RIÑON

ANATOMIA E HISTOLOGIA

2, dch e izq, situados a los lados de la columna Corteza renal – capa más externa del tejido renal,
vertebral, a la altura de las ultimas 2 dorsales y primeras apariencia granulada, contiene las partes ovoides y
2 lumbares. enrolladas de las nefronas

Forma de frijol, 12 cm largo, ancho de 7 a 8 y espesor de Medula renal – apariencia de rayas, contiene las
4. Pesa 140 gr H y 120 gr M. color rojizo, consistencia estructuras de nefrona verticales (túbulos, conductos
firme. colectores), consta de pirámides renales/medulares,
cada pirámide renal rodeada de tejido cortical forma un
Fijado por la fascia renal que forma una celda
lóbulo renal que se subdividen en lobulillos, cada
compartimiento.
lobulillo está formado por un grupo de nefronas que
2 caras, 2 bordes y 2 extremidades o polos. desembocan en un conducto colector.

Envoltura fibrosa (capsula renal) y parénquima (tejido Nefrona – unidad funcional del riñón. Produce orina
propio y estroma conjuntivo o corteza externa y medula concentrada al realizar el ultra filtrado de la sangre.
interna con nefronas productoras de orina). Pirámides Consiste en un corpúsculo renal y su sistema de túbulos
de malpigio. renales asociado.

Pelvecilla, cálices mayores y menores. Corpúsculo renal – aparato de filtración de la nefrona.

Consta del glomérulo y la capsula glomerular de
Arteria renal (capsular inferior, ureteral superior, bowman
capsulo adiposas, ramas de 1er orden (prepielica,
retropielica y polar superior) ramas de 2° orden Podocitos – cubren las paredes de los capilares
(interpapilares e interparamidales), y vena renal. glomerulares
Nervios esplénicos mayor y menor del plexo solar.

HISTOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDADES  Nefropatía terminal = FG inferior al 5% de lo

