Acanthamoeba Sánchez Gatica Xochitl Araceli 1TV22 MicroYParas

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud Unidad Santo Tomás

Acanthamoeba
Sánchez Gatica Xochitl Araceli
1TV22
Microbiología y Parasitología
Fernández Hernández Said
HISTORIA
HISTORIA

Descrita por primera vez por Castellani en


1930, cuando reportó la presencia de una
ameba en un cultivo de Cryptococcus
pararoseus.
En 1931 fue establecido su género, donde se
ubican las amebas que presentan numerosas
proyecciones espinosas, superficiales,
conocidas como acantopodios.
1958: primer indicio de que Acanthamoeba
podía causar enfermedades en humanos, fue
durante los ensayos para la vacuna contra la
polio.
1970: Establecida como agente causal de
enfermedades en humanos.
CARACTERÍSTICAS
- Biología: No poseen forma flagelada. sino tan solo de trofozoito y quiste.
- Protozoos ubicuos de vida libre
- Se encuentran en el aire, el suelo, las aguas, dulces o saladas, residuales, e incluso en el agua del grifo o embotellada
- Ciclo biológico consta de 2 estadios: una forma activa, con capacidad infecciosa y reproductora, que es el trofozoíto, y la forma
latente, que es el quiste.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
TAXONÓMICA
TAXONÓMICA
•Dominio: Eukaryota.
•Reino: Protozoa.
•Subreino: Sarcomastigota.
•Filo: Amoebozoa.
•Subfilo: Lobosea clase (LC):
Amoebaea.
•Orden: Centramoebida.
•Familia: Acanthamoebidae.
•Género: Acanthamoeba.
•Ciclo de vida:
TROFOZOITO: QUISTE:
- Varía en tamaño de 25-40 µm
- Se encuentra en las lesiones humanas
- Posee un núcleo vesicular
- Redondo.
- Un gran cariosoma central
- Mide 13-20 µm de acuerdo a la especie.
- Sus seudópodos son mas
- Tiene la superficie rugosa
afilados.
- Doble pared: Ectocisto (exterior) y
- Se alimenta por fagocitosis de
Endocisto (Interna)
bacterias, algas y levaduras (en
- Ocurre bajo condiciones ambientales
la córnea se piensa que se
adversas (falta de alimento, desecación,
alimentan de queratocitos).
cambios de temp y pH)
- Puede vivir de forma axénica
(Pinocitosis)
¿CÓMO SE
ADQUIERE?

Aproximadamente 17
especies de Acanthamoeba
han sido descritas pero sólo
cinco han sido asociadas a
infecciones sistémicas en el
hombre: A. polyphaga, A.
castellanii, A. culbertsoni,
A. hatchetti y A. healyi
1. Adhesión a la superficie de los tejidos a través de una proteína transmembranal de
aproximadamente 400 kDa (proteína de unión a manosa-PUM, en inglés: mannose-binding
protein-MBP), que se une a glicoproteínas que contienen manosa expresadas en las células
blanco. La PUM contiene en su porción extracelular repeticiones ricas en cisteína, las cuales
también podrían inducir la unión de protozoos individuales y llevar a la formación de agregados

2. La ameba produce diferentes enzimas hidrolíticas como


proteasas y fosfolipasas, que trabajan en conjunto para producir un
potente efecto citopático que involucra el incremento en la
concentración de Ca++, cambios en la estructura del cito-
esqueleto y en la morfología celular, aumento en la permeabilidad
de la membrana celular y mitocondrial, degradación de la matriz
extracelular y finalmente, la muerte de la célula.
ACANTAMEBIASIS CUTÁNEA
- Lesiones en la piel
- Se caracterizan por la presencia de nódulos duros eritematosos y úlceras dolorosas en el tronco o extremidades.
- A menudo es un reflejo de la enfermedad diseminada; es una infección cada vez más reconocida desde la aparición del síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y el uso de fármacos inmunosupresores, generalmente en pacientes receptores de
trasplantes.
- La enfermedad augura un mal pronóstico y es fatal si la infección afecta al SNC
TEJIDO PULMONAR
- Se han encontrado trofozoitos y quistes en tejido pulmonar produciendo lesiones consistentes con neumonitis.
- Junto con la bronquiolitis, siguen siendo una importante causa de mortalidad durante los primeros años después de un trasplante de
pulmón
QUERATITIS
También pueden infectar directamente la córnea
- Altamente resistente a terapias y frecuentemente resulta en una marcada deficiencia visual o incluso una pérdida total del ojo
afectado.
- Cuando la infección es lo suficientemente grave, puede causar abrasión en la córnea ocasionando opacidad, iritis y a menudo
escleritis.
- Síntomas ocasionados incluyen enrojecimiento, epífora, dolor intenso, fotofobia y edema.
- Principales factores de riesgo: uso de lentes de contacto o un trauma en la córnea.
INMUNIDAD
- Presencia temprana de NEUTRÓFILOS - MACRÓFAGOS: una de las primeras células inflamatorias que
activados podría evitar la diseminación e invasión migran al lugar de la infección.
- Además de limitar la oportunidad de los - Pueden eliminar quistes y trofozoitos por medio de fagocitosis.
trofozoitos de infiltrar la córnea y eventualmente - Sin embargo, estas células de la inmunidad innata, sólo pueden
evitar su enquistamiento. responder eficazmente a la infección en presencia de algunos
- Mecanismo utilizado para controlar la infección anticuerpos y citoquinas que permitan su activación. Algunos de estos
por parte de los neutrófilos involucra la factores inflamatorios como IL-8, FNT-α e IFN-β son inducidos a
producción de mieloperoxidasas través de la activación del receptor tipo Toll 4 (TLR4) en respuesta a
una queratitis.
- El epitelio de la mucosa
ocular está protegido por
una variedad de
componentes presentes en
las lágrimas que incluyen
lactoferrina, lisozimas y
lactoperoxidasas, además
de IgA, IgG e IgM.
- IgA más abundante en este
tipo de fluidos y puede
prevenir el establecimiento
de una infección en
córnea, inhibiendo la
adhesión del parásito al
epitelio corneal, pero no
afecta su viabilidad una
vez se ha iniciado la
infección
SÍNTOMAS
- Ojo rojo, disminución de la visión, intolerancia a la luz, lagrimeo y sobre todo, dolor ocular.
- Fase inicial: el epitelio corneal (capa más superficial) se infecta y aparecen lesiones punteadas formando trazos lineales que
representan las células epiteliales invadidas por este germen.
- Avanza la enfermedad, las capas más profundas como el estroma corneal son invadidas y por las células inflamatorias
manifestando como opacidad de la misma y pérdida de su transparencia, comúnmente en forma de anillo.
- Manifestaciones: neuritis, inflamación de los nervios corneales, intenso dolor ocular.

