, Aguirre D, Billings DL. El aborto en Mexico. México: IPAS, 2002.
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• Stubblefield PG, Grimes DA. Septic abortion. N Engl J Med 1994,331:310-4.
336. Diabetes y embarazo

INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es la En su relación con el embarazo, existen dos tipos de diabetes: a) la diabetes pregestacional,
condición patológica que con diagnosticada antes del embarazo, ya sea diabetes mellitus 1, diabetes mellitus 2 o intolerancia
mayor frecuencia complica al
a los carbohidratos, y b) diabetes gestacional, diagnosticada por primera vez durante el emba-
embarazo, con influencia en el
razo, la cual desaparece después del parto en la mayoría de los casos.
futuro de la mujer y de su hijo.
La diabetes mellitus es la condición patológica que con mayor frecuencia complica al
embarazo, con influencia en el futuro de la mujer y de su hijo. El 0.3% de las mujeres en edad
fértil son diabéticas. En 0.2 y 0.3% de todos los embarazos se sabe que la mujer ha tenido
diabetes previa a la gestación, y la diabetes gestacional complica 1 al 14% de los embarazos.
La mujer diabética bien controlada metabólicamente tiene la misma posibilidad de tener hijos
que la mujer no diabética, pero conviene reseñar que la coincidencia de diabetes y embarazo
conduce a la aparición de repercusiones mutuas entre ambas situaciones que creemos intere-
sante tener en cuenta.
En el transcurso de la gestación
EL EMBARAZO AFECTA A LA ENFERMEDAD
puede haber un cierto empeora- Por lo que a la diabetes pregestacional se refiere, si bien al principio pueden disminuir las
miento de las complicaciones vas- necesidades insulínicas, a partir de la segunda mitad del embarazo suelen aumentar, con la
culares específicas de la diabetes. consiguiente tendencia a hiperglucemia y cetosis si no se establece un control metabólico
adecuado. Parece comprobado que en el transcurso de la gestación puede existir un cierto
empeoramiento de las complicaciones vasculares específicas de la diabetes, en especial, la
retinopatía diabética (proliferativa no diagnosticada o no tratada), así como la nefropatía y la
hipertensión, con mayor riesgo de preeclampsia y retraso del crecimiento fetal intrauterino,
aspectos que deben vigilarse en toda gestante diabética.
La diabetes gestacional tiende a ser más leve desde el punto de vista metabólico en com-
paración con la diabetes previa a la gestación, a la terminación del embarazo suele corregirse
en unas tres cuartas partes de los casos, pero a corto, mediano o largo plazo, puede haber un
riesgo incrementado de padecer diabetes mellitus, además de un mayor riesgo de hipertensión,
dislipidemia y enfermedad cardiovascular, según datos recientes.
Parece demostrado que la
diabetes favorece la existencia LA ENFERMEDAD AFECTA EL EMBARAZO
de una mayor frecuencia de La diabetes mal controlada puede influir de manera negativa en la gestación, tanto por lo que
complicaciones obstétricas. se refiere a la madre como al recién nacido. Esta repercusión, como es lógico, resulta menos
manifiesta en el caso de la diabetes gestacional.
En cuanto a las repercusiones maternas, parece demostrado que la diabetes favorece una
mayor frecuencia de complicaciones obstétricas como: abortos, partos prematuros, hiperten-
sión arterial, preeclampsia, infecciones urinarias o vaginales, polihidramnios, etcétera.
En lo referente al niño, además de aumento en la mortalidad fetal, en el recién nacido
de madre diabética hay una mayor frecuencia de macrosomía, malformaciones congénitas,
ictericia, hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia, dificultad respiratoria, traumatismos obs-
tétricos, etcétera.
Al parecer, a largo plazo estos niños pueden ser más proclives a la obesidad y diabetes
que la población general.
Además de aumento en la
mortalidad fetal, en el recién
nacido de madre diabética hay
EL EMBARAZO AFECTA EL DIAGNÓSTICO
una mayor frecuencia de macro-
Debido a los cambios metabólicos durante el embarazo, el diagnóstico se ve alterado con
somía, malformaciones congé- respecto a la paciente diabética no embarazada. Dichos cambios, durante la primera mitad
nitas, ictericia e hipoglucemia. del embarazo o fase anabólica, se distinguen por aumento de los estrógenos y progesterona
Diabetes y embarazo < 2029
que estimulan a las células beta del páncreas materno, de manera que existe hipertrofia de
las mismas y concentraciones elevadas de insulina en la sangre, la producción de glucosa en
el hígado materno se reduce y se observa una tendencia a la hipoglucemia. La trascendencia
práctica del concepto anterior es que una glucemia mayor de 100 mg/dL en la primera mitad
del embarazo debe motivar a descartar diabetes mellitus previamente inadvertida. Conforme
la gestación avanza, los cambios en la segunda mitad o fase catabólica están dados en la pla-
centa, con el aumento de la producción de lactógeno placentario, y en la madre, de las concen-
traciones de prolactina y cortisol, con lo que se inicia una etapa de resistencia a la insulina, la
cual es una característica normal del embarazo que desaparece después del parto.
La prueba de escrutinio para diagnosticar diabetes durante el embarazo está indicada en La prueba de escrutinio para
toda mujer embarazada con factores de riesgo, entre las semanas 24 y 28 de gestación. A par- diagnosticar la diabetes durante
tir de 1997, la Cuarta Conferencia Internacional del Grupo de Trabajo en Diabetes Mellitus el embarazo está indicada en
Gestacional recomendó cambiar los criterios de tamizaje y de diagnóstico; para el tamizaje toda mujer embarazada con
sugieren no realizarla de manera universal (a todas las embarazadas), sino en función de los factores de riesgo, entre las
factores de riesgo de cada paciente, aduciendo que en las pacientes con bajo riesgo no es con- semanas 24 y 28 de gestación.
veniente hacerla debido a la baja incidencia de diabetes gestacional.
El grupo de bajo riesgo estaría conformado por mujeres menores de 25 años de edad, con
peso normal (IMC < 25), sin antecedentes familiares de diabetes y que no pertenecen a grupos
étnicos de alto riesgo de diabetes, a saber: latinos, negros, indígenas americanos y australia-
nos, entre otros.
El grupo de alto riesgo comprendería mujeres mayores de 35 años de edad, con antece-
dentes de diabetes gestacional, obesidad, glucosuria, familiares de primer grado con diabetes,
malos antecedentes obstétricos, polihidramnios o feto macrosómico por estudio ecográfico
en la gestación actual. En este grupo se recomienda el tamizaje entre las semanas 24 y 28 y
entre las 32 y 36 semanas, siempre que no se confirme el diagnóstico de diabetes gestacional.
Se utiliza la prueba de O’Sullivan con 50 g de glucosa al 50% y determinaciones de la
glucemia en ayuno y a la hora. Un valor igual o mayor de 140 mg/dL en plasma venoso señala
a las gestantes con riesgo de diabetes gestacional y a las que hay que realizar la prueba diag-
nóstica con la curva de tolerancia a la glucosa con 100 g de glucosa al 50%. El grupo de alto riesgo compren-
dería mujeres mayores de 35 años
En cuanto a los criterios diagnósticos, la Cuarta Conferencia recomienda disminuir los
de edad, con antecedentes de dia-
valores del National Diabetes Data Group (NDDG) y adoptar los criterios propuestos por betes gestacional, obesidad, glu-
Carpenter y Coustan (cuadro 336.1). Sin embargo, esta recomendación ha generado contro- cosuria, familiares en primer grado
versia y algunos estudios han reportado un aumento en la incidencia de diabetes mellitus con diabetes, malos antecedentes
gestacional y en los costos, sin encontrar mejoría en el resultado materno y neonatal. obstétricos, de polihidramnios
En nuestro medio existe la idea de que valores en la prueba tamiz superiores a 180 mg/ o feto macrosómico por estudio
dL serían diagnósticos de diabetes mellitus gestacional y que en estos casos no se requiere la ecográfico en la gestación actual.
prueba confirmatoria; sin embargo, lo anterior no ha sido avalado ni es recomendado por los
diferentes grupos de trabajo.
Cuadro 336.1. Criterios diagnóstico de diabetes mellitus gestacional
NDDG Carpenter y Coustan

Ayunas 105 95
1 hora 190 180
2 horas 165 155
3 horas 145 140
EL EMBARAZO AFECTA AL TRATAMIENTO

El tratamiento cambia en la diabética embarazada, con el objetivo fundamental de tener un
El objetivo fundamental es
buen control metabólico, ausencia de infecciones y tratar de prolongar la gestación a término tener un buen control metabó-
sin complicaciones maternas, obstétricas ni fetales. lico, ausencia de infecciones y
Las metas en la glucemia de la embarazada con diabetes son las siguientes: concentración tratar de prolongar la gestación
de glucosa plasmática igual o menor de 95 mg/dL en ayunas, e igual o menor de 140 mg/dL a término sin complicaciones
pospandrial de dos horas. maternas, obstétricas ni fetales.
En caso de diagnosticar a una gestante con diabetes se iniciará:
Alimentación
Se requiere una adecuada aportación de calorías para mantener un peso óptimo y evitar ce-
tosis. Es necesario calcular las calorías de acuerdo con el peso antes del embarazo, a 30 a 35
kilocalorías por kilogramo por día, divididos en sextos, para tres comidas y tres colaciones.
En caso de que no se logre mantener un buen control metabólico con la alimentación por una
semana, se iniciará insulinoterapia.
Insulina
La administración y la dosis deben individualizarse, serán indicadas y modificadas por el mé-
dico tratante, iniciándose con dosis de 0.2 a 0.7 U/kg/día, aunque en el tercer trimestre, debido
a la gran resistencia a la insulina, se elevan las necesidades hasta 0.8 a 1 U/kg/día. Al llegar a
la aplicación de 40 unidades totales se puede fraccionar la dosis total dos terceras partes por
las mañanas y una tercera parte por las noches. Se puede utilizar insulina de acción rápida, con
lo cual se evitan los picos de hiperglucemia pospandrial, tratando de evitarse en toda paciente
con nefropatía por sus hipoglucemias.
Hipoglucemiantes orales
No se recomienda su administración durante la gestación o lactancia.
Parto o cesárea
De ser posible, deberá evitarse la aplicación de insulina antes de la cirugía, mantener siempre
una vena permeable y suministrar solución glucosada. Posterior a la cesárea, se determinará
biometría hemática, glucemia y se evitará la administración de insulina en la diabética gesta-
cional; debe evaluarse el tratamiento individualizado en la paciente con diabetes 1 y 2.
CONCLUSIÓN
La importancia de la gestante con diabetes radica en los mayores índices de morbilidad y mor-
talidad materno-fetal que se observan como resultado de esta asociación. Para tratar de reducir
dichos índices se debe realizar un diagnóstico oportuno y establecer un tratamiento eficaz en
toda diabética embarazada.
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337. Tiroides y embarazo

INTRODUCCIÓN
Las enfermedades de la glándula tiroides se encuentran con frecuencia durante el embarazo,
Las enfermedades de la glán-
ya que son más comunes en las mujeres, principalmente en la edad reproductiva, y es la se-
dula tiroides se encuentran con
frecuencia durante el embarazo,
gunda endocrinopatía más frecuente después de la diabetes. Su prevalencia va del 1 al 2%.
ya que son más comunes en las Cuando existe deficiencia de hormonas tiroideas, se produce hipotiroidismo, consecuencia de
mujeres, principalmente en la una tiroiditis de Hashimoto, la cual aumenta con la edad. Por otra parte, la elevación de hor-
edad reproductiva, y es la segun- monas tiroideas se debe con más frecuencia a enfermedades autoinmunitarias, la enfermedad
da endocrinopatía más frecuente. de Graves-Basedow es la más frecuente.
Tiroides y embarazo < 2031
EL EMBARAZO AFECTA A LA ENFERMEDAD Existe un leve hipertiroidismo

El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides funciona normalmente durante el embarazo. La concen- en la paciente gestante du-
tración sérica basal media de hormona estimulante del tiroides disminuye durante el primer rante el primer trimestre.
trimestre, probablemente por una compensación del efecto tirotrófico de las concentraciones
elevadas de gonadotropina coriónica humana, por lo tanto, existe un leve hipertiroidismo en
la paciente gestante durante el primer trimestre. Además, las concentraciones de T3 y T4 se
incrementan durante el embarazo, debido a un aumento de las globulinas transportadoras de
hormonas sexuales secundario al hiperestrogenismo del embarazo. Dichas concentraciones de
hormona estimulante de la tiroides se normalizan durante el segundo y tercer trimestres del
embarazo, y puede normalizarse el hipertiroidismo fisiológico compensatorio. Por otro lado,
existe un bocio simple inducido por el embarazo, secundario a una elevación de hormona
estimulante de la tiroides, que se debe a que durante el embarazo se incrementa la depuración
renal, que origina un aumento de la excreción renal de yodo, lo que conduce a un incremento
compensatorio de hormona estimulante de la tiroides.
Con respecto a la placenta, la hormona estimulante de la tiroides y la hormona gonado-
La paciente con hipertiroidis-
tropina coriónica son hormonas glucoproteicas similares; la gonadotropina coriónica posee mo en descontrol durante la
una capacidad intrínseca débil y menor de interactuar con el receptor de TSH sobre las células gestación tiene complicaciones
tiroideas. Sin embargo, cuando existe un incremento acelerado de gonadotropina coriónica, maternas y fetales importantes.
como en el embarazo múltiple o la enfermedad trofoblástica gestacional, puede complicarse
con hipertirodismo.
La enfermedad de Graves preexistente tiende a empeorar durante el primer trimestre del
embarazo; se vuelve menos activa durante el segundo y tercer trimestres debido a los cambios
propios de la gestación o, por el contrario, cuando existe un hipotirodismo pregestacional se
puede normalizar, siempre y cuando no sea secundaria a hipotiroidismo yatrogénico quirúr-
gico o por radiaciones.
LA ENFERMEDAD AFECTA EL EMBARAZO

La paciente con hipertiroidismo en descontrol durante la gestación tiene complicaciones
maternas y fetales importantes, como: amenaza de aborto, parto pretérmino, preeclampsia-
eclampsia con su complicación más temible que son las crisis tirotóxicas. Asimismo, en el
feto ocurren restricción del crecimiento, óbitos y malformaciones congénitas, todo esto puede Las concentraciones hormo-
evitarse con un buen control metabólico. nales libres permiten evaluar
La paciente con hipotiroidismo en descontrol durante la gestación tiene complicaciones el estado tiroideo durante la
maternas importantes, como: embarazo prolongado, polihidramnios, preeclampsia-eclampsia gestación; la tiroxina libre es la
y hemorragia posparto; en el feto las complicaciones son: bajo peso al nacer, óbitos, mal- hormona sérica más utilizada.
formaciones congénitas y una secuela grave, como el hipotiroidismo neonatal, mismos que
pueden identificarse y tratarse con un buen control metabólico aunado a una vigilancia y mo-
nitorización de la paciente en tratamiento.
EL EMBARAZO AFECTA EL DIAGNÓSTICO

Durante el embarazo, debido a los cambios fisiológicos antes mencionados, como la eleva-
ción de T3, T4, dichas concentraciones hormonales no son confiables y deben solicitarse
las concentraciones hormonales libres en toda gestante con o sin tiroidopatías. Debido a
que estas hormonas libres no se modifican durante el embarazo, se utilizan para evaluar
el estado tiroideo durante la gestación, la tiroxina libre es la hormona sérica más usada.
De igual manera, la hormona estimulante de la tiroides de alta sensibilidad se considera la
prueba para evaluar a pacientes en busca de una función tiroidea anormal. Si el resultado
es indetectable o bajo, sugiere hipertiroidismo y es necesaria la determinación de T4 libre El objetivo fundamental es
elevada para confirmar el diagnóstico. Por lo contrario, si la concentración sérica de hormo- lograr un buen control tiroi-
na estimulante de la tiroides está aumentada, es probable que exista hipotiroidismo y, por deo, ausencia de infecciones y
tratar de prolongar la gestación
ende, está indicado cuantificar la concentración de T4 libre para evaluar la gravedad de la
a término sin complicaciones
deficiencia de hormonas tiroideas. maternas, obstétricas ni fetales.
EL EMBARAZO AFECTA AL TRATAMIENTO

De igual forma, el tratamiento cambia en la embarazada con enfermedad tiroidea, con el ob-
Los fármacos de elección para
el tratamiento del hipertiroidis-
jetivo fundamental de lograr un buen control tiroideo, ausencia de infecciones y tratar de
mo durante el embarazo son el prolongar la gestación a término sin complicaciones maternas, obstétricas ni fetales.
propiltiouracilo y el metimazol.
Hipertiroidismo
En caso de diagnosticar a una gestante con hipertiroidismo, se debe tener en cuenta que el
embarazo es un estado hipertiroideo durante el primer trimestre, donde se puede iniciar con:
Alimentación
Es necesario proporcionar una ingestión calórica con vitaminas que considere el mayor con-
sumo calórico inducido por el embarazo y tirotoxicosis, aunado a reposo absoluto, tratando de
evitar la pérdida de peso o falta de ganancia de peso durante el embarazo.
Administración de tionamidas
Son los fármacos de elección para el tratamiento del hipertiroidismo durante el embarazo, los
dos principales son el propiltiouracilo y el metimazol, este último utilizado en México con ma-
yor frecuencia. Su administración en dosis suficientemente elevadas bloqueará por completo la
biosíntesis de las hormonas tiroideas, divididas en tres dosis (800 a 1,200 mg/día de propiltiou-
racilo y 30 a 60 mg/día de metimazol). Una vez que las concentraciones de hormonas se hayan
normalizado, las dosis variarán de 50 a 300 mg/día de propiltiouracilo y de 5 a 20 mg/día con
metimazol, tratando de mantener las concentraciones más bajas de acuerdo con la evaluación
clínica y de laboratorio cada tres o cuatro semanas durante el embarazo. Existen reacciones ad-
versas a dichos medicamentos, como erupción cutánea, agranulocitosis y hepatitis, por lo que se
Los betabloqueadores son coadyu-
recomienda realizar periódicamente exámenes específicos en caso de sospecha.
vantes y útiles en el tratamiento
de la tirotoxicosis, principalmente Administración de betabloqueadores
para las manifestaciones de Son coadyuvantes y útiles en el tratamiento de la tirotoxicosis, principalmente en el caso de mani-
tipo simpático, como el temblor, festaciones de tipo simpático como el temblor, taquicardia y palpitaciones. El más usual, el propa-
taquicardia y palpitaciones. nolol, se administra a dosis de 30 a 60 mg divididos en tres dosis, máximo de 120 mg/día.
Crisis tirotóxica
Se debe tener una agresividad máxima con propiltiouracilo de 400 mg cada ocho horas o 10
mg de metimazol cada ocho horas, aunado a 20 a 40 mg de propanolol cada seis horas junto
con dexametasona o 200 mg de hidrocortisona cada ocho horas, deben tenerse los cuidados
generales de la paciente en gravedad, como la administración de oxígeno y reposición de
líquidos.
Hipotiroidismo
En caso de diagnosticar a una gestante con hipotiroidismo, se debe de iniciar con:
Alimentación
Debe proporcionársele una ingestión calórica adecuada tratando de evitar una ganancia de
peso exagerada durante el embarazo.
Tiroxina oral
Es el tratamiento óptimo del hipotiroidismo, en el que las dosis adecuadas revierten todas las
La tiroxina oral es el tratamiento manifestaciones clínicas de la deficiencia de hormonas tiroideas y normalizan las concentra-
óptimo del hipotiroidismo. ciones séricas de T4 libre y hormona estimulante de la tiroides; la mayoría de las pacientes
requieren entre 50 y 150 mg/día.
CONCLUSIÓN
La importancia de la gestante con enfermedad de la glándula tiroides radica en la morbilidad
y mortalidad materno-fetal que se observan como resultado de esta asociación, donde sobre-
Infección de las vías urinarias en el embarazo < 2033
salen las crisis tirotóxicas y el hipotiroidismo neonatal. Para tratar de evitar dichos problemas,
se debe realizar un diagnóstico oportuno y establecer un tratamiento eficaz.
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338. Infección de las vías urinarias en el embarazo

Armando Flores Haro
INTRODUCCIÓN
La infección de las vías urinarias es la complicación infecciosa más frecuente durante el em- La infección de las vías urinarias
barazo; la gestación por sí misma no incrementa la prevalencia de bacteriuria cuando se com- es la complicación infecciosa más
para con controles de pacientes de la misma edad; sin embargo, la bacteriuria asintomática frecuente durante el embarazo.
predispone a infección de las vías urinarias superiores (pielonefritis), esto debido a los cam-
bios fisiológicos y anatómicos causados por el embarazo, lo que implica morbilidad materna
y fetal.
EPIDEMIOLOGÍA El factor de riesgo más importante

El factor de riesgo más importante en cuanto a la prevalencia es el bajo nivel socioeconó- en cuanto a la prevalencia es
mico; en este grupo se incrementa hasta cinco veces la probabilidad de tener bacteriuria. el bajo nivel socioeconómico;
Se sabe también que la hemoglobinopatía de células falciformes (sickle cell) duplica la en este grupo se incrementa
posibilidad de tener bacteriuria. Otros factores de riesgo identificados son: el antecedente hasta cinco veces la probabi-
de infección urinaria en embarazos previos, diabetes mellitus (incluida la diabetes gestacio- lidad de tener bacteriuria.
nal), vejiga neurogénica o lesiones neurológicas de la médula espinal que comprometen la
función vesical.
PATOGENIA
Desde las primeras semanas de gestación hay cambios fisiológicos y anatómicos en las vías
urinarias; los cambios en el funcionamiento ureteral originan hidrouréter, hidropelvis y alte- Los cambios fisiológicos y anatómi-
ración en el flujo urinario. Conforme avanza el embarazo, el aumento del tamaño uterino y cos del embarazo hacen cambiar
la producción hormonal crean una obstrucción relativa con trastornos en la capacidad de la la dinámica del flujo urinario
vejiga y en su vaciamiento. Esto hace a la vejiga susceptible a la colonización bacteriana y y consecuentemente hay más
desafortunadamente a la diseminación rápida por todo el conducto urinario. Las bacterias probabilidad de infección urinaria.
implicadas en infección urinaria en mujeres embarazadas no difieren de las que infectan a la
población general, las más frecuentes son: enterobacterias, especialmente Escherichia coli,
Klebsiella y Enterobacter sp, que son responsables de más del 90% de las infecciones; sin em-
bargo, se pueden encontrar otros patógenos como Proteus, Pseudomonas, Citrobacter, estafi-
lococo y estreptococo del grupo B; este último reviste un especial interés por estar implicado Las bacterias implicadas en la
en la sepsis neonatal. Hay tres conceptos que deben considerarse para entender la infección infección urinaria en mujeres em-
de las vías urinarias en la mujer embarazada: 1) bacteriuria asintomática, 2) cistitis aguda y barazadas no difieren de las que
3) pielonefritis aguda. infectan a la población general.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Se define como bacteriuria signi- La bacteriuria asintomática es la situación relacionada con mayor frecuencia en la infección
ficativa en mujeres sin síntomas de las vías urinarias durante el embarazo, con una ocurrencia del 2 al 7% de las embarazadas.
de infección a la existencia de
Se define como bacteriuria significativa en mujeres sin síntomas de infección a la existencia
más de 100,000 organismos
de más de 100,000 organismos por mL de orina; debe ser un solo patógeno de una muestra
por mL de orina; debe ser un
solo patógeno de una muestra
tomada en condiciones limpias. La cuenta menor de 100,000 organismos por mL o de dos o
tomada en condiciones limpias. más bacterias se considera contaminación. Si la muestra fue tomada por cateterizacion en for-
ma aséptica se hace una excepción y cuentas menores de 100,000 organismos por mL pueden
considerarse significativas. El patrón de referencia para la identificación de bacteriuria es el
cultivo; se han intentado otras técnicas de tamiz como el examen general de orina, la actividad
de la esterasa leucocitaria, la prueba de nitritos y la microscopia de una gota de orina; sin em-
brago, ninguna y ni siquiera todas juntas han demostrado ser más sensibles que el urocultivo.
Ahora se acepta ampliamente que el examen general de orina no es suficiente para detectar
bacteriuria. Existen estudios que comparan estas cuatro pruebas contra el urocultivo; la sensi-
bilidad máxima alcanzada por las cuatro pruebas fue de apenas 33%, la conclusión fue que se
recomienda al urocultivo como tamiz en busca de bacteriuria. La complicación más importan-
El patrón de referencia
te de la bacteriuria es la infección urinaria alta (pielonefritis aguda); ésta afecta a una de cada
para la detección de bac- cuatro pacientes con bacteriuria (25%) que no recibieron tratamiento; por lo contrario, sólo 3
teriuria es el urocultivo. al 4% de las que fueron tratadas desarrollan pielonefritis. Quizá el tamiz no tenga valores de
alto costo-beneficio si no se estratifica a la población a quien se va a estudiar, pero es de vital
importancia realizar un urocultivo en las embarazadas con factores de riesgo.
Como otras infecciones, la de las vías urinarias tiene efectos adversos en el embarazo,
como el parto pretérmino y niños de bajo peso al nacer, además, la bacteriuria se ha vinculado
con hipertensión y anemia materna.
El tratamiento empírico inicial puede ser con ampicilina a dosis de 2 g diarios, 3 g diarios
de amoxicilina, 200 mg diarios de nitrofurantoína o 2 g por día de cefalosporinas. El trata-
miento debe ser durante cinco a siete días. Se han propuesto tratamientos alternos de una sola
La complicación más importante
dosis o de tres días: sin embargo, la evidencia está en favor de cuando menos cinco días de
de la bacteriuria es el desa- tratamiento. En la actualidad no están indicados los tratamientos cortos. Cuando la bacteriuria
rrollo de pielonefritis aguda. es recidivante se puede utilizar el régimen de tres semanas con nitrofurantoína a dosis de 100
mg por las noches.
El seguimiento es importante porque una de cada tres embarazadas experimenta una in-
fección recurrente durante el embarazo. Cuando esto sucede se puede intentar la nitrofurantoí-
na nocturna por el resto del embarazo. Entre otras alternativas se puede administrar ampicilina
o cefalosporinas; sin embargo, éstas pueden interferir con la flora normal vaginal y digestiva.
CISTITIS AGUDA
La frecuencia exacta de la cistitis aguda durante el embarazo no se conoce; sin embargo, se
El seguimiento es importante calcula que ocurre en 1 al 2% de las embarazadas. En presencia de bacteriuria y síntomas
porque una de cada tres embara- clásicos como urgencia, polaquiuria, disuria, hematuria y piuria, el diagnóstico es casi de cer-
zadas experimentara una infección teza. Los patógenos no difieren de los de la bacteriuria asintomática, el tratamiento es similar,
recurrente durante el embarazo. excepto que en este caso se acepta el esquema de tres días.
PIELONEFRITIS AGUDA
Se considera una complicación mayor del embarazo que, además, genera morbilidad y mor-
talidad tanto materna como fetal. Ocurre en 1 al 2% de los embarazos, pero en presencia de
bacteriuria sin tratamiento, alcanza hasta 25%. Como se comentó antes, la patogénesis de
la pielonefritis se relaciona con la obstrucción urinaria relativa de la gestación asociada con
bacteriuria. Esta obstrucción urinaria relativa se vincula con la producción de progesterona
(dilatación de los uréteres) y con la obstrucción mecánica por el útero. La mayoría de los casos
La pielonefritis se considera de pielonefritis ocurre después del primer trimestre, hasta en 73% de los casos; 27% ocurren
una complicación mayor del en el periodo posparto.
embarazo que tiene morbilidad El diagnóstico clínico de pielonefritis aguda durante el embarazo es relativamente fácil.
y mortalidad materno/fetal. Generalmente las pacientes manifiestan fiebre y dolor en el flanco; también puede haber esca-
Neumonía y embarazo < 2035
lofríos, náusea, vómito y puñopercusión costal dolorosa. El laboratorio ayuda al diagnóstico

bacteriano definitivo; el urocultivo habitualmente es positivo en más del 90% de los casos y
el patógeno más encontrado es E. coli. El examen general de orina revela piuria. La biometría
hemática suele mostrar leucocitosis importante. Un número significativo de pacientes tienen
disfunción renal transitoria manifestada por elevación de la creatinina en relación con sus
concentraciones basales.
No es raro encontrar anemia con hematócrito menor del 30%; la causa exacta de esta
alteración no se sabe, se cree que es por una producción deficiente de eritropoyetina o pudiese
deberse a hemólisis secundaria a endotoxinas bacterianas.
Algunas mujeres con pielonefritis aguda pueden tener síntomas respiratorios (1 de cada
50 pacientes) como: disnea, taquipnea e hipoxia; además, puede haber una radiografía de tó- Algunas mujeres con pielone-
rax anormal con infiltrados de patrón intersticial que finalmente pueden evolucionar a SIRPA; fritis aguda pueden desarrollar
síntomas respiratorios (1 de cada
esta enfermedad se ha observado con más frecuencia en mujeres con pielonefritis aguda y
50 pacientes) como: disnea,
parto pretérmino en las que se utilizaron beta-agonistas como tocolíticos. taquipnea e hipoxia; además,
El efecto fetal de la pielonefritis es, como en las otras infecciones, prematurez y bajo pueden tener una radiografía de
peso al nacer. El tratamiento médico debe ser intrahospitalario cuando menos 24 a 48 h, lo tórax anormal con infiltrados de
cual dependerá en gran medida del nivel sociocultural y de las posibilidades de llevar un patrón intersticial que finalmente
tratamiento en su hogar. Si en este lapso pudo tolerar los medicamentos, incluso los orales, pueden evolucionar a SIRPA.
y no hay signos de sepsis o evidencia de disfunción orgánica, la paciente puede ser egresada
y tratada en forma ambulatoria. El manejo con antibióticos se hará de acuerdo con cada caso
y con la gravedad de la infección; los cuadros no graves pueden tratarse con ampicilina o
cefalosporina de primera generación más gentamicina; también puede administrarse un solo
agente, como cefalosporinas de tercera generación; el monitoreo fetal es importante durante
el tratamiento. La mayoría de las mujeres estarán asintomáticas 48 a 72 horas después de
iniciado el tratamiento. Cuando hay falla en la respuesta se deben sospechar complicaciones, Cuando hay falla en la res-
como: bacterias resistentes, absceso perirrenal, infección secundaria a nefrolitiasis, celulitis puesta se deben sospechar
intrarrenal u obstrucción por otra causa; si existe esta sospecha conviene solicitar estudios de complicaciones, como: bacterias
imagen como ultrasonido o tomografía. resistentes, absceso perirrenal,
En razón de que una de cada cuatro pacientes con pielonefritis experimenta un segundo infección secundaria a nefro-
cuadro de infección urinaria, se debe dar un seguimiento con urocultivo; si hay datos de reci- litiasis, celulitis intrarrenal y
diva el tratamiento de supresión con nitrofurantoína es una buena opción. obstrucción por otra causa.
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339. Neumonía y embarazo

Armando Flores Haro
INTRODUCCIÓN
La neumonía adquirida en la comunidad se reconoce como un problema común; cuando ocu-
rre en la mujer embarazada implica morbilidad y mortalidad maternas y fetales. Aunque el En la mujer embarazada, la neu-
grueso de la ocurrencia está en los extremos de la vida, en la mujer embarazada, la neumonía monía es la causa más frecuente
es la causa más frecuente de infección fatal no obstetricia. de infección fatal no obstétrica.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO

