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Profesor: Henoc del Rosario García
Fisiología
Curso 2022/23
Tema 14
4434
Fisiología del páncreas endocrino,
Diabetes mellitus
1
Fisiología del páncreas endocrino

El páncreas es un órgano que contiene los dos tipos de epitelio secretorio: por un
lado, exocrino y, por otro, endocrino.
Las secreciones exocrinas incluyen enzimas digestivas y una solución

acuosa de bicarbonato sódico (NaHCO3). El tejido exocrino del páncreas
consiste en lobulillos denominados acinos. Los conductos provenientes de los
acinos se vacían en el duodeno. Las células acinares secretan enzimas
digestivas, y las células de los conductos secretan la solución de NaHCO3.
A finales del s. XIX, el anatomista alemán Paul Langerhans describió

pequeños grupos de células, que se conocen ahora como islotes de
Langerhans, dispersas por todo el cuerpo del páncreas. Si bien la mayor parte
del tejido pancreático está dedicado a la producción y secreción exocrina de
enzimas digestivas y bicarbonato, menos del 2% de la masa total del mismo
(los islotes de Langerhans) se dedica a la producción y secreción endocrina.
Los islotes de Langerhans contienen 4 tipos distintos de células, cada uno

asociado son la secreción de una o más hormonas peptídicas.
Casi 3/4 de las células de los islotes son células beta, que producen insulina
y un péptido llamado amilina. Otro 20% son células alfa, que secretan
glucagón. La mayor parte de las células restantes son células D secretoras de
somatostatina. Por último, unas pocas células denominadas células PP o
células F producen polipéptido pancreático.
Al igual que ocurre en todas las glándulas endocrinas, los islotes están
estrechamente relacionados con capilares a los que se vierten las hormonas
para su entrada en circulación en el torrente sanguíneo.
Tanto neuronas simpáticas como parasimpáticas inervan los islotes, lo que

posibilita que el sistema nervioso influya en el metabolismo.
La insulina y el glucagón actúan de forma antagónica para mantener las

concentraciones plasmáticas de glucosa dentro de un rango homeostático.
Ambas hormonas están presentes en la sangre la mayor parte del tiempo. El
cociente entre las dos hormonas determinará cuál de ellas lleva a cabo sus
funciones. O, dicho de otra forma, lo que determinará la dirección del
metabolismo es el cociente entre insulina y glucagón más que la
concentración absoluta de una u otra hormona.
La insulina es una hormona polipeptídica de 51 aminoácidos producida por

las células beta de los islotes de Langerhans.
Es capaz de influir sobre el metabolismo glucídico. La función principal de

esta hormona es la de reducir la glucemia, es decir, la concentración de
glucosa en sangre. Este efecto lo consigue de 2 maneras:
2
 Estimulando la entrada de glucosa en el interior de las células.

Muchas células de nuestro organismo no pueden captar directamente
glucosa del LEC. Esta captación tiene que ser llevada a cabo con la
participación de la insulina; eso ocurre en el tejido adiposo y en el
músculo esquelético en reposo. Pero hay determinadas células que sí
pueden captar la glucosa independientemente de la insulina; estas son
las del cerebro, intestino, riñones, hígado y glóbulos rojos.
Profundizaremos más sobre este punto en las siguientes diapositivas.
 Estimula la formación de glucógeno hepático y muscular.
Como se dijo antes, el tejido adiposo y el músculo esquelético en reposo

necesitan a la insulina para la captación de glucosa.
Sin insulina (a la izquierda) los transportadores GLUT4 de las células son

retirados de la membrana plasmática y almacenados en vesículas
citoplasmáticas.
En el estado posprandrial, es decir, tras la ingesta de alimentos (en la imagen

de la derecha), cuando la insulina se une al receptor y lo activa, la cascada de
transducción de señales resultante causa que las vesículas se muevan hacia la
membrana e inserten los transportadores GLUT4 en la misma por un proceso
de exocitosis. Luego, las células pueden captar la glucosa del líquido
intersticial por difusión facilitada.
En este punto cabe destacar que, durante el ejercicio, el músculo

esquelético no depende de la actividad de la insulina para captar glucosa.
Cuando los músculos se contraen, se insertan transportadores GLUT4 en la
membrana aun en ausencia de insulina. La señal intracelular para este
+2
fenómeno es compleja, pero parece involucrar al Ca .
En el caso de los hepatocitos, el transporte de glucosa en ellos no depende

directamente de la insulina, pero sí es influenciado por la presencia o la
ausencia de esta hormona.
Los hepatocitos tienen transportadores GLUT2 que siempre están presentes

en su membrana celular.
En estado de ayuno (a la izquierda), cuando las concentraciones de insulina

son bajas, la glucosa sale del hígado e ingresa en la sangre para ayudar a
mantener la homeostasis de la glucosa. En este proceso, los hepatocitos
convierten sus depósitos de glucógeno y aminoácidos en glucosa
(gluconeogénesis). La glucosa recién formada sale de la célula siguiendo su
gradiente de concentración mediante difusión facilitada a través de los
transportadores GLUT2. Si estos transportadores fueran retirados de la
membrana del hepatocito durante el estado de ayuno, como se vio antes con
los casos del músculo y el tejido adiposo, la glucosa no podría abandonar los
hepatocitos.
3
En el estado posprandial, en la ilustración de la derecha, la insulina activa a

la enzima hexocinasa, que fosforila a la glucosa dando lugar a glucosa-6-
fosfato. Esta fosforilación mantiene las concentraciones de glucosa intracelular
bajas respecto a las concentraciones plasmáticas de la misma. De esa forma,
la glucosa puede difundir hacia el interior del hepatocito a través del
transportador GLUT2 que, en este caso, opera en dirección inversa.
En definitiva, la insulina sí aumenta la captación hepática de glucosa, pero no

por acción directa sobre los transportadores de glucosa.
De esta forma, queda claro que la insulina es una hormona

hipoglucemiante, es decir, es capaz de reducir la concentración de glucosa en
sangre, promoviendo su entrada en las células y estimulando la conversión de
la misma en glucógeno.
Otras funciones de la insulina son las siguientes:
 Aumenta la síntesis de ácidos grasos en los adipocitos y favorece el

depósito de triglicéridos en esas células.
 Favorece la síntesis proteica e inhibe la degradación de proteínas.