RENALES normal
 Defectos tubulares renales = poliuria, nicturia y
 Azoemia = incremento de las concentraciones
trastornos electrolíticos.
de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y
 Obstrucción de las vías urinarias y tumores
creatinina, relac con reducción del filtrado
renales. Infección de las vías urinarias =
glomerular (FG).
bacteriuria, piuria (bacterias y leucocitos).
 Uremia = cuando azoemia provoca signos y
Puede afectar riñón (pielonefritis) o vejiga
síntomas. Fracaso función renal
(cistitis).
 Síndrome nefrítico = causado x enf glomerular
 Nefrolitiasis (piedras en el riñón) = espasmos
inflamatorio.
de dolor intenso y hematuria
 Síndrome nefrótico = tmb causado x enf
glomerular inflamatoria. GLOMERULOPATIAS - LESION DE LAS ESTRUCTURAS
 Hematuria o proteinuria asintomáticas = GLOMERULARES
manifestación de anomalías glomerulares
- La MBG compuesta x moléculas de colágeno
sutiles o leves.
tipo IV y proteínas de matriz. Estas son la diana
 Insuficiencia renal aguda = rápida disminución
de los anticuerpos de glomerulonefritis.
del FG. En casos más graves hay oliguria o
- Células epiteliales viscerales (podocitos) son
anuria.
comp esencial de la barrera de filtración
 Enfermedad renal crónica = persistencia de FG
glomerular y lesión determina la proteinuria.
disminuido persistentemente durante 3 meses.
 - Respuesta glomerular aguda incluye anticuerpos, engrosamiento de la MBG y
hipercelularidad, proliferación de cel perdida de podocitos.
mesangiales y o endoteliales. - Síndrome nefrótico se caracteriza por:
- Resp glomerulares crónicas a la lesión = proteinuria, que da lugar hipoalbuminemia y
engrosamiento de la membrana basal, hialinosis edema.
y esclerosis. - GEFS: es primaria (lesión de podocitos por
mecanismos desconocidos) o secundaria
-PATOGENIA DE LA LESION GLOMERULAR Y
(consecuencia de glomerulonefritis previa,
PRPGRESION DE LAS GLOMERULOPATIAS
hipertensión o infección)
- Lesión mediada por anticuerpos- anticuerpos - GNMP: es inducida por depósitos de
pueden ser citotóxicos para las células inmunocomplejos en las regiones mesangiales y
glomerulares. en paredes de los capilares. Se asocia a infcc
- Mediadores inflamatorio solubles, como sistémicas.
citosinas, quimosinas, factores de crecimiento, - GNMP tipo II o enf por depósitos densos:
eicosanoides, óxido nítrico y factores de singular permeacion de las MBG por material
coagulación activados contribuyen a la lesión electrodenso.
glomerular. - Glomerulonefritis fibrilar: caracterizada por
- Lesión glomerular progresiva, consecuencia de: depósitos glomerulares fibrilares que no se
lesiones glomerulares primarias o secundarias, tiñen con rojo Congo.
de enf renales limitadas o sistémicas y de
ENFERMEDADES GLOMERULARES CON HEMATURIA
patologías que afecten primero a estructuras
AISLADA
renales que no sean glomérulos.
- Lesión progresiva, consecuencia de: ciclo de - Nefropatía IgA: depósitos mesangiales de
perdida glomerular y de nefronas. Se acompaña inmunocomplejos que contienen IgA. Causa
de lesiones crónicas de oras estructuras renales más frecuente de glomerulonefritis.
- Síndrome de Alport: forma de nefritis
SINDROME NEFRITICO PREGUNTA DE EXAMEN
hereditaria causado por mutaciones en los
(CARACTERISTICAS, PADECIMEINTOS, PATOGENIA…)
genes que codifican el colágeno de tipo IV de la
- Se caracteriza por: hematuria, oliguria con MBG. Hematuria y proteinuria de progresión
azoemia, proteinuria e hipertensión. lenta y deterioro de la función renal.
- Causas: lesiones glomerulares mediadas - Nefropatía de la membrana basal delgada:
inmunitariamente, caracterizadas por cambios curso clínico benigno. Consecuencia de
proliferativos e infiltración por leucocitos. mutaciones que codifican el colágeno de tipo IV
- Glomerulonefritis pos infecciosa aguda: causada de la MBG.
por depósito de inmunocomplejos
PIELONEFRITIS
- GNRP: rasgos del síndrome nefrítico y perdida
rápida de función renal. Se asocia a lesión - Aguda y crónica, son causadas por infección a
glomerular grave con necrosis y rotura de la través de las vías ascendente o hematógena.
MBG. - Lesiones obstructivas de las vías urinarias son
- GN con semilunas: puede ser mediada por factores predisponentes.
anticuerpos, causada por auto anticuerpos - Pielonefritis aguda: bacterias son agentes
contra la MBG o consecuencia de depósito de infecciosos habituales
inmunocomplejos. - Pielonefritis crónica: cuando hay anomalías
anatómicas que dan lugar a reflujo u
SINDROME NEFROTICO PREGUNTA DE EXAMEN
obstrucción del flujo de salida de la orina.
(CARACTERISTICAS, PADECIMEINTOS, PATOGENIA…)
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL INDUCIDA POR
- Nefropatía membranosa: causada por
FARMACOS O TOXINAS
respuesta auto inmunitaria. Caracterizada por
depósitos subepiteliales granulares de
 - Inducida por fármacos es la 2° causa más
frecuente delesion renal aguda.
- Se manifiesta con lesión tubular asociada,
acompañada o no de inflamación por
eosinofilos o granulomatosa.
- AINE inducen negritis tubulointersticial o una
lesión glomerular.
- NEFROESCLEROSIS
- Asociada a hipertensión: presencia degrados
variables de glomeurloesclerosis, fibrosis
intersticial y atrofia tubular, aterioesclerosis y
arterioloesclerosis.
- La reducción luminar de la vasculatura renal
contribuye a la glomeruloesclerosis.

MICROANGIOPATIA TROMBOTICA

- Conjunto de trastornos diversos, que inducen

depósito de trombos en la microvasculatura,
acompañados de hemolisis de eritrocitos,
isquemia tisular y disfunción orgánica y
trombocitopenia consuntiva.

ENFERMEDADES QUISTICAS

- Nefropatía poliquistica autosómica dominante

- Ciliopatias o anomalías del complejo cilios-
centrosoma son subyacentes
- Disfunción del cilio primario de las células
epiteliales tubulares provoca alteraciones del
flujo de iones en la proliferación y función
celulares, culminando en la formación de
quistes renales.

NEOPLASIAS RENALES

Carcinoma de células renales claras, afecta al VHL = gen

supresor tumoral

Carcinoma papilar de células renales: afecta al

protooncogen MET

Tumores uroteliales se asemejan a tumores de la vejiga

urinaria y tmb se originan en la pelvis renal.