Los cambios fisiológicos durante el embarazo que incluyen a la inmunidad celular se han
descrito ampliamente, y tienen el objetivo fundamental de proteger al feto de la madre. Estos
Los cambios fisiológicos durante cambios incluyen una disminución en la respuesta proliferativa de los linfocitos, especialmen-
el embarazo que incluyen a la te en el segundo y tercer trimestres, la actividad de las células asesinas naturales se reduce, y
inmunidad celular incrementan ocurren cambios en la población de células T con menoscabo de las células helper circulantes,
el riesgo de infección particu-
la actividad citotóxica linfocítica también disminuye en forma importante, además, el trofo-
larmente por virus y hongos.
blasto produce sustancias que pueden bloquear el reconocimiento por la madre de los antíge-
nos mayores de histocompatibilidad del feto. Asimismo, las hormonas prevalentes durante el
embarazo, como: progesterona, hormona gonodatropina coriónica, alfa fetoproteína y cortisol,
pueden bloquear la inmunidad celular. Todo esto, en teoría, acrecienta el riesgo de infección
particularmente por virus y hongos.
Desde el punto de vista anatómico, el crecimiento uterino causa una elevación del diafrag-
ma de hasta 4 cm, lo que da como resultado un incremento en el diámetro transverso del tórax
Desde el punto de vista anatómico de hasta 2.1 cm, y en la circunferencia de hasta 7 cm.
el crecimiento uterino causa una Estos cambios pueden ocasionar: decremento de la capacidad de la madre para limpiar
elevación del diafragma de hasta las secreciones bronquiales y de la capacidad funcional residual, incremento del consumo de
4 cm, lo que da como resultado
oxígeno y aumento del agua pulmonar que hacen a la mujer embarazada más vulnerable a
un incremento en el diámetro
la lesión pulmonar por infección. Para la conservación del embarazo también se requiere la
transverso del tórax de hasta 2.1
cm y, en la circunferencia, de
relajación del músculo liso, de tal manera que también hay hipotonía en el músculo esofágico
hasta 7 cm. Estos cambios pueden y, como resultado, reflujo gastroesofágico, esto incrementa per se la posibilidad de neumonía
ocasionar decremento de la ca- por aspiración, en especial durante procedimientos obstétricos y anestésicos.
pacidad de la madre para limpiar
las secreciones bronquiales. EPIDEMIOLOGÍA
No existe una estimación exacta de la incidencia de neumonía durante el embarazo; sin em-
bargo, se sabe que ha disminuido en las últimas décadas y esto se debe, presumiblemente, a la
introducción de los antibióticos y a un mejor cuidado prenatal.
Se estima que en los países desarrollados la incidencia de neumonía y embarazo es de
0.44 a 0.78 por cada 1,000 nacimientos. México no cuenta con la estadística de estos casos y
únicamente las considera en forma global como infecciones del tubo respiratorio inferior. Sin
Existen factores de riesgo de neu- embargo, se sabe que en los últimos años hubo un incremento en el número de casos quizá
monía durante el embarazo como: porque hoy en día se embarazan más mujeres con enfermedades crónicas que las predisponen
tabaquismo, alcoholismo, uso de a este padecimiento. A pesar de lo antes expuesto, estudios comparativos no han podido de-
drogas endovenosas, anemia, mostrar mayor incidencia de neumonía en mujeres embarazadas que en la población general
asma, uso de esteroides antes de mujeres sanas.
del parto para buscar madurez Existen factores de riesgo bien reconocidos que predisponen a la neumonía durante el em-
pulmonar fetal y uso de tocolíti- barazo como: tabaquismo, alcoholismo, uso de drogas endovenosas, anemia, asma, adminis-
cos para inducción del parto.
tración de esteroides antes del parto para buscar madurez pulmonar fetal y de medicamentos
tocolíticos para inducción del parto.
PRONÓSTICO FETAL
Hay evidencia que el pronóstico fetal está afectado por la neumonía materna. En general, el
parto es prematuro y es probable que suceda antes de la semana 34. La ocurrencia de parto
pretérmino es del 43%. La prematurez se atribuye a la producción de prostaglandinas y al
Un estudio mostró que los hijos de proceso inflamatorio del huésped. Un estudio mostró que los hijos de mujeres que padecieron
mujeres que padecieron neumo- neumonía, en promedio, pesaron 150 g menos que los controles.
nía durante el embarazo pesaron
150 g menos que los controles.
DIAGNÓSTICO
La disnea, la fiebre y la tos orientan al diagnóstico; sin embargo, es frecuente que el diagnós-
tico inicial de neumonía en la mujer embarazada se retrase; estudios han demostrado que fue
incorrecto hasta en 10.5% de las pacientes.
La dificultad del diagnóstico durante el embarazo reside en diferenciar los síntomas pro-
pios del embarazo con los de la enfermedad, incluso la misma paciente los confunde y no acu-
de a consulta. La disnea se espera en 50% de pacientes antes de las 19 semanas de embarazo
El diagnóstico de neumonía en y hasta en 73% a la semana 31.
la mujer embarazada se retrasa La disnea de la mujer embarazada no interfiere con sus actividades diarias y raramente
hasta en 10.5% de los casos. ocurre durante el reposo. Las molestias torácicas atribuidas al crecimiento uterino habitual-
Neumonía y embarazo < 2037
mente se manifiestan al final del embarazo, debemos poner atención a la discrepancia de la La disnea es esperada en 50%
edad gestacional y el grado de malestar. La disnea que no concuerda con la evolución de la de las pacientes antes de las 19
gestación nos debe alertar y hacer sospechar neumonía, sin dejar de considerar otras causas semanas de gestación y hasta
como: asma, embolia pulmonar, embolia de líquido amniótico, embolia aérea o neumonitis en 73% a la semana 31.
por aspiración.
La tos no es un síntoma habitual del embarazo, a menos que exista otra afección pulmo-
nar; si existe, debe aumentar el índice de sospecha de neumonía.
Los estertores pulmonares, en ocasiones, pueden manifestarse en el embarazo normal, y
son de localización basal y bilateral. Cuando ocurren en un solo hemitórax indican otra enfer-
medad; el esputo puede o no estar presente cuando menos en las fases iniciales.
La radiografía de tórax es útil; sin embargo, sólo permite corroborar neumonía en 39% de
los casos. La deshidratación y la fase inicial son los dos factores que hacen erróneo un diagnósti- El miedo a la radiación fetal hace
co radiológico. El temor a la radiación fetal ocasiona que el médico omita el estudio; sin embar- que el médico omita la radiogra-
go, es el medio que hace el diagnóstico más firme. La cantidad de radiación que recibe la madre fía. La cantidad de radiación que
en una radiografía de tórax posteroanterior utilizando un condensador del rayo y con 90 a 120 recibe la madre en una radiografía
kV es de apenas 5 a 30 mRad, la absorción por el útero es de menos de 300 µRad, incluso pode- de tórax posteroanterior utilizando
mos utilizar protección del abdomen bajo con cobertor plomado para disminuir aún más la can- un condensador del rayo y con
tidad de Rads al útero. La radiografía lateral requiere más Rads y generalmente no es necesaria.
90-120 kV es de apenas 5-30
mRad, la absorción por el útero
La solicitud de una radiografía anteroposterior de tórax ante la sospecha de neumonía no debe es de menos de 300 µRad.
detenerse por la posibilidad de daño fetal, por el contrario, la ayuda es invaluable. Figura 339.1.
Figura 339.1. Neumonía por Legionella en una mujer embarazada
AGENTES PATÓGENOS
Cerca del 50% de los casos de neumonía en embarazadas son causados por S. pneumoniae, Cerca del 50% de los casos de
otras bacterias implicadas menos frecuentes son: Haemophilus influenzae, Legionella pneu- neumonía en embarazadas son
mophilia, Mycoplasma sp y Klebsiella pneumoniae. Debemos pensar en los agentes causales causados por S. pneumoniae.
de cada localidad, para lo cual es importante regionalizar.
Es posible recuperar el agente causal de las secreciones bronquiales y del hemocultivo;
entre 25 y 70% de las pacientes pueden tener bacteremia y son quienes tienen mortalidad
más alta y en quienes podemos obtener un hemocultivo positivo. Los infiltrados apicales en
pacientes con alcoholismo sugieren Klebsiella pneumoniae y algunas desarrollarán una forma
severa de neumonía necrosante con mal pronóstico.
La tuberculosis puede estar implicada como causa de infección respiratoria durante el
embarazo.
Los virus también están implicados en la etiopatogenia de la neumonía. En algunas

áreas el virus de la varicela se considera la segunda causa de neumonía en las embarazadas,
esto ocurre como brotes de pandemia y si existe el antecedente de otros casos debe descar-
Los virus también están implica-
tarse porque tiene implicación terapéutica; el patrón radiológico difiere, es intersticial con
dos en la etiopatogenia de la
infiltrado difuso nodular bilateral. El curso de esta neumonía puede ser grave por lo frecuen-
neumonía. En algunas áreas el
virus de la varicela se considera
te del SIRPA; otros virus implicados son el de la influenza tipos A y B.
la segunda causa de neumo- Algunos hongos pueden jugar algún papel con mucha menos frecuencia que los demás
nía en las embarazadas. agentes patógenos, los más comunes son: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immi-
La identificación del agente causal tis, Cryptococcus neoformans e Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis es el más
es importante por la implicación temido porque la mortalidad materna puede ser hasta del 100% cuando hay diseminación
terapéutica. La tinción de Gram, sistémica, que puede suceder en 20% de los casos, en especial cuando se adquiere en el
el cultivo de la secreción y el segundo y tercer trimestres.
hemocultivo serán de ayuda. La neumonía por aspiración debe considerarse cuando se han hecho procedimientos
que requieren anestesia o sedación, en esta circunstancia la lesión primaria será química
pero también se involucran algunas bacterias anaerobias como Peptostreptococcus y Pep-
tococcus. El hemitórax derecho, en sus segmentos apicales del lóbulo inferior, es el más
afectado; la neumonía por aspiración puede tener una manifestación severa que, a pesar
de tratamiento de mantenimiento, puede llevar a insuficiencia respiratoria. Se recomienda
el uso de neutralizantes de ácidos antes de los procedimientos anestésicos y la aplicación
de la maniobra de presión cricoidea durante la intubación para disminuir la posibilidad de
aspiración. Por último, es de suma importancia considerar el estado inmunológico de la pa-
ciente para orientarse hacia el agente causal, por ejemplo en las pacientes con VIH-positivo
Pneumocystis carinii será la primera posibilidad.
LABORATORIO
La identificación del agente causal es importante por la implicación terapéutica. La tinción de
El miedo a malformaciones fetales Gram, el cultivo de la secreción y el hemocultivo serán de ayuda; se deben hacer pruebas es-
nos puede llevar a tratamien- peciales para identificación de virus y hongos cuando éstos se sospechen. La vigilancia juicio-
tos subóptimos que ponen en sa de parámetros hematológicos, renales, hepáticos y respiratorios son fundamentales durante
riesgo la vida de la paciente. el curso de la enfermedad para detectar en forma temprana insuficiencia de estos órganos.
Es fundamental discutir con
la paciente y los familiares la
TRATAMIENTO
opción terapéutica, valorando los
riesgos contra los beneficios.
Uno de los grandes dilemas que enfrenta el clínico es prescribir un medicamento a la mujer
embarazada. La información que tenemos de los medicamentos para uso durante el embarazo
puede ser sesgada y de poca utilidad en la clínica, ya que muchas de las prohibiciones de su
uso están fundamentadas en situaciones circunstanciales o en modelos animales que pueden
no extrapolarse al humano, además, es posible que la evidencia de muchos de estos medica-
mentos no corresponda al periodo de la gestación en la que se pretende aplicar; sin embargo,
debemos tener precaución en la prescripción, el miedo a malformaciones fetales nos puede
llevar a tratamientos subóptimos que ponen en riesgo la vida de la paciente.
Es fundamental discutir con la paciente y los familiares la opción terapéutica, valorando
los riesgos contra los beneficios. Ante la situación de infecciones graves y potencialmente
mortales debemos utilizar los mejores medicamentos disponibles, independientemente de los
riesgos fetales que ello conlleve. Afortunadamente existen fármacos cuya administración du-
rante el embarazo es segura (mediante medicina basada en evidencia); en el caso de antibac-
terianos contamos con las penicilinas, macrólidos (incluidos los nuevos) y cefalosporinas que
cubren más del 90% de las bacterias.
Los cambios fisiológicos que Los antivirales que se han prescrito en el pasado, como la amantadina contra la in-
suceden durante la gestación fluenza, no están indicados por su toxicidad. Hoy en día es más recomendable el uso de los
reducen la actividad de los anti- inhibidores de neuraminidasa, como el zanamivir. En la neumonía por varicela el aciclovir
bióticos o su biodisponibilidad. está precisamente indicado.
En cuanto a los antimicóticos no hay tratamiento óptimo; sin embargo, si se trata de una
coccidioidomicosis, debe considerarse la anfotericina B para evitar la diseminación sistémica
por la alta mortalidad.
Cardiopatía y embarazo < 2039
Los puntos importantes a considerar durante el tratamiento en la mujer embarazada son los
cambios que suceden durante la gestación que reducen la actividad de un fármaco o su biodis-
ponibilidad. En el embarazo ocurren modificaciones en las proteínas circulantes, asimismo, se
incrementa el volumen plasmático, el agua corporal total y la filtración glomerular y, por consi-
guiente, aumenta la eliminación del antibiótico, lo que resultado en disponibilidad. Es recomen-
dable medir las concentraciones séricas del antibiótico y ajustar la dosis según cada necesidad.
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340. Cardiopatía y embarazo

INTRODUCCIÓN
Un motivo de temor no infundado entre diversos especialistas es la atención de la paciente En el pasado la mayor parte de
embarazada que además tiene una cardiopatía. En el pasado la mayoría de las pacientes con los pacientes con enfermedad
enfermedad cardiaca significativa no sobrevivían a la etapa de la reproducción y si lo hacían cardiaca significativa no sobrevi-
y se embarazaban, la mortalidad materna y fetal alcanzaba cifras elevadas, de tal forma que el vían a la etapa de la reproducción.
La cardiopatía puede represen-
aborto terapéutico representaba una práctica común. Sin embargo, en virtud de los progresos
tar la primera causa de muerte
en la medicina obstétrica y cardiovascular, hoy en día el embarazo en la paciente con cardio- de origen no obstétrico.
patía ofrece un panorama completamente diferente.
PRINCIPIOS IMPORTANTES
Un tema sin duda sobresaliente entre las complicaciones médicas que aquejan a la población
obstétrica es el relacionado con la atención de una mujer embarazada con lesión estructural
cardiaca. Su importancia radica en que puede representar la primera causa de muerte de ori-
gen no obstétrico; en que su prevalencia se estima en 1% de los embarazos; en que existe una
población creciente de pacientes con cardiopatías congénitas corregidas quirúrgicamente o
no, que ha reemplazado a la población con cardiopatía reumática, en que el embarazo pue- El embarazo puede asociarse
de ocurrir en mujeres con cardiopatías antes inadvertidas y que aproximadamente 12% de con la detección de las mujeres
los diagnósticos de cardiopatía son erróneos. La mujer gestante con cardiopatía ofrece retos con cardiopatías antes inadverti-
particulares que son el resultado del proceso de adaptación cardiovascular del embarazo. El das; además,aproximadamente
volumen sanguíneo y el gasto cardiaco se incrementan significativamente durante la gestación 12% de los diagnósticos de
con una hipertrofia e hipervascularización uterina. El gasto cardiaco crece de manera tem- cardiopatía son erróneos.
prana, durante el primer trimestre, alcanzando su pico máximo entre las semanas 20 y 26 de
gestación. Los incrementos iniciales del gasto cardiaco se derivan de un aumento del volumen
de contracción con cambios tardíos que obedecen a una elevación de la frecuencia cardiaca
materna. También se reducen las resistencias sistémicas vasculares que acompañan a los cam-
bios en el gasto cardiaco, lo que se traduce en una carga que puede ser pobremente tolerada
por la mujer con cardiopatía. Las gestantes con un gasto cardiaco afectado pueden resentir la
expansión de volumen del embarazo, que resultará en insuficiencia cardiaca. El menoscabo en
las resistencias sistémicas vasculares puede resultar peligroso, especialmente para pacientes
con cortocircuitos de derecha a izquierda, los cuales invariablemente se potencian durante la
gestación. La expansión de volumen puede dar como resultado la disección de un aneurisma El embarazo es un estado de
en pacientes con predisposición anatómica, como en el síndrome de Marfan. En etapas tardías hipercoagulabilidad que plantea la
del embarazo, la compresión de la vena cava inferior por el útero minimiza el retorno venoso necesidad de anticoagulantes en
que, a su vez, reduce el gasto cardiaco. Agregado a lo anterior, el embarazo es un estado de pacientes con riesgo de trombosis.
La separación de la placenta y hipercoagulabilidad que plantea la necesidad de anticoagulantes en pacientes con riesgo de
la involución uterina al tiempo trombosis, como las portadoras de válvulas artificiales o fibrilación auricular. Las demandas
del nacimiento causan una sobre el sistema cardiovascular se incrementan significativamente durante el trabajo de par-
autotransfusión fisiológica de
to o el parto. La separación de la placenta y la involución uterina al tiempo del nacimiento
al menos 500 mL de sangre.
causan una autotransfusión fisiológica de al menos 500 mL de sangre. Lo anterior representa
una carga aguda que, a menos que se contrarreste por las pérdidas sanguíneas del parto, puede
precipitar un edema pulmonar. En resumen, en la atención de una paciente embarazada con
cardiopatía, se exige un conocimiento profundo de la fisiología de la gestación.
EFECTO DEL EMBARAZO EN LA CARDIOPATÍA

El papel del internista en el control prenatal de una paciente con cardiopatía implica ir más
El embarazo representa una carga allá de la simple identificación de una lesión cardiaca en particular. Además de la necesidad
hemodinámica capaz de inestabi-
imperiosa de establecer un pronóstico gestacional, está el hecho de ubicar al embarazo como
lizar a una mujer con cardiopatía.
una carga hemodinámica capaz de inestabilizar a una mujer con cardiopatía, aunado al recono-
El embarazo puede desenmas-
carar enfermedades previamente
cimiento de la gestación como un terreno propicio para el surgimiento de un sinfín de factores
inadvertidas, o en el caso de que interesa minimizar con una práctica anticipatoria de la medicina.
enfermedades preexistentes puede Un hecho indiscutible que surge de la interacción de gestación y enfermedad es la influen-
asociarse con su empeoramiento. cia adversa que ejerce el embarazo en las enfermedades cardiovasculares. El embarazo puede
desenmascarar enfermedades previamente inadvertidas, o en el caso de enfermedades preexis-
tentes puede asociarse con su empeoramiento. La descripción minuciosa del comportamiento
específico de cada una de las diversas formas de cardiopatía que coinciden con la gestación va
más allá de los objetivos que se persiguen con la presente revisión; sin embargo, una paciente
con estenosis mitral puede padecer por vez primera un edema pulmonar agudo, una paciente
Las siguientes enfermedades
con síndrome de Marfan puede manifestar disección aórtica favorecida por la gestación o una
cardiacas son consideradas de
paciente con cardiopatía reumática puede tener brotes de actividad con daño adicional cardiaco.
alto riesgo:
1. Pacientes en clase funcional III
Una de las primeras cuestiones que se desprenden de la evaluación de la mujer embara-
o IV en el primer trimestre de la zada con cardiopatía es la identificación de cardiopatías particularmente de alto riesgo en las
gestación, que implica que la cuales incluso la interrupción del embarazo puede representar una propuesta de tratamiento en
paciente no tolerará las etapas las primeras 12 semanas de gestación.
críticas impuestas por el Las siguientes enfermedades cardiacas se consideran de alto riesgo:
embarazo. 1. Pacientes en clase funcional III o IV en el primer trimestre de la gestación, que implica
2. La hipertensión pulmonar que la paciente no tolerará las etapas críticas impuestas por el embarazo.
primaria o secundaria, como en 2. La hipertensión pulmonar primaria o secundaria, como en el síndrome de Eisenmenger,
el síndrome de Eisenmenger, que conlleva una mortalidad materno-fetal superior al 50%.
que conlleva una mortalidad
3. El síndrome de Marfan con dilatación de la raíz aórtica mayor de 4 a 5 cm, por el riesgo
materno-fetal superior al 50%.
importante de disección o rotura durante el embarazo.
3. El síndrome de Marfan con
dilatación de la raíz aórtica
4. Las cardiopatías congénitas con cianosis en clase funcional III o IV y las cardiopatías
mayor de 4 a 5 cm, por el congénitas complejas, corregidas o no.
riesgo 5. Antecedentes de miocardiopatía asociada con el embarazo, que plantea un riesgo ele-
importante de disección o vado de recidiva con consecuencias impredecibles de la función ventricular.
rotura durante el embarazo. 6. Cardiopatía plurivalvular con prótesis mecánicas que precisan terapia con anticoagu-
4. Las cardiopatías congénitas con lantes.
cianosis en clase funcional III o Aunque la lista anterior incluye cardiopatías en las que se predice un riesgo elevado de
IV y las cardiopatías congénitas complicaciones con un porcentaje de mortalidad variable del 25 al 50%, lo cierto es que la
complejas, corregidas o no. decisión final de continuar o no el embarazo depende de la paciente, que en ocasiones, ante la
5. Antecedentes de miocardiopa-
perspectiva de ser madre, acepta los riesgos y consecuencias.
tía asociada con el embarazo,
En el extremo opuesto existe una serie de enfermedades que permiten el desarrollo o
que plantea un riesgo elevado
de recidiva con consecuencias
curso del embarazo normal o con bajo riesgo. Entre éstas se incluyen: la comunicación inte-
impredecibles de la función rauricular o interventricular, estenosis valvular pulmonar, persistencia del conducto arterioso,
ventricular. estenosis mitral o aórtica y la insuficiencia mitral o aórtica (cuadro 340.1).
6. Cardiopatía plurivalvular con
prótesis mecánicas que preci- EFECTOS DE LA CARDIOPATÍA EN EL EMBARAZO
san terapia con anticoagulan- En el aspecto materno, existe una serie de complicaciones cuya naturaleza estará en función
tes. del tipo de cardiopatía subyacente e incluye todo el espectro de síndromes cardiológicos,
Cuadro 340.1. Riesgo materno asociado con enfermedad cardiaca en el embarazo
Grupo I. Riesgo mínimo de complicaciones (1%)

Defectos septales auriculares o ventriculares
Persistencia del conducto arterioso
Enfermedad tricuspídea-pulmonar
Tetralogía de Fallot corregida
Estenosis mitral NYHA clases I y II
Síndrome de Marfan sin afección aórtica
Grupo II. Riesgo moderado de complicaciones (5 al 15%)
Estenosis mitral con fibrilación auricular; estenosis aórtica
Válvula artificial
Estenosis mitral NYHA clases III y IV
Coartación de la aorta no complicada
Tetralogía de Fallot no corregida
Infarto antiguo de miocardio
Grupo III. Riesgo elevado de complicaciones o muerte (25 al 50%)
Hipertensión pulmonar
Síndrome de Eisenmenger
Coaptación de la aorta complicada
Síndrome de Marfan con dilatación de aorta
Miocardiopatía periparto
como el síncope recurrente, la angina de pecho, el infarto de miocardio, la insuficiencia car- En el extremo opuesto existen una
diaca o el edema agudo de pulmón, taquiarritmias, embolias, etc. La vieja creencia de que el serie de entidades que permiten el
embarazo es como una cuenta de banco que se agota con cada gestación no se ha verificado en desarrollo o curso del embarazo
estudios de seguimiento a largo plazo. normal o con bajo riesgo. Dentro
de éstas se incluyen a la comuni-
Con respecto al feto, un aspecto fundamental en el caso de las cardiopatías no adquiridas
cación interauricular o interventri-
es la evaluación del riesgo de cardiopatía congénita neonatal que en el límite de las posibili- cular, estenosis valvular pulmonar,
dades debe descartarse en el anteparto. El riesgo de cardiopatía congénita en los hijos es va- persistencia del conducto arte-
riable, con un porcentaje de afección del 3 al 4%, comparado con 1% de los hijos de mujeres rioso, estenosis mitral o aórtica,
sin cardiopatía. insuficiencia mitral o aórtica.
El embarazo es un estado fisiológico modificado cuyo umbral limita con lo patológico; en
consecuencia, existe una reproducción fiel de signos y síntomas a varios niveles que fuera de
la gestación poseen connotación patológica. El corazón no está exento de lo anterior, por lo
que el reconocimiento de una cardiopatía puede ser un asunto difícil en el embarazo. Síntomas El embarazo es un estado
que ordinariamente sustentan el diagnóstico de cardiopatía ocurren en el embarazo normal. fisiológico modificado cuyo
La disnea como indicador sensible de cardiopatía se describe en 75% de las mujeres emba- umbral limita con lo patológi-
co. Como consecuencia de lo
razadas. La ortopnea e incluso la disnea paroxística nocturna también pueden manifestarse,
anterior existe una reproducción
sobre todo en mujeres obesas, probablemente por limitación de la movilidad diafragmática. fiel de signos y signos a varios
El dolor precordial es común y su origen puede ser una hernia hiatal, reflujo gastroesofági- niveles que fuera de la gestación
co o distensión de la caja torácica. La referencia de palpitaciones por la mujer embarazada poseen connotación patológica.
ubica a la gestación como un estado potencial arritmogénico. La fatiga, cuya explicación no
es sencilla, es parte de los signos comunes en el embarazo y se piensa que puede deberse a
los efectos soporíferos de la progesterona, el incremento de las demandas cardiovasculares y
la anemia relativa del embarazo. Incluso el síncope puede ser parte de la fisiología modifi- La disnea como indicador sen-
cada de la gestación. A la par con lo anterior, existen signos típicos de enfermedad cardiaca sible de cardiopatía se describe
que ocurren en un embarazo normal. El edema periférico existente en más del 80% de los en 75% de las mujeres en el
embarazos es indistinguible del edema observado en pacientes con insuficiencia cardiaca. embarazo. La ortopnea e incluso
la disnea paroxística nocturna
La acentuación de las ondas a y v es parte de los hallazgos de la evaluación de las venas del
también pueden manifestarse,
cuello. La exploración de los pulmones puede detectar estertores, presumiblemente como sobre todo en mujeres obesas,
resultado de atelectasias causadas por elevación del diafragma. La percusión del precordio probablemente por limitación
puede denotar una cardiomegalia como resultado del desplazamiento del ápex por diafragmas de la movilidad diafragmática.
El edema periférico, presente elevados. A la auscultación no es motivo de sorpresa encontrar un tercer ruido, mientras que
en más del 80% de los em- un cuarto ruido es inusual. La identificación de soplos cardiacos sistólicos usualmente grado
barazos, es indistinguible del I/II, cortos en duración y no asociados con un thrill es parte de los hallazgos confusos de una
edema observado en pacientes
mujer gestante. Aunque hay autores que sugieren que se pueden encontrar soplos diastólicos
con insuficiencia cardiaca.
en embarazos normales, es un fenómeno poco frecuente que debe verse como un marcador de
enfermedad cardiaca. Si lo anterior es parte de un embarazo normal, entonces cómo debe sos-
pechar el clínico la existencia de una cardiopatía real (cuadro 340.2). Estudiosos del corazón
en el embarazo elaboraron una lista de síntomas y signos que no deben considerarse normales
durante el embarazo.
Cuadro 340.2. Indicadores de cardiopatía
Síntomas Signos
Disnea progresiva Cianosis
Ortopnea progresiva Plétora yugular persistente
Hemoptisis Soplos sistólicos mayores de 3/6 de intensidad
Síncope recurrente Soplo diastólico
Angina de pecho Cardiomegalia
Disnea paroxística nocturna Arritmia sostenida
Desdoblamiento del 2S
Criterios para hipertensión pulmonar
La percusión del precordio puede Una buena historia clínica puede ser la mejor herramienta para el diagnóstico de enfer-
denotar una cardiomegalia como medad cardiaca en el embarazo, por lo cual la realización de estudios de diagnóstico puede
resultado del desplazamiento del ser innecesaria pues la gestación puede alterar los hallazgos de casi cualquier estudio cardio-
ápex por diafragmas elevados. vascular con interpretación inadecuada de los resultados. Sin embargo, si se realizan estudios,
es preferible que alguien familiarizado con la evaluación cardiaca durante el embarazo los
interprete. Aunque el electrocardiograma es seguro, su interpretación puede ser difícil. Los
estudios radiográficos plantean algunos riesgos, por lo que la ecocardiografía Doppler, ade-
más de segura, representa el recurso más efectivo en la identificación de enfermedad cardiaca
durante el embarazo (cuadro 340.3).
Cuadro 340.3. Efectos del embarazo en los métodos de valoración cardiaca
Radiografía de tórax Electrocardiograma Ecocardiograma

Cardiomegalia aparente Desviación del eje a la derecha Insuficiencia tricuspídea trivial
Crecimiento de aurícula izquierda BRDHH Insuficiencia pulmonar
Incremento de marcas vasculares Depresión del segmento ST en derivaciones Aumento de las dimensiones auriculares
Rectificación del borde cardiaco precordiales izquierdas izquierdas
izquierdo Onda Q en derivación III Aumento inconstante en el grosor de LV
Derrame pleural posparto Inversión de la onda T en III, V2 y V3 Insuficiencia mitral
Derrames pericárdicos (40% posparto)
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
El manejo de la mujer embarazada con enfermedad cardiaca, desde un punto de vista práctico,
puede comprender diferentes etapas: antes de la concepción, durante el curso del embarazo, la
atención del parto y la vigilancia del puerperio.
Consejo pregestacional
De forma ideal toda paciente De forma ideal toda paciente con enfermedad cardiaca que desea embarazarse debe recibir
con enfermedad cardiaca que asesoría o consejo médico. Durante la entrevista, existe una serie de cuestiones básicas que
desea embarazarse debe recibir deben abordarse. La primera, y quizá la más importante, es averiguar el tipo de lesión cardiaca
asesoría o consejo médico. y si se ha corregido quirúrgicamente. La segunda consiste en determinar la clase funcional
según la New York Heart Association, cuyo valor se pierde si se aplica durante la gestación, al
ser la disnea un componente normal del embarazo, y la tercera es, en el caso de una cardiopa- Como una regla general,
tía congénita, estimar el riesgo de cardiopatía congénita en el feto. aquéllas pacientes en clase
En algunos casos, la identificación preconcepción de anormalidades cardiológicas seve- funcional I o II tienen un pro-
ras puede plantear la necesidad de proponer una cirugía correctiva antes del embarazo con el nóstico gestacional favorable.
fin de modificar el pronóstico. En otros casos, y en consideración respetuosa del feto como
paciente, la administración de anticoagulantes en mujeres con prótesis valvular mecánica im-
plica el reemplazo de los anticoagulantes orales vinculados con el riesgo de embriopatía por
heparina. Lamentablemente el escenario común es la captación tardía de pacientes que no
recibieron una evaluación preconcepción con miras a limitar riesgos.
Entre las semanas 28 y 32 de
Control prenatal gestación se ubica el primer
Aunque el escenario ideal es aquél en el cual se efectúa una evaluación preconcepción, lo cier- periodo crítico, que es el asociado
to es que en un plano real, en nuestro país, la inmensa mayoría de las pacientes acuden emba- con la máxima expresión de los
razadas sin una planeación específica. Una de las cuestiones inmediatas en el primer contacto cambios fisiológicos hemodiná-
micos del embarazo. El segundo
es la evaluación cardiológica integral con el objetivo claro de determinar la condición actual
periodo crítico se circunscribe a
de la enfermedad cardiaca. la atención del parto, y el tercer
Los riesgos fetales y maternos en la gestación varían directamente según la enfermedad y último periodo es el represen-
cardiaca y su clase funcional. Como una regla general, las pacientes en clase funcional I tado por los primeros días del
o II tienen un pronóstico gestacional favorable. Debido que la gestación impone una carga puerperio que incluyen el periodo
hemodinámica importante, el estado funcional puede deteriorarse, de tal forma que 44% de de reajuste hemodinámico.
las pacientes con cardiopatía pueden llegar a padecer por vez primera insuficiencia cardiaca
o edema pulmonar en el tercer trimestre. Entre las 28 y 32 semanas de gestación se ubica el
primer periodo crítico, que es el asociado con la máxima expresión de los cambios fisiológicos
hemodinámicos del embarazo. El segundo periodo crítico se circunscribe a la atención del
parto, y el tercer y último periodo es el representado por los primeros días del puerperio que
incluyen el periodo de reajuste hemodinámico. Entre más estrecho sea el
En general, las lesiones valvulares obstructivas, como la estenosis aórtica o mitral, son control prenatal existe mayor
pobremente toleradas en la gestación, por el incremento en la frecuencia y el gasto cardiaco; probabilidad de detectar opor-
sin embargo, lo anterior no indica que con un control prenatal estricto no exista manera de tunamente las complicaciones.
lograr un embarazo de término sin morbilidad y mortalidad maternas y fetales.
En vista de que el embarazo representa un factor que influye adversamente en la cardio-
patía, el objetivo de la vigilancia está encaminado a evitar o minimizar otros factores que se
asocian con incremento en el trabajo cardiaco. Bajo esta visión, el internista debe vigilar la
ganancia ponderal con intervención específica en caso de que el incremento de peso supere las
expectativas programadas, asimismo, debe limitar la actividad física, sin caer en el extremo de
condenar a la paciente a un reposo estricto, minimizar el riesgo de anemia como una situación En vista de que el embarazo
médica prevalente en la población obstétrica mexicana, establecer diagnóstico y tratamiento representa un factor que influye
oportuno de la morbilidad infecciosa susceptible de surgir y preferentemente en este aspecto, adversamente en la cardiopatía,
complementar terapia con antimicrobianos profilácticos que habrán de sostenerse a lo largo el objetivo de la vigilancia está
de la gestación, evitar factores reconocidos por su potencial arritmogénico, en caso de detec- encaminado a evitar o minimizar
tarse factores epidemiológicos de riesgo de preeclampsia, contemplar terapia farmacológica otros factores que se asocian con
preventiva, etcétera. incremento en el trabajo cardiaco.
Aunque se ha establecido la periodicidad de las citas, entre más estrecho sea el control
prenatal existe mayor probabilidad de detectar oportunamente las complicaciones, por lo cual,
más que adoptar sugerencias rígidas, tener una actitud flexible es lo más aconsejable. En la
evaluación se incluye la vigilancia específica del compartimiento fetal. Una vez que la pa-
ciente supera las 32 semanas de gestación, es poco probable que exista un riesgo mayor de
descompensación en vista de que la paciente ha rebasado el periodo de riesgo impuesto por la Contrariamente a lo que se piensa,
gestación. Resta entonces prepararse para un segundo periodo crítico que es el representado la identificación de una cardiopa-
por la atención del parto. tía no es igual a interrupción del
embarazo vía abdominal, sino
Atención del parto que la paciente es apta a una
Contrariamente a lo que se piensa, la identificación de una cardiopatía no es igual a interrup- atención programada y aseso-
ción del embarazo vía abdominal, sino que la paciente es apta a una atención programada y rada de la atención del parto.
Se aconseja la analgesia epidural asesorada de la atención del parto, reservando la cesárea para cuando existan indicaciones
oportuna para evitar un incremen- obstétricas o fetales. La única excepción a la regla es la paciente con una coartación de la
to del gasto cardiaco asociado aorta que determina la necesidad de sugerir la interrupción del embarazo por vía abdominal,
con el dolor y la ansiedad.
dado que comúnmente se asocia con aneurismas cerebrales de Berry. La razón es la creencia,
equivocada o no, de que el esfuerzo del trabajo de parto se asocia con un riesgo de ruptura.
Más allá de esta excepción, el parto vaginal como vía de resolución del embarazo en el resto
de las cardiopatías tiene un bajo índice de complicaciones. El incremento en las demandas en
el corazón requiere una vigilancia estrecha de la madre y el feto.
Los factores que hacen de la atención del parto un periodo crítico son numerosos e inclu-
yen el incremento en la demanda del trabajo cardiaco derivado del estrés o del dolor, las mo-
dificaciones hemodinámicas derivadas de las maniobras de Valsalva por el esfuerzo de pujo,
Debido a que los mecanismos el brusco aumento del retorno venoso derivado de la descompresión brusca y la probabilidad
hemodinámicos no regresan a la de una pérdida sanguínea mayor de la esperada. La oximetría de pulso es útil y el equilibrio
normalidad de manera inme- de líquidos debe vigilarse en forma estricta evitando la sobrecarga. Un monitor para registro
diata, es necesario prolongar la
electrocardiográfico permite la detección oportuna de arritmias.
vigilancia en el posparto por un
Se aconseja la analgesia epidural oportuna para evitar un incremento del gasto cardiaco
tiempo mínimo de 72 a 96 horas.
asociado con el dolor y la ansiedad. La necesidad de un monitoreo hemodinámico más invasor
dependerá de la gravedad de la lesión cardiaca. El fórceps profiláctico se recomienda con el fin
de atenuar el esfuerzo materno. En el caso de una cesárea es preferible la anestesia regional, a
menos que exista una contraindicación específica. La profilaxis con anticoagulantes es planea-
da cuidadosamente permitiendo una pequeña ventana de oportunidad para insertar el catéter
epidural. Pese a las opiniones encontradas y aunque el riesgo de bacteremia es bajo en los pro-
cedimientos obstétricos, se sugiere profilaxis con antibióticos versus endocarditis en vista de
que es imposible predecir partos complicados en los que las consecuencias de una endocarditis
Se recomienda profilaxis con son o pueden ser devastadoras. El uso rutinario de oxitocina en el puerperio puede resultar en
antibióticos versus endocarditis.
hipotensión y debe administrarse lentamente y, por último, se debe estar alerta ante la apari-
ción de una hemorragia en el posparto cuyas consecuencias hemodinámicas sean nocivas.
Puerperio
Debido a que los mecanismos hemodinámicos no regresan a la normalidad de manera inme-
diata, es necesario prolongar la vigilancia en el posparto por un tiempo mínimo de 72 a 96 ho-
ras. En el caso de pacientes con hipertensión pulmonar la vigilancia debe mantenerse aún más
por el mayor riesgo de mortalidad que persiste hasta por nueve días. Un egreso hospitalario
prematuro o una cita ambulatoria postergada impedirían identificar oportunamente posibles
Antes de contemplarse el egreso complicaciones. Por último, antes de contemplarse el egreso al término del puerperio, debe
al término del puerperio, debe ins- instruirse a la paciente sobre un método de anticoncepción definitivo.
truirse a la paciente sobre un mé-
La culminación en feliz término de un embarazo complicado con una cardiopatía es una
todo de anticoncepción definitivo.
realidad cotidiana. El aforismo obstétrico del siglo XIX referente a las mujeres cardiópatas de
“...si es soltera, no permitir el casamiento. Si es fecunda, no permitir el embarazo. Si se em-
baraza, no permitir el parto. Si es puérpera, no permitir el amamantamiento…” es ciertamente
una situación del pasado.
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Crisis convulsivas y embarazo < 2045
341. Crisis convulsivas y embarazo

