Estomago

Anatomía del estomago

El estomago se divide en 5 partes el cardias, el fondo, el cuerpo, el antro y el conducto pilórico.

Y vamos a relacionarlo con el funcionamiento del mismo. En el cardias y la región pilórica, las
glándulas secretan moco. en el cuerpo del estómago, incluido el fondo, las glándulas contienen
células parietales (oxínticas), las cuales secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco, así como
células principales (zimógenas, pépticas), que secretan pepsinógenos.

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Funciones del estomago

● Mezclar y batir los alimentos con jugos gástricos para formar quimo.

● Comienza la descomposición química de las proteínas Libera los alimentos en el duodeno

como quimo.

● Absorbe algunas sustancias liposolubles (por ejemplo, alcohol, aspirina)

● Posee funciones antimicrobianas.

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ORIGEN Y REGULACIÓN DE LAS SECRECIONES GÁSTRICAS

El estómago añade un volumen importante de jugos digestivos a la

comida. Al igual que la secreción salival, el estómago de hecho se

prepara para recibir la comida antes de ingerirla realmente, durante

la llamada fase cefálica, la cual puede estar influida por las preferencias alimentarias. En seguida,
aparece una fase gástrica de la secreción; ella es cuantitativamente la más importante y, por
último, hay una fase intestinal, una vez que el alimento ha salido del estómago. Cada fase es
regulada de modo esencial por factores locales y distantes desencadenantes.

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Las secreciones gástricas se originan en las glándulas presentes en la pared del estómago; éstas
drenan hacia su luz y también en las células de la superficie que secretan principalmente moco y
bicarbonato para proteger al estómago e impedir que se digiera a sí mismo, lo mismo que
sustancias conocidas como péptidos “en trébol”, los cuales estabilizan la capa de moco y
bicarbonato.
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Las secreciones glandulares del estomago son diferentes en diversas regiones del órgano. Las más
características se derivan de las glándulas del fondo o del cuerpo del estómago. Éstas contienen
células parietales distintivas, que secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco, y las células
principales, las cuales producen pepsinógenos y lipasa gástrica. El ácido secretado por las células
parietales sirve para esterilizar la comida y también para comenzar la hidrólisis de macromoléculas
alimentarias. El factor intrínseco es importante en la absorción subsiguiente de vitamina B12, o
coba-lamina. El pepsinógeno es el precursor de la pepsina, la cual inicia la digestión de proteínas.
Asimismo, la lipasa comienza la digestión de los lípidos de los alimentos. Se conocen tres estímulos
principales para la secreción gástrica; cada uno de ellos desempeña una función específica en
hacer concordar la tasa de secreción con las necesidades fisiológicas.

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La gastrina

La gastrina es liberada por las células G en reacción al péptido liberador de gastrina (GRP) y se
desplaza por medio de la circulación sanguínea para influir en la actividad de las células de ECL y
las células parietales. Las células ECL liberan histamina que también actúa en las células parietales.
La acetilcolina (ACh), liberada de los nervios, es un agonista de las células ECL, las células
principales y las parietales. No se han identificado en detalle otros agonistas específicos de las
células parietales. La liberación de gastrina es regulada negativamente por la actividad luminal
mediante liberación de la somatostatina (SST) por las células D antrales. P, pepsinógeno, GRP,
péptido liberador de gastrina; ACh, acetilcolina; ECL, semejantes a las células enterocromafines.

Durante la fase cefálica de la secreción gástrica, la secreción es activada de manera predominante

por los impulsos vagales los cuales se originan en la región encefálica conocida como complejo
vagal dorsal, el cual coordina los impulsos provenientes de los centros superiores. Los impulsos
vagales eferentes hacia el estómago liberan luego péptido liberador de gastrina y acetilcolina,
iniciando con ello la función secretora. Sin embargo, antes que la comida entre en el estómago,
hay algunos factores adicionales desencadenantes y, por tanto, es limitada la cantidad de
secreción. Por otra parte, una vez ingerido el alimento, los componentes de la misma estimulan la
liberación sustancial de gastrina y la presencia física de la comida también distiende el estómago y
activa los receptores de la distensión, lo cual provoca un reflejo “vagovagal”, así como uno local
que intensifi ca más la secreción. La presencia de comida amortigua la acidez gástrica, lo cual, por
lo demás, serviría de señal inhibidora de la retroalimentación para interrumpir la secreción
consecutiva a la liberación de somatostatina, hormona inhibidora tanto de las células G como de
las células semejantes a las células enterocromafines, y de la secreción por las propias células
parietales.
Esto quizá constituye un mecanismo decisivo por el cual se termina la secreción gástrica después
que el alimento se desplaza desde el estómago hasta el intestino delgado. Las células parietales
gástricas tienen un alto grado de especialización en su tarea singular de secretar ácido
concentrado. Las células están llenas de mitocondrias que suministran energía para impulsar la
H,K-ATPasa apical (ATPasa de intercambio hidrógeno-potasio), o bomba de protones, la cual
desplaza los hidrogeniones fuera de la célula parietal, en contra de un gradiente de concentración
de más de 1 millón de veces.