Dado que el crecimiento depende de la síntesis de proteínas, se
considera que la insulina favorece el crecimiento. Además, esta
importante hormona pancreática ejerce un débil efecto estimulante
sobre los cartílagos de crecimiento.
La secreción de insulina por parte de las células beta depende del nivel de
glucosa en sangre. El aumento de la glucemia estimula la secreción de
insulina mientras que esta se inhibe cuando la glucemia es baja. Nos
encontramos, pues, ante un mecanismo autorregulador, gracias al cual se
mantiene la concentración de glucosa en sangre entre unos límites
homeostáticos que van desde 70 a 100 mg/dL.
La glucosa es seguramente el estímulo más importante para la secreción de

insulina, pero otros factores pueden potenciar, amplificar o inhibir su
secreción:
- Aumento de la concentración de aminoácidos plasmáticos. Este

aumento después de las comidas también favorece la producción de
insulina.
- Efecto de hormonas gastrointestinales (GI). Hace no mucho se ha

demostrado que hasta el 50% de la secreción de insulina es
estimulada por la hormona péptido semejante al glucagón 1 (GLP-1).
En este contexto, el GIP (péptido inhibidor gástrico) trabaja junto con el
GLP-1. Tanto uno como otro son hormonas incretinas, esto es, se
producen en respuesta a la ingesta de alimentos, y son producidas por
células del íleon y el yeyuno. Las incretinas llegan a las células beta del
páncreas a través de la circulación y pueden alcanzarlas aun antes de
que se absorba glucosa. De esta forma, la liberación anticipatoria de
4
insulina en respuesta a estas hormonas evita un aumento súbito de las

concentraciones plasmáticas de glucosa. Otras hormonas GI como el
péptido CCK amplifican la secreción de insulina.
- Actividad del SNA parasimpático. La actividad parasimpática en el

tubo digestivo y en el páncreas aumenta durante una comida y después
de esta. Las aferencias parasimpáticas a las células beta estimulan la
secreción de insulina.
- Actividad del SNA simpático. La secreción de insulina puede ser

inhibida por las neuronas simpáticas. En períodos de estrés, aumentan
las aferencias simpáticas al páncreas endocrino, reforzadas por la
liberación de catecolaminas por parte de la médula suprarrenal.
Tanto la adrenalina como la noradrenalina inhiben la secreción de
insulina y cambian el metabolismo para favorecer la gluconeogénesis y
proporcionar combustible adicional al SN y a los músculos esqueléticos
para las respuestas de lucha o huida.
El glucagón es una hormona peptídica de 29 aminoácidos secretada por las

células alfa de los islotes de Langerhans.
Suele ser antagonista de la insulina en cuanto a sus efectos sobre el

metabolismo. De esta forma, tiene efecto hiperglucemiante, ya que favorece
la conversión de glucógeno en glucosa (glucogenólisis) en el hígado, que es
el tejido diana principal de esta hormona. También favorece la conversión de
aminoácidos en glucosa; es decir, estimula la gluconeogénesis.
Se estima que, durante un ayuno nocturno, el 75% de la glucosa producida por

el hígado proviene de los depósitos de glucógeno y el 25% de la
gluconeogénesis.
La disminución de la glucemia es el estímulo fundamental para la secreción

de glucagón. Así, cuando la glucosa desciende por debajo de los 100 mg/dL,
aumenta de manera sustancial la secreción de glucagón. Por el contrario, la
hiperglucemia la inhibe. Con concentraciones de glucosa superiores a 100
mg/dL, cuando se está secretando insulina, la secreción de glucagón es
inhibida y permanece en un nivel bajo relativamente constante.
Diabetes mellitus
La patología más frecuente del sistema endocrino pancreático es la familia de
trastornos metabólicos conocidos como diabetes mellitus (DM).
La diabetes se caracteriza por una elevación anormal de las

concentraciones plasmáticas de glucosa (hiperglucemia), debido a la
secreción inadecuada de insulina, a la reactividad anormal de las células
diana o a ambas.
5
La hiperglucemia crónica y sus alteraciones metabólicas asociadas causan

numerosas complicaciones de la diabetes, incluido el daño de los vasos
sanguíneos, los ojos, los riñones y el SN.
Además de la diabetes propiamente dicha, también hablaremos de

prediabetes. La prediabetes es un trastorno que probablemente evolucionará a
diabetes si esas personas no modifican sus hábitos alimentarios y de ejercicio.
La copiosa producción de orina cargada de glucosa le dio su nombre a la

enfermedad. Diabetes hace referencia al flujo de líquido a través de un sifón,
y mellitus proviene de la palabra para miel. En efecto, la DM provoca que se
vea desbordada la capacidad renal de reabsorber glucosa, con lo que
comienza a aparecer glucosa en la orina, un fenómeno conocido como
glucosuria. Además, como la glucosa tiene poder osmótico y su presencia se
opone a la reabsorción de agua por los túbulos renales, el volumen de orina
expulsada va a aumentar, es decir, habrá poliuria. Dicha poliuria
desencadenará un aumento del consumo de agua (polidipsia).
Adicionalmente, como en las patologías de diabetes la glucosa no entra en las
células, esta no puede ser metabolizada para la producción energética, por lo
que el organismo se ve obligado a utilizar grasas y proteínas como fuente de
energía. Lo siguiente que ocurrirá es que las grasas serán oxidadas hasta
cuerpos cetónicos que, en caso de aumentar excesivamente, provocarán un
grave cuadro de acidosis metabólica conocido como cetoacidosis
diabética. Esa utilización de grasas y proteínas puede provocar una pérdida
de peso en el individuo.
Por si todo lo anterior fuera poco, también a la diabetes puede aparecer

asociada la polifagia, esto es, un excesivo apetito. Aunque el cerebro en
general no es dependiente de la insulina, las neuronas hipotalámicas sí que
requieren insulina para incorporar glucosa a su interior. Como en la DM esta
incorporación falla, el funcionamiento del hipotálamo se ve afectado y se
desencadena una sensación de hambre que no se ajusta a las necesidades
reales del individuo.
En resumen, en las patologías diabéticas pueden aparecer: poliuria, polidipsia,