Javier Salas Anaya
INTRODUCCIÓN
El espectro de complicaciones neurológicas susceptible de asociarse con el embarazo es su- El espectro de complicaciones
mamente amplio, varía desde trastornos prevalentes como la cefalea hasta situaciones poco neurológicas susceptible de
comunes como la miastenia grave, esta última como afección que plantea un reto estimulante asociarse con el embarazo es
resultado de la compleja interacción con la gestación. Los trastornos convulsivos representan sumamente amplio, varía desde
trastornos prevalentes como la
una de las complicaciones neurológicas más comunes; podría pensarse que basta con la simple
cefalea hasta situaciones poco
prescripción de medicamentos anticonvulsivos para controlarlos, pero una revisión del pro- comunes como la miastenia grave,
blema indica que se requiere algo más que eso. ésta última plantea un reto esti-
La epilepsia es un término genérico que engloba un grupo de enfermedades que se ca- mulante resultado de la compleja
racterizan por crisis. Por tanto, es una afección que se manifiesta por la recurrencia de crisis interacción con la gestación.
espontáneas asociadas con una descarga eléctrica cerebral anormal, por disfunción o daño
estructural encefálico. La prevalencia mundial de la epilepsia oscila entre 2 y 20 por cada
1,000 habitantes y en México se estima en 16 a 18.2 por cada 1,000 niños entre cinco y nueve
años de edad.
Los factores etiológicos de la epilepsia son tan numerosos como las enfermedades pro-
ductoras de alteraciones patológicas o metabólicas en el cerebro; en general, se acepta que
cuando menos 40 al 50% de las epilepsias tienen su origen en complicaciones perinatales y el
resto en un conjunto diverso en el que destacan, en México, las parasitosis (neurocisticercosis
en cualquiera de sus fases), el traumatismo craneal, neoplasias, infecciones y malformaciones.
En la actualidad se reconocen algunas epilepsias que se trasmiten en forma genéticamen-
te identificable (por ejemplo, epilepsia neonatal benigna, epilepsia mioclónica juvenil), pero Los trastornos convulsivos repre-
fuera de estos casos, los hijos de mujeres con epilepsia tienen un riesgo de tipo multifactorial sentan una de las complicaciones
(menor del 5%) de padecer la enfermedad. neurológicas más comunes; podría
La epilepsia se manifiesta en 0.5% de los embarazos y puede ocurrir en dos categorías: pensarse que basta con la simple
la primera es la de la mujer identificada como epiléptica antes de la concepción de su hijo (la prescripción de medicamentos
forma más frecuente) y la segunda cuando las primeras manifestaciones epilépticas suceden anticonvulsivos para controlar las
durante un embarazo libre de preeclampsia; 25% de este último grupo sólo la tendrá durante convulsiones, pero una revisión
del problema indica que se
el embarazo y constituye una epilepsia gestacional.
requiere algo más que eso.
Cuando el médico se enfrenta a una paciente en estado de gravidez, surgen algunas pre-
guntas que pueden ser generadas por él mismo o por la paciente:
• ¿Qué efecto tiene el embarazo en la epilepsia?
• ¿Qué riesgos plantea la epilepsia en el embarazo?
• ¿Qué dificultades diagnósticas son comunes en una mujer embarazada con epilepsia?
• ¿Cómo debe tratarse la epilepsia en la mujer embarazada?
¿QUÉ EFECTO TIENE EL EMBARAZO EN LA EPILEPSIA?

Hay informes controvertidos del efecto del embarazo en la epilepsia. Knight y Rhind encon-
traron que 45% de las mujeres con epilepsia tenían mayor frecuencia de convulsiones, 5% ex- La epilepsia se manifiesta en 0.5%
perimentaron un decremento y 50% no tuvieron cambio. Schmidt y colaboradores observaron de los embarazos y puede ocurrir
aumento de la frecuencia de convulsiones en 37% de las mujeres, pero notaron que a menudo en dos categorías: la primera es
éste se relacionaba con incumplimiento de la toma de los medicamentos o privación del sue- la de la mujer identificada como
ño. El embarazo carecía de efecto o aliviaba la frecuencia de convulsiones en la mayoría (casi epiléptica antes de la concep-
66%) de mujeres con epilepsia. Una revisión de las publicaciones, hecha por Yerby de 1938 a ción de su hijo (la forma más
1985, reveló aumento de las convulsiones en mujeres con epilepsia durante el embarazo que frecuente) y la segunda cuando
variaba del 23 al 75%. Yerby concluyó que 33% de las mujeres con epilepsia experimentan las primeras manifestaciones
un incremento en la frecuencia de convulsiones durante la gestación. La mayoría de estas epilépticas suceden durante un
pacientes retornan a las tasas pregestacionales después del parto. embarazo libre de preeclampsia.
La explicación de un aumento La explicación de un aumento puede ser el cambio en la farmacocinética de los anticon-
de la frecuencia de convulsiones vulsivos. La depuración y el volumen de distribución mayores pueden aminorar la concentra-
durante el embarazo puede ser ción sérica del fármaco; sin embargo, dicho cambio es contrarrestado por la baja relativa de la
el cambio en la farmacociné-
albúmina plasmática. Como resultado, los valores libres del fármaco antiepiléptico en realidad
tica de los anticonvulsivos.
pueden aumentar. Se recomienda que si se verifica la concentración de medicamentos, debe
ser de la fracción libre.
Además de los cambios en la Además de los cambios en la farmacodinamia, que son los responsables de la frecuen-
farmacodinamia, que son los cia incrementada de las convulsiones, sobre todo en el tercer trimestre, puede haber menor
responsables de la frecuencia cumplimiento de la paciente de los esquemas medicamentosos. Los motivos pueden ser
incrementada de las convul- otros síntomas del embarazo, como náuseas y vómito, o temores por los efectos del fár-
siones, sobre todo en el tercer maco en el feto. Es decir, la madre en su afán de proteger al feto, suspende la medicación
trimestre, puede haber menor al enterarse de su condición grávida, exponiéndose con su conducta a una exacerbación
cumplimiento de la paciente de de su transtorno convulsivo. Lo anterior puede ser comprensible, pero lo que resulta injus-
los esquemas medicamentosos. tificable es que el médico sea el encargado, en su ignorancia, de suspender los fármacos
anticonvulsivos bajo el pretexto de proteger al feto. Una supresión brusca del tratamiento
puede resultar en un estado epiléptico como condición que se ubica como una urgencia
Una de las cuestiones que
reviste capital importancia en
neurológica.
la interacción del embarazo y
epilepsia es lo concerniente a los EFECTO DE LA EPILEPSIA EN EL EMBARAZO
efectos sobre el feto. En térmi- Una de las cuestiones que reviste capital importancia en la interacción del embarazo y epi-
nos generales, se acepta que lepsia es lo concerniente a los efectos sobre el feto. En términos generales, se acepta que la
la mayoría de las pacientes con mayoría de las pacientes con epilepsia tendrán hijos sanos. Sin embargo, se ha comprobado
epilepsia tendrán hijos sanos. un incremento en la morbilidad y mortalidad perinatales en hijos de pacientes con epilepsia,
cuyas alteraciones incluyen: bajo peso al nacer, menor calificación de Apgar y prematurez. Al-
gunos estudios sugieren, además, que los hijos de mujeres epilépticas tienen menor coeficiente
En general, en una paciente
intelectual, aunque ello no ha podido demostrarse en forma contundente.
libre de crisis durante dos o En general, en una paciente libre de crisis durante dos o más años puede considerarse
más años puede considerarla posibilidad de retiro de fármacos anticonvulsivos. La tasa de recurrencia de las crisis al
se la posibilidad de retiro de adoptar estas medidas es del 12 al 32%, existen factores predictivos de recurrencia que de-
fármacos anticonvulsivos. ben descartarse. En caso de no cumplirse lo anteriormente mencionado, deberá sostenerse la
medicación en un esquema fraccionado y con las dosis mínimas necesarias para mantenerse
libre de convulsiones, asimismo, es preferible la monoterapia a la polifarmacia, ya que
la combinación farmacológica eleva en forma exponencial el riesgo de malformaciones.
Además de los efectos de los fár- Además, en caso de que la paciente no haya recibido una orientación médica previa, es
macos en el feto, existe el riesgo
necesario evaluar la etapa gestacional en que se toma la decisión de disminuir o suspender
que implica la epilepsia en el
un fármaco antiepiléptico, ya que si se ha rebasado el primer trimestre, no hay necesidad de
embarazo, sobre todo durante los
periodos de apnea posictal que
efectuar estas medidas. Por otro lado, en vista de que las crisis parciales no poseen aparen-
produce hipoxia fetal por reduc- temente mayor impacto en la salud fetal, hay quienes consideran conveniente suspender el
ción del flujo placentario; sin em- tratamiento, sobre todo en la etapa de la embriogénesis. Lo anterior como conducta no se
bargo, no se ha establecido qué recomienda abiertamente.
numero o qué duración de las cri- El riesgo de malformaciones en fetos de mujeres expuestas a los cuatro fármacos anticon-
sis son las de riesgo para el feto. vulsivos más prescritos (fenitoína, carbamacepina, ácido valproico y fenobarbital) es 6 a 8%
mayor, que corresponde a dos a tres veces al de infantes de madres sin epilepsia, además, el
riesgo se incrementa con la polifarmacia.
Los efectos potenciales de estos fármacos son:
El riesgo de malformaciones en
fetos de mujeres expuestas a
Valproato
los cuatro fármacos anticonvul-
sivos más prescritos (fenitoína,
Del 1 al 2% de los fetos sufre defectos del tubo neural (espina bífida, mielocele lumbosacro),
carbamacepina, ácido valproico malformaciones urogenitales y anomalías cardiovasculares y del esqueleto. Raramente se ha
y fenobarbital) es 6 a 8% mayor, informado coagulopatía neonatal debido a hipofibrinogenemia.
que corresponde a dos a tres
veces al de infantes de madres sin Fenitoína
epilepsia, además, el riesgo se Se ha relacionado con hendiduras orofaciales, malformaciones cardiacas y defectos del apara-
incrementa con la polifarmacia. to genitourinario. También se le ha vinculado con neuroblastoma.
Fenobarbital Los estudios complementarios

Las malformaciones del corazón, las orofaciales y de las estructuras del aparato urogenital se solicitan de acuerdo con el
ocurren con aumentada frecuencia con el fenobarbital, además, se ha reportado actuación caso y con frecuencia incluyen
cognitiva dañada en la descendencia de mujeres no epilépticas que recibieron el fenobarbital un electroencefalograma. Los
estudios por imagen, como
durante el embarazo.
la tomografía computada, se
difieren en el primer trimestre del
Carbamazepina embarazo por sus posibles efectos
Se ha vinculado con malformaciones mayores y de espina bífida en 0.9%. fetales, excepto si los beneficios
Además de los efectos de los fármacos en el feto, existe el riesgo que implica la epilepsia superan el riesgo potencial.
en el embarazo, sobre todo durante los periodos de apnea posictal que produce hipoxia fetal
por reducción del flujo placentario; sin embargo, no se ha establecido qué numero o qué dura-
ción de las crisis son las de riesgo para el feto. Un estudio reveló que ocurren desaceleraciones
del corazón fetal posterior a una crisis tonicoclónica generalizada que duró 2.5 minutos, dicha
desaceleración persistió hasta 30 minutos después de las convulsiones. Los riesgos adicio-
nales reportados son: lesión directa al feto por traumatismo abdominal, abruptio placentae
o aborto debido a traumatismo abdominal sostenido durante una convulsión. El porcentaje
de afección debido a epilepsia varía del 0.5 al 1% de la población general. El riesgo de crisis
convulsivas es mayor entre los niños de mujeres con epilepsia.
DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS
Los dilemas en el diagnóstico dependen de las limitaciones que surgen de la evaluación de
una paciente que convulsiona por vez primera en el embarazo. En términos generales, el
abordaje se inicia con la correcta identificación del tipo o patrón de las crisis. La Liga Inter-
nacional contra la Epilepsia propuso en 1981 la clasificación clínica de las crisis epilépticas
Como regla general se sugiere
con el fin de unificar la nomenclatura y desde entonces se utiliza universalmente (cuadro
la monoterapia, con las do-
341.1). sis más bajas que permitan el
Los estudios complementarios se solicitan de acuerdo con el caso y con frecuencia control adecuado de las crisis, sin
incluyen un electroencefalograma. Los estudios por imagen, como la tomografía com- descuidar que la farmacocinética
putada, se difieren en el primer trimestre del embarazo por sus posibles efectos fetales, modificada del embarazo conlleva
excepto si los beneficios superan el riesgo potencial. Los estudios por resonancia magné- a la prescripción de dosis mayores
tica son seguros en vista de la ausencia aparente de efectos mutágenos. Si los resultados conforme avanza la gestación.
lo permiten, las conclusiones diagnósticas guían la elección del tratamiento de acuerdo
con los lineamientos terapéuticos vigentes. Como regla general se sugiere la monoterapia,
con las dosis más bajas que permitan el control adecuado de las crisis, sin descuidar que
la farmacocinética modificada del embarazo conduce a la prescripción de dosis mayo-
res conforme avanza la gestación. Aunque la tendencia es la solicitud periódica de las
concentraciones séricas del fármaco, es factible que los resultados no sean reflejo fiel
de las concentraciones del mismo en vista de los notables cambios hemodinámicos que
acompañan al embarazo, por lo que la toma de decisiones se basará en el aspecto clínico.
El tratamiento debe combinarse con la administración de folatos que idealmente deben
administrarse dos a tres meses antes de la concepción. Es importante evitar o minimizar
todos los factores precipitantes de descontrol, como la privación del sueño, estrés, infec-
ciones, etc. La paciente debe ser advertida sobre los riesgos que implica la suspensión
brusca del tratamiento, aun cuando se ha logrado el control de las crisis. Tampoco debe
suspenderse el tratamiento durante la lactancia.
CONDUCTA A SEGUIR EN LA PACIENTE EPILÉPTICA DURANTE EL EMBARAZO Y El manejo durante el embarazo

EL PARTO consiste en la administración
El manejo durante el embarazo consiste en la administración de complementos de ácido fóli- de ácido fólico, tamizaje de
co, tamizaje de malformaciones mayores, monitoreo plasmático de concentraciones de anti- malformaciones mayores, mo-
convulsivos y la administración de vitamina K al final del embarazo. Se ha demostrado que la nitoreo plasmático de concen-
administración de complementos de ácido fólico iniciada antes del embarazo en mujeres no traciones de anticonvulsivos y
epilépticas se asocia con una reducción del 72% en la incidencia de malformaciones del tubo la administración de vitamina
K al final del embarazo.
Cuadro 341.1. Clasificación clínico-electroencefalográfica de las crisis epilépticas
I. Crisis parciales (CP) II. Crisis generalizadas

A. CRISIS PARCIALES SIMPLES (sin alteraciones de conciencia) A. CRISIS DE AUSENCIA
1. Con signos motores focales: 1. Ausencias típicas
a. Signos motores sin marcha a. Con alteraciones de la conciencia exclusivamente
b. Signos motores con marcha jacksoniana b. Con componentes clónicos mínimos
c. Versiva (generalmente contraversiva) c. Con componentes atónicos
d. Postural d. Con componentes tónicos
e. Fonatoria e. Con automatismos
2. Con síntomas somatosensoriales o sensoriales especiales: f. Con componentes autonómicos
a. Somatosensoriales 2. Ausencias atípicas
b. Visuales a. Cambios de tono notables
c. Olfatorios b. Inicio o final no abruptos
d. Auditivos c. Ausencias mioclónicas
e. Gustativos B. CRISIS MIOCLÓNICAS
f. Vertiginosos C. CRISIS CLÓNICAS
3. Con signos autonómicos D. CRISIS ATÓNICAS
4. Con síntomas psíquicos E. CRISIS TONICOCLÓNICAS
a. Disfásicas F. CRISIS TÓNICAS
b. Dismnésicas III. Crisis no clasificables
c. Cognoscitivas
d. Afectivas
e. Ilusiones
f. Alucinaciones estructurales
B. CRISIS PARCIALES COMPLEJAS (con alteración de la
conciencia)
1. Inicio parcial simple seguido de alteración de la
conciencia:
a. Con datos parciales simples seguidos de alteración de
la conciencia
b. Con automatismos
2. Con alteración de la conciencia desde el inicio:
a. Sólo con alteración de la conciencia
b. Con automatismos
C. CRISIS PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS
1. CP simples que evolucionan a tonicoclónica generalizada
2. CP complejas que evolucionan a tonicoclónica
generalizada
3. CP simple, CP compleja, CP generalizada
neural en mujeres con alto riesgo de tener fetos con esta malfomación. Otros complementos
La mayoría de las mujeres pueden vitamínicos no han tenido este efecto y no se ha demostrado toxicidad por el ácido fólico. Aún
ser programadas para parto vagi- no hay estudios que relacionen este mismo efecto en mujeres que reciben anticonvulsivos
nal. Se recomienda la operación
como tratamiento de la epilepsia, pero estudios en animales a los que se les administró ácido
cesárea cuando las convulsiones
valproico y fenitoína corroboraron una disminución en las concentraciones de folatos y de-
fueron muy frecuentes o sobrevi-
no estado epiléptico en el tercer
fectos del tubo neural. Como resultado de estas observaciones se recomienda que las mujeres
trimestre del embarazo. Otras indi- epilépticas que reciban ácido valproico o carbamacepina y que planeen embarazarse reciban
caciones incluyen la identificación complementos de ácido fólico en dosis de 4 mg/día tres meses antes de la concepción y duran-
del estrés como factor precipitante te el primer trimestre del embarazo. El tamizaje de malformaciones se efectúa para determinar
de las crisis, una paciente poco con oportunidad la posible terminación del embarazo en caso de confirmarse alguna de ellas.
cooperadora por bajo coeficiente Los disponibles son la alfafetoproteína, cuya concentración elevada se asocia con defectos
intelectual o convulsiones durante del tubo neural, defectos de cierre de la pared abdominal y nefrosis congénita. Se sugiere su
la atención del trabajo de parto. realización entre las semanas 14 y 16 mediante amniocentesis en mujeres que toman ácido
valproico y carbamacepina. El ultrasonido (otra forma de tamizaje) se debe efectuar entre las
semanas 18 y 20 para determinar defectos de tubo neural, labio y paladar hendido, anomalías
cardiacas y en general cualquier anomalía corporal.
Se recomienda la aplicación de vitamina K en dosis de 10 a 20 mg/día durante el último

mes del embarazo para proteger al feto de hemorragia debida a deficiencia congénita de vita-
mina K. Los anticonvulsivos son inhibidores competitivos del transporte de vitamina K a tra-
vés de la placenta, efecto que puede revertirse con la administración prolongada de la misma.
La prevalencia de sangrado posnatal es del 7%. Otra alternativa es la administración de 1 mg
de vitamina K intramuscular al recién nacido inmediatamente después del parto.
La mayoría de las mujeres pueden ser programadas para parto vaginal. Se recomienda la
operación cesárea cuando las convulsiones fueron muy frecuentes o sobrevino estado epiléptico
en el tercer trimestre del embarazo. Otras indicaciones incluyen la identificación del estrés como
factor precipitante de las crisis, una paciente poco cooperadora por bajo coeficiente intelectual o
convulsiones durante la atención del trabajo de parto. Las convulsiones durante el trabajo de par-
to ocurren en 1 al 2%, al igual que después del parto. Su manejo debe ser con la administración
intravenosa de benzodiacepinas, de ellas el lorazepam es de primera elección.
En caso de sobrevenir el estado epiléptico, el manejo deberá efectuarse mediante deter-
minación sérica de los fármacos que se sospecha ingiere la paciente, deberá hacerse biome-
tría hemática, determinación de electrólitos séricos, química clínica completa, gasometría,
pruebas de función hepática y renal, vigilancia de la frecuencia ventilatoria, monitorización
cardiaca y de la frecuencia cardiaca fetal. Se deberá administrar infusión de complejo B, un
bolo de dextrosa al 50% de 50 mL, 100 mg de tiamina intramuscular, 2 mg de lorazepam en-
dovenoso, hasta que las crisis desaparezcan, hasta una dosis máxima de 20 mg. En los casos
sin respuesta deberán efectuarse intubación orotraqueal y sedación con fenobarbital a dosis de
10 mg/kg, tiopental o anestesia general con halotano, esto último deberá llevarse a cabo en un
servicio de terapia intensiva.
CONDUCTA A SEGUIR EN LA PACIENTE DESPUÉS DEL PARTO

Después del parto deberán
Después del parto deberán efectuarse nuevas determinaciones séricas de los fármacos anti- efectuarse nuevas determina-
convulsivos durante las primeras dos semanas y hacer los ajustes pertinentes. La causa más ciones séricas de los fármacos
frecuente de recurrencia de crisis posterior al parto es la privación del sueño debido a los anticonvulsivos durante las
cuidados que el recién nacido requiere, debe informarse al respecto a la paciente. Todos los primeras dos semanas y hacer los
fármacos antiepilépticos se eliminan a través de la leche materna, se reporta 5 al 10% para ajustes pertinentes. La causa más
el ácido valproico; sin embargo, ello no contraindica la alimentación al seno materno. Los frecuente de recurrencia de crisis
problemas se observan con la ingestión de fenobarbital, primidona y benzodiacepinas, ya que posterior al parto es la privación
pueden provocar en el niño irritabilidad o sueño excesivo. Sólo en caso de no poderse sustituir del sueño debido a los cuidados
el fármaco deberá suspenderse la lactancia. que el recién nacido requiere.
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342. Artritis reumatoide y embarazo

Luis Jaime Elizondo Alanís
FERTILIDAD
La artritis reumatoide no incrementa la tasa de infertilidad en las mujeres; sin embargo, exis-
La artritis reumatoide no ten numerosos factores que disminuyen la vida sexual de las pacientes, algunos pueden ser
incrementa la tasa de infer- la baja en su autoestima hasta llegar a una franca depresión, la pérdida de su pareja sexual,
tilidad en las mujeres.
anquilosis en las caderas, etc., que se ven reflejados en una menor frecuencia de embarazos en
las mujeres con artritis reumatoide.
EFECTOS DEL EMBARAZO EN LA ENFERMEDAD

Se ha observado que entre 70 y 90% de las pacientes con artritis reumatoide que se embarazan
experimentan remisión de la enfermedad, incluidas sus manifestaciones extraarticulares, lo
que les permite suspender todo su tratamiento. Hasta 74% lo hacen desde el primer trimestre,
20% en el segundo y el resto en el último trimestre. Sin embargo, 90% sufren una recurrencia
de la enfermedad entre seis y ocho meses después del parto, 25% lo hacen en las primeras
Se ha observado que entre 70 y
cuatro semanas. Algunos han sugerido que las reactivaciones pueden ser inducidas por la
90% de las pacientes con artritis
lactancia, por efecto de las concentraciones elevadas de prolactina. El inicio de la enfermedad
reumatoide que se embara-
zan experimentan remisión de
durante el embarazo es muy rara, es más frecuente que aparezca en el puerperio, pero aún así
la enfermedad, incluidas sus se reporta la incidencia de la enfermedad en sólo 0.08% de mujeres con factor reumatoide
manifestaciones extraarticu- positivo durante los 12 meses posteriores al parto.
lares, lo que les permite sus- Algunas explicaciones de este efecto inductor de remisión que tiene el embarazo incluyen
pender todo su tratamiento. la disminución de α2-glucoproteína, una disparidad entre la madre y el feto con respecto a los
antígenos HLA-II o un incremento en los inhibidores circulantes de la citocinas proinflama-
torias.
Entre 10 y 30% de las embarazadas con artritis reumatoide siguen el curso de su enferme-
dad sin cambios o pueden empeorar durante la gestación.
EFECTOS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EN EL EMBARAZO

La artritis reumatoide no tiene efectos adversos en el curso del embarazo. No se ha reportado
un aumento en la tasa de abortos o de pérdidas fetales en las pacientes que se embarazan en
comparación con mujeres sin la enfermedad. Existen reportes anecdóticos de pacientes con
La artritis reumatoide no tie- manifestaciones extraarticulares severas, especialmente vasculitis, que produce insuficiencia
ne efectos adversos en el vascular útero-placentaria y retraso en el desarrollo intrauterino.
curso del embarazo. En las mujeres con enfermedad avanzada que han sufrido deformidades es importante
tener algunas consideraciones especiales al momento del parto. Las manipulaciones que se
hagan en los miembros inferiores posteriores al bloqueo peridural o en el cuello durante la
intubación de una anestesia general deben ser muy cuidadosas. El daño crónico puede hacer
difícil realizar las maniobras habituales, una presión exagerada para separar las piernas o ex-
tender la cabeza puede dejar un daño permanente.
EFECTOS DEL TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO

Afortunadamente la remisión de la enfermedad que logra la mayoría de las pacientes nos
La remisión de la enfermedad que
permite suspender todos los medicamentos. Sin embargo, existen algunas que requieren tra-
logra la mayoría de las pacientes
tamiento. En ellas debe prescribirse la dosis mínima que permita mantener controlada la en-
nos permite suspender todos los
medicamentos. Sin embargo, exis-
fermedad.
ten algunas que requieren trata- Todos los antiinflamatorios no esteroides inhiben la agregación plaquetaria, la mayor parte
miento. En ellas debe prescribirse en forma reversible, sólo el ácido acetilsalicílico lo hace en forma irreversible. Esto aumenta
la dosis mínima que permita man- el riesgo de sangrado durante el parto o el puerperio, además, pueden prolongar la gestación,
tener controlada la enfermedad. inducir anuria y por ello oligohidramnios, y provocar el cierre temprano del conducto arterio-
Embarazo y lupus eritematoso sistémico < 2051
so con progresión a hipertensión pulmonar. Estos eventos adversos ocurren cuando los anti-
inflamatorios se administran en las últimas semanas del embarazo, por lo que se recomienda
suspender su uso después de la semana 32. Una dosis baja de corticoides o paracetamol puede
usarse con menor riesgo para el feto en las etapas finales del embarazo. Aunque la mayor
parte de los antiinflamatorios no alcanzan concentraciones altas en la leche materna, deben
prescribirse con precaución, sobre todo en los niños con ictericia. La Academia Americana
de Pediatría considera compatibles con la lactancia al ibuprofeno, naproxeno e indometacina.
La azatioprina y ciclosporina A pueden administrarse en caso severos que no respondan a
otros medicamentos, pero raramente estarán indicados.
El metotrexato y la leflunomida no deben prescribirse durante el embarazo o la lactancia; El metotrexato y la leflunomida
incluso se recomienda suspenderlos tres meses antes de intentar el embarazo, así como llevar no deben prescribirse durante
un método anticonceptivo en las mujeres que los estén tomando y puedan concebir. el embarazo o la lactancia.
No hay experiencias con los nuevos tratamientos biológicos de anticuerpos monoclona-
les. Los estudios en animales no han mostrado teratogenicidad, pero los efectos en la fertilidad
y la carcinogénesis aún se desconocen. Es preferible reservarlos sólo en las mujeres que se
embarazan mientras los están tomando y no pueden suspenderlos. Como son inmunoglobuli-
nas, se transportan a través de la leche materna, lo que implica un peligro para el niño, por lo
que debe decidirse si se suspende la lactancia o el medicamento.
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343. Embarazo y lupus eritematoso sistémico

INTRODUCCIÓN El sistema inmunológico esta ínti-

El embarazo y el parto son eventos gratificantes en el ciclo de la vida del ser humano; sin mamente ligado con las hormonas.
embargo, en ciertas pacientes con enfermedades reumáticas autoinmunitarias, el curso y el
desenlace del embarazo pueden ser poco placenteros.
La relación de las enfermedades
Durante el tercer trimestre del embarazo las hormonas sexuales alcanzan valores entre 50
reumáticas y su tratamiento con el
y 100 veces los normales y sufren una caída estrepitosa en el posparto. Se sabe que el sistema embarazo es multifacética. Se ini-
inmunológico está íntimamente ligado con las hormonas, por lo que es muy probable que es- cia desde antes de la concepción
tas variaciones influyan en el comportamiento de las enfermedades autoinmunitarias. al modificar las tasas de fertilidad,
La relación de las enfermedades reumáticas y su tratamiento con el embarazo es multi- afecta el desarrollo del embarazo
facética. Se inicia desde antes de la concepción al modificar las tasas de fertilidad, afecta el tanto en la madre como en el feto;
desarrollo del embarazo tanto en la madre como en el feto, se vuelve importante al momento se vuelve importante al momento
del parto y durante el puerperio, tanto en la lactancia como en los cuidados del bebé y no pue- del parto y durante el puerperio,
de soslayarse cuando se trata de dar consejo genético a los padres. tanto en la lactancia como en los
Aunque el espectro de enfermedades reumáticas que coinciden con la gestación es am- cuidados del bebé y no puede
plio, el prototipo o modelo que ejemplifica la compleja interacción entre embarazo y enferme- soslayarse cuando se trata de dar
consejo genético a los padres.
dad es el lupus eritematoso sistémico.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Efectos de la enfermedad en el embarazo
Fertilidad
La fertilidad se considera normal en las mujeres con lupus eritematoso sistémico. Se han des-
crito tasas de 2 a 2.4 embarazos por paciente, no sólo con la enfermedad en remisión, sino aun
estando activa. Existen algunos factores de riesgo que pueden influir disminuyendo esta tasa,
La ciclofosfamida induce ameno- algunos de estos factores son: el tratamiento con altas dosis de corticoesteroides o inmunosu-
rrea permanente entre 11 y 59% presores como la ciclofosfamida (CF) y la insuficiencia renal.
de las pacientes con lupus erite- La ciclofosfamida induce amenorrea permanente en 11 al 59% de las pacientes con lupus
matoso sistémico que la utilizan. eritematoso sistémico que la utilizan. Factores que predisponen a este evento adverso son:
edad temprana al inicio del tratamiento, dosis acumulada mayor a 10 g y la administración
por vía oral.
En ausencia de factores de riesgo o de enfermedad activa, no hay razón para desestimar la
posibilidad de un embarazo en las pacientes con lupus eritematoso sistémico con vida sexual
activa, como en cualquier otra mujer sin la enfermedad. Por lo tanto, es necesario explicarle
los riesgos de embarazarse y aconsejar un método anticonceptivo en caso necesario.
El uso de anticonceptivos continúa siendo motivo de controversia. Estudios retrospectivos
El uso de anticonceptivos continúa han reportado exacerbaciones de la enfermedad entre 13 y 43% de las mujeres que los usan.
siendo motivo de controversia. Falta un estudio controlado que aclare este punto. Generalmente se administraron dosis de 50
Estudios retrospectivos han µg de etinilestradiol, pero es posible lograr evitar el embarazo tan sólo con 20 a 30 µg/día. La
reportado exacerbaciones de disminución en la dosis del estrógeno de los nuevos anticonceptivos puede reducir el riesgo de
la enfermedad entre 13 y 43% reactivación. En las mujeres que toman anticonceptivos se incrementa el riesgo de trombosis,
de las mujeres que los usan. sobre todo si tienen anticuerpos antifosfolipídicos. En mujeres normotensas, sin tabaquismo ni
anticuerpos antifosfolipídicos y con enfermedad inactiva, pueden prescribirse anticonceptivos
con bajas dosis de etinilestradiol. En quienes no sean aptas a recibir estrógenos, la alternativa
sería la administración de anticonceptivos con progestágenos o métodos mecánicos de barrera
(condón o diafragma). Los dispositivos intrauterinos no se recomiendan por el incremento en
la incidencia de infecciones, especialmente si existe inmunosupresión.
Evolución del embarazo en las pacientes con lupus eritematoso sistémico