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En reposo, las bombas de protones están secuestradas dentro de la célula parietal en una serie de
compartimientos de membrana, los cuales se conocen como tubulovesículas. Por otra parte,
cuando la célula parietal comienza a secretar, estas vesículas se fusionan con las invaginaciones de
la membrana apical, conocidas como canalículos, con amplificación sustancial del área de la
membrana apical y con posicionamiento de las bombas de protones para comenzar la secreción
de ácido.

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La membrana apical contiene conductos de potasio, que suministran los iones potasio que se
intercambian con hidrogeniones, así como los conductos de cloro que proporcionan la diferencia
de iones para la secreción de HCl (ácido clorhídrico). La generación de protones también se
acompaña de la liberación de cantidades equivalentes de iones de bicarbonato hacia la circulación
sanguínea que, como se verá, serán utilizados más tarde para neutralizar la acidez gástrica una vez
efectuada su función. Cada uno de los tres agonistas de la célula parietal (gastrina, histamina y
acetilcolina) se une a receptores diferentes en la membrana basolateral. La gastrina y la
acetilcolina favorecen la secreción al elevar las concentraciones citosólicas de calcio libre, en tanto
la histamina aumenta el 3´,5´-monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) intracelular. El efecto neto
de estos segundos mensajeros es el transporte y los cambios morfológicos ya descritos. Sin
embargo, es importante tener presente que las dos vías diferentes para la activación son
sinérgicas y tienen un efecto más que aditivo sobre las tasas de secreción, cuando están presentes
de manera simultánea histamina más gastrina, o acetilcolina, o las tres. La importancia fisiológica
de este sinergismo es la posibilidad de estimular altas tasas de secreción con cambios
relativamente pequeños en la disponibilidad de cada uno de los estímulos. El sinergismo tiene
importancia terapéutica en virtud de que la secreción puede inhibirse de manera notable
mediante el bloqueo de la acción de sólo uno de los factores desencadenantes (más a menudo el
de la histamina, a través de los antagonistas de H2 (Dihidrógeno), los cuales son fármacos
ampliamente utilizados para tratar los efectos adversos de la secreción gástrica excesiva, como lo
es el reflujo. La secreción gástrica añade unos 2.5 L/día al contenido intestinal. Sin embargo, pese
a su volumen sustancial y control delicado, las secreciones gástricas son indispensables para la
digestión completa de una comida, con la excepción de la absorción de cobalamina. Esto ilustra
una faceta importante de la fisiología digestiva, es decir, el hecho de que la capacidad de digestión
y absorción notablemente superan las necesidades normales. Por otra parte, si se reduce por largo
tiempo la secreción gástrica, los individuos pueden manifestar mayor susceptibilidad a las
infecciones adquiridas por la vía oral.

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MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GÁSTRICOS

Cuando el alimento entra en el estómago, el fondo y la porción superior del cuerpo gástrico se
relajan y dan cabida al alimento con un escaso aumento en la presión (relajación receptiva). El
peristaltismo comienza luego en la porción inferior del cuerpo gástrico, mezclando y moliendo el
alimento y permitiendo que pequeñas porciones semilíquidas del mismo pasen a través del píloro
y entren en el duodeno. La relajación receptiva en parte es mediada por mecanismos vagales e
inducida por el movimiento de la faringe y del esófago. Los reflejos intrínsecos también originan
relajación conforme se distiende la pared estomacal. Las ondas peristálticas controladas por el
ritmo eléctrico básico del estómago comienzan un poco después y arrastran el alimento hacia el
píloro. La contracción de la porción distal del estómago causada por cada onda peristáltica a veces
se denomina sístole antral y puede durar hasta 10 segundos. Las ondas ocurren tres a cuatro veces
por minuto. En la regulación del vaciamiento gástrico, el antro, el píloro y la porción superior del
duodeno funcionan como una unidad. La contracción del antro va seguida de la contracción
sucesiva de la región pilórica y del duodeno. En el antro, la contracción parcial que precede al
contenido gástrico que avanza impide que los sólidos entren en el duodeno y en lugar de ello se
mezclan y se muelen. El contenido gástrico más líquido es impulsado en pequeños chorros hacia el
intestino delgado. En condiciones normales, no existe reflujo desde el duodeno, puesto que la
contracción del segmento pilórico tiende a persistir un poco más tiempo que la del duodeno. La
prevención del reflujo también puede deberse a la acción estimulante de la colecistocinina (CCK) y
la secretina sobre el esfínter pilórico.