polifagia y pérdida de peso.
Dentro de las patologías diabéticas pueden distinguirse:
 Diabetes mellitus tipo 1. Este tipo de diabetes hace referencia a un

trastorno relacionado con la deficiencia de insulina como consecuencia
de la destrucción de las células beta. Normalmente se trata de una
enfermedad autoimnunitaria, en la que el cuerpo no reconoce como
propias a las células beta y las destruye mediante la participación de
leucocitos y produciendo anticuerpos contra ellas.
 Diabetes mellitus tipo 2. Este tipo de diabetes también se conoce

como diabetes resistente a la insulina porque, en la mayoría de los
pacientes, las concentraciones sanguíneas de insulina son normales
o incluso altas al principio. En etapas más tardías de la enfermedad,
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muchos diabéticos tipo 2 presentan deficiencia de insulina y requieren

inyecciones de la misma.
Los nombres antiguos de la diabetes tipo 1 eran diabetes juvenil y diabetes

insulinodependiente (DMID). Por su parte, el tipo 2 se denominaba diabetes
de comienzo adulto o no insulinodependiente (DMNID). Ambos conjuntos
de nombres se han abandonado porque no describen con exactitud las
características de las patologías observadas en todos los pacientes. De esta
forma, se ha constatado que los niños, en especial aquellos con sobrepeso u
obesidad, pueden presentar diabetes tipo 2. Y algunos adultos presentan
diabetes autoinmunitaria en etapas más tardías de la vida que la etapa juvenil.
También existe otro tipo de diabetes, la diabetes gestacional (DMG). Esta la

presentan las embarazadas y suele desaparecer después de que den a luz.
Estas mujeres y sus hijos tienen un riesgo más alto de desarrollar DM tipo 2 en
etapas posteriores de su vida.
La diabetes se diagnostica investigando la glucemia. Normalmente, la

primera indicación de que alguien puede tener diabetes o prediabetes se
detecta en los resultados de las pruebas en sangre durante chequeos de salud
rutinarios. Estas pruebas se realizan después de que la persona haya ayunado
durante no menos de 8 horas. Una concentración de glucosa plasmática en
ayunas de 100-125 mg/dL indica prediabetes mientras que un valor en ayunas
mayor de 125 mg/dL implica diagnóstico de diabetes.
Otra prueba para diabetes es la prueba de tolerancia a la glucosa oral de 2

horas. En ella, primero se determina la concentración de glucosa plasmática
en ayunas de la persona (lo que constituye el tiempo 0). Luego la persona
consume por vía oral 75 gramos de glucosa disueltos en agua. A
continuación, se mide la glucosa plasmática cada 30 minutos durante 2
horas.
Los individuos sanos muestran un ligero aumento de la concentración de

glucosa plasmática poco después de la ingestión de la glucosa, pero la
concentración se normaliza con rapidez gracias a la secreción de insulina. En
cambio, los pacientes diabéticos tienen concentraciones de glucosa
plasmáticas en ayunas por encima de lo normal, y estas se elevan aún más a
medida que se absorbe la glucosa. En la diabetes, la glucosa plasmática
permanece elevada por encima de los 200 mg/dL después de 2 horas. Esta
lenta respuesta indica que las células no están captando ni metabolizando la
glucosa con normalidad. Los pacientes prediabéticos muestran una
respuesta intermedia, con concentraciones de glucosa plasmática a las 2 horas
del orden de 140-199 mg/dL.
7
Fisiología
Curso 2022/23
Temas 15 y
16
Reproducción y desarrollo
1
Reproducción y desarrollo
Todas las estructuras, hormonas, procesos y demás que van a ser nombrados
en estos temas están pensados para buscar la perpetuación de la especie
humana mediante la reproducción sexual.
En la reproducción sexual se da la fusión de dos gametos o células sexuales

que dan lugar a la formación del huevo fertilizado o cigoto. El cigoto
comenzará enseguida a dividirse (2 células, 4 células, 8, 16…) y genera el
embrión (hasta la semana 8 del desarrollo) y luego este se transforma en el
feto (desde la semana 8 hasta el nacimiento).
Los órganos sexuales masculinos y femeninos están formados por tres tipos de
estructuras: las gónadas, los genitales internos y los genitales externos.
Las gónadas (término que proviene de la palabra gonos, que significa semilla)
son los órganos que producen los gametos, esto es, los óvulos y los
espermatozoides.
Las gónadas masculinas son los testículos, que producen los espermatozoides.
De igual forma, las gónadas femeninas son los ovarios, que producen los
óvulos. Las células gonadales indiferenciadas destinadas a producir los
gametos se llaman células germinales.
Los genitales internos están formados por glándulas accesorias y conductos

que conectan a las gónadas con el exterior, mientras que los genitales externos
incluyen todas las estructuras reproductoras visibles.
Cada célula del cuerpo, excepto los óvulos y los espermatozoides, tiene 23
pares de cromosomas, es decir, 46. Estas células son células dipolides y en
ellas hay 22 pares de cromosomas somáticos y un par sexual (XX en
mujeres y XY en hombres). Por su parte, óvulos y espermatozoides son células
haploides con sólo un juego de cromosomas: 22 somáticos y uno sexual.
Cuando se unen gametos masculino y femenino, el cigoto resultante obtiene 23
cromosomas de cada uno, es decir, un juego proveniente del padre y otro de la
madre.
Como su nombre indica, la gametogénesis es un proceso encaminado a la

producción de los gametos.
Tanto en hombres como en mujeres hay muchas similitudes en lo relativo a los

sistemas reproductores, pero también algunas diferencias. Así, los gametos
masculinos y femeninos son muy diferentes entre sí.
Los óvulos son unas de las células más grandes del cuerpo, no tienen
movilidad propia y para desplazarse por el tracto reproductor necesitan energía
como la creada por la contracción de los músculos lisos. Los
espermatozoides, en cambio, son muy pequeños, son las únicas células
flageladas del organismo y tienen mucha movilidad, lo que les permite
2
desplazarse en el tracto reproductor femenino para alcanzar el óvulo y