En mujeres normotensas, sin Aspectos obstétricos
tabaquismo ni anticuerpos La frecuencia de abortos o mortinatos en pacientes con lupus eritematoso sistémico varía entre
antifosfolipídicos y con enfer- 6 y 35%, porcentaje mayor al de la población general (15%). Los factores de riesgo de esta
medad inactiva, pueden pres- complicación son: una enfermedad activa, nefropatía, utilizar dosis altas de prednisona, ante-
cribirse anticonceptivos con cedentes de complicación obstétrica en un embarazo previo o síndrome antifosfolipídico.
bajas dosis de etinilestradiol. La tasa de prematurez es de alrededor del 5% y la de bajo peso al nacer, hasta del 40% Los
factores de riesgo de estas complicaciones son: hipertensión, enfermedad renal en la madre,
hipocomplementemia de C3 y síndrome antifosfolipídico.
Los estudios prospectivos muestran que el factor que más influye en las pérdidas fetales
es el síndrome antifosfolipídico. Estas pérdidas ocurren habitualmente en el segundo y tercer
trimestres, en pacientes con anticoagulante lúpico, títulos altos de anticardiolipina IgG o am-
bos. Una disminución en sus títulos o la desaparición de anticardiolipinas se correlacionan con
mejoría del pronóstico fetal y de la madre.
Las pacientes con lupus erite-
matoso sistémico tienen mayor Efectos maternos
riesgo de preeclampsia, que varía Las pacientes con lupus eritematoso sistémico tienen mayor riesgo de preeclampsia, que va-
entre 5 y 38%. En los estudios ría entre 5 y 38%. En los estudios retrospectivos, se describe hipertensión entre 37 y 56%
retrospectivos, se describe hiper-
durante el embarazo en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Los factores de riesgo de
tensión entre 37 y 56% durante
preeclampsia son: nefritis, hipertensión sistólica, tabaquismo, obesidad, antecedentes de com-
el embarazo en pacientes con
lupus eritematoso sistémico.
plicaciones obstétricas y síndrome antifosfolipídico.
La diferenciación entre preeclampsia y actividad lúpica puede ser difícil. Ambas pueden
cursar con hipertensión, proteinuria, edema y cierto grado de insuficiencia renal. Las concen-
traciones del complemento sérico C3 y C4 aumentan durante el embarazo y la preeclampsia.
Una disminución de los mismos, sobre todo si se asocia con un incremento en las concentra-
ciones de anti-ADN, orienta a pensar en actividad del lupus eritematoso sistémico. Para apo-
yar una enfermedad activa también ayudan un sedimento urinario activo (leucoeritrocituria
y cilindros) y los signos clínicos de actividad sistémica, como artritis, vasculitis, etc. Una
prueba terapéutica con prednisona sería una manera riesgosa de diferenciar ambos problemas, El lupus neonatal se ha defini-
do con base en dos criterios:
pero mejoraría la función renal sólo en las pacientes con lupus eritematoso sistémico.
1) anticuerpos maternos a las
Las mujeres con lupus eritematoso sistémico que han recibido un trasplante renal y se ribonucleoproteínas SSA/Ro de
embarazan no parecen tener una evolución diferente a las receptoras de trasplante por otras 52 kDa, SSA/Ro de 60 kDa o
razones. Se describe, incluso, una menor frecuencia de hipertensión y de cesáreas. Ambos SSB/La de 48 kDa 2) bloqueo
grupos tuvieron la misma tasa de prematurez y bajo peso en los recién nacidos. No hubo mal- cardiaco congénito completo,
formaciones congénitas, por lo que puede permitirse el embarazo a estas pacientes. exantema transitorio, o ambos.
Aspectos fetales
El lupus neonatal se ha definido con base en dos criterios: 1) anticuerpos maternos a las ri-
bonucleoproteínas SSA/Ro de 52 kDa, SSA/Ro de 60 kDa o SSB/La de 48 kDa; 2) bloqueo
cardiaco congénito completo, exantema transitorio, o ambos. Otras manifestaciones clínicas
descritas son citopenias y hepatitis, que desaparecen en un plazo de tres a seis meses, mientras
que la cardiopatía es permanente. El riesgo de un bloqueo cardiaco congénito completo en
pacientes con lupus eritematoso sistémico y anti-Ro es, en promedio, del 7.2% (1.5 al 20.5%).
Esto es mucho mayor que el 0.6% que se observa en madres con lupus eritematoso sistémico
sin anti-Ro o en la población general (0.005%). El riesgo de una recurrencia de bloqueo cardia-
co congénito completo en un nuevo embarazo aumenta del 12 al 16% y se duplica si el nuevo
producto es del sexo femenino. La patogenia del daño al sistema de conducción aún no está Persiste la controversia de si el
bien entendida, al parecer, ocurre por transferencia pasiva de los autoanticuerpos durante el embarazo incrementa el riesgo
segundo trimestre y, una vez establecido el daño, éste es irreversible. La determinación de anti- de reactivación o exacerbación
Ro y anti-La se recomienda en pacientes con lupus eritematoso sistémico que se embarazan o del lupus eritematoso sistémico.
planean hacerlo. La ecocardiografía fetal en embarazos con alto riesgo debe realizarse desde la
semana 16 hasta al menos la semana 24. El tratamiento con 20 mg de prednisona o con betame-
tasona antes de la semana 16 del embarazo evita el bloqueo cardiaco congénito completo.
Evolución del lupus eritematoso sistémico durante el embarazo

Persiste la controversia de si el embarazo incrementa el riesgo de reactivación o exacerbación
del lupus eritematoso sistémico. Numerosos estudios retrospectivos y no controlados han re-
portado exacerbación, pero estudios prospectivos bien diseñados y controlados no han podido
confirmar esto. La causa de estas discrepancias podría estar en la definición de las variables
utilizadas: como exacerbación del lupus eritematoso sistémico, la escala de evaluación de
la actividad (SLEDAI y la confusión con signos normales del embarazo), los criterios para
seleccionar un grupo control, proporción de síndrome antifosfolipídico, criterios de exclusión La actividad del lupus eritema-
toso sistémico al momento de la
(abortos), estrategias terapéuticas o profilácticas (dosis de esteroides), etc., lo que hace difícil
concepción es un factor de riesgo
comparar estudios y podría influir en una sobrestimación de la frecuencia de reactivación del importante para tener una exacer-
lupus eritematoso sistémico en el embarazo. bación en el curso del embarazo.
La actividad del lupus eritematoso sistémico al momento de la concepción es un factor de
riesgo importante de una exacerbación en el curso del embarazo. La nefritis lúpica se asocia
con un índice de exacerbaciones hasta del 66%. Éstas suelen ser más graves, con empeora-
miento de la nefropatía e incluso la muerte materna. Aunque sigue siendo difícil definir la re-
misión renal, debe recomendarse a las pacientes que programen sus embarazos al menos hasta
después de seis meses de estar en remisión clínica y por indicadores de laboratorio; a mayor
tiempo transcurrido, mejor será el pronóstico y menores sus probabilidades de exacerbación.
A pesar de estas inconsistencias, existe la apreciación de que las reactivaciones del lupus
eritematoso sistémico ocurren en más de la mitad de las embarazadas, por lo que es indispen-
sable un seguimiento asumiendo el riesgo de que esto vaya a ocurrir. El tiempo del embarazo
en el que ocurre la reactivación es heterogéneo. Los estudios prospectivos reportan una inci- Las pacientes con lupus eritemato-
dencia en todos los trimestres e incluso en el puerperio. Estas exacerbaciones son habitual- so sistémico que tienen insuficien-
mente leves, con predominio de artritis, lesiones cutáneas y síntomas generales; sin embargo, cia renal rara vez se embarazan.
la afectación del riñón se reporta hasta en 46% de los casos, aunque es severa sólo en 11%.
Las pacientes con lupus eritematoso sistémico que tienen insuficiencia renal rara vez se
embarazan porque sufren trastornos hormonales que frecuentemente las llevan a ciclos ano-
vulatorios o amenorrea, ya sea a consecuencia de la enfermedad o del tratamiento, también
les disminuye la libido y la frecuencia de las relaciones sexuales. Sin embargo, los embarazos
llegan a ocurrir y se ha descrito un empeoramiento acelerado de la función renal y de la hi-
pertensión, que pone en peligro la vida de la madre y del feto en más de la mitad de los casos.
En algunas pacientes deberá plantearse la necesidad de utilizar diálisis e incluso interrumpir
el embarazo.
El embarazo de las mujeres con lupus eritematoso sistémico debe considerarse de alto
riesgo y requiere un monitoreo constante de la actividad durante todo el embarazo y aun en
El embarazo de las mujeres con el posparto.
lupus eritematoso sistémico debe
considerarse de alto riesgo y Dilemas diagnósticos en el embarazo concomitante con lupus eritematoso sistémico
requiere un monitoreo constante El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad con expresión clínica variada y el embara-
de la actividad durante todo el
zo es una condición fisiológica asociada con cambios multisistémicos capaces de reproducir
embarazo y aún en el posparto.
manifestaciones o hallazgos que fuera de él poseen connotación patológica. No es raro que
la referencia de fatiga, la caída fácil de cabello, o la identificación de una trombocitopenia
leve puedan ser motivo de sospecha de una reactivación lúpica cuando lo único que señala
es una condición normal del embarazo. Otra de las situaciones particulares es que los índices
de actividad no se crearon pensando en la mujer gestante, por lo que el diagnóstico de lupus
eritematoso sistémico activo debe poseer argumentos sólidos antes de motivar a establecer
ajustes terapéuticos. Finalmente, se reconoce la dificultad de diferenciar entre una nefritis
lúpica activa contra una preeclampsia, en vista de que sus características clínicas pueden ser
prácticamente idénticas. Además de la búsqueda de consumo de complemento y elevación de
anti-ADN señalados, es necesario apoyarse en el comportamiento o la evolución, buscando
de manera intencionada la definición de elementos en favor de la preeclampsia, como sería la
integración de un síndrome HELLP, manifestaciones premonitorias de eclampsia, etc. La tras-
Los corticoesteroides no se han
relacionado con malformaciones
cendencia de un diagnóstico certero es que la conducta con respecto a la posible interrupción
congénitas en humanos, como del embarazo es diametralmente opuesta.
las descritas en animales. La
prednisona, prednisolona o metil- Medicamentos utilizados en el embarazo de pacientes con lupus eritematoso sistémico
prednisolona tienen mínimo paso La exposición a dosis mayores a 3 g/día de aspirina se asocia con trabajo de parto prolongado,
transplacentario y se consideran incremento del tiempo de sangrado, oligohidramnios, cierre prematuro del conducto arterioso
de elección en el embarazo. e hipertensión pulmonar. No se ha descrito un aumento en las anormalidades congénitas con
su uso, tampoco hay evidencia de que los antiinflamatorios no esteroides tengan efectos te-
ratogénicos. Ambos medicamentos deben evitarse durante las últimas semanas del embarazo
para evitar complicaciones.
Los corticoesteroides no se han relacionado con malformaciones congénitas en huma-
nos, como las descritas en animales. La prednisona, prednisolona o metilprednisolona tienen
mínimo paso transplacentario y se consideran de elección en el embarazo. Por el contrario,
la dexametasona y la betametasona pueden utilizarse cuando lo que se busca es tratar al feto,
como en la prevención del bloqueo cardiaco congénito completo. Sin embargo, se han descrito
numerosos eventos adversos con el uso de grandes dosis durante el embarazo: rotura prematu-
ra de membranas, bajo peso al nacer, diabetes, hipertensión, osteoporosis y necrosis avascular,
En general, se considera que por lo que se recomienda individualizar la dosis de acuerdo con el grado de actividad de cada
puede utilizarse azatioprina paciente y por el menor tiempo posible.
durante todo el embarazo de La hidroxicloroquina no se ha relacionado con malformaciones congénitas, pero sí con exa-
pacientes con lupus eritematoso
cerbaciones al retirarla durante el embarazo, por lo que no debe suspenderse innecesariamente.
sistémico activo y severo, que
La azatioprina no se vincula con defectos congénitos en humanos. Existen reportes de
requieran inmunosupresión.
La ciclosporina A puede con-
bajo peso al nacer y prematurez en mujeres con trasplantes que recibieron azatioprina durante
siderarse una alternativa a la el embarazo, pero también tomaban corticoesteroides, por lo que es difícil separar el efecto
azatioprina en pacientes con de cada uno. En general, se considera que puede administrarse azatioprina durante todo el
lupus eritematoso sistémico con embarazo de pacientes con lupus eritematoso sistémico activo y severo que requieran inmu-
actividad severa y embarazo. nosupresión.
Aunque existen reportes anecdóticos de embarazos satisfactorios en pacientes que toman

ciclofosfamida, ésta se considera teratogénica en humanos, por lo que debería evitarse en el
embarazo y recomendar un método anticonceptivo en las pacientes mientras la ingieran. La Academia Americana de Pe-
La ciclosporina A se ha prescrito en mujeres con trasplante renal durante su embarazo. No diatría considera que la predni-
sona puede utilizarse durante la
se han encontrado malformaciones congénitas, aunque sí se reporta bajo peso al nacimiento.
lactancia, aunque se recomienda
Tampoco se ha reportado nefrotoxicidad en el feto. La ciclosporina A puede considerarse una esperar al menos cuatro horas
alternativa a la azatioprina en pacientes con lupus eritematoso sistémico con actividad severa después de haber tomado la
y embarazo. dosis para amamantar y que
ésta sea menor a 20 mg/día.
Lactancia
La prolactina tiene múltiples efectos inmunoestimulantes. Dado que persiste elevada durante
la lactancia, pudiera relacionarse con exacerbaciones de la enfermedad durante el posparto, La Academia Americana de Pe-
pero es difícil aislar este efecto, ya que también los estrógenos y los progestágenos permane- diatría recomienda evitar grandes
cen aumentados durante esta etapa. dosis de salicilatos durante la lac-
Sólo existen reportes anecdóticos de casos con lupus eritematoso sistémico que se exacer- tancia y considera más seguro el
uso de indometacina, naproxeno e
ban en la lactancia, faltan estudios formales que demuestren alguna relación.
ibuprofeno como antiinflamatorios.
Todos los medicamentos utilizados en el tratamiento del lupus eritematoso sistémico son
excretados por la leche materna, aunque en concentraciones menores al 20% de la dosis total
ingerida por la madre, con un pico máximo de eliminación por la leche, en promedio, dos
horas después de haberlos tomado. En las madres que toman inmu-
La Academia Americana de Pediatría recomienda evitar grandes dosis de salicilatos du- nosupresores como azatioprina,
rante la lactancia y considera más seguro el uso de indometacina, naproxeno e ibuprofeno ciclofosfamida, ciclosporina A
como antiinflamatorios. En los casos que pueden manejarse con analgésicos exclusivamente, y metotrexato, debe prohibir-
el paracetamol es una buena opción. se la lactancia por el riesgo
La Academia Americana de Pediatría considera que la prednisona puede administrarse de inmunosupresión, retardo
durante la lactancia, aunque se aconseja esperar al menos cuatro horas después de haber to- en el crecimiento y potencial
oncogénico en el niño.
mado la dosis para amamantar y que ésta sea menor a 20 mg/día. No hay datos publicados que
avalen recomendaciones para el uso de otros corticoesteroides.
Aunque la hidroxicloroquina no está prohibida por la Academia Americana de Pediatría
en la lactancia, debe utilizarse con precaución por el posible efecto acumulativo en el niño.
En las madres que toman inmunosupresores como azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina
A y metotrexato, debe prohibirse la lactancia por el riesgo de inmunosupresión, retardo en el
crecimiento y potencial oncogénico en el niño.
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344. Embarazo y síndrome antifosfolipídico

INTRODUCCIÓN
Una afección sin duda fascinante es el síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos, cuyo vasto
complejo de manifestación involucra numerosas especialidades en las cuales no podría quedar
exento el internista. En su calidad de interconsultante, el internista no debe pasar por alto que
el síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos posee notables implicaciones obstétricas poten-
cialmente devastadoras, como la muerte fetal o el síndrome posparto.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO

En el cuadro 344.1 se señalan los criterios preliminares para la clasificación del síndrome
antifosfolipídico, que fueron formulados en Saporo, Japón, en octubre de 1998, durante un
consenso internacional con el propósito de facilitar la selección de pacientes para estudios de
investigación.
Cuadro 344.1. Criterios para síndrome antifosfolipídico
1) Trombosis vascular que incluye uno o más episodios en arterias, venas o pequeños vasos de cualquier órgano,
confirmado por Doppler o histopatología, pero sin evidencia de inflamación en la pared del vaso
2) Morbilidad en el embarazo que incluye:
A) Una o más muertes de fetos morfológicamente normales por ultrasonido o examen directo después de la décima semana
B) Uno o más prematuros normales después de la semana 34, con preeclampsia, eclampsia o insuficiencia vascular
C) Tres o más abortos consecutivos, espontáneos e inexplicables antes de la semana 10 con anatomía, hormonas y cromosomas
normales
3) Por laboratorio:
A) Anticardiolipina a títulos moderados >15 GPL y 6 MPL o altos > 40 GPL y 50 MPL, en dos o más ocasiones con un intervalo de
seis semanas, medidos por ELISA
B) Anticoagulante lúpico en dos ocasiones en menos de seis semanas que no se corrige con plasma, pero sí al añadir fosfolípidos,
con exclusión de otras coagulapatías (factor VIII, etcétera)
No hay definición para casos probables o posibles. Estos términos están probándose en
estudios prospectivos y podrían establecerse en talleres próximos. Otros datos clínicos del sín-
drome de anticuerpos antifosfolipídicos, como: trombocitopenia, anemia hemolítica, isquemia
cerebral, etc., no muestran la fuerza de asociación de los criterios utilizados. Otros anticuerpos
como: beta-2 glucoproteína, anticardiolipina IgA y otros antifosfolipídicos aún requieren pro-
bar su grado de asociación.
Como puede apreciarse en los criterios, las complicaciones obstétricas forman una parte
importante de la definición del síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos; sin embargo, aún
existen varios problemas que dificultan la estandarización de los estudios epidemiológicos de
estos anticuerpos en embarazos, entre los más importantes están:
1) Falta de estandarización de las técnicas además de anticoagulante lúpico o anticardio-
lipina.
2) Falta de la definición de títulos normales en embarazadas.
3) Falta en la definición de un punto de corte.
4) Fluctuación de los títulos durante el embarazo.
5) Ausencia de estudios en otros isotipos.
Lo anterior puede dificultar las comparaciones entre los estudios y el obtener conclusiones.
Embarazo y síndrome antifosfolipídico < 2057
¿QUÉ PROBABILIDAD HAY DE QUE UNA MUJER SANA, EMBARAZADA Y De los abortos espontáneos
recurrentes en el primer trimestre,
CON ANTIFOSFOLÍPIDOS POSITIVOS TENGA UNA PÉRDIDA FETAL?
entre 7 y 25% se asocian con
De los abortos espontáneos recurrentes en el primer trimestre, entre 7 y 25% se asocian con
anticuerpos antifosfolipídicos.
anticuerpos antifosfolipídicos, lo cual no significa necesariamente que sea la causa.
En un estudio hecho en 389 mujeres jóvenes con bajo riesgo, 18.6% tuvo aborto, la mayor
parte de las pérdidas ocurrieron en la primera mitad, entre las semanas 13 y 15; otro 17.5% tuvo
retardo en el crecimiento, con un riesgo relativo (RR) 2.44 veces mayor de complicaciones si
además había anticardiolipina de tipo IgG (no de IgM o IgA). En otro estudio hecho en 737
mujeres, negras en su mayoría, sólo 25% tuvieron una evolución satisfactoria, la mayoría con En conclusión, existe una asocia-
prematuros, de bajo peso y mortinatos. No hubo relación con los títulos de anticuerpos antifos- ción entre anticardiolipina y pérdi-
folipídicos. De 933 mujeres neozelandesas, de las cuales 1% tenía anticardiolipina y 1.2% anti- das fetales. La anticardiolipina IgG
coagulante lúpico, 9/18 tuvieron pérdidas fetales y 5/18 preeclampsia. La mortalidad fetal fue de fue la única medida independiente
22 vs 167/1,000, lo que le da un RR de 7.6. Sólo 50% tuvo una evolución satisfactoria. asociada con la pérdida fetal.
En conclusión, existe una asociación entre anticardiolipina y pérdidas fetales. La anticar-

diolipina IgG fue la única medida independiente asociada con la pérdida fetal. Otros isotipos
no son de utilidad clínica como para usarse de rutina. No existió ninguna correlación entre los
títulos de los anticardiolipina y la existencia o tipo de complicación. Aunque los anticardioli-
pina en altos títulos tienen un mal pronóstico, su baja prevalencia en la población general hace Se han asociado títulos altos
que sea poco práctico solicitarlos de rutina. De cualquier forma, hay que tener precaución de anticuerpos antifosfolipídi-
antes de atribuir la pérdida fetal al anticuerpo antifosfolipídico. cos con el síndrome HELLP.
¿QUÉ PROBABILIDADES HAY DE QUE UNA MUJER SANA, EMBARAZADA Y CON ANTI-
CUERPOS AntifosfolipídicoS TENGA COMPLICACIONES MÉDICAS, EXCLUYENDO
LAS PÉRDIDAS FETALES?
Se han asociado títulos altos de anticuerpos antifosfolipídicos con el síndrome HELLP.
El síndrome posparto ocurre en mujeres sanas con embarazos normales, anticuerpos antinu- El síndrome posparto ocurre en
cleares negativos y anticuerpos antifosfolipídicos positivos que inician con fiebre, neumonitis mujeres sanas con embarazos
y derrames; 66% tiene trombosis y 33% cardiomiopatía, insuficiencia renal e hipertensión normales, anticuerpos antinu-
pulmonar. Requieren manejo con dosis altas de prednisona, heparina y plasmaféresis. cleares negativos y anticuerpos
antifosfolipídicos positivos que
Las pérdidas fetales en las etapas avanzadas del embarazo son características del síndro-
inician con fiebre, neumonitis y
me antifosfolipídico. Las placentas pueden mostrar trombosis o vasculopatía decidual de las derrames; 66% tienen trombosis y
arterias espirales del lado uterino. Ambos problemas impiden el aporte sanguíneo al espacio 33% cardiomiopatía, insuficiencia
intervelloso. Por ello se vuelve importante realizar una biopsia de la placenta para confirmar renal e hipertensión pulmonar.
la imagen histológica y con ello decidir el tratamiento: anticoagulantes en el caso de trombosis
o esteroides en el caso de vasculitis.
En la Universidad de Connecticut se estudiaron 105 embarazos de 39 mujeres con anti-
cuerpos antifosfolipídicos positivos, en las cuales se realizó al menos una biopsia de placenta
por paciente, 13 tenían lupus eritematoso sistémico y el resto síndrome antifosfolipídico pri-
mario. El 75% había tenido pérdidas fetales sin ningún tratamiento, cifra que disminuyó al
33% al recibirlo. Las conclusiones del estudio es que existe una heterogeneidad patológica Es importante realizar una biopsia
entre pacientes; unas tenían trombosis y otras vasculitis, pero que también existía una repro- de la placenta para confirmar
ducibilidad de las mismas lesiones en cada embarazo; por lo tanto, la respuesta terapéutica se la imagen histológica y con ello
relacionaba con su imagen histopatológica, anticoagulantes o esteroides. Se encontró mejor decidir el tratamiento: anticoagu-
respuesta en las pacientes con lupus eritematoso sistémico que recibieron esteroides. El moni- lantes en el caso de trombosis o
toreo de la biopsia de la placenta mejoraría el pronóstico. esteroides en el caso de vasculitis.
¿QUÉ TRATAMIENTO NECESITA UNA PRIMIGESTA SANA CON

ANTICUERPOS AntifosfolipídicoS EN TÍTULOS BAJOS?
Una paciente que tiene anticardiolipina en títulos bajos y sin antecedentes de pérdida fetal
no requiere tratamiento, sólo vigilancia y evitar factores de riesgo como tabaquismo, hiper- Una paciente que tiene anti-
tensión, hiperlipidemia y sedentarismo, pero puede tener embarazos normales. Si los títulos cardiolipina en títulos bajos y
de antifosfolípidos son altos, pudiera darse aspirina a dosis bajas durante todo el embarazo, sin antecedentes de pérdida
aunque esto aún está por definirse en estudios controlados. fetal no requiere tratamiento.
¿QUÉ TRATAMIENTO NECESITA UNA EMBARAZADA CON ANTECEDENTE DE

PÉRDIDA FETAL EN EL SEGUNDO O TERCER TRIMESTRE Y CON ANTICUERPOS
AntifosfolipídicoS?
A mujeres con abortos recu- A mujeres con abortos recurrentes se les ha administrado prednisona a dosis de 5 a 80 mg
rrentes se les ha administrado diarios para suprimir los títulos de anticoagulante lúpico y 250 a 300 mg de aspirina para pre-
prednisona a dosis de 5 a 80 venir la trombosis. La tasa de embarazos satisfactorios con estos tratamientos varió del 29 al
mg diarios para suprimir los 100%; sin embargo, existen muchas diferencias metodológicas que hacen difícil comparar los
títulos de anticoagulante lúpico estudios. Con el uso de aspirina se ha informado una mejoría del 43% que ha llegado al 100%
y 250 a 300 mg de aspirina al combinarla con prednisona. Dosis altas de prednisona se han vinculado con un incremento
para prevenir la trombosis. en la frecuencia de preeclampsia, además de hiperglucemia, diabetes, infecciones, catarata y
necrosis ósea avascular.
Se comparó un protocolo de tratamiento en el que se usó heparina subcutánea en dosis
profilácticas, 10,000 UI dos veces al día, vs otro grupo con el mismo tratamiento más pre-
dnisona, 40 mg diarios, y se encontró una supervivencia fetal semejante (75%), pero con
mayor toxicidad en el grupo con corticoesteroides. La heparina puede ayudar reduciendo la
trombosis al disminuir la unión de anticuerpos antifosfolipídicos a los fosfolípidos negativos
de la pared y activar un inhibidor de la linfotoxicidad. El uso de la heparina necesita evaluarse
Se comparó un protocolo de cuidadosamente; con dosis profilácticas ocurre sangrado en 2%. Asimismo, a los 6 a 12 meses
tratamiento utilizando heparina de uso puede haber osteoporosis reversible, pero que algunas veces causa fracturas, y trombo-
subcutánea en dosis profilác- citopenia, que puede reducirse hasta 50,000 y requerir corticoesteroides. Todos estos efectos
ticas, 10,000 UI dos veces al pueden disminuirse con el uso de heparina de bajo peso molecular a la dosis de 20 y 40 mg,
día, vs otro grupo con el mismo
con lo que se logra 69% de embarazos exitosos.
tratamiento más prednisona, 40
Dado que la tasa de nacidos vivos y sanos es del 83% con el triple esquema (prednisona,
mg diarios, y se encontró una
supervivencia fetal semejante
aspirina y heparina), se han intentado otras modalidades de tratamiento. La inmunoglobulina
(75%), pero con mayor toxicidad G intravenosa ha sido efectiva. Mujeres con abortos recurrentes asociados con anticuerpos
en el grupo con corticoesteroides. antifosfolipídicos recibieron 300 a 500 mg/kg durante dos a cinco días con dosis hasta de 20 g
consecutivos cada cuatro semanas, iniciando la administración desde la quinta semana hasta
la 33, generalmente acompañada de aspirina y heparina. Las concentraciones de anticardioli-
pina IgG e IgM, anticoagulante lúpico y anticuerpos antinúcleo se redujeron y las plaquetas
aumentaron; 84% nacieron vivos y sanos sin ninguna complicación fetal.
Los anticuerpos antiidiotípicos pueden suprimir la producción de autoanticuerpos incluso
los anticuerpos antifosfolipídicos. Aún no está definida la dosis, el esquema de aplicación y
la combinación con otros medicamentos, pero los reportes anecdóticos muestran hasta 100%
de éxitos. El costo de estos medicamentos limita su uso como tratamiento de primera línea,
En las pacientes que ya tuvieron
aunque aún tiene que demostrar su utilidad en estudios controlados.
trombosis arterial o venosa, deben
plantearse los riesgos que implica ¿QUÉ TRATAMIENTO NECESITA UNA EMBARAZADA CON O SIN ANTECEDENTE DE
un nuevo embarazo; si éste ocu- PÉRDIDA FETAL, CON ANTICUERPOS AntifosfolipídicoS Y TROMBOSIS PREVIA?
rre, requieren tratamiento (no pro- En las pacientes que ya tuvieron trombosis arterial o venosa debe plantearse los riesgos que
filaxis) con heparina de bajo peso
implica un nuevo embarazo; si éste ocurre, requieren tratamiento (no profilaxis) con heparina
molecular durante todo el emba-
razo y posteriormente anticoagu-
de bajo peso molecular durante todo el embarazo y posteriormente anticoagulantes orales en
lantes orales en el puerperio. el puerperio. Una premisa en el tratamiento es que la disminución de los títulos de anticuerpos
antifosfolipídicos se asocia con una mejor evolución del embarazo, aunque esto sigue siendo
controvertido.
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Salud en la mujer < 2059
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345. Salud en la mujer