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REGULACIÓN DE LA MOTILIDAD Y DEL VACIAMIENTO GÁSTRICOS

La velocidad con la que el estómago se vacía hacia el duodeno depende del tipo de alimento que
se ingiere. Los alimentos ricos en carbohidratos abandonan el estómago en el lapso de unas horas.
Los alimentos con gran contenido de proteína lo abandonan con más lentitud y el vaciamiento es
más lento después de una comida que contiene grasas, aquí podemos observar los tiempos.

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Vomito

El vómito es un ejemplo de la regulación central de las funciones de motilidad intestinal. El vómito

comienza con la sialorrea y la sensación de náuseas. El peristaltismo inverso vacía el material
desde la porción superior del intestino delgado hacia el estómago. Se cierra la glotis para impedir
la aspiración del vómito hacia la tráquea. Se retiene el aliento a la mitad de la inspiración. Los
músculos de la pared abdominal se contraen y dado que el tórax se mantiene en una posición fija,
la contracción aumenta la presión intraabdominal. El esfínter esofágico inferior y el esófago se
relajan y se expulsa el contenido gástrico. El “centro del vómito” en la formación reticular del
bulbo raquídeo consta de varios grupos dispersos de neuronas en esta región que controlan los
diferentes componentes del acto del vómito. La irritación de la mucosa del tubo digestivo alto es
un estímulo que detona el vómito. Los impulsos son transmitidos desde la mucosa hasta el bulbo
raquídeo a través de vías aferentes viscerales en los nervios simpáticos y el vago de cada lado.
Otras causas de vómito pueden tener un origen central. Por ejemplo, las fibras aferentes de los
núcleos vestibulares median la náusea y el vómito en la cinetosis. Otras neuronas aferentes
probablemente llegan a las zonas del control del vómito desde el diencéfalo y el sistema límbico,
ya que también ocurren algunas respuestas eméticas a los estímulos con carga emocional. Por
consiguiente, se habla de “olores nauseabundos” y “aspectos nauseabundos”. Las células
quimiorreceptoras presentes en el bulbo raquídeo también pueden iniciar el vómito cuando son
estimuladas por determinadas sustancias químicas que se encuentran en la circulación sanguínea.
La zona emetógena de quimiorreceptores en la cual se encuentran estas células es el área
postrema, una banda de tejido en forma de V que se encuentra en las paredes laterales del cuarto
ventrículo cerca del óbex.

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Úlcera péptica

En el ser humano, las úlceras gástrica y duodenal se relacionan principalmente con una
destrucción de la barrera que normalmente impide la irritación y la autodigestión de la mucosa
por las secreciones gástricas. La infección por la bacteria Helicobacter pylori, destruye esta
barrera, lo mismo que el ácido acetilsalicílico y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(NSAID) que inhiben la producción de prostaglandinas y, como consecuencia, reducen la secreción
de moco y HCO3 –( ión bicarbonato). Los NSAID se utilizan ampliamente para tratar el dolor y la
artritis. Una causa adicional de la ulceración es la excesiva y prolongada secreción de ácido. Un
ejemplo de esto son las úlceras que se presentan en el síndrome de Zollinger-Ellison. Este
síndrome se observa en pacientes con gastrinomas. Estos tumores pueden presentarse en el
estómago y el duodeno, pero la mayoría de ellos se forman en el páncreas. La gastrina produce
hipersecreción prolongada de ácido y se presentan úlceras graves.

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tratamiento de la ulcera gástrica

En las úlceras gástricas y duodenales, quizá se facilite la cicatrización mediante la inhibición de la

secreción de ácido con fármacos, como el omeprazol y fármacos afines, que inhiben la bomba H+-
K+-ATPasa (“inhibidores de la bomba de protones”). Si está presente, Helicobacter pylori puede
ser erradicado con antibióticos y se tratan las úlceras provocadas por los antiinflamatorios no
esteroideos mediante la suspensión del uso de estos medicamentos o, cuando esto no es
recomendable, por medio del tratamiento con el agonista de las prostaglandinas, misoprostol. Los
gastrinomas a veces pueden resecarse quirúrgicamente.