fertilizarlo.
En la gametogénesis también hay algunas diferencias significativas. Así, por

ejemplo, las mujeres tienen ya todos sus óvulos al nacer, aunque aún no están
maduros. Durante sus años reproductivos, los óvulos van madurando de forma
cíclica y don liberados por los ovarios una vez al mes. Después de unos 40
años. El ciclo reproductivo cesa, es decir, sobreviene la menopausia.
En el hombre, en cambio, fabrica constantemente espermatozoides desde que

llega a la madurez reproductiva. Si bien la producción de espermatozoides y la
secreción de testosterona disminuyen con la edad, esta no cesa.
En ambos sexos, las células germinales (ovogonias en el caso femenino y

espermatogonias en el masculino) de las gónadas embrionarias de dividen
mediante mitosis para aumentar su número. En la pubertad de los hombres,
algunas espermatogonias continúan dividiéndose para proporcionar
espermatozoides durante toda la vida y otras empiezan el proceso de meiosis.
En la meiosis de ambas células germinales, primero se duplica el ADN de la

célula germinal, con lo que presentan 46 cromosomas duplicados. Cada
cromosoma duplicado forma dos cromátidas hermanas idénticas unidas en
una región llamada centrómero. En ese estadio las células se llaman
epermatocito primario u ovocito primario. La ovogonias completan la mitosis
y la etapa de duplicación de su ADN hacia el quinto mes de desarrollo fetal,
cuando ya están formados todos los ovocitos primarios. Al nacer, cada ovario
tiene 0,5 M de ovocitos primarios. En el ovario, le meiosis se reanuda en la
pubertad.
En la primera división meiótica un gameto primario se divide en dos gametos

secundarios que se conocen como espermatocitos secundarios u ovocitos
secundarios. Cada uno de ellos tiene un cromosoma duplicado de cada par,
es decir, 23 cromosomas duplicados.
Cabe destacar aquí que, en el caso del sexo femenino, un ovocito primario da
lugar a un solo ovocito secundario y otra célula que se conoce como primer
cuerpo polar. Este primer cuerpo polar termina desintegrándose. Si el ovocito
secundario es seleccionado para la ovulación, se produce la segunda división
meiótica antes de la liberación del óvulo del ovario. El ovario libera al óvulo
durante el proceso de ovulación.
En la segunda división meiótica, las cromátidas hermanas se separan. En el

caso del varón, cada espermatocito secundario dará lugar a dos
espermátidas haploides que al madurar se convierten en espermatozoides y,
en el caso de la mujer, la segunda división meiótica crea un óvulo haploide y
una célula pequeña que constituye un segundo cuerpo polar.
Si cuando el ovario libera al óvulo este no es fertilizado, no se completa la

meiosis y el óvulo se desintegra. En cambio, si es fertilizado, se produce el
3
paso final de la meiosis provocándose la liberación del segundo cuerpo

polar. Este segundo cuerpo polar, al igual que el primero, acaba degenerando.
En resumen, cada espermatocito primario acaba dando lugar a 4

espermatozoides mientras que cada ovocito primario acaba dando lugar a un
óvulo maduro.
Vamos a centrarnos ahora en las estructuras y tejidos relacionados con la

espermatogénesis.
Los testículos están constituidos por unas estructuras denominadas túbulos

seminíferos. En las paredes de estos túbulos se encuentran las células
germinales que como se dijo antes se denominan espermatogonias. Como
también se comentó antes, las espermátidas tienen que madurar para dar lugar
a los espermatozoides. Durante esa maduración, las espermátidas se nutren
de las células de Sertoli, que secretan proteínas que favorecen la producción
de espermatozoides.
Las células intersticiales de los túbulos seminíferos, denominadas células de

Leydig, secretan testosterona a la sangre. La testosterona es una hormona
esteroidea en cuyas acciones sobre el organismo nos centraremos luego.
Los espermatozoides viajan a través de los túbulos seminíferos hasta

alcanzar el epidídimo, un tubo en forma de espiral que conecta el testículo con
el conducto deferente. En el epidídimo los espermatozoides terminan de
madurar y se almacenan. Desde el conducto deferente pasan a la uretra
gracias al proceso de emisión. En ese camino se unen a las secreciones de
las glándulas accesorias y se forma el semen, que sale al exterior mediante la
eyaculación. El volumen promedio de semen por eyaculación es de 3 mL (entre
2-6 mL), de los cuales aproximadamente sólo un 1% son espermatozoides.
Cada mL de semen normalmente contiene más de 50 M de espermatozoides.
Cuando ese número desciende por debajo de los 20 M, algo que se conoce
como oligospermia, la fecundación del óvulo se torna complicada.
Las glándulas accesorias masculinas incluyen a la gandula prostática, las

vesículas seminales y las glándulas bulbouretrales.
La glándula prostática es la más conocida por su importancia médica. De

hecho, el cáncer de próstata es la forma más frecuente de cáncer en hombres
y la hiperplasia prostática benigna crea problemas a muchos hombres después
de los 50 años.
Durante la eyaculación, el esfínter ubicado en la base de la vejiga se contrae

para impedir que los espermatozoides ingresen en la vejiga y que la orina
ingrese en el semen.
Los testículos se encuentran en el interior del escroto a una temperatura

media de 34,5ºC. La producción de espermatozoides por el testículo es óptima
a esa temperatura, y decrece con temperaturas superiores. Cuando se
presenta criptorquidia (afección en la que uno o ambos testículos no se
4
desplazan desde el abdomen, donde se formaron antes del nacimiento, hacia

el escroto) se ve reducida la capacidad de espermatogénesis, con lo que
aumenta el riesgo de esterilidad.
En esa tabla pueden apreciar los distintos componentes del semen, así como
su función y las glándulas que los secretan.
La erección del pene y la eyaculación son procesos asociados a la expulsión

de los espermatozoides en el tracto genital femenino.
En el hombre, la excitación sexual por estímulos táctiles o psicológicos implica