Plutarco Riesgo Vázquez
Si lo expresado previamente para la medicina obstétrica le da sustento a la relación del inter- Un nuevo campo clínico es lo
nista con la mujer embarazada, un nuevo campo clínico, con vertientes asistenciales, docentes que se ha llamado salud de la
y de investigación que ha tenido un desarrollo exponencial en las últimas dos décadas es lo mujer, una alternativa a la visión
que se ha llamado salud de la mujer. Debido a que los determinantes en el proceso salud-en- “masculina” que como modelo
fermedad varían en cada periodo, es costumbre dividir a la medicina en varias modalidades imperante se venía manejando.
aplicativas, de acuerdo con la edad de los enfermos. No resulta extraño que haya quien se in-
terese por los recién nacidos, otros por los escolares o adolescentes, otros más por los adultos
y algunos por los ancianos. Esta forma de dividir el ejercicio médico de manera transversal
se volvió ortodoxa. Pero posterior a las conquistas que la mujer como agente social ha con-
seguido desde el siglo pasado, la medicina, como muchos otros campos, se ha visto influida
por este fenómeno sociocultural, generando un abordaje desde una perspectiva longitudinal
y proponiendo una alternativa a la visión “masculina” que como modelo imperante se venía
manejando.
Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos definen a la salud de la mujer
como: el estudio de las enfermedades, alteraciones y condiciones que son únicas, más preva-
lentes y más graves en las mujeres, que requieren diferentes intervenciones, y que tienen dis-
Los Institutos Nacionales de Salud
tintos factores de riesgo, propios de las mujeres. Son ejemplos de lo anterior: el climaterio y la
de Estados Unidos definen a la
menopausia, la violencia familiar y sexual y el cáncer ginecológico como hechos que ocurren salud de la mujer como: el estudio
sólo en la mujer. La violencia familiar y sexual compromete también a los hombres, niños y de las enfermedades, altera-
jóvenes, pero con características diferentes. La osteoporosis y las enfermedades autoinmuni- ciones y condiciones que son
tarias representan notables ejemplos de afección prevalente y de comportamiento único en únicas, más prevalentes y más
ellas. La infección por VIH, la patología laboral y sobre todo psicosocial, varias enfermedades graves en las mujeres, que re-
crónico-degenerativas (diabetes mellitus, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, enfer- quieren diferentes intervenciones,
medad articular degenerativa) y neoplásicas representan estados con determinantes y factores y que tienen distintos factores de
de riesgo propios del sexo femenino. riesgo, propios de las mujeres.
En la actualidad la salud de la mujer, al igual que la geriatría, se considera un ámbito mul-
tidisciplinario en el cual los internistas, quienes por definición no tienen un campo particular
de interés en un órgano, aparato o sistema específico, sino en el adulto con enfermedades
prevalentes, se están consolidando dentro de este campo integrador. Junto con el marco con-
ceptual propio de la medicina interna general, la salud de la mujer integra, además, impor-
tantes aspectos de ginecología, endocrinología, oncología, radiología, psiquiatría, psicología,
sexología, cirugía y medicina materno-fetal.
Si las complicaciones médicas del embarazo determinan una estrecha relación entre los
internistas y obstetras, la salud de la mujer representa un enfoque que invariablemente rela-
ciona internistas con ginecólogos. Si coloquialmente estos últimos son conocidos como “los
especialistas en enfermedades de las mujeres”, la salud de la mujer resulta ser, en realidad, la La salud de la mujer va más
verdadera disciplina que estudia las “enfermedades de las mujeres”. El objetivo de la gineco- allá de su aparato genital,
logía es el estudio y manejo de la enfermedad del aparato genital femenino, pero la salud de la es en realidad la perspectiva
femenina de la medicina.
mujer va más allá de su aparato genital, es en realidad la perspectiva femenina de la medicina.
Puesto que en el modelo imperante el padecimiento ginecológico resulta ser un determinan-

te importante para que la mujer busque ayuda y atención médica, algunas ginecólogas han
jugado un papel notable en el desarrollo de este campo en los países desarrollados, pero en
la actualidad las mujeres internistas generales (junto con algunos hombres solidarios) son
reconocidas como las líderes en esta modalidad de ejercicio médico. La situación de la mujer
mexicana en la sociedad actual, sobre todo en el contexto urbano, está generando el entramado
para que en los próximos años veamos también en nuestro país un crecimiento notable en la
satisfacción de las demandas asistenciales y académicas que la salud de la mujer representa.
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346. Climaterio
Plutarco Riesgo Vázquez
DEFINICIÓN
El climaterio es la etapa de la vida de la mujer en que pasa del periodo reproductivo al no
El climaterio es la etapa de la reproductivo. Si bien el concepto de menopausia resulta operacional en medicina cuando una
vida de la mujer en que pasa del
mujer ha cesado su función ovárica y tiene más de un año sin menstruar, para el público lego,
periodo reproductivo al no repro-
los términos climaterio y menopausia resultan sinónimos. Para evitar confusiones, la OMS
ductivo. La OMS recomienda el
uso del término perimenopausia.
recomienda el abandono del término climaterio y el uso del concepto de perimenopausia.
EPIDEMIOLOGÍA
La edad media de manifestación de la menopausia en los países industrializados oscila entre
47 y 51 años. En los estudios efectuados en nuestro país la edad fluctúa entre 45.5 y 49 años.
Se arguyen varios factores relacionados con el inicio de la menopausia: alimentarios (el ve-
getarianismo retrasa el proceso), del estilo de vida (el tabaquismo provoca un desarrollo más
temprano) y genéticos (evidencias familiares y étnicas).
En los países industrializados los síntomas atribuibles a la carencia de estrógenos, como
La edad media de manifestación
bochornos, sequedad vaginal y dispareunia, tienen una frecuencia cercana al 70%. En las
de la menopausia en los países comunidades urbanas y rurales de nuestro país se han encontrado frecuencias que varían del
industrializados oscila entre 47 35 al 62%, son más frecuentes en las comunidades rurales en relación con las urbanas. Algo
y 51 años. En los estudios efec- similar ocurre entre las que tienen menos escolaridad y las más delgadas, en relación con las
tuados en nuestro país la edad instruidas y más corpulentas.
fluctúa entre 45.5 y 49 años.
CLÍNICA Y PATOLOGÍA
El climaterio tiene grandes variantes en sus síntomas, lo cual es reflejo de los cambios que
ocurren en la secreción hormonal. Este periodo se caracteriza por patrones de sangrado mens-
trual muy variable que se asocian con numerosos síntomas generales. Después de los 35 años
de edad, cuando son más comunes las fluctuaciones en la producción de estrógenos, puede
haber variación en los ciclos; no obstante, la mayor parte de los cambios aparecen después de
En los países industrializados, los 45 años, cuando el patrón cambia y puede durar de dos a ocho años hasta la menopausia.
los síntomas atribuibles a la La mujer puede notar menos síntomas premenstruales o dismenorrea; al continuar la declina-
carencia de estrógenos, como ción de las concentraciones, a menudo los ciclos son más cortos y luego se alargan, faltan uno
bochornos, sequedad vagi- o dos periodos y puede haber síntomas vasomotores. Por último, desaparece la menstruación.
nal y dispareunia tienen una El síntoma que con mayor frecuencia acusan las mujeres en los años alrededor de la me-
frecuencia cercana al 70%. nopausia es el bochorno. Se describe como una sensación súbita de calor intenso en el pecho,
Climaterio < 2061
el cuello y cara, acompañada de molestias y perspiración; dura tres a cinco minutos y luego El signo endocrino inicial de
cede en forma gradual. envejecimiento reproductivo
La reducción de las concentraciones hormonales antes de la menopausia proporciona es el aumento en la duración y
alivio a las molestias premenstruales en las mamas. La enfermedad fibroquística a menudo disminución de la frecuencia de
los pulsos de LH y la elevación
involuciona; los cambios en la forma y la pérdida de la turgencia aumentan al caer las con-
de las concentraciones de FSH
centraciones hormonales; el tejido glandular involuciona e incrementa el tejido fibroso; en en la fase folicular temprana que
ocasiones algunas mujeres refieren crecimiento de las mamas sin aumento de peso, quizá por afectan el generador de pulsos
el depósito de grasa. Con la pérdida de estrógenos el epitelio vaginal se atrofia y el útero se de la GnRH. Las concentraciones
torna más pequeño. No es infrecuente que aumenten las molestias asociadas con endometriode FSH empiezan a elevarse dos
sis y adenomiosis. años antes de la menopausia y
Puesto que la mayor concentración de receptores estrogénicos de la piel se encuentra en la su incremento es más acelera-
cara y en cantidades menores en las mamas y los muslos, es ahí donde los cambios se tornan do en los últimos 10 meses.
más patentes: declinación de la colágena y de la microcirculación que nutre el epitelio, adel-
gazamiento dérmico, pérdida de la fuerza tensil y de la turgencia, disminución de la movilidad
y comprensibilidad con actividad sebácea más baja, lo que torna la piel más seca.
Cambios endocrinos
La menopausia constituye el segundo suceso endocrino predecible en la mujer; la pubertad es
el primero. El signo endocrino inicial de envejecimiento reproductivo es el aumento en la du-
ración y disminución de la frecuencia de los pulsos de LH y la elevación de las concentracio-
nes de FSH en la fase folicular temprana que afectan el generador de pulsos de la GnRH. Las La mujer puede notar menos
concentraciones de FSH empiezan a elevarse dos años antes de la menopausia y su incremento síntomas premenstruales o
es más acelerado en los últimos 10 meses. En las mujeres perimenopáusicas se atenúa la capa- dismenorrea; al continuar la
cidad de E2 para inducir el pico de LH. En relación con las concentraciones de E2 y contrario declinación de las concentra-
a lo descrito, las concentraciones en la fase folicular y lútea son significativamente mayores y ciones, a manudo los ciclos son
las de inhibina A y B son cada vez menores. En la etapa posmenopáusica, la disminución en la más cortos y luego se alargan,
faltan uno o dos periodos y puede
tasa de producción de E2 es manifiesta, así como la elevación de las hormonas gonadotróficas.
haber síntomas vasomotores.
La FSH, por lo general, está más aumentada que la LH, con una relación FSH/LH mayor de
1. Al progresar el climaterio existen amplias oscilaciones de FSH y menos notablemente de
LH, que alcanzan su máximo dos a tres años después de la menopausia. En cuanto a los an-
drógenos, éstos se reducen en la posmenopausia pero son independientes de E2. Estos cambios
dependen de la edad y del índice de masa corporal (IMC). Disminuyen 1.5% por año y 3.8%
por cada punto de aumento en el IMC. En esta etapa la producción suprarrenal aporta 95% de
la concentración total de andrógenos. Los esteroides sexuales controlan la secreción de prolac-
tina y el patrón de esta hormona en las mujeres posmenopáusicas es similar al del varón. El
ovario deja de ser la fuente principal de estrógenos en la etapa posmenopáusica, la conversión Hay alteraciones relacionadas
periférica de androstenediona a estrona se vuelve muy activa en el tejido adiposo, el hígado directamente con la privación
hormonal que influyen en el
y el riñón, y puede aumentar en el tejido adiposo hasta en 70% en el caso de mujeres obesas.
control ventilatorio, el intercambio
de gases, la relación ventilación/
Alteraciones cardiovasculares y pulmonares perfusión y la respuesta vascu-
Aunque el climaterio coincide con frecuencia con estados comórbidos en esa etapa de la lar pulmonar, hay pruebas de
vida, hay alteraciones relacionadas directamente con la privación hormonal que influyen en el depresión biomecánica cardiaca
control ventilatorio, el intercambio de gases, la relación ventilación/perfusión y la respuesta después de la menopausia y
vascular pulmonar. En el área cardiaca, hay pruebas de depresión biomecánica después de la cambios en la frecuencia cardiaca
menopausia y cambios en la frecuencia cardiaca, mediante la reducción del intervalo RR en mediante la reducción del intervalo
el electrocardiograma. De igual manera, se ha observado gran variabilidad de la frecuencia RR en el electrocardiograma.
cardiaca en el ortostatismo. Es un hecho de observación que la incidencia de enfermedades
ateroscleróticas aumenta en la mujer posmenopáusica, lo que puede atriburse a la pérdida de
los efectos cardioprotectores que se ha atribuido a los estrógenos, aunque recientemente se
pusieron en duda.
El epitelio de la uretra y del trígo-
Alteraciones de las vías urinarias no, al depender de los estróge-
La falta de estrógenos afecta el tejido conectivo y, específicamente, el de los ligamentos nos como el epitelio vaginal, se
cervicales transversos y uterosacros, con la consiguiente pérdida de apoyo para los órganos vuelve atrófico, rígido y friable.
de la pelvis, lo que provoca prolapso de dichos órganos que a su vez puede obstaculizar los
mecanismos de continencia o inhibir el vaciamiento de la vejiga. Asimismo, el epitelio de la
uretra y del trígono, al depender de los estrógenos como el epitelio vaginal, se vuelve atró-
fico, rígido y friable. El contenido de glucógeno del epitelio vaginal, que también depende
La osteoporosis posmenopáusica
de los estrógenos, disminuye después de la menopausia; esto ocasiona una reducción del
es la más frecuente de las diversas
variedades de osteoporosis.
nutriente necesario para el metabolismo del ácido láctico por los lactobacilos normales de
Durante el periodo posmenopáu- la vagina y un aumento del pH de la secreción vaginal. Ello, a su vez, provoca proliferación
sico temprano, la pérdida ósea de patógenos coliformes gramnegativos y menos resistencia a la adherencia de las bacterias
en las mujeres se acelera, puede sobre la mucosa vaginal.
ser tan rápida como del 2 al 6%
anual y llega a ser hasta del 10 al Alteraciones óseas
15% para el esqueleto apendicular La osteoporosis es una enfermedad que surge como resultado de la disminución de la densidad
y del 15 al 20% para el axial. ósea que altera la microarquitectura ósea y predispone a la aparición de fracturas. La osteopo-
rosis posmenopáusica es la más frecuente de las diversas variedades de osteoporosis. Durante
el periodo posmenopáusico temprano, la pérdida ósea en las mujeres se acelera, puede ser tan
rápida como del 2 al 6% anual y llega a ser hasta del 10 al 15% en el esqueleto apendicular y
del 15 al 20% en el axial. El riesgo de una fractura por osteoporosis es cercano al 50% en las
mujeres en esa etapa. La pérdida ósea excesiva atribuible a la menopausia suele observarse
15 a 20 años después del inicio del climaterio y además de la menopausia contribuyen a su
progresión: disminución de la secreción de hormona paratiroidea, deterioro funcional en la
actividad de la 1,25(OH)2D y baja absorción de calcio.
Alteraciones metabólicas
Aunque los hallazgos al respecto suelen ser inconsistentes, se ha observado que desde dos
años antes del inicio del climaterio, existe un incremento del colesterol total, de la fracción
LDL y de los triglicéridos, así como un descenso de la fracción HDL. Estas alteraciones son
mayores en la menopausia tardía. La prevalencia del síndrome plurimetabólico de igual forma
A los trastornos vasomotores, la
aumenta. Esto se manifiesta por: obesidad central y visceral, alteraciones en el metabolismo
sudación nocturna, el insomnio, de la glucosa e hiperinsulinemia secundaria a resistencia a la insulina, hipertensión arterial,
la falta de concentración, la hipercoagulabilidad, hiperuricemia y microalbuminuria.
labilidad emocional y la dismi-
nución de la libido, se suman las Alteraciones psicosociales
arrugas, el aumento de peso, Dentro del paradigma biologista, el concepto climaterio suele limitarse al proceso del cese
los conflictos matrimoniales, la de la función ovárica; sin embargo, también es un suceso psicológico que define, en mucho,
separación de los hijos y en no el curso de los siguientes años por vivir. El estereotipo organicista considera a la menopausia
pocos casos el retiro laboral. una carencia grave y a las menopáusicas mujeres trastornadas e inestables que requieren au-
xilio médico. Puesto que la historia de la menopausia se asocia con la de la feminidad como
perspectivas inseparables, la aparición de aquélla se convierte en un problema de identidad
y autoestima en las mujeres que llegan a la quinta década de la vida. En las sociedades occi-
dentales actuales el culto al atractivo es un gran conflicto en la mujer que rebasa los 40 años
y enfrenta al climaterio como el inicio de la declinación de su salud, vitalidad, sexualidad y
de los placeres de la vida. A los trastornos vasomotores, la sudación nocturna, el insomnio,
la falta de concentración, la labilidad emocional y la disminución de la libido, se suman las
arrugas, el aumento de peso, los conflictos matrimoniales, la separación de los hijos y en no
pocos casos el retiro laboral. La incidencia incrementada de síndrome depresivo también se
ha demostrado y es frecuente caracterizar un trastorno afectivo expresado como: irritabilidad
con excitación, nerviosismo, ansiedad, insomnio, agotamiento, abulia, tristeza, “malos pensa-
mientos” y accesos de llanto.
Depresión y sexualidad
La depresión es, sin duda, el principal trastorno psiquiátrico que se manifiesta a partir de la edad
La depresión es, sin duda, el madura. Las múltiples pérdidas durante este periodo del desarrollo adulto, junto con la confusión
principal trastorno psiquiátrico que fisiológica de la menopausia, han provocado que los médicos asuman y esperen siempre la de-
ocurre a partir de la edad madura. presión. Hay cuatro situaciones que hay que considerar al abordar este problema:
Climaterio < 2063
a. Trastorno afectivo propio del climaterio. Se define como los síntomas afectivos y
conductuales suficientemente notables como para interferir en algunos aspectos de la
vida, que aparecen en relación con el climaterio pero menos intensos que una depresión
clínica.
b. Depresión secundaria a molestias físicas. Si los síntomas psicológicos son primarios
durante el climaterio o secundarios al cambio en la calidad de vida ocasionados por las
alteraciones físicas es, en la actualidad, motivo de controversia.
c. Depresión debida a causas psicosociales. Las alteraciones en los roles familiares
descritos con anterioridad, situaciones similares en el área laboral y en las relaciones
interpersonales pueden ser el detonante de manifestaciones en el estado de ánimo.
d. Depresión clínica. Habrá que considerarla cuando existan antecedentes de cuadro clí-
nico similar en distintos eventos de cambio hormonal, como la pubertad y el puerperio
o, bien, antecedentes familiares, personales, o ambos.
Esta manifestación puede ser un efecto transitorio normal o manifestarse como un síndro-
me de varios trastornos que incluyen los depresivos unipolares y bipolares, los distímicos y
los de depresión reactiva.
Otra de las quejas más frecuentes, y que afecta de manera especial la vida personal y
de relación de la mujer menopáusica, es la disminución del deseo sexual. Contribuyen a su
aparición la vaginitis atrófica inevitable que da por resultado dispareunia; la reducción en la Una tarea primaria e indispensable
producción de testosterona por el ovario que resulta crítica para mantener el deseo sexual; y es documentar los factores de
una amalgama de factores intrínsecos y extrínsecos como desapego sexual de la pareja, moti- riesgo de diversas enfermedades.
vada por reducción del desempeño sexual de él, o porque tenga puesto su interés en otro lado;
expectativas socioculturales negativas respecto a la actividad sexual de la mujer a esa edad;
hostilidades y resentimientos con la pareja que hacen difícil mantener una relación sexual
satisfactoria; y finalmente, la coexistencia de depresión donde la pérdida de la libido es un
componente sobresaliente.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
La evaluación de la mujer en climaterio es parte fundamental de su tratamiento. Una tarea
primaria e indispensable es documentar los factores de riesgo de diversas enfermedades. La
exploración física debe ser completa, con principal interés en las mamas, el aparato urogeni-
tal y los sistemas cardiovascular y esquelético, sin prestar menor atención a otros sitios que
sufren cambios con el paso de los años. La exploración física de la mama deberá realizarse
anualmente. Se recomienda que la primera mastografía se efectúe a la edad de 35 a 40 años,
de ahí en adelante cada dos años hasta los 50 años, y posteriormente cada año por el resto
de la vida. Además de la exploración del médico y la mastografía, es obligatorio instruir a la
paciente sobre la forma en que se hace la autoexploración. Se debe realizar tacto rectal anual
a partir de los 40 años, determinación de sangre oculta en heces iniciando a los 50 años, y
sigmoidoscopia cada tres a cinco años a partir de los 50.
Es necesario llevar a cabo anualmente una evaluación urogenital que incluya la toma
de una citología cervicovaginal. Otros estudios como ultrasonidos pélvicos, colposcopia
o determinación de marcadores tumorales dependerán de los hallazgos que se observen.
Contrario a lo que cabría esperar, no se requiere medir las concentraciones en suero de LH, Se recomienda que la primera
FSH ni E2. mastografía se realice a la edad
Hay que abordar y evaluar factores de riesgo cardiovascular como: la obesidad y la dis- de 35 a 40 años, de ahí en
tribución central del tejido adiposo, tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes, adelante cada dos años hasta
vida sedentaria y estrés. Algo similar deberá hacerse respecto a la osteoporosis, teniendo en los 50 años, y posteriormente
cuenta: raza blanca o asiática, complexión delgada, deficiencia de calcio o vitamina D, con- cada año por el resto de la vida.
sumo elevado de alcohol, cafeína, sodio, proteínas de origen animal, tabaquismo, vida seden-
taria, uso prolongado de corticoesteroides y otros fármacos como warfarina, anticonvulsivos,
inmunosupresores y antiácidos con aluminio. Se recomienda realizar una densitometría ósea
en pacientes con factores de riesgo de osteoporosis y después de dos años de menopausia en
toda mujer con o sin factores de riesgo.
TRATAMIENTO
El manejo exitoso del síndrome climatérico requiere el cabal cumplimiento de los siguientes
elementos:
• Involucrar a la paciente en el proceso de decisión
• Involucrar a la paciente en • Explicar de manera personalizada y con claridad los riesgos y ventajas del tratamiento
el proceso de decisión • Discutir desde un principio las preferencias de la mujer y utilizarlas para mejorar el
• Explicar de manera personali-
apego y ayudar a la mujer a sistematizarlas
zada y con claridad los riesgos
• Proporcionar a la paciente información para que pueda utilizarla
y ventajas del tratamiento
• Discutir desde un principio
• Dar seguimiento junto con la paciente
las preferencias de la mu- La terapia hormonal de reemplazo está indicada en todas las mujeres que requieran alguna
jer y utilizarlas para mejo- o algunas de las ventajas que se obtienen con su prescripción:
rar el apego y ayudar a la • Control de los síntomas y signos asociados con el hipoestrogenismo
mujer a sistematizarlas • Modificar alguna situación que se corrija con el complemento hormonal
• Proporcionar a la pa- • Prevenir las consecuencias tardías de la deficiencia de estrógenos
ciente información para Los dos primeros puntos incluyen el manejo de los cambios atróficos y los síntomas va-
que pueda utilizarla somotores. Dosis muy bajas de estrógenos administrados durante breves periodos sirven para
• Dar seguimiento jun- tratar con buenos resultados los síntomas de atrofia vaginal y urinaria. Los preparados vagi-
to con la paciente
nales también son eficaces para regresar los cambios atróficos, deben administrarse en forma
cíclica y reducirse de manera gradual según la respuesta clínica. Para el control de los bo-
chornos, las dosis que se requieren suelen ser mayores que para los cambios tróficos. La dosis
puede disminuirse cada tres a seis meses, con lo que muchas pacientes consiguen permanecer
sin síntomas al suspender el tratamiento después de dos años. Si los estrógenos están contra-
indicados, el tratamiento con progestágenos puede proporcionar algún alivio. Al momento, no
hay evidencia que fundamente el uso sistemático de la terapia hormonal de reemplazo para la
prevención de la enfermedad de Alzheimer.
Respecto a la tercera indicación de terapia hormonal de reemplazo, aunque evidencias
recientes han hecho patente una mayor mortalidad cardiovascular y por cáncer de mama en
pacientes que la recibieron, tanto en modalidades de combinación como de estrógeno solo, y
aunque el beneficio sobre la prevención de osteoporosis, así como sobre el cáncer de colon es
cada vez más contundente, su uso deberá justificarse sobre la base de estas evidencias y sobre
casos muy personalizados. El optar por moduladores selectivos del receptor de estrógenos
como el raloxifeno surge como una alternativa a considerar en pacientes con alto riesgo de
osteoporosis.
Para el control de los bochor- Recientemente surgieron diversas modalidades alternativas en el manejo del climaterio
nos, las dosis que se requie- que resulta conveniente considerar en la mayoría de los casos, como son: los fitoestrógenos y
ren suelen ser mayores que fitoprogestágenos, melatonina, veraliprida, dehidroepiandrosterona, así como diversas moda-
para los cambios tróficos. lidades herbolarias.
En el abordaje terapéutico del climaterio es necesario conservar una perspectiva ho-
lista, por lo que elementos nutricionales (aporte complementario de calcio, ingestión de
antioxidantes, limitar el consumo de bebidas alcohólicas, disminuir la ingestión excesiva de
grasa, cafeína y proteínas animales, incrementar la ingestión de fibra, alcanzar y mantener
un peso adecuado, etc.) y los cambios en el estilo de vida (suprimir el tabaquismo, practicar
ejercicio aeróbico y de movimiento de resistencias) deberán ser fundamentales en el manejo
integral.
Habrá que contemplar el uso de modalidades farmacológicas para el manejo del síndro-
me depresivo, así como de las diversas modalidades de terapia psicológica cuando el caso lo
requiera (tratamiento conductual, terapia psicoanalítica psicodinámica, cognoscitiva, interac-
cional e interpersonal). En los casos de pérdida del deseo sexual, el uso de dosis muy bajas
de testosterona por vía intramuscular cada cuatro a cinco semanas resulta muy eficaz, con
mínimos efectos secundarios, aunque también se han obtenido buenos resultados con otras
alternativas farmacológicas, como la tibolona o la anfebutamona, algunas modalidades her-
bolarias (black cosh, yohimbe, red clover), al igual que el uso adecuado de terapia sexual y de
pareja cuando el caso lo requiera.
Anticoncepción < 2065
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347. Anticoncepción
INTRODUCCIÓN
Debido al aumento del nivel socioeconómico de la sociedad moderna, paradójicamente la fer- La era de la anticoncepción
tilidad ha disminuido, resultado, entre otros factores, del uso de métodos anticonceptivos, ya moderna se inició en la década
que las mujeres primitivas experimentaban 48 ciclos menstruales, explicables por una mayor de 1960, con la difusión y uso
paridad, lactancia exclusiva y prolongada y menor expectativa de vida, mientras que la mujer de la píldora anticonceptiva y de
moderna, experimentará cerca de 420 ciclos menstruales. los dispositivos intrauterinos.
En los últimos años, a pesar de la difusión de los programas para incrementar la lactancia,
su duración es relativamente breve y su papel como método anticonceptivo es realmente mí-
nimo, por lo tanto, en la actualidad es más difícil limitar el tamaño de la familia a menos que
se emplee un método anticonceptivo.
La era de la anticoncepción moderna se inició en la década de 1960 con la propagación
y uso de la píldora anticonceptiva y de los dispositivos intrauterinos. Su uso ha contribuido a
mejorar las condiciones de vida, pues permite a la mujer y a su pareja la libertad para tomar
decisiones y sobre todo, desde el punto de vista colectivo, a controlar la explosión demográ-
fica.
TIPOS DE ANTICONCEPCIÓN HORMONAL

Este campo ha evolucionado a tal grado que actualmente se dispone no sólo de pastillas an-
ticonceptivas más seguras y eficaces, sino también de sistemas de liberación hormonal de Los anticonceptivos ora-
les pueden ser:
mediano y largo plazo, con una mayor comodidad para su uso, como lo son, principalmente,
Monofásicos combinados
los anticonceptivos orales, inyectables, en parches, en anillos vaginales, en implantes subdér- Trifásicos combinados
micos y los dispositivos intrauterinos. Minipíldora o progestina única
Anticoncepción hormonal poscoito
Orales
Incluyen: monofásicos combinados, trifásicos combinados, minipíldora o progestina única y
anticoncepción hormonal poscoito.
No existe evidencia médica de que la suspensión por un año de la píldora anticonceptiva
sea necesaria o benéfica, por lo contrario, al suspender su uso, el riesgo de embarazo no pla-
neado se incrementa, además, el suspender abruptamente el método puede ocasionar algunas
molestias, como sangrado intermenstrual, distensión abdominal y náuseas.
Algunas usuarias se muestran preocupadas ante la posibilidad de malformaciones congé-
nitas con el uso de los anticonceptivos; existe evidencia de que la exposición a los anticon-
ceptivos aun durante el embarazo temprano no ocasiona malformaciones, además, la cantidad
mínima de progestina que contienen no es capaz de masculinizar un feto femenino.
De igual manera, no existe evidencia alguna de que los anticonceptivos provoquen infer-
tilidad, ya que las indicaciones no son la corrección de los trastornos menstruales, pero su uso
podría enmascarar un cuadro patológico previo y no ser la causa del mismo.
Algunas adolescentes y sus padres Algunas adolescentes y sus padres expresan temor de que al usar hormonales se verá redu-
expresan temor de que al usar cida su talla al detener el crecimiento, tal vez, por el efecto de los estrógenos sobre las epífisis
hormonales se verá reducida su óseas, pero la mayoría de las adolescentes han pasado la edad de la menarquia y, por lo tanto,
talla al detener el crecimiento, tal han completado su crecimiento en el momento de iniciar los anticonceptivos.
vez por el efecto de los estrógenos
Una alta proporción de usuarias, e incluso de médicos, perciben al aumento de peso como
sobre las epífisis óseas, pero la
uno de los efectos de los hormonales orales. Esta percepción conlleva, particularmente en
mayoría de las adolescentes han
pasado la edad de la menarquia
adolescentes, a evitar o suspender el uso de pastillas anticonceptivas. Los mecanismos me-
y, por lo tanto, han completado diante los cuales se sustenta esta hipótesis tienen que ver con el componente estrogénico que
su crecimiento en el momento pudiera influir mediante la retención de líquidos o de grasa corporal, combinado con un efecto
de iniciar los anticonceptivos. en el centro nervioso de la saciedad y el apetito, los cuales hacen que aumente el consumo de
alimentos; sin embargo, no existe suficiente evidencia para determinar que los anticonceptivos
hormonales incrementen el peso de las usuarias.
Tal como lo señala la Norma Oficial Mexicana, la anticoncepción hormonal poscoito es
un método que pueden utilizar las mujeres en los tres días siguientes a un coito no protegido,
con el fin de evitar un embarazo no planeado. De acuerdo con el Consenso de Anticoncepción
de Emergencia efectuado en 1996, este método no es abortivo, sino de prevención primaria
del embarazo, además, constituye una herramienta para disminuir la incidencia de abortos
provocados. Aunque este método se ha conocido con el nombre de “la píldora del día si-
guiente”, su eficacia es menor que la de los métodos anticonceptivos habituales, por lo que
no debe usarse de manera regular. Cuando el tratamiento se toma durante las primeras 12
horas después del coito, el índice de embarazos es del 0.5% y cuando se administra entre las
61 y 72 horas después, el índice es del 4.1%, al retrasar o inhibir la ovulación, probablemente
mediante la interferencia con la descarga de hormona luteinizante, además de influir sobre la
calidad y duración de la fase lútea. Otro mecanismo recientemente investigado refiere que las
progestinas utilizadas activan la proteína glicodelina A, la cual se encuentra en el endometrio,
interfiriendo con la unión del óvulo con el espermatozoide. Cuando se utiliza el esquema
estrógeno/progestina (etinilestradiol 50 mg + levonorgestrel 250 mg), se administran dos gra-
geas como primera dosis lo antes posible, tomando una segunda dosis de dos tabletas 12 horas
después de la primera (Neogynon, Nordiol). Cuando se utilizan esquemas de progestina sola,
con levonorgestrel de 750 mg, se toma un comprimido lo antes posible y se administra otro
comprimido 12 horas después. Pueden tomarse las dos tabletas en una sola dosis (Glanique®).
Los efectos secundarios como náuseas (50%), vómitos (20%) y sangrado uterino (87%) son
muy frecuentes.
Inyectables
Con el fin de evitar fallas asocia- Pueden ser combinados (aplicación mensual) o de progestina sola (aplicación bimensual o
das con la necesidad de recordar trimestral).
tomar diariamente los anticoncep-
Con el fin de evitar fallas asociadas con la necesidad de recordar tomar diariamente los
tivos orales, se han desarrollado
anticonceptivos orales, se han desarrollado métodos para administrarlos a intervalos poco
métodos para administrarlos a
intervalos poco frecuentes.
frecuentes: a) cada dos meses: 200 mg de anantato de noretisterona (NEN-EN), b) cada tres
meses: 150 mg de acetato de depomedroxiprogesterona (DMPA), dicho progestágeno es el
único que no es derivado de 19-nortestosterona, por lo que carece de efectos androgénicos.
Es un anticonceptivo que no se metaboliza rápidamente con una tasa anual de embarazo del
0.1%. Los mecanismos principales de acción anticonceptiva son: inhibición de la ovulación,
supresión endometrial y cambios biofísicos del moco cervical. Las concentraciones sanguí-
neas de la depomedroxiprogesterona se obtienen después de la inyección, y se mantienen a lo
largo de tres a cuatro meses, sin evidencia de ovulación hasta por siete meses después de la
inyección. El retorno de la fertilidad se retrasa notablemente hasta por un año después de la
última inyección, pero se recupera totalmente. Su principal efecto secundario es la alteración
menstrual tipo amenorrea secundaria en 30% tres meses después de la primera inyección y
El retorno de la fertilidad se retrasa
llega a ser incluso del 70% después de dos años de uso. Es un buen método anticonceptivo
notablemente hasta por un año posterior al parto para mujeres que no desean lactar; sin embargo, en las que están lactando se
después de la última inyección, deberá posponer su aplicación hasta la sexta semana, para no afectar la cantidad ni calidad de
pero se recupera totalmente. la leche o la salud del niño.
Anticoncepción < 2067
Parches transdérmicos El parche transdérmico libera una

Consiste en un sistema de tres parches (para 21 días de tratamiento). dosis de 150 mg de norelgestro-
En el 2001, la FDA aprobó el primer parche anticonceptivo basado en el sistema de libe- mina y 20 mg de etinilestradiol
ración hormonal continua, las mujeres los prefieren a la vía oral. El parche libera una dosis de durante los siete días de vida
activa y libera suficiente canti-
150 mg de norelgestromina y 20 mg de etinilestradiol durante los siete días de vida activa y
dad de hormona para inhibir la
libera suficiente cantidad de hormona para inhibir la ovulación durante dos días más. El sis- ovulación durante dos días más.
tema consta de tres parches, cada uno con siete días de duración para inhibir la ovulación du-
rante un ciclo (21 días). Al igual que las pastillas anticonceptivas, se descansa siete días entre
la aplicación de un sistema y otro, lapso durante el cual ocurre el sangrado por privación. Se
ha observado una baja tasa anual de embarazo (0.88), mayor que con la anticoncepción oral,
debido en parte al uso incorrecto y no consistente del método. Sus efectos secundarios son
los mismos que los de los demás hormonales (hipersensibilidad mamaria, cefalea, náuseas,
dismenorrea, dolor y distensión abdominal), además de reacciones cutáneas en el sitio de la
aplicación, las cuales disminuyen al tercer ciclo de uso en la mayoría de las usuarias, por lo
que parece ser un método de elección para adolescentes.
Anillo vaginal
Tiene duración de 21 días. Entre los sistemas de liberación hormonal los anillos vaginales
se concibieron inicialmente en la década de 1960; sin embargo, se abandonó su desarrollo
debido a algunos obstáculos, a pesar de que poseen varias ventajas, como la absorción rápida
del epitelio de la vagina, permiten una liberación hormonal constante y mesurada, su uso está
controlado por la mujer y su inserción y retiro son fáciles. Actualmente la combinación de
una progestina y un estrógeno se considera el método anticonceptivo óptimo, el cual contiene
etonogestrel/etinilestradiol (NuvaRing®), con una tasa de embarazo de 1 y 2 por 100 años
mujer. El anillo tiene un esquema similar al de las pastillas anticonceptivas consistente en tres
semanas de uso y una de descanso. Se inserta en la parte superior de la vagina en el día cinco El anillo tiene un esquema similar
al de las pastillas anticoncepti-
del ciclo menstrual y se queda en su lugar durante tres semanas. Al inicio de la semana cua-
vas consistente en tres semanas
tro, el anillo se retira y ocurre el sangrado por privación, el anillo se desecha y se utiliza uno de uso y una de descanso.
nuevo después de la semana de descanso, con liberación de 120 mg de etonogestrel y 15 mg
de etinilestradiol diariamente durante tres semanas. Este versátil sistema ha demostrado ser
seguro, eficaz y aceptable como una alternativa para el control temporal de la fertilidad con
un mínimo de efectos como: náuseas, vómitos, cefalea, síntomas intestinales y flujo vaginal.
Implantes subcutáneos
Incluyen: implante único (duración de tres a cuatro años) y sistema de dos implantes (duración
de cinco años).
El implante subdérmico con etonogestrel ha resultado ser uno de los métodos anticoncep-
tivos más efectivos actualmente disponibles, con una eficacia superior a la de la esterilización
quirúrgica. Su índice de Pearl es de 0, debido a la gran capacidad de esta progestina de tercera
generación de inhibir la ovulación, además de que el método no requiere la atención por parte
de la usuaria, lo que asegura concentraciones constantes de liberación hormonal con efecto
anticonceptivo. Sin embargo, hay que recordar que no existe un método 100% efectivo, y éste
es afectado por el consumo concomitante de medicamentos que aumentan la síntesis hepática
de enzimas, lo que acelera el metabolismo del etonogestrel, entre ellos los anticonvulsivos,
fenilbutazona y rifampicina. Si bien 76% de las usuarias refirieron efectos secundarios durante
el primer mes de seguimiento, éstos fueron causa de suspensión del método en sólo 1% de
los casos durante el primer mes y del 32% durante los tres años de seguimiento. Su principal
efecto secundario fue el cambio de patrón menstrual con disminución del sangrado, por lo que
deben tomarse en cuenta criterios de selección, así como tener comunicación educativa acer-
El implante subdérmico con eto-
ca de las características del método, los efectos secundarios con su manejo y una cuidadosa nogestrel ha resultado ser uno de
técnica de aplicación. los métodos anticonceptivos más
efectivos actualmente disponibles,
Sistema intrauterino de liberación hormonal con una eficacia superior a la
Su duración es de cinco años. de la esterilización quirúrgica.
Los dispositivos intrauterinos Los dispositivos intrauterinos (DIU) pueden ser inertes, liberadores de cobre o progestina.
pueden ser inertes, liberado- Los DIU liberadores de cobre interfieren con la capacidad de los espermatozoides de pasar por
res de cobre o progestina. la cavidad uterina e interfieren con el proceso reproductivo antes de que los óvulos lleguen
a la cavidad uterina. Los DIU liberadores de progestina también espesan el moco cervical y
cambian el revestimiento endometrial.
ANTICONCEPCIÓN DEFINITIVA
Son la obstrucción tubaria bilateral y la vasectomía.
PLANIFICACIÓN FAMILIAR NATURAL