* Estos síntomas y estas manifestaciones son muy similares a la queratitis producida por el virus herpes simple por lo que es muy importante tenerlo en cuenta ya que el tratamiento
es totalmente diferente.
DIAGNÓSTICO
- Método de cultivo in vitro.
- Muestras de líquido cefalorraquídeo, tejido cerebral, material cutáneo o raspado de córnea son inoculados en medio de crecimiento
para amebas.
- Puede ser cultivada en agar no nutritivo o agar con una baja concentración de nutrientes (peptona 0,05%, extracto de levadura
0,05% y glucosa 0,1%) en presencia de bacterias.
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- Bacterias no mucoides como Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp. (Enterobacter aerogenes y Enterobacter cloacae) y
3 Escherichia coli (presencia de una cápsula mucoide rodeando la bacteria puede impedir la fagocitosis).
- Para aislar Acanthamoeba del ambiente o de muestras clínicas, es necesario usar un medio no nutritivo ya que la presencia de
glucosa fomentaría el crecimiento de bacterias no deseadas que inhiban la proliferación de la ameba
- Se ha empleado la observación directa de la córnea a través de microscopia confocal para el diagnóstico de queratitis

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DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
HISTOLÓGICO
La estructura nuclear de Acanthamoeba se caracteriza por un pronunciado cariosoma rodeado de un halo.

Tinción hematoxilinaeosina
Tinción de Gomori Grocott-
- Macrófagos y células del
(metenamina-plata)
sistema inmune se
- Tiñe el quiste de negro.
distinguen de la ameba
debido a diferencias en
la morfología nuclear.

Tinción con calcoflúor


blanco
- Se une a celulosa de los
quistes Tinción de PAS (del inglés
- Emite fluorescencia periodic acid-Schiff):
cuando es excitado, es - La pared del quiste se
usado para identificar tiñe de rojo
quistes en tejido
cerebral
a) Trofozoitos de Acanthamoeba en fresco, b) aislados de la biopsia y del líquido de lavado, c) trofozoitos aislados de la biopsia teñidos
con Giemsa, d y e) quistes de Acanthamoeba en fresco.
CULTIVO DE
CULTIVO DE CÉLULAS
CÉLULAS EPITELIALES
EPITELIALES DE
DE CÓRNEA
CÓRNEA
- Capacidad de fagocitar la célula blanco; un proceso que requiere la inducción de re-arreglos en el cito-esqueleto y la
formación de amoebastomas en la superficie celular.
- Se observa la formación de los amoebastomas después de cierto tiempo de incubación y gracias a la inhibición de la
actividad fagocítica de la ameba cuando se utilizan inhibidores de la polimerización de actina como la citocalasina D25.
- Ejerce su acción patogénica bloqueando genes importantes en el proceso de división celular, lo que induce la muerte de
la célula y evita la regeneración tisular
DIAGNÓSTICO CON PCR
Técnica de reacción de polimerasa en cadena-RPC (en inglés polymerase chain reaction-PCR) y el análisis de la variación
de las secuencias de ADN a través de la técnica de polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción-PLFR (en inglés
restriction fragment length polymorphism-RFLP), han demostrado ser métodos efectivos y sensibles
PREVENCIÓN Y CONTROL
Desinfectantes
Peróxido de hidrógeno al 3% durante al menos 24 horas (para algunas especies es efectivo con 6 horas), gluconato de clorhexidina,
polihexametileno biguanida (PHMB) y timerosal (tiomersal).
Antimicrobianos
Azólicos (clotrimazol, miconazol, ketoconazol, fluconazol, voriconazol, itraconazol), PHMB, pirimetamina, gluconato de clorhexidina,
isetionato de pentamidina, isetionato de propamidina, isetionato de hexamidina, isetionato de dibromopropamidina (Brolene), 5-
fluorocitosina, claritromicina, rifampicina, sulfadiazina y miltefosina.
BIBLIOGRAFÍAS

- A. Pumarola, A. Rodríguez-Torres, J.A. García-Rodríguez, G. Piédrola-Angulo, Microbiología y Parasitología Médica, (ed. 2,


pp. 815), Editores Salvat
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ea4619aa145f?version=1.2&t=1531841312267#:~:text=Caracter%C3%ADsticas-
,Acanthamoeba%20spp.,quiste%20o%20forma%20de%20resistencia.
- Pérez-Irezábal, J., Martínez, I., Isasa, P., & Barrón, J. (2006). Queratitis por Acanthamoeba. Enfermedades infecciosas y
microbiologia clinica, 24, 46–52. https://doi.org/10.1157/13094278

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