erección del pene. En la mujer, incluye la erección del clítoris y la lubricación
vaginal. En ambos sexos, la erección es un estado de congestión vascular en
el que el flujo de sangre arterial hacia el tejido eréctil es mayor que el retorno
venoso. En los hombres el tejido eréctil se compone de dos columnas
denominadas cuerpos cavernosos y una tercera columna más pequeña
llamada cuerpo esponjoso, ubicada en la parte inferior del pene, y que
contiene la uretra. Por su parte, el clítoris contiene tejido eréctil en dos
cuerpos cavernosos, los cuales tienen una estructura muy similar a los
ubicados en el pene.
El proceso de erección es un reflejo. El reflejo de erección es un reflejo

medular controlado por centros superiores del cerebro. En él, las neuronas
sensitivas envían señales al centro de integración medular, que inhibe la
estimulación simpática vasoconstrictora en las arteriolas del pene. Al mismo
tiempo, el óxido nítrico producido por el aumento de la estimulación
parasimpática dilata activamente las arteriolas del pene. El flujo de sangre
arterial hacia los espacios abiertos del tejido eréctil, comprime pasivamente
las venas y así es retenida la sangre.
Los cambios que comienzan durante la excitación pueden intensificarse y llegar

a un pico en el orgasmo. En ambos sexos, el orgasmo constituye una serie de
contracciones musculares acompañadas por sensaciones intensas de placer y
aumento de la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la frecuencia
respiratoria. En la mujer, el útero y las paredes de la vagina se contraen. En los
varones, las contracciones provocan la eyaculación, que está mediada por el
SNA simpático.
Los andrógenos son hormonas sexuales esteroideas, cuya principal

representante es la testosterona.
Está presente tanto en hombres como mujeres, si bien es cierto que su

concentración es mayor en los varones. El 95% de la producción de
testosterona en los hombres la hacen las células de Leydig testiculares,
aunque también se produce en las glándulas suprarrenales.
En cuanto a las mujeres, la testosterona es producida por las células de la

teca de los ovarios y por las glándulas suprarrenales. Veremos ahora que es
la teca ovárica.
5
Los andrógenos tienen varios efectos sobre el cuerpo, además de la

gametogénesis. Esos efectos son los que tienen que ver con el desarrollo de
las características sexuales primarias y secundarias.
Las primarias se refieren a los órganos sexuales internos y a los genitales

externos. Así, los andrógenos son responsables de la diferenciación de los
genitales masculinos durante el desarrollo embrionario y de su posterior
crecimiento durante la pubertad.
En cuanto a las características sexuales secundarias, estas son rasgos como

la forma del cuerpo, el vello corporal, etc. De esta forma, normalmente, la forma
del cuerpo masculino se describe como un triángulo invertido, es decir, con
hombros anchos y cintura y caderas más estrechas. Por su parte, el cuerpo
femenino suele tener forma de pera con caderas anchas y hombros más
estrechos.
También son responsables los andrógenos de las características masculinas

típicas como la barba, mayor cantidad de vello corporal que las mujeres, el
desarrollo muscular, el engrosamiento de las cuerdas vocales que contribuye a
una voz más grave y efectos en la conducta como el impulso sexual.
Además, los andrógenos son hormonas anabólicas que promueven la

síntesis de proteínas, lo que les da la denominación vulgar de esteroides
anabólicos. El uso ilícito de estos fármacos en los deportistas está más
extendido de los deseado a pesar de sus potenciales efectos adversos como
tumores hepáticos, infertilidad y conductas agresivas.
Los ovarios son estructuras elípticas de unos 2-4 cm de largo. Están rodeados
por una capa externa de tejido conectivo y también poseen tejido conectivo
interno, el cual recibe el nombre de estroma.
La mayor parte del ovario está formada por una corteza externa gruesa llena de
folículos ováricos en distintos estadios de desarrollo. Por su parte, la médula
central es pequeña y contiene nervios y vasos sanguíneos.
Cada ovocito primario está rodeado de por una capa de precursores de

células de la granulosa y por una lámina basal más externa. Esta estructura
constituye el folículo primordial. La mayoría de estos folículos primordiales
nunca se desarrollan y mueren a lo largo de los años en un proceso de
apoptosis regulado por hormonas conocido como atresia.
Algunos folículos primordiales se desarrollan hasta formar folículos primarios.

En ellos el ovocito aumenta de tamaño y aparece la zona pelúcida, que es una
cubierta de glucoproteínas que protege al óvulo. Además, las células de la
granulosa comienzan a dividirse hasta formar una única capa.
En la pubertad, por acción de señales químicas (la granulosa, por ejemplo, es

capaz de segregar estrógenos), los folículos primarios salen de su estado de
latencia y entran en un período de crecimiento que puede durar meses. Al
aumentar de tamaño los folículos, se desarrolla una capa de células estromales
6
conocida como teca por fuera de la lámina basal. En este punto, los folículos
se conocen como folículos secundarios. Algunos folículos primarios nunca
completan su transición a folículos secundarios y se pierden por atresia.
Al aumentar de tamaño los folículos secundarios, las células de la granulosa

comienzan a secretar líquido que se acumula en una cavidad central del
folículo conocida como antro. El líquido antral contiene hormonas y enzimas
necesarias para la ovulación. En ese momento, el folículo pasa a denominarse
folículo terciario.
De todos los folículos terciarios, sólo unos pocos sobreviven y llegan al estadio
final de crecimiento llamado folículo dominante, que es el que libera el óvulo.
Para tener una idea de lo que tarda el proceso, el crecimiento del folículo
secundario hasta la selección del folículo terciario dominante se estima en más
de tres meses.
Las mujeres producen gametos en ciclos mensuales (promedio de 28 días,

con un rango normal de entre 24-35 días). Estos ciclos se conocen como
ciclos menstruales y se caracterizan por un periodo de sangrado uterino de 3-
7 días conocido como menstruación.
Aproximadamente a los 14 días del inicio del ciclo menstrual, el folículo se

rompe y expulsa el óvulo a la trompa de Falopio, en un evento que se conoce
como ovulación. El óvulo viaja por la trompa de Falopio hasta el útero.
Tras la ovulación, el folículo se llena de grasa y se transforma en el cuerpo