Se refiere a una variedad de métodos usados para planificar o evitar embarazos, que se basan
en la identificación de los días fértiles de la mujer. En el caso de los métodos naturales se
utiliza la abstinencia periódica, es decir, se evitan las relaciones sexuales sin protección du-
rante los días fértiles. Este método proporciona una alternativa a las mujeres que desean usar
métodos naturales por razones médicas o personales, en diversas poblaciones con distintas
creencias religiosas y éticas. El éxito de los métodos naturales para evitar los embarazos de-
pende de la exactitud del procedimiento para identificar los días realmente fértiles de la mujer.
La elección del tipo de anticon-
cepción depende de la edad de CONCLUSIÓN
la paciente, los antecedentes
La elección del tipo de anticoncepción depende de la edad de la paciente, los antecedentes per-
personales patológicos y la
sonales patológicos y la fertilidad. En las mujeres jóvenes se recomiendan la anticoncepción
fertilidad. En las mujeres jóvenes
se recomiendan la anticoncepción
oral, inyectables o los parches transdérmicos, mientras que en las pacientes de mayor edad se
oral, inyectables o los parches recomiendan los dispositivos, implantes subdérmicos y anillos vaginales. Deben considerarse
transdérmicos, mientras que en los métodos definitivos cuando la paridad está satisfecha o cuando la paciente tiene una enfer-
las pacientes de mayor edad se medad que ponga en peligro su vida.
recomiendan los dispositivos, Afortunadamente tanto los médicos como la población han reconocido que los métodos
implantes subdérmicos y anillos anticonceptivos modernos son bastantes seguros para la salud. La consejería en anticoncep-
vaginales. Deben considerarse ción es un componente importante de la medicina preventiva, principalmente en las adoles-
los métodos definitivos cuando centes, para ofrecerles información sobre la forma de uso adecuada, posibles efectos secunda-
la paridad está satisfecha. rios, riesgos y beneficios.
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348. Vulvovaginitis
José Millían Calvillo
Se denomina vulvovaginitis a un grupo heterogéneo de alteraciones de la parte baja del apa-

rato genital femenino con síntomas inespecíficos como flujo vaginal, ardor, prurito vulvar y
en ocasiones mal olor. Las vulvovaginitis se cuentan entre las principales causas de consulta
médica y son el principal diagnóstico ginecológico en la medicina de primer contacto.
Vulvovaginitis < 2069
Las causas de flujo vaginal (cuadro 348.1) pueden ser fisiológicas, infecciosas y no in- Se denomina vulvovaginitis
fecciosas. Las vulvovaginitis implican la afección de vulva y vagina, las más frecuentes son a un grupo heterogéneo de
la vaginosis bacteriana, la vulvovaginitis candidiásica y la vulvovaginitis tricomoniásica; las alteraciones de la parte baja del
dos primeras no se consideran enfermedades de transmisión sexual, la tercera sí. Entre las aparato genital femenino con
síntomas inespecíficos como
tres constituyen 90% de los casos de flujo vaginal y a ellas se enfocará la presente revisión;
flujo vaginal, ardor, prurito
el otro 10% lo generan infecciones por otros gérmenes (Chlamydia trachomatis y Neisseria vulvar y en ocasiones mal olor.
gonorrhoeae) y en ellas el flujo es debido a cervicitis, otras infecciones presentan flujo como
síntoma secundario, las manifestaciones predominantes son úlceras o lesiones diversas (sífilis,
herpes). Otro grupo de causas de flujo son irritativas, alérgicas, por cuerpos extraños, atopia
de cérvix o malignidad del tracto genital.
Flujo Fisiológico
Durante el ciclo menstrual las concentraciones de estrógenos y progesterona varían condicio- Cuadro 348.1. Causas de
nando cambios en la cantidad y calidad del moco cervical; antes de la ovulación los estróge- flujo vaginal
nos circulantes aumentan y tornan el moco cervical de no fértil a fértil y aumentan su cantidad.
Fisiológicas
El moco es claro, transparente, filante, elástico, no fétido. Después de la ovulación el aumento
Infecciosas (no transmi-
de la progesterona torna al moco grueso, pegajoso y “hostil” al esperma. tidas sexualmente)
En la pubertad el epitelio vaginal es colonizado por lactobacilos que metabolizan glu- Vaginosis bacteriana
cógeno produciendo un ambiente ácido (pH < 4.5); otras bacterias comensales incluyen es- Cándida
treptococos anaeroides, difteroides, estafilococos e incluso Candida albicans. Debido a estos Infecciosas (sexualmente
cambios la calidad y cantidad de flujo vaginal se altera en cada mujer en los diferentes ciclos transmitidas)
y a través del tiempo, cada mujer tiene su propia sensación de normalidad y de lo que es acep- Trichomonas vaginalis
table o excesivo para ella. Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
DIAGNÓSTICO No infecciosas
Los síntomas de las vulvovaginitis generalmente no son el motivo primario de consulta; sin Cuerpos extraños
(tampones, condones)
embargo, cuando se encuentran referidos en la historia clínica de la mujer deberá ampliarse
Reacciones alérgicas
la investigación, primero determinando el cuadro clínico de la vulvovaginitis (cuadro 348.2) Pólipos cervicales y ectopia
y agregando después algunas preguntas pertinentes no habituales en el interrogatorio (cua- Malignidad del tracto genital
dro 348.3). Fístulas
La exploración física consiste en: l) observación de genitales externos en busca de enro-
jecimiento, edema, lesiones y secreciones transvaginales; 2) exploración con espejo vaginal:
características de las paredes vaginales, del exudado, del cérvix y de las lesiones observadas;
3) toma de muestras; 4) exploración bimanual con atención en los fondos de sacos vaginales
y en la movilización del cuello uterino.
Se debe tener en cuenta que a muchas paciente les resulta vergonzoso mencionar “flujo Las vulvovaginitis implican la
vaginal” y se refieren a la molestia como “hongos” o “humedad aumentada, pero normal”. A afección de vulva y vagina, las más
frecuentes son la vaginosis bacteria-
la exploración física se deben agregar algunos puntos específicos de la exploración genital
na, la vulvovaginitis candidiásica
(cuadro 348.4). Finalmente se deberán efectuar algunos procedimientos sencillos si se cuenta y la vulvovaginitis tricomoniásica.
con los insumos necesarios o enviar a laboratorio (cuadro 348.5).
Cuadro 348.2. Cuadro clínico de las vulvovaginitis infecciosas
Vaginosis bacteriana Vulvovaginitis candidiásica Vulvovaginitis tricomoniásica

Síntomas Flujo blanco o grisáceo Flujo blanco, espeso, grumoso tipo Flujo amarillo, espumoso, abundante
delgado, semilíquido “queso cottage” Fétido
Fétido o con olor a pescado No fétido Ardor vulvar
Sin ardor Ardor o dolor vulvar Disuria
Disuria externa Dolor abdominal bajo
Dispareunia superficial
Signos El flujo cubre la vagina y el Normalidad o eritema de vulva, Vulvitis y vaginitis
vestíbulo edema, fisuras, lesiones satélite
pH vaginal > 4.5 < 4.5 > 4.5
Cuadro 348.3. Preguntas sugeridas ante la sospecha de vulvovaginitis
Características del flujo

Color, mal olor
Síntomas agregados
¿ardor o prurito vulvar?
¿dispareunia alta o baja?
¿aumentan los síntomas durante el coito o después de él?
¿el mal olor aumenta después del coito?
Pareja sexual
¿nueva pareja sexual en los tres meses previos?
¿convivencia con varias parejas sexuales?
Toallas sanitarias, tampones, ducha vaginal, condones

La exploración física consiste ¿tienen relación los síntomas vaginales con el uso de estos?
en: l) observación de genitales
externos en busca de enroje- Tratamiento previo
cimiento, edema, lesiones y ¿ha recibido algún tratamiento?
secreciones transvaginales; 2) ¿ha sido empírico o prescrito por un médico?
exploración con espejo vaginal:
características de las paredes
vaginales, del exudado, del cérvix
y de las lesiones observadas; 3)
toma de muestras; 4) exploración Cuadro 348.4. Exploración física ante la sospecha de vulvovaginitis
bimanual con atención en los
fondos de sacos vaginales y en la
Genitales externos
movilización del cuello uterino.
Detectar eritema, edema, lesiones o secreciones vaginales
Exploración con espejo vaginal

Determinar características de las paredes vaginales, del cuello uterino, de las lesiones y del exudado
Toma de muestras para procedimientos
Exploración bimanual
Atención al abombamiento de los fondos del saco vaginal y al dolor con la movilización del
cuello uterino
Vaginosis bacteriana
La vaginosis bacteriana es la
principal causa de flujo va-
La vaginosis bacteriana es la principal causa de flujo vaginal de tipo infeccioso y resulta del
ginal de tipo infeccioso. sobrecrecimiento de anaerobios (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis y especies Pre-
votella y Mobiluncus) que reemplazan a los lactobacilos normales e incrementan el pH local
(> 4.5); el diagnóstico se realiza con base en el cuadro clínico, la exploración física, algunos
procedimientos de consultorio o laboratorio (cuadro 348.6) y con los criterios de Amsel y
Nugent (cuadro 348.7).
La vaginosis bacteriana se asocia con el inicio de relaciones sexuales a temprana edad, un
alto número de parejas sexuales y con el uso de ducha vaginal; no obstante puede presentarse
en mujeres núbiles. A la vaginosis bacteriana no se le considera una infección de transmisión
sexual. Es importante tener en cuenta que la vaginosis bacteriana es un factor de riesgo para
el desarrollo de enfermedad inflamatoria pélvica, que puede interferir con la fertilidad o pro-
vocar infecciones ginecobstétricas posoperatorias, así como complicaciones del embarazo o
incrementar de manera sobresaliente las probabilidades de adquirir VIH.
Cuadro 348.5. Procedimientos auxiliares en el diagnóstico de las vulvovaginitis
pH vaginal
Impregnar papel reactivo para pH con secreción del fondo del saco posterior de la vagina obtenida mediante un hisopo; el pH normal
de la vagina es de 3.8–4.5
Frotis en fresco
Laminilla 1
Aplicar secreción vaginal, agregar 1 a 2 gotas de solución salina al 0.9%, colocar cubreobjetos y observar en campo seco de bajo y alto
poder, pueden observarse:
A) flagelados móviles con abundantes polimorfonucleares compatible con tricomoniasis y
B) bacterias cocoides y células “clave” (células del epitelio descamativo cubiertas por bacterias) compatibles con vaginosis bacteriana
Laminilla 2
Aplicar secreción vaginal, agregar 1 a 2 gotas de KOH 10%; colocar cubreobjetos. Mostrará levaduras y pseudohifas de Candida,
compatible con vulvovaginitis candidiásica
Tinción de Gram
Laminilla 3
Aplicar secreción vaginal y tinción de Gram, pueden observarse:

A) bacilos largos, grampositivos( lactobacilos)
B) bacilos pequeños, gramnegativos (Gardnerella, Prevotella) o gramvariables (Mobiluncus)
El estudio mediante tinción de Gram es el método de laboratorio estándar para el diagnóstico de vaginosis bacteriana, tiene como base
determinar los morfotipos predominantes en la preparación, las calificaciones bajas se observan en secreciones normales, las altas en
vaginosis bacteriana (cuadro 348.7)
Prueba de aminas
Se realiza durante la preparación de la laminilla 2. Es positiva cuando al agregar hidróxido de potasio a 10% se desprende olor a
pescado, es altamente sugestiva de vaginosis bacteriana
Cultivos
Cuando la microscopia no es concluyente o cuando se requiere identificar el germen causal; por ejemplo en cuadros de infecciones
recurrentes, existen cultivos para tricomonas vaginales y para especies de Candida; no hay cultivos disponibles para los gérmenes que
producen la vaginosis bacteriana
Cuadro 348.6. Criterios de Amsel para el diagnóstico de la vaginosis bacteriana
Flujo blanco, homogéneo, delgado

pH > 4.5
Prueba de aminas positiva
Células “clave” en el frotis en fresco
Tres de cuatro criterios son diagnósticos con sensibilidad de 70% y especificidad de 94%.
Cuadro 348.7. Criterios de Nugent y de Hay/Ison para el diagnóstico de vaginosis bacteriana
Hallazgos Nugent Hay/Ison
Predominio de bastones grandes 0 - 5 I Normal

Grampositivos (lactobacilos)
Algunos lactobacilos y otros 6 - 7 II Intermedio
microorganismos
Predominio de bastones bacteriana 7 –10 III Vaginosis
Gramnegativos (Gardnerella) y
Gramvariables (Mobiluncus)
Vulvovaginitis candidiásica
Es la segunda causa de flujo vaginal infeccioso. La Candida albicans es un comensal de la
vagina; la infección es causada por el sobrecrecimiento vaginal del hongo (C. albicans 95%,
C. glabrata 5%) y ocurre cuando la vagina es expuesta a niveles elevados de estrógenos (edad
de 20 a 30 años, embarazo). Se considera que 75% de las mujeres cursará con la infección al
menos una vez en su vida; entre 40 y 45% tendrá dos o más episodios. De las mujeres asinto-
A la vulvovaginitis candidiásica máticas entre 10 y 30% tiene cultivos positivos. La vulvovaginitis candidiásica se asocia con
no se le considera una infec- la administración reciente de antimicrobianos de amplio espectro, con el uso de esteroides y
ción de transmisión sexual. con la diabetes mellitus descontrolada. A la vulvovaginitis candidiásica no se le considera una
infección de transmisión sexual.
Vulvovaginitis tricomoniásica
Es la tercera causa de vulvovaginitis infecciosa y explica a 20% de los casos. Es producida
por el protozoario flagelado Trichomonas vaginalis, germen que se encuentra en vagina, uretra
y glándulas parauretrales; el resto del tracto urinario se afecta sólo en 5% de los casos. Las
Las tricomonas se identifican en
tricomonas se identifican en 30 a 80% de las parejas masculinas de mujeres infectadas, gene-
30 a 80% de las parejas mas- ralmente en uretra; la mayoría de los casos son portadores “asintomáticos”. Sin embargo, son
culinas de mujeres infectadas. la causa de 10% de los casos de uretritis no gonocócica en el hombre. La vía de transmisión
es sexual y, por lo tanto, a la vulvovaginitis tricomoniásica se la considera una infección de
transmisión sexual.
Uno de los puntos más importantes es determinar qué pacientes y cuándo se deben estu-
diar exhaustivamente. La investigación se debe realizar si:
• La paciente la solicita.
• Se considera que la paciente está en riesgo de infecciones de transmisión sexual (pa-
ciente menor de 25 años de edad, cambio de pareja sexual en el último año, más de
una pareja sexual en el último año).
• Hay síntomas sugestivos de infección de vías urinarias altas (dolor, hemorragia anor-
mal, dispareunia, fiebre).
• El tratamiento previo ha fallado.
• La paciente se encuentra en etapa posparto o después de un aborto.
• Se le aplicó dispositivo intrauterino de contracepción en los tres meses previos.
La Agencia para la Protección de la Salud del Reino Unido sugiere que la mayoría de
mujeres con flujo vaginal, que por su historia clínica se piensa que tienen vaginosis bacteriana
o vulvovaginitis candidiásica, no requieren investigación y se puede iniciar el tratamiento
empírico si:
• La mujer está en bajo riesgo de infecciones de transmisión sexual.
• No tiene síntomas sugestivos de infección de vías urinarias altas.
• La paciente se siente bien de recibir tratamiento sin investigación.
• La paciente puede regresar para seguimiento clínico si los síntomas no se resuelven.
TRATAMIENTO
El tratamiento medicamentoso El tratamiento medicamentoso no ha tenido variación significativa en los últimos años y hay
no ha tenido variación signifi- coincidencia en los esquemas reportados en la literatura internacional (cuadro 348.8 y figu-
cativa en los últimos años. ra 348.1).
Cuadro 348.8. Tratamiento farmacológico de las vulvovaginitis
Vaginosis bacteriana Vulvovaginitis candidiásica Vulvovaginitis tricomoniásica
Régimen recomendado Metronidazol 500 mg vía oral Fluconazol 100 mg vía Metronidazol 500 mg vía oral
cada 12 horas por siete días oral dosis única cada 12 horas por siete días
(Curación 70–80%) (Curación 80–90%)
o
Clotrimazol óvulos 100 mg, un
óvulo por la noche por siete días
o
Miconazol óvulos 100 mg un
óvulo por la noche por siete días
Régimen alternativo Clindamicina 500 mg vía oral Las cremas antimicóticas pueden
cada 12 horas por siete días aplicarse en el área de la vulva
o o
Metronidazol 0.75% crema, 5 g Nistatina 100 000 U, un óvulo cada
intravaginales por cinco días 12 horas durante14 días (es más
o eficaz contra Candida glabrata)
Clindamicina crema 2%, 5 g
intravaginales por siete días
Infección recurrente Metronidazol 500 mg vía oral Régimen de Inducción Tinidazol 2 g vía oral dosis única
cada 12 horas en los tres días (tratamiento recomendado previo)
previos y en los tres poste- +
riores a la menstruación Régimen de mantenimiento:
o fluconazol 100 mg vía oral cada
Metronidazol crema 0.75%, semana durante seis meses
5 g intravaginales dos veces a o
la semana durante seis me- Clotrimazol crema 500 mg cada
ses; después de un régimen semana durante seis meses
recomendado de 10 días (Véase cuadro 348.9 para vulvo-
vaginitis candidiásica complicada)
Tratamiento de No es recomendable el estudio y No es recomendable el estudio y Es recomendable el estudio y
la pareja tratamiento de la pareja sexual tratamiento de la pareja sexual tratamiento de la pareja se-
xual. Se deben estudiar las
posibilidades de otras enferme-
dades de trasmisión sexual
Tratamiento en Mismos esquemas que en la Evitar tratamiento vía oral Mismo esquema que en la paciente
el embarazo paciente no embarazada Antimicóticos tópicos igual no embarazada. Diversos meta-
que fuera del embarazo nálisis no indican teratogenicidad,
incluso en el primer trimestre
Cuadro 348.9. Vulvovaginitis candidiásica complicada y no complicada
Vulvovaginitis no complicada Vulvovaginitis complicada
Esporádica o infrecuente Frecuente (más de cuatro episodios por año)

Leve o moderada Severa
Causada por C. albicans Causada por otras especias (C. glabrata)
Mujer sin inmunosupresión Mujer con diabetes mellitus descontrolada,
embarazo, desnutrición o inmunodepresión
Figura 348.1. Flujograma en vulvovaginitis
Mujer que refiere flujo vaginal
Historia clínica e historia sexual
-Características de flujo (inicio, duración, color, olor, consistencia)

-Síntomas asociados (prurito, dispareunia superficial, disuria)
-Síntomas sugestivos de infección de tracto reproductivo superior (dolor abdominal, ETS, dispareunia profunda,
hemorragia anormal, disuria, fiebre)
-Historia sexual para evaluar riesgo de ETS (edad <25 años, nueva pareja sexual en el último año,
más de una pareja sexual en el último año)
-Embarazo, posparto, posaborto, uso de anticonceptivos
-Medicamentos concurrentes (antimicrobianos, corticoides), tratamiento previo
-Condiciones médicas (diabetes mellitus, inmunodepresión)
-Considere causas no infecciosas de flujo (cuerpo extraño, ectopia cervical, pólipos, malignidad de tracto genital)
-Bajo riesgo de ETS -Riesgo elevado de ETS

-Sin síntomas sugestivos de infección de -Síntomas de tracto reproductivo superior
tracto genital superior -Mujer que solicita investigación
-Embarazo, posparto, posaborto
-Infección recurrente
-Falla de tratamiento
-Enfermedades concurrentes
-Flujo blanco, no -Flujo blanco,
fétido, con prurito fétido, sin prurito
Investigar
Vulvovaginitis candidiásica Vaginosis bacteriana
-Examen físico y bimanual
-pH vaginal
-Hisopo con muestra de fondo de saco posterior
-Procedimientos de laboratorio (cuadro 348.5)
-Estudios para clamidia
Tratamiento empírico
Infección recurrente Tratamiento documentado

o
falla del tratamiento
ETS = enfermedades de transmisión sexual.
• British Association for sexual Health and HIV. National Guidelines for the management of bacterial vaginosis,
Trichomonas vaginalis and vulvovaginalcandidiasis. www.bashh.org/guidelines.
• Mitchell H. Vaginal discharge –causes, diagnosis and treatment. BMJ 2004;328:1306-1308.
• Royal College of Obstetricians & Gynaecologists; British Association for Sexual Health and HIV. Guidance
(Janaury 2006): The management of woman of reproductive age attending non-genitourinary medicine settings
complaining of vaginal discharge. J Fam Plann Reprod Health Care 2006;32(1):33-42.
• Sobel JD, Weinsenfield HC, Martens M, Danna P, Hooton TM, Rompalo A. Maintenance fluconazole therapy
for recurrent vulvovaginal candidiasis. N Engl J Med 2004;351:876-883.
Cáncer cervicouterino < 2075
349. Cáncer cervicouterino

Laura Pérez Michel
El cáncer cervicouterino es un importante problema de salud porque es una enfermedad que Se calcula que aproximada-
se puede prevenir si consideramos su largo período preinvasor (una década o más) y su fácil mente la tercera parte de las
detección con el programa de citología cervicovaginal (Papanicoláu). Por desgracia una gran mujeres no se somete jamás
proporción de mujeres jamás se somete al estudio. Se calcula que aproximadamente la tercera a un escrutinio adecuado.
parte de las mujeres no se somete jamás a un escrutinio adecuado.
EPIDEMIOLOGÍA
El problema es particularmente importante en países de América Latina donde 1 de cada 1 000
mujeres entre 35 y 55 años padece cáncer cervical. En 1980 hubo 6.9 millones de defunciones
por cáncer cervicouterino sólo en esta región y, aunque su incidencia global ha declinado en
los últimos 60 años, continua siendo uno de los cánceres ginecológicos predominantes con
12 200 casos nuevos en 2003 en Estados Unidos y 4 100 mujeres fallecidas anualmente por A escala mundial representa
cáncer invasor del cérvix. Ocupa el tercer lugar entre los tumores ginecológicos (18%). A 6% de todas las neoplasias
malignas de la mujer.
escala mundial representa 6% de todas las neoplasias malignas de la mujer.
En México, el Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas de la Secretaria de Salud
reportó 15 749 casos en 1995, 19 506 en 1998 y para el año 2000 se notificaron 21 550 casos;
esto representa una incidencia de 43 por cada 100 000 habitantes. Fueron 46% in situ y 54%
invasores. Las formas in situ predominan en mujeres menores de 44 años y después la propor-
ción se invierte. La mayoría de los casos se observan entre los 45 y 64 años de edad.
La supervivencia a 5 años para todas las etapas depende del estadio clínico con un 92%
en etapa I a sólo 10% para etapas avanzadas.
En cuanto a la raza predomina en mujeres latinoamericanas, afroamericanas e indígenas La supervivencia a 5 años para to-
y en estratos socioeconómicos bajos. das las etapas depende del estadio
clínico con un 92% en etapa I a
sólo 10% para etapas avanzadas.
ETIOPATOGENIA
El cáncer del cérvix es predominantemente una enfermedad de transmisión sexual y eso lo
demuestra el hecho de ser prácticamente epidémico en culturas en donde las mujeres monó-
gamas tienen una pareja a quién, socialmente, se le permiten relaciones con varias mujeres.
Además, el carcinoma escamoso del cérvix es prácticamente inexistente en mujeres vírgenes
y su incidencia es mayor en mujeres con historia de enfermedades de transmisión sexual como
el herpes simple y el VIH.
El virus del papiloma humano es el agente etiológico más importante en el desarrollo de
enfermedades premalignas y malignas en todo el tracto genital bajo. La transmisión puede El cáncer del cérvix es predo-
minantemente una enferme-
darse incluso por el contacto labioescrotal y el condón no brinda una protección eficaz. De
dad de transmisión sexual.
los cánceres cervicales 85 a 93% tienen ADN de VPH. El virus es de una familia de ADN (de
doble cadena) altamente infeccioso; existen cerca de 70 genotipos identificados, 20 son los
que infectan al cérvix y los de alto riesgo son: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56 y 58.
Una vez que se establece la infección los virus se integran al genoma de la célula y supe-
ditan su aparato enzimático. Los datos sugieren que las proteínas E-6 y E-7 tienen la capacidad
de unirse a ciertas proteínas plasmáticas y de alterar la función reguladora de genes supresores
de tumores como la p53 y la pRb, lo que promueve la transformación maligna. Las mujeres con citologías cervi-
El período de incubación después de la exposición va de 3 semanas a 8 meses. La mayoría covaginales normales, pero con
de las infecciones son transitorias y se resuelven en 2 años. Las mujeres con citologías cervi- infección por el virus del papilo-
covaginales normales, pero con infección por el virus del papiloma humano persistente, tienen ma humano persistente, tienen
mayor posibilidad de desarrollar
mayor posibilidad de desarrollar cáncer invasor que aquellas sin evidencia de infección. La
cáncer invasor que aquellas
infección por el virus del papiloma humano no es suficiente para provocar el cáncer, otros sin evidencia de infección.
cofactores como el tabaquismo (riesgo de 1.46 con IC: 1.34-1.58), carga viral y el genotipo
viral 16, 18, 31 y 45 influyen en su desarrollo. Los estudios han mostrado que el tipo 16 es el
más prevalente en pacientes con carcinoma escamoso, mientras que el tipo 18 es más común
en mujeres con adenocarcinoma. Unos 35 subtipos son específicos para el epitelio anogenital,
aunque tienen diferente potencial para provocar cambios malignos. Otros subtipos llamados
de “riesgo intermedio” pueden provocar displasia de alto grado persistente pero rara vez pro-
gresan a etapa invasora.
Otros factores que contribuyen con el virus del papiloma humano en el desarrollo del cán-
cer cervicouterino son la infección por herpes simple, que puede producir una amplificación
hasta de 3 veces en el ADN del VPH, inicio de vida sexual en edad temprana (antes de los 18
años), múltiples compañeros sexuales, mujeres cuya pareja tuvo relación con una enferma de
cáncer cervicouterino, deficiencias nutricionales, uso de anticonceptivos orales por más de
10 años, antecedente de displasia y, finalmente, es más común en mujeres multíparas y con
gestación temprana.
LESIONES PRECURSORAS
La displasia es una lesión prema- Las lesiones precursoras son las displasias y las neoplasias intraepiteliales (NIC III).
ligna, asintomática y se refiere a La displasia es una lesión premaligna, asintomática que implica cambios morfológicos
cambios morfológicos celulares:
celulares: núcleos hipercromáticos, aumento de la relación núcleo-citoplasma y mayor índice
núcleos hipercromáticos, aumento
mitótico. En 1970 Richard introdujo el término neoplasia intraepitelial cervical NIC (I, II y
de la relación núcleo-citoplasma
y mayor índice mitótico.
III) para clasificarlas. En 1988 el Sistema Bethesda modificó esa clasificación para incluir las
alteraciones secundarias a la infección por el virus del papiloma (cuadro 349.1).
Cuadro 349.1. Clasificación de las lesiones precursoras
Richard Bethseda
NIC-I Displasia leve Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado

NIC-II Displasia moderada Lesión intraepitelial de alto grado
NIC-III Displasia grave o carcinoma in situ Lesión intraepitelial de alto grado
Células escamosas atípicas indeterminadas
La displasia cervical no es visible a La displasia cervical no es visible a la inspección y debe ser diagnosticada por citología.
la inspección y debe ser diagnos- La técnica de frotis de Papanicoláu (Pap) es la prueba estándar para investigar neoplasia ge-
ticada por citología. La técnica de nital en la mujer desde 1941. Tiene sensibilidad de 78% y especificidad de 96 a 99%, con un
frotis de Papanicoláu (Pap) es la
valor predictivo de 79%. En México la Norma Oficial recomienda su práctica anual. Los resul-
prueba estándar para investigar
tados del Pap no se usan para el diagnóstico, sólo para la detección. La evaluación se realiza
neoplasia genital en la mujer.
mediante colposcopia y toma de biopsia.
Las lesiones de alto grado (NIC III) pueden progresar a cáncer invasor si no son tratadas,
una vez alcanzada la membrana basal las células tienen el potencial de invadir localmente y
de diseminarse por los ganglios linfáticos.
PATOLOGÍA
Las variedades histológicas del cáncer cervicouterino son:
Es una neoplasia que se mantiene
• Carcinoma epidermoide o de células escamosas (91%)
confinada a la pelvis durante
- queratinizante o no queratinizante, verrugoso, papilar transicional y linfoepitelioma
gran parte de su evolución, con
un patrón de diseminación por lo
• Adenocarcinoma (3.7%)
regular predecible, con excep- - mucinoso (endocervical, intestinal), endometrioide, células claras, seroso, mesoné-
ción del carcinoma de células frico, adenoma maligno
pequeñas que produce metástasis • Otros (1.7%)
a distancia en forma tempra- - adenoescamoso, células vidriosas, adenoideo quístico, carcinoide, células pequeñas
na, principalmente al pulmón Es una neoplasia que se mantiene confinada a la pelvis durante gran parte de su evolución,
y al sistema nervioso central. con un patrón de diseminación por lo regular predecible, con excepción del carcinoma de célu-
Cáncer cervicouterino < 2077
las pequeñas que produce metástasis a distancia en forma temprana, principalmente al pulmón
y al sistema nervioso central.
Se mantiene durante muchos años como lesión premaligna, luego infiltra el estroma cer-
vical y, por extensión directa, estructuras adyacentes, parametrios y órganos. Ganglios regio-
nales especialmente pélvicos y paraaórticos. Por vía hematógena invade pulmones, hueso e Se debe incluir siempre ex-
hígado. ploración del cérvix y muestra
cervicovaginal. El examen debe
hacerse por vía recto-vaginal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EVALUACIÓN para determinar la extensión a los
Como en otras neoplasias las manifestaciones del carcinoma cervicouterino se relacionan con parametrios y fijación a pelvis. La
su etapa clínica. En la etapa I las pacientes son asintomáticas hasta en 70% de los casos, 35% palpación bimanual permite deter-
en la I B y 8% en la II. minar la presencia de crecimiento
Los signos y síntomas más comunes son: uterino y de masas extrapélvicas.
• Sangrado vaginal anormal (poscoito, intermenstrual) Además de explorar el resto del
• Leucorrea (habitualmente serosanguinolenta, fétida) abdomen y el cuello en busca
• Fatiga y otros síntomas relacionados con anemia de ganglios supraclaviculares.
• Dolor lumbosacro o en región glútea
• Síntomas urinarios o rectales (hematuria, hematoquecia, polaquiuria, etcétera)
• Edema de miembros inferiores, usualmente unilateral
La exploración física puede aparecer normal dependiendo del grado de avance de la en-
fermedad.
Se debe incluir siempre exploración del cérvix y muestra cervicovaginal. El examen debe En la etapa 0 (in situ) y l A-1,
hacerse por vía recto-vaginal para determinar la extensión a los parametrios y fijación a pelvis. sin invasión vascular o linfática,
La palpación bimanual permite determinar la presencia de crecimiento uterino y de masas se pueden tratar de mane-
extrapélvicas. Además de explorar el resto del abdomen y el cuello en busca de ganglios su- ra conservadora mediante la
praclaviculares. realización de cono terapéutico.
Para todas las pacientes es necesario solicitar:
• Biometría completa
• Química sanguínea y urianálisis
• Telerradiografía de tórax
• Urografía excretora o tomografía con contraste En el manejo del cáncer invasor
• Colon por enema en los estadios III y I A o en casos con síntomas temprano I A-2, I B-1 las opciones
son cirugía radical o radioterapia.
ESTADIFICACIÓN
A diferencia de otras neoplasias ginecológicas el cáncer cervicouterino se estadifica con los
datos obtenidos por la exploración y por los estudios paraclínicos. La estadificación quirúrgica
no es necesaria. Se usa el sistema propuesto por la Federación Internacional de Ginecología y
Obstetricia (FIGO) (cuadro 349.2).
La cirugía recomendada es la
histerectomía radical con disección
TRATAMIENTO de ganglios pélvicos bilaterales y
En la etapa 0 (in situ) y l A-1, sin invasión vascular o linfática, se pueden tratar de manera muestreo de ganglios paraaórticos
conservadora mediante la realización de cono terapéutico. con amplio margen vaginal.
En el manejo del cáncer invasor temprano I A-2, I B-1 las opciones son cirugía radical
o radioterapia. La decisión depende del tamaño del tumor (3 cm o menor), de la edad de la
paciente, su constitución y la necesidad de preservar la función ovárica. Con ambas formas de
tratamiento las tasas de curación son de 85 a 95%.
La cirugía recomendada es la histerectomía radical con disección de ganglios pélvicos
En las etapas IB-2, II, III y IV el
bilaterales y muestreo de ganglios paraaórticos con amplio margen vaginal. tratamiento estándar es la radiote-
En las etapas IB-2, II, III y IV el tratamiento estándar es la radioterapia radical con dos rapia radical con dos modalidades
modalidades que se complementan, siendo ambas necesarias para lograr el éxito. que se complementan, siendo am-
• Teleterapia o radioterapia externa con cobalto 60 o aceleradores lineales de alta ener- bas necesarias para lograr el éxito.
gía. Se trata la totalidad de la pelvis, los ganglios y al menos 4 cm por debajo del
tumor en el cérvix o su extensión vaginal. La dosis es de 45 a 50 Gy administrados
en el curso de 5-6 semanas con 5 sesiones por semana.
Cuadro 349.2. Sistema de estadificación de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia
Sistema de estadifi- Características