amarillo o cuerpo lúteo, que segrega estrógenos y progesterona. Si no ha
habido fecundación, el cuerpo amarillo degenera poco antes de la siguiente
menstruación y da lugar al cuerpo albicans.
Nótese que el ciclo ovárico se divide en 3 fases:
 Fase folicular
 Ovulación
 Fase lútea
Fíjense que hasta ahora hemos visto las distintas etapas del ciclo ovárico que
van desde el folículo primordial hasta el cuerpo albicans. También hemos
nombrado al ciclo menstrual. Pues bien, este se puede describir rastreando los
cambios que ocurren en el ciclo ovárico o siguiendo los cambios que ocurren
en el endometrio uterino, lo que se conoce como ciclo uterino.
El ciclo uterino consta de las siguientes etapas:
 Menstruación. El comienzo de la fase folicular en el ovario corresponde

al sangrado menstrual uterino.
7
 Fase proliferativa. La última parte de la fase folicular del ovario

corresponde a la fase proliferativa del útero, durante la cual se agrega
una nueva capa de células al endometrio que prepara al organismo para
el embarazo.
 Fase secretora. Después de la ovulación, las hormonas del cuerpo

lúteo convierten al endometrio engrosado en una estructura secretora.
Esto significa que la fase lútea del ciclo ovárico corresponde a la fase
secretora del ciclo uterino. Si no se produce el embarazo, las capas
superficiales del endometrio secretor se desprenden durante la
menstruación (el flujo de sangre arrastra consigo los restos
endometriales que van a eliminarse), y el ciclo comienza nuevamente.
Tanto estrógenos como la progesterona son hormonas esteroideas. El

principal estrógeno es el estradiol. Más adelante veremos la regulación
hormonal a lo largo del ciclo menstrual.
Ahora vamos a hablar un poco de sus funciones. Los estrógenos actúan

sobre:
 Aparato genital femenino. Los estrógenos son responsables del

crecimiento y el desarrollo de los órganos sexuales femeninos y de la
proliferación del endometrio.
 Mamas. Los estrógenos favorecen el desarrollo de los senos a partir de

la pubertad.
 Características sexuales secundarias femeninas. Los estrógenos

favorecen los depósitos de grasa en senos, glúteos y caderas en las
mujeres.
 Plasma sanguíneo. Los estrógenos aumentan los niveles plasmáticos

de la lipoproteína transportadora de colesterol HDL y relajan el musculo
liso de las arterias. Esto explica, en parte, la menor incidencia de
enfermedades cardiovasculares en las mujeres, especialmente antes de
la menopausia.
 Huesos. Los estrógenos favorecen la mineralización ósea por lo que,

como saben, tras la menopausia las mujeres pueden ver disminuida su
masa ósea.
En cuanto a la progesterona, es responsable de los cambios progestacionales

del endometrio. Además, actúa favoreciendo el desarrollo de las mamas
actuando complementariamente con los estrógenos en este sentido.
La gametogénesis es controlada por hormonas hifofisarias y por el tejido

endocrino de las gónadas y la corteza suprarrenal.
8
El control hormonal de la reproducción en ambos sexos sigue el patrón básico

hipotálamo - hipófisis anterior – glándula periférica.
La hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) del hipotálamo controla la

secreción de dos gonadotropinas de la hipófisis anterior:
 Hormona foliculoestimulante (FSH)
 Hormona luteinizante (LH)
La FSH y la LH, a su vez, actúan sobre las gónadas. La FSH, junto con las
hormonas sexuales esteroideas, es necesaria para iniciar y mantener la
gametogénesis. La LH actúa principalmente sobre las células endocrinas,
estimulando la producción de hormonas sexuales esteroideas.
Si bien el control primario de la función gonadal se origina en el encéfalo,

también las gónadas influyen sobre su propia función. Los ovarios y los
testículos secretan hormonas peptídicas que actúan sobre la hipófisis por
retroalimentación. Así, las inhibinas inhiben la secreción de FSH y, otros
péptidos relacionados llamados activinas, estimulan la secreción de FSH.
Además de las activinas y las inhibinas, también actúan las vías de

retroalimentación de las hormonas tróficas, que siguen los patrones
generales de retroalimentación negativa. De esta forma, las hormonas
gonadales inhiben la secreción de GnRH, FSH y LH en un asa de respuesta
larga. Así, cuando los niveles de esteroides gonadales son bajos, la hipófisis
secreta FSH y LH. Cuando aumenta la secreción de esteroides sexuales, la
retroalimentación negativa inhibe la liberación de gonadotropina.
Sin embargo, las concentraciones mayores de estrógenos pueden ejercer

una retroalimentación positiva o negativa.
Los bajos niveles de estrógenos, como parece lógico, no causan efectos de

retroalimentación negativa.
Las concentraciones moderadas de estrógenos tienen un efecto de

retroalimentación negativa.
Pero si los estrógenos aumentan de forma brusca hasta un nivel umbral y se

mantienen elevados durante al menos 36 horas, la retroalimentación se torna
positiva y se estimula la liberación de gonadotropina. En particular LH. Esto
tiene un papel importante en el ciclo reproductor femenino, como veremos más
adelante.
En el control hormonal en los hombres, el hipotálamo, la hipófisis y el

testículo constituyen un eje neuroendodrino. El hipotálamo segrega la GnRH,
que estimula la liberación de las gonadotropinas hipofisarias FSH y LH.
La FSH promueve la producción de espermatozoides en los testículos. Y la LH

estimula la producción de testosterona por parte de las células de Leydig.
9
La testosterona a su vez actúa sobre el hipotálamo frenando la secreción de

GnRH. Se establece así un circuito de retroalimentación negativa de asa
larga entre los testículos y el hipotálamo. Cuando la concentración plasmática
de testosterona es alta, se frena la secreción de GnRH y, en consecuencia, de
FSH y LH, lo que a su vez provocará una disminución de la secreción de
testosterona. En cambio, cuando la concentración plasmática de testosterona
es baja, cesa esta retroalimentación negativa y empieza a producirse GnRH.
En el caso de las mujeres, el ciclo menstrual está controlado por:
 GnRH hipotalámica.
 FSH y LH de la adenohipófisis.
 Estrógenos, progesterona, inhibina y AMH (hormona antimülleriana)

ováricas.
En la fase folicular temprana, esta es la dinámica hormonal:
Antes del comienzo de cada ciclo, aumenta la secreción de las gonadotropinas

FSH y LH. Bajo la influencia de la primera empiezan a madurar una serie de
folículos terciarios. A medida que crece el folículo, las células de la granulosa
(bajo la influencia de FSH) y las células tecales (bajo influencia de LH)
comienzan a producir hormonas esteroideas: andrógenos y estrógenos. Las
células de la granulosa también comienzan a secretar AMH. Esta disminuye la
sensibilidad de los folículos a la FSH, lo que impide que sigan desarrollándose
otros folículos una vez que ha comenzado el desarrollo de un grupo.
Un aumento gradual de los niveles de estrógenos ejerce retroalimentación

negativa sobre la secreción de GnRH, FSH y LH. Al mismo tiempo, los
estrógenos ejercen una retroalimentación positiva para la sínt4esis de más
estrógenos por parte de la granulosa. Esa retroalimentación positiva posibilita
que los folículos continúen produciendo estrógenos incluso después de la
disminución de los niveles de gonadotropinas.
Bajo la influencia de los estrógenos de los folículos en desarrollo, el endometrio

comienza a crecer.
En la fase fase folicular tardía y ovulación ocurre lo siguiente:
A medida que avanza la fase folicular, la secreción de estrógenos en los

ovarios llega a un pico. En este momento del ciclo sólo se desarrolla un
folículo. Al terminar la fase folicular, las células de la granulosa del folículo
dominante comienzan a secretar inhibina (que suprime a la FSH) y
progesterona además de estrógenos. Los estrógenos, que han ejercido una
retroalimentación negativa sobre la GnRH al comienzo de la fase folicular,
cambian a retroalimentación positiva, produciéndose un pico preovulatorio de
GnRH. Como consecuencia la secreción de LH se incrementa de forma
drástica, un fenómeno conocido como pico de LH.
10
Unas 16-24 horas después del pico de LH ocurre la ovulación.
En la fase fase lútea:
Después de la ovulación, las células tecales del folículo migran hacia el espacio
antral, mezclándose con las células de la granulosa y llenando la cavidad.
Ambos tipos de células se transforman en células del cuerpo lúteo. A medida
que progresa la fase lútea, el cuerpo lúteo aumenta la producción de
progesterona, estrógenos e inhibina, siendo la progesterona la hormona
dominante en la fase lútea.
La combinación de estrógenos, progesterona e inhibina ejerce

retroalimentación negativa sobre hipotálamo e hipófisis. Además, bajo la
influencia de la progesterona, el endometrio continúa su preparación para el
embarazo y se convierte en una estructura secretora. Así, se desarrollan
nuevos vasos sanguíneos en la capa de tejido conectivo. Las células
endometriales almacenan lípidos y glucógeno. Estos depósitos nutrirán al
embrión en desarrollo en lo que se forma la placenta.
Un efecto curioso de la progesterona es su capacidad termogénica. Así,

durante la fase lútea la temperatura basal de la mujer al despertarse aumenta
de 0,2-0,5 ºC y se mantiene así de elevada hasta la menstruación.
Por último, al degenerarse las células lúteas, disminuye la secreción de

progesterona y estrógenos. Esta disminución suprime la señal de
retroalimentación negativa a la hipófisis y el hipotálamo, con lo que se reanuda
la producción de GnRH, FSH y LH.
La anticoncepción hormonal femenina se lleva a cabo con la toma de la

conocida como píldora anticonceptiva. En ella, hay estrógenos y
progestágenos (el principal progestágeno natural es la progesterona)
sintéticos.
Estas hormonas tomadas desde el inicio del ciclo menstrual inhiben la

secreción hipofisaria de FSH y LH. En consecuencia, no existirá maduración
del folículo ni ovulación. Sin embargo, el endometrio si es capaz de proliferar.
Habitualmente, la píldora se toma durante 21 días seguidos a partir del inicio

del primer día de regla. Luego se deja de tomar durante 7 días, sobreviniendo
el sangrado menstrual. En realidad, este método anticonceptivo lo que hace es
provocar ciclos anovulatorios, esto es, sin ovulación.
11
Fisiología
Curso 2022/23
Tema 17
Fisiología del sistema cardiovascular
1

Un aparato cardiovascular es una serie de tubos (los vasos sanguíneos)
llenos de líquido (sangre) que están conectados a una bomba (corazón).
La presión generada por el corazón impulsa continuamente la sangre. Esta es

capaz de captar oxígeno en los pulmones y nutrientes en el intestino, y luego
entrega esas sustancias a las células del cuerpo mientras elimina, a su vez,
desechos celulares como el CO2 y calor para su excreción fuera del
organismo.
Además, el sistema cardiovascular desempeña una importante función en la

comunicación intercelular (sistema endocrino) y en la defensa del cuerpo.
Una muestra de lo importante que resulta la función cardiovascular es el hecho

de que después de 5-10 minutos de hipoxia, sobreviene el daño cerebral
permanente.
Las neuronas cerebrales tienen una alta tasa de consumo de oxígeno, ya que
no pueden satisfacer sus demandas de ATP usando vías anaerobias que, como
vimos en temas anteriores, tienen un bajo rendimiento de ATP/glucosa.
Los desechos celulares pueden ser llevados a los pulmones como en el caso
del CO2 o a los riñones. También, algunos productos de desecho son
transportados al hígado para su transformación metabólica antes de ser
expulsados en las heces o la orina.
Los vasos sanguíneos que transportan la sangre que sale del corazón se
denominan arterias y los que la devuelven venas.
A medida que la sangre fluye por el sistema cardiovascular, un sistema de

válvulas del corazón y los vasos garantiza que la sangre fluya sólo en una
dirección.
El corazón está dividido por una pared central o tabique en una mitad derecha
y una mitad izquierda. Cada mitad funciona como una bomba independiente
que está a su vez dividida en una aurícula y un ventrículo.
La aurícula recibe sangre que regresa al corazón por los vasos sanguíneos y el
ventrículo bombea sangre hacia los vasos sanguíneos.
Desde la aurícula derecha, la sangre fluye hacia el ventrículo derecho del