cación de la FIGO*
Estadio 0 Carcinoma in situ o intraepitelial

Estadio I Carcinoma estrictamente limitado a cérvix
1A Invasor sólo en forma microscópica; las lesiones visuales, aún con
invasión superficial, son Ib.
1 A-1 La invasión no es mayor de 3 mm de profundidad y 7 mm de extensión
superficial
1 A-2 La invasión estromal es mayor de 3 mm pero menor a 5 mm de
profundidad, su extensión horizontal es menor de 7 mm
IB Lesión clínica confinada al cérvix o anormalidades preclínicas mayores
que las del estadio 1A
1 B-1 Tumor clínico no mayor de 4 cm
1 B-2 Tumores clínicos mayores de 4 cm
Estadio II El cáncer se extiende más allá del cuello uterino pero no a la pared pélvica
II A Compromete vagina pero no su tercio inferior. No hay afección
parametrial obvia
II B Afección parametrial evidente
Estadio III El carcinoma se extiende a la pared pélvica; en la exploración rectal no
hay espacio libre entre el tumor y la pared pélvica; el tumor envuelve
el tercio inferior de la vagina; se incluyen todos los casos con hidrone
frosis o insuficiencia renal a menos que sea producida por otras causas
III A No llega a pared pélvica pero se extiende a tercio inferior de vagina
III B Extensión a la pared pélvica, hidronefrosis, insuficiencia renal o las tres
Estadio IV Carcinoma que se extiende más allá de la pelvis verdadera o que
clínicamente afecta la mucosa de vejiga o recto
IV A Extensión a órganos adyacentes
IV B Diseminación a órganos distantes
* Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia.
• Braquiterapia o radioterapia intracavitaria con fuentes de cesio 137 (baja tasa de do-
sis) o iridio 192 (alta tasa de dosis). Las fuentes se introducen en aplicadores intraute-
rinos y vaginales llamados colpostatos. La dosis adicional en una o dos aplicaciones
es de 20 a 55 Gy para una dosis resultante de 10 Gy en la región paracervical.
El tratamiento con radioterapia proporciona supervivencias a 5 años:
• etapa II 65 a 75%
• etapa III 30 a 50%
• etapa IVa 10 a 20%
Las complicaciones de la radioterapia en dosis curativa son la cistitis, que puede llegar a
ser grave (incluida la formación de fístulas; ocurre en menos de 2% de las pacientes amén de
proctosigmoiditis crónica), la ablación ovárica y la estenosis vaginal.
También son sometidos a radioterapia los casos sometidos a cirugía inadecuada por már-
Los resultados de varios estudios genes tomados, metástasis en tres o más ganglios y/o margen vaginal insuficiente (menores de
aleatorizados han demostrado 0.5 cm) y mujeres con recurrencia local.
ventaja en la supervivencia con la Los resultados de varios estudios aleatorizados han demostrado ventaja en la superviven-
combinación de radioterapia y qui- cia con la combinación de radioterapia y quimioterapia semanal con cisplatino. Hay reducción
mioterapia semanal con cisplatino.
del riesgo de muerte de entre 30 y 50% en las pacientes en etapas I B-2 a IV A por lo que el
Instituto Nacional del Cáncer en Estados Unidos propone quimioterapía y radioterapia como
tratamiento de elección. Otros fármacos utilizados son: gemcitabina, capecitabina, ifosfamida,
carboplatino, paclitaxel, fluorouracilo, ácido folínico.
Cáncer de mama < 2079
El tratamiento paliativo de la enfermedad metastásica a distancia se individualiza con ra- El tratamiento paliativo de la
dioterapia a metástasis óseas y quimioterapia paliativa para el control del dolor y del sangrado. enfermedad metastásica a
La participación del internista puede ser de gran trascendencia para el manejo de complicacio- distancia se individualiza con
nes como la uremia secundaria a uropatía obstructiva y en la cual la nefrostomía puede tener radioterapia a metástasis óseas
y quimioterapia paliativa para el
una indicación relativa, ya que sólo se justifica realizarla si la intención es dar quimioterapia y
control del dolor y del sangrado.
por lo tanto implica que la paciente esté en condiciones generales adecuadas, el manejo de la
cistitis y la proctosigmoiditis crónica, anemia, infecciones, etc., ya que la supervivencia que
tiene una paciente con enfermedad terminal sin opción de manejo oncológico puede ser hasta
de un año o más.
• Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas en México. Dirección General de Epidemiología SSA, 2000.
• Rose Meter G. Locally advanced cervical cancer. Curr Opin Obstet Gynecol. 2001;13(1):65-70.
350. Cáncer de mama

Laura Pérez Michel
En México la frecuencia del cáncer ha aumentado de manera notable en los últimos 30 años. Los dos tumores malignos más
Ha pasado del décimo quinto lugar al segundo como causa de muerte general; es la primera frecuentes en la población son el
causa de muerte en la población de mujeres mayores de 35 años. Los dos tumores malignos cáncer del cérvix uterino (con in-
más frecuentes en la población son el cáncer del cérvix uterino (con incidencia de 18.5%) y el cidencia de 18.5%) y el cáncer de
mama con incidencia de 10.8%.
cáncer de mama con incidencia de 10.8%. Ambos agrupan 50% de las neoplasias que afectan
al género femenino.
El cáncer de mama es la enfermedad oncológica más importante, requiere de la participa-
ción de diferentes especialidades para su diagnóstico y tratamiento; el internista no debe ser
la excepción por tratarse de: a) una enfermedad de fácil diagnóstico si se tiene una cultura de
prevención; b) una enfermedad sistémica desde el momento del diagnóstico, con una biología
compleja y variable; c) incidencia que va en aumento, tanto en nuestro país como en el mundo. Datos de la Organización Mun-
Datos de la Organización Mundial de la Salud indican que el número de casos se ha duplicado dial de la Salud indican que el
en los últimos 25 años (cuadro 350.1); d) un tumor con moderada sensibilidad al tratamiento número de casos se ha dupli-
sistémico, lo que lo convierte en un cáncer potencialmente curable o, en el peor de los casos, cado en los últimos 25 años.
en una enfermedad de curso crónico; hasta 20% de las mujeres con enfermedad metastásica
sobreviven cinco años o más; e) que en México 50% de los casos se diagnostican en etapas
avanzadas (III y IV) y hasta 34% no pueden ser clasificados por haber recibido tratamientos
previos, las más de las veces inadecuados o incompletos, ignorando que el primer abordaje
de esta neoplasia constituye una de las piedras angulares del éxito en su tratamiento; f) que el
costo del tratamiento de tumores avanzados o recurrentes es mucho más elevado y las posi- Hasta 20% de las mujeres con
bilidades de curación o control de la enfermedad son menores; g) que por los grupos de edad enfermedad metastásica so-
afectados el tratamiento oncológico y sus efectos son sólo parte del manejo integral de estas breviven cinco años o más.
enfermas, en muchos casos portadoras de otras enfermedades.
EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de mama es la neoplasia más común en Estados Unidos, aproximadamente 40 000
mujeres mueren cada año. En 2001 se diagnosticaron 192 000 nuevos casos y otros 1 500 adi-
cionales en hombres. Afecta a una de cada ocho mujeres en algún momento de su vida y una Afecta a una de cada ocho
de cada 29 muere por esta enfermedad. mujeres en algún momento
La incidencia de cáncer de mama y su mortalidad varía de un país a otro. Existe una ten- de su vida y una de cada 29
dencia creciente en la mayoría de los países europeos, Estados Unidos y en algunos países de muere por esta enfermedad.
Latinoamérica como México, Brasil y Argentina (Cuadro 350.1).
Cuadro 350.1. Panorama epidemiológico mundial del cáncer de mama
• Segundo lugar en frecuencia (1.05 millones de casos ) del total de casos de cáncer
• Primer lugar en mujeres (22% de todos los casos)
• Tasas de incidencia y mortalidad: alrededor de 36%
• Quinto lugar como causa de muerte
• Primer lugar como causa de muerte en mujeres (13.9% = 370 000 muertes anuales)
• Cáncer de mayor prevalencia (3.9 millones de mujeres vivas con diagnóstico en los últimos
cinco años)
• Tasas de incidencia alta en países desarrollados y en algunos latinoamericanos
• Baja prevalencia de portadoras de BRCA 1 y BRCA 2 en la población general
• Para 1990 el aumento en la tasa de incidencia fue de 1.5% anual
• Evidencia de disminución de mortalidad en Estados Unidos y Canadá
Modificado de: Maxwell P. The Lancet Oncology 2001;9:533-542.
En México es la segunda En México es la segunda neoplasia más frecuente en la mujer, con incidencia de 17.7 por
neoplasia más frecuente en la cada 100 000 habitantes y hasta 17% de las defunciones anuales ocurridas por cáncer en la
mujer, con incidencia de 17.7 mujer; principalmente en los estados del norte del país, donde el registro también es mayor a
por cada 100 000 habitantes.
50 casos por cada 100 000 habitantes. En el año 2000 se produjeron 10 muertes diarias, con
una edad promedio de 58 años, de acuerdo con el Registro Histopatológico de Neoplasias Ma-
lignas (RHPNM). Como más de 40% de los casos se presenta antes de los 50 años se prevé un
incremento efectivo en el número de casos conforme la población más joven se vaya incorpo-
rando a la edad de riesgo. Es probable que este aumento responda a diversos factores como el
aumento artificial asociado con la mayor detección, a intervenciones terapéuticas, a reemplazo
hormonal y a cambios demográficos en poblaciones de mujeres de más edad.
En países desarrollados el aumento en el número de casos de cáncer invasor ha sido igua-
lado por el número de casos diagnosticados en etapas in situ como consecuencia del uso ma-
sivo de la mamografía; en México, de acuerdo con el Registro Histopatológico de Neoplasias
En el año 2000 se produje- Malignas en 2000, 96.4% de los casos fueron invasores y sólo 3.6% in situ.
ron 10 muertes diarias.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

La causa, en la mayoría de los casos, es desconocida; sin embargo, se han establecido varios
factores de riesgo para la enfermedad (cuadro 350.2). La relación entre cáncer de mama y
estrógenos se reconoce desde hace más de 100 años; Beatson demostró que la ooforectomía
provocaba la involución de cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas.
La evidencia en múltiples estudios apoya la hipótesis de que los estrógenos y sus metabo-
litos están relacionados tanto con la iniciación como con la promoción del cáncer de mama.
Aunque esta asociación es compleja, no podemos dejar de tomar en cuenta que la mayoría de
La relación entre cáncer de
los factores de riesgo son todos el resultado de una mayor exposición del tejido mamario a
mama y estrógenos se reconoce
influencias hormonales: edad (la incidencia anual del cáncer de mama en una mujer de 70 años
desde hace más de 100 años.
es 20 veces mayor que en una mujer de 30 años), menarca temprana, menopausia tardía, obesi-
dad y administración de estrógenos exógenos. Esto último ya evidenciado en el reciente cierre
prematuro del estudio WHI que reveló que el número de casos de esta neoplasia aumentó en
26% en las mujeres tratadas con combinación de estrógenos y progestina.
Los indicadores de riesgo más significativos, para orientarnos en el diagnóstico, se en-
cuentran en el cuadro 350.2.
DIAGNÓSTICO
Como internistas nuestra tarea se enriquece en el diagnóstico oportuno de enfermedades fre-
La mayoría de los factores de ries-
cuentes, complejas, en etapas tempranas y curables. El cáncer de mama es una de ellas.
go son todos el resultado de una En México el diagnóstico lo establece casi siempre la paciente al identificarse un nódulo
mayor exposición del tejido mama- mamario; pocos casos son producto de la investigación sistemática realizada, como se hace
rio a influencias hormonales. al buscar diabetes, hipertensión o hiperlipidemia. Nuestro papel en la prevención secundaria
Cuadro 350.2. Indicadores de riesgo para cáncer de mama
• Edad mayor de 35 años

• Historia familiar de cáncer de mama, aunque sólo existe en 5 a 10% de todos los casos. El riesgo aumenta de 1.5 a 3 veces para mujeres
que tienen uno o dos familiares en primer grado (madre, hija o hermana); depende también del número de familiares afectados y de la
edad en que fueron diagnosticados
• Historia de exposición endógena o exógena a hormonas
• Susceptibilidad genética; es decir, portadoras de BRCA 1 y BRCA 2. (10% < 40 años)
• Antecedente de cáncer de ovario en familiares
• Historia personal de lesiones proliferativas de la mama tales como fibroadenoma, papilomas, hiperplasia atípica
• Cáncer de mama previo
• Menarca antes de los 11 años y menopausia después de los 55 años. Nuliparidad
• Dieta rica en grasas, deficiencia de folatos asociada con consumo de alcohol
• Obesidad
• Radioterapia previa
es importante en el examen clínico y en el uso de métodos auxiliares, en el tratamiento y en La falla en el diagnóstico de

el control o vigilancia de las enfermas. La falla en el diagnóstico de cáncer de mama es, en cáncer de mama es, en Estados
Estados Unidos, el principal motivo de demanda por “mala praxis” y 50% de las demandas Unidos, el principal motivo de
recae sobre el médico de primer contacto. demanda por “mala praxis” y
Se requiere, además de una historia clínica completa con interrogatorio dirigido a inves- 50% de las demandas recae sobre
tigar los factores de riesgo, la exploración física de las glándulas mamarias, lo mismo que la el médico de primer contacto.
instrucción a cada paciente en las técnicas de autoexploración.
Datos clínicos
Los síntomas cambian de acuerdo con la localización, extensión y sitios de invasión de la
neoplasia.
Evidentemente, los efectos locales más importantes son los relacionados con la presencia
de tumor, sin olvidar que ni todos los tumores o nódulos son cáncer ni todos los cánceres
son palpables. Hay cambios en la piel de la mama que orientan al diagnóstico como el en-
grosamiento, la retracción o cambios en la coloración, ulceración, invaginación del pezón o
secreciones unilaterales, piel de naranja o engrosamiento de la piel y red venosa superficial.
Es indispensable explorar axilas y huecos supraclaviculares, el crecimiento ganglionar es, Ni todos los tumores o nódulos son
en ocasiones, la única manifestación local de la enfermedad. En la palpación de un nódulo se cáncer ni todos los cánceres son
palpables. Hay cambios en la piel
deben precisar sus características: tamaño, ubicación, consistencia, fijación e irregularidades
de la mama que orientan al diag-
en su contorno. nóstico como el engrosamiento, la
Otras veces, por desgracia, las manifestaciones sistémicas son la causa de la consulta. retracción o cambios en la colora-
Síntomas como anemia, fatiga, dolor óseo, cefalea, parestesias o nódulos cutáneos en mujeres ción, ulceración, invaginación del
con factores de riesgo deben obligarnos a realizar los estudios apropiados. Cuadro 350.3. pezón o secreciones unilaterales,
Los efectos a distancia del cáncer de mama van desde la presencia de derrame pleural o piel de naranja o engrosamiento
pericárdico, ascitis, hepatomegalia, masas abdominales o pélvicas, hasta fracturas patológi- de la piel y red venosa superficial.
Cuadro 350.3. Datos clínicos en cáncer de mama
Síntomas locales Síntomas sistémicos Síntomas a distancia Invasión a SNC*
Tumor Fatiga Derrame pleural Metástasis cerebral

Cambios en la piel Dolor óseo Derrame pericárdico Compresión medular
Secreción unilateral de pezón Pérdida de peso Fracturas patológicas
Crecimientos ganglionares Ascitis
Hepatomegalia
Otros tumores
*SNC = sistema nervioso central.

El ultrasonido es fundamental en cas, etcétera. En ocasiones la invasión al sistema nervioso central puede ser la primera mani-
la distinción de tumores sólidos o festación: paraplejia, crisis convulsivas o meningitis carcinomatosa.
quísticos, en el estudio de altera- Por otra parte los trastornos del estado de conciencia pueden ser efecto de hipercalcemia
ciones mamarias en mujeres me-
maligna y no de invasión a encéfalo.
nores de 35 años y como comple-
mento a la mamografía de mamas
densas; en el embarazo y como
Métodos auxiliares de diagnóstico
guía para la toma de biopsia. Ultrasonido. Requiere de un equipo de alta resolución con transductores de alta frecuencia y,
sobre todo, de experiencia en el médico que realiza el estudio. El ultrasonido es fundamental
en la distinción de tumores sólidos o quísticos, en el estudio de alteraciones mamarias en
mujeres menores de 35 años y como complemento a la mamografía de mamas densas; en el
La mamografía bilateral tiene embarazo y como guía para la toma de biopsia.
una sensibilidad de 90% para Mastografía. El estudio regular de mamografía permite el diagnóstico temprano con una
establecer el diagnóstico (aún en reducción 25 a 30% en la mortalidad en mujeres de más de 50 años y de 20% en las mujeres
lesiones hasta 2 años antes de entre 40 y 50 años. La mamografía bilateral tiene una sensibilidad de 90% para establecer el
que sean palpables) en mu-
diagnóstico (aún en lesiones hasta 2 años antes de que sean palpables) en mujeres mayores de
jeres mayores de 50 años.
50 años. Su sensibilidad es menor en mujeres jóvenes por la densidad del tejido mamario. El
Instituto Nacional del Cáncer en Estados Unidos recomienda la mamografía cada año o cada
2 años en las mujeres mayores de 40 años. La autoexploración debe ser recomendada a toda
El Instituto Nacional del Cáncer mujer desde los 15 años de edad. En el estudio radiológico los hallazgos sospechosos de ma-
en Estados Unidos recomienda la lignidad son: más de 6 microcalcificaciones de 0.5 mm en agrupaciones irregulares y nódulos
mamografía cada año o cada 2 de contornos irregulares, densos, lobulados; distorsiones del tejido como son la imagen estelar
años en las mujeres mayores de o espículada y engrosamiento cutáneo, asimetría mamaria y patrón linfangítico.
40 años. La autoexploración debe El reporte radiológico suele utilizar la clasificación del Colegio Americano de Radiología
ser recomendada a toda mujer (cuadro 350.4).
desde los 15 años de edad.
Cuadro 350.4. Clasificación de los hallazgos de la mastografía
BI-RADS 0 Estudio deficiente

BI-RADS 1 Mama normal
BI-RADS 2 Hallazgos benignos
BI-RADS 3 Hallazgos probablemente benignos pero que requieren seguimiento o biopsia
BI-RADS 4 Hallazgos probablemente malignos que requieren biopsia por marcaje
BI-RADS 5 Hallazgos malignos: se sugiere biopsia para confirmar
CLASIFICACIÓN E HISTOLOGÍA
Un tumor en la mama amerita un estudio histológico independientemente de los hallazgos
radiológicos. En algunas ocasiones el ultrasonido puede indicar la naturaleza quística de la
lesión y, con el estudio de aspirado, descartar un tumor. Pero en cualquier otro caso se debe
obtener una fracción del tejido para el diagnóstico histológico adecuado y completo pues la
biopsia por aspiración no conserva la arquitectura del tejido y no es suficiente para el análisis
histopatológico ni inmunohistoquímico; éste último es necesario para detectar receptores, por
lo que se recomienda siempre la obtención de biopsia a cielo abierto y muestreo de la axila,
procedimiento diagnóstico y pronóstico que, en manos capacitadas, es terapéutico.
Los tumores de mama se dividen en dos grupos principales: in situ (aquellos confinados
a los ductos de la mama, con bajo potencial para diseminarse) y cánceres infiltrantes o inva-
sores.
El cáncer in situ se subdivide, a su vez, en carcinoma ductal y lobulillar; enfermedades
muy diferentes y con planteamientos terapéuticos también distintos. El carcinoma lobulillar in
situ, que no es considerado por algunos autores como cáncer pero sí como lesión con riesgo
hasta de 21% de desarrollar cáncer invasor, es usualmente multicéntrico y bilateral; una neo-
plasia detectada incidentalmente.
El carcinoma ductal in situ es una entidad biológica heterogénea tanto en su arquitectura
como en su agresividad, potencial para diseminarse y formas de tratamiento.
Otros subtipos con un mejor pronóstico son los carcinomas tubulares (mucinosos o coloi-
des) y el cáncer medular. La distinción de estas variedades amerita una revisión por parte del
patólogo; a veces es difícil distinguir el cáncer medular de las formas medulares atípicas que
tienen un pronóstico sombrío (cuadro 350.5).
Cuadro 350.5. Tipos de tumor de mama
In situ Invasores o infiltrantes Otros (0 a 5 %)
Lobular Lobular Carcinoma inflamatorio

(5 a 10%)
Ductal Ductal Enfermedad de Paget
(70 a 80%)
Mucinosos Carcinoma no especificado
Medular Papilar
(5 a 10%)
Mixtos Carcinoma indiferenciado
(10 a 30%)
Sarcomas
Linfomas
De acuerdo con el grado de diferenciación los tumores se clasifican en: a) bien diferen- De acuerdo con el grado de dife-
ciados; b) moderadamente diferenciados y c) poco diferenciados. Se ha demostrado que el renciación los tumores se clasifican
pronóstico del cáncer puede estimarse con más seguridad cuando se combinan el estadio y el en: a) bien diferenciados; b)
grado de diferenciación ya que son variables dependientes: el grado es una medida intrínseca moderadamente diferenciados y c)
poco diferenciados. Se ha demos-
de malignidad y existe correlación entre el grado histológico y el tamaño del tumor.
trado que el pronóstico del cáncer
El reporte histopatológico siempre debe contener: puede estimarse con más seguri-
1. Localización anatómica dad cuando se combinan el esta-
2. Tipo histológico dio y el grado de diferenciación.
3. Grado histológico, en el caso del carcinoma ductal infiltrante deberá graduarse con el
esquema de Scarff-Bloom-Richardson o SBRM (modificado) en el que se da puntua-
ción de acuerdo con a) formación de túmulos; b) grado nuclear y, c) número de mitosis.
Cada uno de ellos da calificación de 1 a 3 con un puntaje final que determina el grado
histológico
a. Grado I: 3 a 5 puntos
b. Grado II: 6 a 7 puntos
c. Grado III: 8 a 9 puntos
4. En carcinoma in situ: tipo y porcentaje que ocupa en la totalidad de los cortes
5. Tamaño del tumor en tres dimensiones
6. Tipo de márgenes y distancia del tumor (en centímetros) a los bordes y lecho
7. Permeado vascular y linfático
8. Necrosis expresada en porcentaje
9. Infiltración a piel, músculo o pezón
10. Número de ganglios disecados, su nivel y número de ganglios invadidos, integridad
de la cápsula
11. Invasión a la grasa periganglionar
12. Receptores hormonales por IHQ para estrógenos y progesterona
13. Determinación de c-erb2 por IHQ (confirmado por Fish en caso de ser positivo ++)
Clasificación molecular
La predicción de recaída y, por ende, el manejo de la enfermedad basado en criterios clínicos
y patológicos es incompleta: TNM, edad (> OR si es < 40 a), grado (6.4 si es alto grado),
receptores hormonales (2.4 si es ER negativo).
Cuadro 350.6. Fenotipos En un esfuerzo por reducir la mortalidad de esta enfermedad la investigación se ha en-
focado en la caracterización de subtipos moleculares subyacentes en los distintos fenotipos
RE positivo: dos subtipos del cáncer de mama para definir estrategias terapéuticas óptimas como la vía de receptor de
luminal A
andrógenos y las vías de reparación del ADN.
luminal B y C
Perou y sus colaboradores, mediante microarreglos, describen la expresión genómica y
RE negativo: dos subtipos
los agrupa en 4 fenotipos: luminal A, luminal B y C, HER2 positivo y triple negativo (cua-
HER2 + dros 350.6 y 350.7).
Basal-like
Cuadro 350.7. Clasificacion del cáncer de mama según el perfil genético
• Luminal A (RE+++, RPg+++, HER2 -)

- Patrón expresión similar a células epiteliales de tejido mamario normal. Histologicamente bien diferenciados
Alta expresión de gen RE y genes asociados a activación del receptor:
° Expresión de citoqueratinas de tipo luminal 8/18
° 20% mutaciones P53. Baja expresión de genes de proliferación
• Luminal B y C (RE+ RPg +/-, HER2 +)
° Moderada/baja expresión de genes RE. Mayor expresión de genes de proliferación
° Mayor expresión de genes expresados en los subtipos Basal-like y CerbB2+. Alta expresión de genes
relacionados con la amplificación de ErBB2
• HER2 positivos (20-30%) RH -, expresa genes GRB7, p53 (71%) y alto grado histológico
• Basal-like (10-20%)
- Patrón expresión similar a células epiteliales basales y células mioepiteliales
° RE-, RP-, HER-2 -, EGFR + (>50%)
° Citoqueratinas basales 5/6 y 17. Alta expresión de queratina y laminina
° Expresión de genes de proliferación (ki 67 y Topo II)
° Mutaciones de p53 (82%)
° Relacionado con BRCA1
° Grado III
° Pero no todos los Basal-like definidos por RNA microarray son triples negativos por IHQ (valor predictivo
positivo 80-79%)
Los tumores luminales expresan un alto contenido de citoqueratinas y marcadores genéti-

cos de células epiteliales de tejido mamario normal.
Los tumores basales no expresan receptores hormonales (RE y RP) ni marcadores de
tejido mamario normal; en cambio, tienen expresión de factores de crecimiento epitelial, de
crecimiento del hepatocito y del factor de crecimiento de insulina. Otra de sus características
es la disfunción de la vía de BRCAI cuya importancia es grande en los procesos de reparación
del ADN, mantenimiento de la estabilidad cromosómica y posiblemente en la diferenciación
de las células tallo en células luminales ER positivas.
Los tumores triple negativos basales son altamente sensibles a la quimioterapia y por el
momento no existen terapia dirigidas que permitan el control de la enfermedad. Sus caracte-
rísticas más sobresalientes son:
• Representan 20% del carcinoma ductal de mama
• Historia clínica agresiva
• Edad precoz de inicio
• Predominante en afroamericanas (Prem)
• Falta de correlación entre tamaño y afectación axilar
• Alta incidencia de metástasis viscerales, menos afectación ósea
• Alta incidencia de metástasis cerebrales
En cuanto a los tumores HER2 positivos su pronóstico ha mejorado a partir de 2005. Se
ha demostrado que el manejo adyuvante (después de cirugía) o neoadyuvante (antes de cirugía
definitiva) consiguen el control de la enfermedad pues antes del manejo de anticuerpos mo-
noclonales y de inhibidores de tirosina-cinasa (lapatinib) las mujeres con sobreexpresión del
HER2 presentaban recurrencia hasta en 50% antes de un año.
El principal valor de HER2 radica en predecir la respuesta a trastuzumab y la resistencia

a tamoxifeno, así como la necesidad de utilizar combinación con taxanos. Esta en duda si este
grupo de pacientes debe ser expuesto a antraciclinas.
Una vez confirmado el diagnóstico

ESTUDIOS Y ETAPAS CLÍNICAS
de un tumor maligno de mama
Una vez confirmado el diagnóstico de un tumor maligno de mama el estudio de los pacientes
el estudio de los pacientes debe
debe incluir los exámenes de laboratorio y gabinete encaminados a definir la etapa clínica de incluir los exámenes de labora-
una manera confiable (estudios de extensión) y a detectar posibles comorbilidades a fin de torio y gabinete encaminados a
plantear el mejor tratamiento: definir la etapa clínica de una
• Biometría hemática completa manera confiable (estudios de
• Química sanguínea y electrólitos séricos extensión) y a detectar posibles
• Calcio sérico comorbilidades a fin de plan-
• Pruebas completas de función hepática tear el mejor tratamiento.
• Radiografía de tórax
• Ultrasonido abdominal o tomografía en caso de lesión sospechosa
• Rastreo óseo con gammagrafía (la serie ósea metastásica no es un estudio útil)
La clasificación por etapas tiene su fundamento en el sistema tumor, nódulo y metástasis
(TNM) desarrollada por acuerdo del American Joint Committee for Cancer Staging System
for Breast Cancer (AJCC) y la lnternational Union Against Cancer (UICC). Esta clasificación
toma en cuenta el tamaño del tumor, la presencia de ganglios regionales, metástasis, o ambos;
además, en la última revisión en otoño de 2001 se incluyeron cambios sustantivos emanados
del desarrollo de tecnologías en el diagnóstico y tratamiento del cáncer de mama. El Sistema
de Estadificación se adoptó oficialmente a partir de enero de 2003 (cuadro 350.8).
Se propone agregar el prefijo “y” a la clasificación patológica que indica uso preoperato-
rio de quimioterapia o radioterapia y “sn” cuando una metástasis ganglionar es determinada
por la biopsia de ganglio centinela. Se agrega además una categoría etapa IIIC. En la categoría
del T se incluye ahora no sólo el tamaño del tumor, también debe precisarse la medida del
componente invasor que evita sobreclasificar tumores de gran tamaño que son predominante-
mente no invasores. En la clasificación de ganglios se toma en cuenta la invasión a ganglios
subclaviculares, supraclaviculares y los de la mamaria interna.
Cuadro 350.8. Tipos de tumor de mama. Clasificación del cáncer de mama por etapas (AJCC)
TX El tumor primario no puede identificarse

T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor de 2 cm o menos
T2 Tumor de 2 a 5 cm
T3 Tumor de más de 5 cm
T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión a la pared torácica o piel
N0 Sin ganglios
N1 Metástasis a ganglios en axila ipsilateral, móviles
N2a Ganglios en axila ipsilateral fijos uno a otro o a otras estructuras
N2b Ganglios de mamaria interna aparentes sin evidencia de ganglios metastásicos en axila
N3a Ganglios infraclaviculares ipsilaterales
N3b Ganglios ipsilaterales en mamaria interna y axila
N3c Ganglios supraclaviculares ipsilaterales
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
Modificado de la fuente original: AJCC Cancer Staging Manual, 6.a ed., 2002.
Las etapas clínica y patológica, por Las etapas clínica y patológica, por el tamaño del tumor y la presencia de metástasis a
el tamaño del tumor y la presencia ganglios regionales, continúan siendo los factores pronóstico más importantes. En mujeres en
de metástasis a ganglios regiona- etapa clínica I la supervivencia es de 90% a 5 años con deterioro a medida que aumentan el
les, continúan siendo los factores
tamaño del tumor y el número de ganglios invadidos.
pronóstico más importantes.
Aún así, las pacientes con cáncer de mama en etapas I, II y III son tratadas con “intento
curativo” combinando cirugía, quimio y radioterapia. En contraste, en la etapa IV el tratamien-
to es siempre paliativo.
Para conocer el pronóstico y predecir la respuesta al manejo, además de conocer el tipo
histológico, grado de diferenciación y número de ganglios invadidos, se debe tomar en cuenta
la expresión de receptores hormonales a estrógenos y progesterona, así como la sobreexpre-
sión de c-erb2 (factor de crecimiento epitelial). Todos en conjunto marcan la conveniencia
Un tercio de las pacientes entre un tratamiento conservador locorregional o la necesidad de ofrecer manejo sistémico
sin invasión a ganglios tiene con quimioterapia y hormonoterapia, aún en tumores menores de 2 cm sin invasión a ganglios
recidiva de la enfermedad. axilares. Aproximadamente un tercio de las pacientes sin invasión a ganglios tiene recidiva
de la enfermedad y, en contrapartida, también en la tercera parte de las que tienen invasión
a ganglios están libres de recurrencia a los 10 años. Se ha hecho una extensa investigación
para encontrar indicadores pronóstico más sensibles y específicos como veremos más adelante
(cuadros 350.8 y 350.9) al considerar los criterios de riesgo de Saint Gallen.
La introducción de nuevas tecnologías como la determinación de micrometástasis por téc-
nicas de IHQ/PCR, P53, densidad de microvasculatura y la determinación de concentraciones
La tercera parte de las que tienen elevadas de ciclina E en el tejido tumoral parecen correlacionarse con una pobre supervivencia
invasión a ganglios están libres aunque su exacta aplicación queda aún por definirse. Estos son los primeros pasos para una
de recurrencia a los 10 años. estadificación molecular del cáncer de mama.
TRATAMIENTO
El manejo óptimo del cáncer de mama en las etapas I, II o III combina un tratamiento locorre-
gional con cirugía o radioterapia a la mama, a la pared torácica y a zonas linfoportadoras con
una terapia sistémica.
También hay diferencia en el manejo inicial de la enfermedad persistente o refractaria y el
tratamiento de la enfermedad recurrente.
El manejo óptimo del cáncer
de mama en las etapas I, II o III Tratamiento quirúrgico
combina un tratamiento locorre- Al reducirse la extensión de los procedimientos quirúrgicos, sin menoscabo de la superviven-
gional con cirugía o radioterapia cia, se dio un cambio importante en los paradigmas de manejo del cáncer de mama; incluso
a la mama, a la pared toráci-
en caso de tumores grandes con enfermedad localmente avanzada el uso de quimioterapia
ca y a zonas linfoportadoras
neoadyuvante permite reducir el tamaño del tumor más de 50% hasta en 85% de los casos. Lo
con una terapia sistémica.
anterior permite ofrecer la cirugía conservadora.
Cuadro 350.9. Tumores de mama. Grupos por etapa
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
Estadio IIa T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Al reducirse la extensión de los
Estadio IIb T2 N1 M0
procedimientos quirúrgicos, sin T3 N0 M0
menoscabo de la supervivencia, Estadio IIIa T0 N2 M0
se dio un cambio importante T1 N2 M0
en los paradigmas de mane- T2 N2 M0
jo del cáncer de mama. T3 N1 M0
T3 N2 M0
Estadio IIIb T4 NO, N1, N2 M0
Estadio IIIc Cualquier T N3 M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1
En algunas mujeres el cáncer de mama es una enfermedad local no diseminada, usual- En el tratamiento conservador se
mente diagnosticada por mamografía de escrutinio; se trata de casos con alta probabilidad de realiza la tumorectomía (lumpec-
curación con manejo exclusivamente regional. En los casos de cáncer in situ la selección del tomía) o cuadrantectomía más
tratamiento locorregional depende del tamaño del tumor, del margen tumoral y la clasificación disección de axila y se asocia con
radioterapia a mama y ganglios.
histológica, de los receptores, etcétera.
En las etapas I y II la extirpación del tumor por cirujanos especializados continúa siendo
el tratamiento inicial. El objetivo es resecar todas las regiones con evidencia de enfermedad
tanto en la mama como en la axila. Las opciones terapéuticas son el manejo conservador y la
cirugía radical.
En el tratamiento conservador se realiza la tumorectomía (lumpectomía) o cuadrantecto-
mía más disección de axila y se asocia con radioterapia a mama y ganglios. Son estos proce-
dimientos los que han ido desplazando, cada vez más, a los procedimientos radicales; hay al
menos 24 estudios aleatorizados que han mostrado de manera consistente resultados equiva- Se requiere de mastectomía radical
lentes (en términos de supervivencia global y periodo libre de enfermedad a 10 años) entre modificada (MRM) en mujeres con:
estas dos opciones de tratamiento. • Tumores multicéntricos
• Tumores mayores de 3 cm
Por otra parte se requiere de mastectomía radical modificada (MRM) en mujeres con:
• Tumores retroaerolares (centrales)
• Tumores multicéntricos • Preferencia de las pacientes,
• Tumores mayores de 3 cm en etapas I y II
• Tumores retroaerolares (centrales) • Una indicación relativa es en las
• Preferencia de las pacientes, en etapas I y II etapas III, especialmente en
• Una indicación relativa es en las etapas III, especialmente en casos sometidos por casos sometidos por protocolo
protocolo a manejo con quimioterapia neoadyuvante, para verificar la respuesta tu- a manejo con quimioterapia
moral neoadyuvante, para verificar
La mastectomía de limpieza o mastectomía simple está indicada: la respuesta tumoral
• En casos en que la paciente tiene persistencia de enfermedad local una vez que ha
sido manejada con quimio y radioterapia
• La finalidad es paliativa ya que la reducción de “carga tumoral” permite hacer más
eficiente el manejo sistémico
La linfangitis en piel, ulceración de la misma, edema del brazo o ganglios axilares ma-
yores de 2.5 cm o fijos a estructuras profundas de la axila son contraindicaciones para un
manejo quirúrgico conservador. En estos casos se ofrece el manejo con radio y quimioterapia
neoadyuvantes. La radioterapia es parte impor-
tante del manejo locorregional
Radioterapia adyuvante a cirugía radical
La radioterapia es parte importante del manejo locorregional adyuvante a cirugía radical o o conservadora; reduce las
conservadora; reduce las recurrencias locales, produce un incremento absoluto de 2 a 4% en recurrencias locales, produce un
la supervivencia a 20 años y ofrece una reducción anual de la mortalidad por cáncer de 13.2%. incremento absoluto de 2 a 4%
en la supervivencia a 20 años y
Este efecto parece ser independiente del uso de terapias sistémicas. Se administra con cobalto
ofrece una reducción anual de la
o aceleradores lineales (teleterapia) a dosis de 50 Gy en 25 sesiones, campos tangenciales a la mortalidad por cáncer de 13.2%.
glándula y pared torácica 5 veces por semana. En caso de cirugía conservadora se recomienda
el uso de sobredosis al lecho tumoral de 10 a 20 Gy con fotones, electrones o braquiterapia
intersticial (implantes de iridio o yodo). El ciclo mamario completo significa dar radioterapia
simultánea o secuencial a los ganglios axiloclaviculares y a la cadena mamaria interna. La
dosis es de 50 a 55 Gy, en igual fraccionamiento que el tratamiento a la mama, particularmente
en casos con más de 4 ganglios invadidos; no está claro el beneficio para los casos con 1 a 3
ganglios invadidos. En caso de tumores in situ o menores de 2 cm, sin ganglios invadidos y
con histología favorable, puede omitirse la radioterapia a las zonas linfoportadoras. La radioterapia sigue teniendo un
Por otra parte, la radioterapia sigue teniendo un papel preponderante en el manejo paliati- papel preponderante en el manejo
paliativo para potenciar el efecto
vo para potenciar el efecto de la quimioterapia en tumores localmente avanzados y en metás-
de la quimioterapia en tumores
tasis a huesos largos, sistema nervioso central o en columna; puede significar la reintegración localmente avanzados y en me-
de las pacientes a una vida social y económicamente útil con mínimo manejo sintomático tástasis a huesos largos, sistema
además de prolongar la vida y mejorar la respuesta al manejo sistémico por reducción de la nervioso central o en columna.
carga tumoral.
Tratamiento sistémico
En este renglón se incluyen la quimioterapia y la terapia endocrina; ambas son parte indis-
pensable del tratamiento de muchas mujeres en etapas tempranas y es el manejo principal en
etapas avanzadas.
La quimioterapia puede ser administrada en diferentes momentos del tratamiento y se le
denomina neoadyuvante cuando se administra antes de la cirugía o la radioterapia. Es adyu-
vante cuando se ofrece como apoyo a la cirugía radical o conservadora pero paliativa cuando
el propósito fundamental es el control de los síntomas y la prolongación de la vida (etapas
IV, recurrencia y persistencia de la enfermedad). Puede tratarse de un solo fármaco pero lo
más efectivo es combinar dos o más fármacos cuyos efectos se potencian a escala celular. Las
recomendaciones actuales incluyen de 4 a 6 ciclos de poliquimioterapia cada 21 a 28 días.
El valor absoluto de esta terapia en la paciente individual estará en función de su “riesgo de
recurrencia” (cuadros 350.8 y 350.9, tablas de St. Gallen).
Durante los últimos 25 años se han estudiado diferentes aspectos del tratamiento sistémi-
co en múltiples estudios aleatorizados; 400 de ellos (que incluyeron más de 220 000 mujeres)
La quimioterapia y la hormo- demostraron que la quimioterapia y la hormonoterapia cambian favorablemente la historia
noterapia cambian favora-
natural del cáncer de mama. La reducción en los índices de recurrencia y muerte persisten por
blemente la historia natural
más de 15 años para todas las formas de manejo sistémico.
del cáncer de mama.
Las combinaciones de mayor uso son: fluorouracilo, doxorrubicina y ciclofosfamida
(FAC), con epirrubicina (FEC); ciclofosfamida, fluorouracilo y metotrexato (CMF) o la inte-
gración de taxanos en forma combinada (docetaxel-doxorrubicina-ciclofosfamida) o secuen-
cial FAC o FEC por cuatro ciclos seguidos de paclitaxel o docetaxel.
En 1998 el metanálisis del Early Breast Cancer Trialists Collaborative Group demostró
que la terapia combinada (poliquimioterapia) en regímenes que contienen antraciclinas (doxo-
La terapia combinada (poliqui- rrubicina o epirrubicina) son los que dan el mayor beneficio absoluto en la reducción de la
mioterapia) en regímenes que mortalidad; especialmente en mujeres menores de 50 años con ganglios invadidos, así como
contienen antraciclinas (doxorru- en las pacientes con sobreexpresión de HER2 en su tumor. Ambas drogas son equivalentes en
bicina o epirrubicina) son los que
eficacia pero la epirrubicina es menos cardiotóxica.
dan el mayor beneficio absoluto
Otros agentes de quimioterapia activos en el manejo del cáncer de mama recurrente o
en la reducción de la mortalidad.
metastásico son gemcitabine, capecitabine, vinorelbina, mitoxantrona y platinos.
El anticuerpo monoclonal trastuzumab, que requiere que el tumor tenga sobreexpresión
del factor de crecimiento epitelial HER2/neu (que corresponde a un protoncogén codificador
de una proteína transmembrana que funciona como receptor y se mide por técnica de inmuno-
histoquímica) se reporta con cruces y son valores confiables de respuesta 3+ o por técnica de
FISH. En nuestro país un estudio multicéntrico nacional incluyó 1 170 mujeres con cáncer de
mama invasor y mostró una expresión de dicho oncogén en 34% de los casos estudiados. Los
bisfosfonatos se utilizan para el manejo de lesiones osteolíticas de hueso y se estudia su papel
en la prevención de las metástasis al esqueleto.
Hormonoterapia
En el manejo hormonal el requisito es la presencia de receptores hormonales en el tejido tu-
moral; los principales agentes se enumeran en el cuadro 350.10.
La selección del manejo sistémico implica una serie de consideraciones basadas en el
riesgo de recurrencia de la enfermedad; con este propósito, y para resolver las controversias
que surgen con los avances tecnológicos y farmacológicos, desde 1977 se realizan los con-
sensos auspiciados por el Instituto Nacional de la Salud Americano (NIH) y la Conferencia de
Consenso Europeo de Saint Gallen; elaboran guías para tratamiento adyuvante con base en el
análisis cuidadoso de los resultados de ensayos aleatorizados. En su última reunión el panel
de expertos hizo varias recomendaciones que se resumen en los cuadros 350.11 y 350.12. Se
enfatiza que las guías se apoyan en evidencia de ensayos clínicos que demostraron la reduc-
ción del riesgo de recurrencia y aumento de la supervivencia con varias terapias adyuvantes.
Se consideran hormonosensible los tumores que poseen receptores para estrógenos y/o pro-
gesterona.
Cuadro 350.10. Agentes utilizados en el manejo hormonal del cáncer de mama
Antiestrógenos/moduladores selectivos de receptores estrogénicos
Tamoxifeno
Toremifeno
Fulvestrant
Ablación ovárica
Ooforectomía quirúrgica
Análogos de liberadores de gonadotropinas
Inhibidores selectivos de aromatasa
Anastrozol
Letrozol
Exemestano
Otros
Acetato de megestrol
Andrógenos
Agentes progestágenos
Cuadro 350.11. Categorías de riesgo para pacientes con cáncer de mama con ganglios no invadidos
Categoría de riesgo Enfermedad hormonosensible Enfermedad hormonorresistente
Riesgo mínimo Expresión de RE, RP (o ambos) y todos los criterios siguientes: < de 10% de células expresan RE, RP (o ambos)
pTº < 2 cm
Grado histológico y nuclear 1, sin invasión vascular
o linfática
Histologías tubular o mucinosa puras
Edad > 35 años
Riesgo promedio Expresión de RE, RP (o ambos) y al menos uno de los Ausentes RE y RP
siguientes criterios:
pT > 2 cm
Grado histológico 2 a 3
Edad < 35 años
Modificado de la versión de Saint Gallen, 2003.
Cuadro 350.12. Tratamiento sistémico adyuvante para pacientes con cáncer de mama operable
Hormonosensible Hormonorresistente
Grupo de riesgo Premenopáusica Posmenopáusica Premenopáusica Posmenopáusica

No ganglios, riesgo mínimo Tamoxifeno o no Tamoxifeno o no No aplica No aplica
No ganglios, riesgo promedio Análogo GnRH Tam Quimioterapia Quimioterapia
+ Tam ± Qt o
o Qt → Tam
Qt → Tam + AO
o
Tam o AO
Ganglios invadidos Quimioterapia → Tam Quimioterapia → Tam Quimioterapia Quimioterapia
AO (GnRH) o
Tam
AO = ablación ovárica; GnRh = hormona liberadora de gonadotropinas; Qt = quimioterapia; Tam = tamoxifeno.

Se espera que más de 80% de las Complicaciones y efectos tardíos del tratamiento
mujeres con cáncer de mama so- En Estados Unidos en el año 2000 había más de 2 millones de mujeres con historia de cáncer
breviva al menos 5 años; la mayo- de mama. Con los avances en el diagnóstico temprano y las nuevas modalidades de tratamiento
ría no morirá por esta enfermedad.
se espera que más de 80% de las mujeres con cáncer de mama sobreviva al menos 5 años; la
mayoría no morirá por esta enfermedad. En México las expectativas son menos optimistas pero,
Las pacientes deben vigilarse
de igual manera, se espera un aumento en el número de mujeres que sobreviven al cáncer.
sistemáticamente y de manera Es importante saber que una mujer con historia de cáncer de mama tiene el riesgo de
regular cada dos o tres meses recurrencia el resto de su vida; la mayoría de las recaídas son detectadas durante los primeros
los primeros dos años; cada cinco años después del diagnóstico inicial. Las pacientes deben vigilarse sistemáticamente
seis meses hasta los cinco y de manera regular cada dos o tres meses los primeros dos años; cada seis meses hasta los
años y anualmente después. cinco años y anualmente después. Adicionalmente, debemos considerar los efectos tardíos del
tratamiento.
La mayor parte de los estudios han demostrado que 75% de las recurrencias son anuncia-
Se recomienda vigilar los casos das por síntomas, la Sociedad Americana de Oncología Clínica estableció que se recomienda
con historia clínica, exploración
vigilar los casos con historia clínica, exploración física, autoexploración, mamografía anual y
física, autoexploración, mamogra-
exploración pélvica. Los estudios de laboratorio y gabinete se solicitan sólo en presencia de
fía anual y exploración pélvica.
síntomas.
Las complicaciones locales son: linfedema (10 a 25%) usualmente leve a moderado que
Los efectos más serios, que responde a medidas locales. La mayor parte de los efectos adversos de la quimioterapia son
ponen en riesgo la vida, son temporales y desaparecen al terminar el tratamiento. Los efectos más serios, que ponen en
leucemia secundaria e insufi- riesgo la vida, son leucemia secundaria e insuficiencia cardíaca, ambas raras. El daño mio-
ciencia cardíaca, ambas raras. cárdico es menor a 1% y los factores para desencadenarlo son: edad avanzada, enfermedad
cardíaca previa, dosis acumulativa de antraciclinas (adriamicina mayor a 300 mg/m2 o de
epirrubicina 750 mg/m2), la asociación de trastuzumab y antraciclinas, irradiación al corazón.
Un efecto frecuente es la ameno- Un efecto frecuente es la amenorrea como resultado directo de toxicidad sobre los ovarios,
rrea como resultado directo de
con la consecuente menopausia precoz y sus efectos sobre el esqueleto y las enfermedades
toxicidad sobre los ovarios, con la
cardiovasculares.
consecuente menopausia precoz y
sus efectos sobre el esqueleto y las
Es importante mencionar el riesgo de tromboembolia que puede producir el tamoxifeno,
enfermedades cardiovasculares. aunque únicamente ocurre en 0.5% de los casos; la toxicidad neurológica asociada con el uso
de taxanos, vinorelbina y platinos; el aumento de peso y la neumonitis posradiación.
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351. Cáncer de ovario

Laura Pérez Michel
INTRODUCCIÓN
El carcinoma epitelial del ovario Hay diversos tumores malignos que se originan en el ovario; el carcinoma epitelial del ovario es
es una de las enfermedades una de las enfermedades malignas ginecológicas más comunes y la quinta causa de muerte por
malignas ginecológicas más cáncer en la mujer en países industrializados, en donde la mitad de los casos afectan a personas
comunes y la quinta causa de mayores de 65 años de edad. En México ocupa el tercer lugar de frecuencia entre las neoplasias
muerte por cáncer en la mujer. en las mujeres. De acuerdo con el Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas, el mayor
Cáncer de ovario < 2091
número de casos ocurre en el grupo de 65 años y más, con 4 casos por cada 100,000 mujeres y El principal factor de riesgo de
mortalidad de más del 50% a cinco años, a pesar de las nuevas opciones terapéuticas. cáncer de ovario es el ante-
cedente de este cáncer en
un familiar en primer grado
ETIOLOGÍA (madre, hija o hermana).
Su mayor frecuencia en países industrializados sugiere la participación de factores físico- Hasta 80% de los tumores en los
químicos y dietéticos, aunque no se ha identificado ningún carcinógeno específico. ovarios son benignos y aparecen
El principal factor de riesgo del cáncer de ovario es el antecedente de este cáncer en un principalmente en mujeres jóvenes.
familiar en primer grado (madre, hija o hermana), lo que es especialmente importante cuando
hay dos miembros o más afectadas. Aproximadamente 5 al 10% de los cánceres epiteliales del
ovario son familiares, con tres patrones identificados: cáncer de ovario solo, cáncer de ovario
y mama y cáncer de ovario y colon.
La mayor parte de las familias afectadas por el síndrome de cáncer de mama y ovario se
relacionan con la mutación del BRCA1 en el locus del cromosoma 17q21 y en menor grado
con el BRCA2 en el locus del cromosoma 13q12. Hay al menos dos estudios retrospectivos Otros factores de protección son
que demuestran que las portadoras de BRCA1 tienen mejor supervivencia que quienes no lo el embarazo, la lactancia y la
son, lo cual, aparentemente, se debe a que se les vigila mejor, con programas de monitoreo ooforectomía bilateral profiláctica;
más estricto y detección temprana o, incluso, a intervenciones como la mastectomía y la oo- sin embargo, con respecto a este
último, aun las pacientes con la
forectomía bilateral profiláctica.
mutación de BRCA1 conservan
El síndrome de cáncer de mama y ovario tiende a ocurrir a una edad más temprana, en
el potencial de llegar a pade-
promedio 10 años antes que los casos no relacionados. cer cáncer en el peritoneo.
El síndrome de Lynch II o cáncer colorrectal no polipoide hereditario puede asociarse
con cáncer de: ovario, endometrio, mama, colon, páncreas y otros tumores genitourinarios y
gastrointestinales. No se relacionan con la mutación del BRCA1 ni BRCA2.
El uso de anticonceptivos (combinación de estrógeno-progestágeno) se ha considerado
factor protector contra el cáncer de ovario, la protección aumenta con la duración de su uso y
el beneficio es mayor en pacientes con antecedentes familiares o síndromes genéticos. Otros
factores de protección son el embarazo, la lactancia y la ooforectomía bilateral profiláctica; Hasta 80% de los tumores en los
sin embargo, con respecto a este último, aun las pacientes con la mutación de BRCA1 conser- ovarios son benignos y aparecen
van el potencial de llegar a padecer cáncer en el peritoneo. principalmente en mujeres jóvenes.
PATOLOGÍA
Hasta 80% de los tumores en el ovario son benignos y aparecen principalmente en mujeres
jóvenes. El adenocarcinoma epitelial representa 90% de los tumores malignos (cuadro 351.1).
DIAGNÓSTICO Los síntomas son inespecíficos,

Por lo general, el cáncer de ovario es asintomático en etapas tempranas, por lo que la mayoría tales como molestias digestivas:
estreñimiento, crecimiento del
de las pacientes tiene enfermedad diseminada en el momento del diagnóstico; ello determina
abdomen por ascitis, saciedad
su mortalidad hasta en 65%. La supervivencia a cinco años de las pacientes en etapas III y temprana, polaquiuria y dolor
IV es menor del 10%; en contraste, en etapas tempranas la enfermedad es curable en un alto pélvico. En casos avanzados
porcentaje de los casos. hay disnea y derrame pleural
Los síntomas son inespecíficos, tales como molestias digestivas: estreñimiento, creci- de predominio derecho.
miento del abdomen por ascitis, saciedad temprana, polaquiuria y dolor pélvico. En casos
avanzados hay disnea y derrame pleural de predominio derecho; ganglios inguinales; tumor
pélvico o abdominal y nódulo en la cicatriz abdominal (signo de Mary St. Joseph).
El estudio de una paciente en quien se sospecha cáncer de ovario debe incluir historia
clínica completa, con exploración general y ginecológica, estudios de laboratorio básicos,
además de la concentración sérica del CA 125, radiografía de tórax, ultrasonido pélvico que
permite definir el tumor y su componente quístico y la tomografía de abdomen para identificar
El antígeno CA 125 tiene una
implantes peritoneales, adenopatías en retroperitoneo y extensión a otros órganos. importante correlación con la
Aunque el antígeno CA 125 (glucoproteína del epitelio celómico) no tiene significado supervivencia cuando se mide un
pronóstico en el momento del diagnóstico, tiene una importante correlación con la supervi- mes después de concluir la quimio-
vencia cuando se mide un mes después de concluir la quimioterapia. Su elevación después de terapia. Su elevación después de
haberse normalizado generalmente indica recurrencia tumoral. Sus concentraciones varían de haberse normalizado generalmen-
acuerdo con la etapa de la enfermedad, pero desgraciadamente no tiene especificidad ni sensi- te indica recurrencia tumoral.
Cuadro 351.1. Clasificación histopatológica de las neoplasias del ovario
Adenocarcinoma epitelial 90%

Seroso 40%
Mucinoso 10%
Células claras 6%
Carcinoma indiferenciado 10%
Carcinoma endometriode 20%
Tumor de Brenner (transicional)
Tumor epitelial mixto. Inclasificables
Tumor del estroma 10%
Tumor de la granulosa
Tumor de células de Sertoli-Leydig
Tumores de células germinales
Disgerminoma
Tumor del seno endodérmico
Teratoma maligno 1%
Coriocarcinoma
Carcinoma embrionario
En mujeres menores de 30 bilidad suficientes para utilizarlo en la detección del cáncer de ovario. Puede elevarse también
años de edad también debe en carcinomas de endometrio, páncreas, hígado, pulmón y mama y en enfermedad benigna
solicitarse alfafetoproteína como la cirrosis, endometriosis y procesos inflamatorios intestinales. En mujeres menores de
(AFP) y gonadotropina corióni-
30 años de edad también debe solicitarse alfafetoproteína (AFP) y gonadotropina coriónica
ca fracción beta (B-HGC) para
fracción beta (B-HGC) para descartar tumor germinal.
descartar tumor germinal.
ESTADIFICACIÓN Y PRONÓSTICO
El cáncer de ovario usualmente se disemina por vía transcelómica por células que se distribu-
yen siguiendo la circulación del líquido peritoneal y producen implantes en fondos de saco,
diafragma, cápsula hepática, mesenterio y epiplón; por extensión directa a rectosigmoides,
útero, anexos, intestino delgado y vejiga; por vía linfática a ganglios inguinales, pélvicos,
paraaórticos, mediastino, axilares y supraclaviculares. Se considera que el bloqueo de los
linfáticos diafragmáticos es la causa de la ascitis. La extensión transdiafragmática es la causa
de la difusión a la pleura.
La diseminación hematógena es rara y se realiza por la circulación portal con afección
hepática, pulmonar, de los huesos y el sistema nervioso central.
Las etapas se definen con un criterio quirúrgico. Se utiliza el sistema de la Federación
Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) [cuadro 351.2].
El pronóstico del cáncer de ovario está influido por varios factores. El estudio multivaria-
do sugiere como factores más importantes para un pronóstico favorable los siguientes:
• Mujeres menores de 50 años de edad al momento del diagnóstico
• Buen estado general
Los tumores epiteliales del ovario • Tipo celular no mucinoso ni de células claras
son moderadamente sensibles
• Etapas tempranas
a quimioterapia e incluso las
• Tumor bien diferenciado
enfermas en etapas III y IV
tienen una supervivencia a 10
• Ausencia de ascitis
años que varía del 60 al 75%. • Sin sobreexpresión de HER2/neu ni de VEGF (factor de crecimiento endotelial), sólo
en etapas tempranas
• Volumen tumoral menor de 2 cm después de cirugía citorreductora primaria
• Pacientes con la mutación BRCA1
• Cirugía realizada por ginecooncólogo o cirujano oncólogo
Asimismo, son factores de mal pronóstico en estadios I de cáncer de ovario:
Cuadro 351.2. Estadios de cáncer de ovario. FIGO
Estadio Extensión Supervivencia

I Cáncer limitado a los ovarios (15%) 80%
Ia Limitado a un ovario, sin tumor en la superficie, cápsula intacta y sin ascitis 90%
Ib Tumor en ambos ovarios; sin ascitis; cápsula intacta, sin tumor en la superficie 82%
Ic Ia o Ib más: cápsula rota, tumor en la superficie ovárica, ascitis o lavado peritoneal positivo a 76%
células malignas
II Tumor en uno o ambos ovarios con extensión pélvica 63%
IIa Extensión o implantes a útero, trompas o a ambos 66%
IIb Extensión a otros órganos pélvicos 63%
IIc IIa o IIb con lavado peritoneal o ascitis positiva a células malignas 62%
III Tumor en uno o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis o ganglios retrope- 30%
ritoneales o inguinales; metástasis en la superficie hepática
IIIa Metástasis microscópica en peritoneo abdominal 50%
IIIb Metástasis macroscópica en peritoneo fuera de la pelvis, ninguno mayor de 2 cm. Ganglios 25%
negativos
IIIc Metástasis peritoneales fuera de la pelvis mayor de 2 cm o a ganglios regionales o a ambos sitios 15%
IV Metástasis a distancia. En el derrame pleural debe confirmarse la existencia de células neoplási- 5%

cas. En hígado las metástasis son parenquimatosas
• Grado histológico alto o mal diferenciado

• Adherencias densas a órganos y estructuras vecinas
• Ascitis voluminosa
• Histología de células claras
Así, para una paciente en etapa I, el factor pronóstico más importante es el grado, seguido
por el volumen de ascitis.
Los tumores epiteliales del ovario son moderadamente sensibles a quimioterapia e incluso
las enfermas en etapas III y IV tienen supervivencia a 10 años que varía del 60 al 75%.
TRATAMIENTO
La forma principal de tratamiento es la cirugía y con excepción del algunos casos seleccionados Las forma principal de tratamien-
en etapas tempranas la quimioterapia coadyuvante, neoadyuvante y paliativa. La radioterapia es to es la cirugía y con excepción
de uso limitado en Estados Unidos, pero tiene uso común en Canadá, Europa y México. del algunos casos selecciona-
dos en etapas tempranas, la
Cirugía quimioterapia coadyuvante,
neoadyuvante y paliativa.
Conceptos básicos
En una paciente con diagnóstico presuntivo de cáncer de ovario, la cirugía se realiza con los
siguientes objetivos:
a) Diagnóstico histológico
b) Disminuir el volumen tumoral o citorreducción
c) Definir la extensión real de la enfermedad o la etapificación
Suelen utilizarse los siguientes procedimientos: laparotomía exploradora diagnóstica es-
tadificadora y citorreductiva primaria; laparotomía para citorreducción de intervalo que co-
rresponde a la realizada después de quimioterapia de inducción (o neoadyuvante), su objetivo
principal es la citorreducción y la laparotomía de intervalo secundaria. El calificativo de in-
tervalo se da a cualquier procedimiento quirúrgico realizado entre dos series de quimioterapia
(tres a seis ciclos).
La citorreducción puede ser:
a) Óptima que se define como ausencia de tumor residual o menor de 2 cm.
b) Subóptima, que sería en los casos en etapas III y IV en que la cirugía citorreductora
no puede realizarse por cuestiones técnicas o médicas en el momento del diagnóstico

y reciben quimioterapia de inducción, seguida en algunos casos de cirugía de intervalo
primaria y ocasionalmente secundaria.
c) Inviable por la extensión e infiltración de órganos y vasos, en cuyo caso sólo es nece-
sario realizar la biopsia, sin intentar resecciones cuya recuperación ocasione retraso de
la quimioterapia.
d) Los casos con cirugía incompleta referidos de otros centros mal etapificados muestran
un dilema de manejo, lo mismo sucede en los casos con CA 125 que persiste elevado
o se detecta un tumor recurrente o residual, los cuales deben reexplorarse quirúrgica-
mente y completar el tratamiento. De acuerdo con la histología y las condiciones de la
paciente puede optarse por dar quimioterapia de inducción y después realizar la cirugía
de segunda vista (second look), cuya utilidad es cuestionable.
¿Qué es cirugía adecuada?

• La realizada por oncólogos
• Incisión media vertical supra e inflaumbilical
• En etapas tempranas con tumores de bajo grado y paridad insatisfecha, pueden tratarse
con salpingo-ooforectomía unilateral
• Omentectomía, con citorreducción óptima
• Biopsias sistemáticas de los cuatro cuadrantes del peritoneo, correderas y diafragma
• Evaluación citológica del líquido de ascitis o lavado peritoneal
• Muestreo de ganglios pélvicos y paraaórticos.
Quimioterapia
Con excepción de las pacientes en etapas Ia y Ib con enfermedad grado I (bien diferenciado),
que no se benefician con la quimioterapia, la recomendación actual para enfermedad en etapa
Ic, Ia, Ib con grado 2 o 3 o histología de células claras y etapas II a IV es cisplatino o carbo-
platino combinados con paclitaxel o ciclofosfamida por tres a seis ciclos. En las pacientes que
alcanzan una respuesta completa después de seis ciclos de quimioterapia aún está por definirse
el beneficio de prolongar el tratamiento e incluso dar quimioterapia de mantenimiento.
La Organización Europea para la Investigación y Tratamiento del Cáncer demostró que
en etapas avanzadas hay una ventaja en la supervivencia con la citorreducción quirúrgica
realizada después de tres ciclos de cisplatino-ciclofosfamida. Antes de 1996 la combinación
usada incluía antraciclina, adriamicina o epirrubicina, pero se ha demostrado que no aumentan
La persistencia del CA 125
la eficacia y sí la toxicidad.
elevado después de los primeros
tres ciclos de quimioterapia es
La persistencia del CA 125 elevado después de los primeros tres ciclos de quimioterapia
un signo de mal pronóstico. es un signo de mal pronóstico.
SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA
Las recomendaciones son:
• Visitas cada tres meses los primeros dos años, después cada seis meses con historia
clínica y exploración.
• Concentración sérica de CA 125, especialmente en casos en los que estuvo elevado
inicialmente.
Las pacientes que empeoran a
• Laboratorio y radiografía de tórax en las etapas III y IV.
pesar de una terapia de primera • Exploración de mamas y mamografía.
línea tienen muy mal pronóstico, • La indicación de otros estudios, como tomografía axial computada y ultrasonido, de-
pero aún así debe ofrecerse tra- penderá de los signos y síntomas.
tamiento con terapia de segunda
línea con fármacos como: gem- Recurrencia y enfermedad resistente o progresiva
citabina, adriamicina liposomal, Las pacientes que empeoran a pesar de una terapia de primera línea tienen muy mal pronósti-
etopósido oral, docetaxel o nave- co, pero aún así debe ofrecerse tratamiento con terapia de segunda línea con fármacos como:
lbina, ciclofosfamida oral, ifosfami- gemcitabina, adriamicina liposomal, etopósido oral, docetaxel o navelbina, ciclofosfamida
da, tamoxifeno, fluorouracilo.
oral, ifosfamida, tamoxifeno, fluorouracilo.
Cuando la enfermedad ha persistido clínicamente después de cirugía primaria y quimiote-

rapia de inducción, pero se ha logrado una reducción del tumor y técnicamente es posible, se
puede realizar citorreducción y continuar con quimioterapia de segunda línea.
En caso de recurrencia después de seis meses de haber concluido la quimioterapia con pla-
tinos, se le considera enfermedad potencialmente sensible y aún puede responder al manejo con
un segundo curso de carboplatino, ya que este fármaco, a diferencia del cisplatino, no produce
insuficiencia renal ni neurotoxicidad y puede administrarse por más de 12 meses, en tanto exista
evidencia de respuesta. Se puede combinar con taxanos o usar éstos en forma secuencial.
Finalmente, en las pacientes en quienes la condición general sea muy precaria el tratamiento
será de soporte básico, pero es indispensable proporcionar un adecuado control del dolor y manejo
de las complicaciones potencialmente quirúrgicas, como la obstrucción intestinal y urinaria.
Radioterapia
Se utilizan equipos de cobalto o preferentemente aceleradores lineales, para dar radioterapia
abdominal total, desde el apéndice xifoides hasta las regiones inguinales. Sólo en casos en los
que se demuestre ausencia de enfermedad abdominal y mínima enfermedad pélvica (< 0.5 cm)
puede darse radioterapia sólo a la pelvis: 50 Gy con teleterapia y 20 Gy adicionales con braqui-
terapia.
Los isótopos, como P-32, se usan pocas veces cuando la enfermedad residual es menor
a 1 mm. Un estudio noruego demostró equivalencia entre este tratamiento y seis ciclos de
cisplatino, aunque parece existir mayor morbilidad tardía en el intestino delgado con el P-32.
LECTURA RECOMENDADAS
• Haber D. Prophylactic oophorectomy to reduce the risk of ovarian and breast cancer in carriers of BRCA muta-
tions. N Engl J Med 2002;346(21):1660-2.

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EL INTERNISTA

MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS

María Guadalupe Castro Martínez

El Internista. Medicina Interna para Internistas

Cuarta edición, 2013

Derechos reservados © 2013 Manuel Ramiro H.-Edición y Farmacia

Diseño y formación: Elidé Morales del Río

Sección XVII ..................................................................................... 1867

Sección XVIII ..................................................................................... 1935

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Sección XIX ....................................................................................... 1951

Enfermedades de los oídos, la nariz y la garganta

Sección XX ........................................................................................ 1999

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