corazón. Desde allí es bombeada a través de las arterias pulmonares a los
pulmones donde va a ser oxigenada. Desde los pulmones, la sangre viaja al
lado izquierdo del corazón por las venas pulmonares. Todo este trayecto
sanguíneo es lo que se conoce como circulación pulmonar o circulación
menor.
La sangre de los pulmones ingresa en el corazón por la aurícula izquierda y

pasa al ventrículo izquierdo. La sangre bombeada fuera del ventrículo
2
izquierdo ingresa en la arteria de gran calibre conocida como aorta. La aorta se

ramifica en una serie de arterias cada vez más pequeñas que, finalmente,
llegan hasta la red de capilares. Después de abandonar los capilares, la
sangre fluye hacia el lado venoso de la circulación moviéndose desde venas
pequeñas hasta venas cada vez más grandes. Las venas de la parte superior
del cuerpo se unen para formar la vena cava superior. Por su parte, las de la
parte inferior del cuerpo forman la vena cava inferior. Ambas venas cavas
desembocan en la aurícula derecha. Lo que se acaba de describir es la
circulación sistémica.
En el dibujo también se puede ver como la sangre que abandona el tubo

digestivo se dirige directamente al hígado por medio del sistema porta
hepático. La mayoría de los nutrientes absorbido en el intestino son llevados
directamente al hígado, lo que permite que este procese muchas moléculas
antes de liberarlas a la circulación general.
En un sistema en el que el líquido está circulando, la presión desciende con la

distancia a medida que se pierde energía debido a la fricción.
Además, si se contraen las paredes de un tubo que transporta líquido, aumenta

la presión ejercida sobre ese líquido. Por el contrario, cuando las paredes de un
recipiente lleno de líquido se expanden, la presión ejercida sobre el líquido
disminuye. De igual forma, si los vasos sanguíneos se dilatan, desciende la
presión arterial en el interior del aparato circulatorio; y si los vasos sanguíneos
se contraen, la tensión arterial aumentará.
Con caudal de flujo (Q) se hace referencia al volumen de sangre que pasa por
un punto dado del sistema por unidad de tiempo. Como se aprecia en la
imagen, 12 cm3/min.
En cuanto a la velocidad (v), es la distancia que recorre un volumen fijo de

sangre en un periodo dado.
En un tubo de diámetro fijo, la velocidad está directamente relacionada con el

caudal de flujo. En cambio, en un tubo de diámetro variable, si el caudal de flujo
es constante (como ocurre en el ejemplo de la imagen), la velocidad será
inversamente proporcional al diámetro o área de sección transversal (A). Es
decir, que la velocidad aumenta en secciones estrechas y es más lenta en
secciones anchas.
De acuerdo con este funcionamiento de la física de fluidos, el organismo puede

compensar en parte la pérdida de presión cuando la sangre bombeada llega a
los capilares, puesto que estos son más estrechos que otros vasos
sanguíneos.
Como saben, el corazón se ubica en el centro de la cavidad torácica. El

vértice agudo del corazón se inclina hacia el lado izquierdo del cuerpo. Dentro
de la cavidad torácica, el corazón ocupa el lado ventral, entre los dos
pulmones, con el vértice apoyado en el diafragma.
3
Está contenido en un saco membranoso resistente, el pericardio. Una fina

capa de líquido pericárdico transparente dentro del pericardio lubrica la
superficie externa del corazón mientras late dentro del saco.
La inflamación del pericardio, eso es, la pericarditis puede reducir esta

lubricación hasta el punto de que el corazón roce contra el pericardio y genere
un sonido conocido como frote de fricción.
El corazón en sí mismo está compuesto, en su mayor parte, por músculo

cardiaco o miocardio. Está formado por fibras musculares estriadas, que
tienen características especiales y diferencias respecto a las del músculo
esquelético. Nos centraremos en ellas más adelante.
Por último, la capa más interna del corazón, la que tapiza las cavidades, se
conoce como endocardio.
Si bien el flujo sanguíneo del corazón izquierdo está separado del derecho,
ambos lados se contraen de forma coordinada. Primero se contraen juntas las
aurículas y después se contraen juntos los ventrículos.
Entre la aurícula (AUR) derecha y el ventrículo (VEN) derecho está la válvula

tricúspide y entre la AUR izquierda y el VEN izquierdo está la válvula mitral.
Son las válvulas auriculoventriculares.
Entre el VEN derecho y las arterias pulmonares se encuentra la válvula

pulmonar y entre le VEN izquierdo y la aorta se encuentra la válvula aórtica.
Son las válvulas semilunares.
La función de las válvulas es permitir que la sangre fluya en un único sentido.

Así, las válvulas tricúspide y mitral sólo permiten el paso de sangre desde las
aurículas hacia los ventrículos, evitando el reflujo de sangre desde estos
últimos hacia las aurículas. Por su parte, las válvulas aórtica y pulmonar
permiten el paso de sangre desde los ventrículos correspondientes hacia las
arterias aorta y pulmonares, evitando la entrada de sangre desde esas arterias
hacia los ventrículos.
La bomba del corazón tiene periodos de contracción y relajación. La

contracción se denomina sístole y provoca la expulsión de sangre, mientras
que la relajación se denomina diástole, y en ella el corazón se llena de
sangre. La contracción de las aurículas se conoce como sístole auricular e
impulsa la sangre hacia los ventrículos, mientras que la contracción de los
ventrículos se llama sístole ventricular e impulsa la sangre hacia las arterias. La
sístole auricular ocurre una décima de segundo antes que la sístole ventricular.
La mayor parte del músculo cardíaco es contráctil, pero alrededor del 1% de

las células miocárdicas están especializadas en generar potenciales de acción
(PA) de forma espontánea. Estas últimas células son las responsables de una
propiedad única del corazón: su capacidad de contraerse sin ninguna señal
externa.
4
Así, la señal para la contracción miocárdica no proviene del sistema nervioso

(SN), sino de esas células miocárdicas especializadas conocidas como células
autorrítmicas o marcapasos. Reciben esa denominación porque regulan la
frecuencia del latido cardíaco. Desde el punto de vista anatómico, son distintas
de las células contráctiles: las células autorrítmicas son más pequeñas y no
tienen sarcómeros organizados, por lo que no contribuyen a la fuerza contráctil
del corazón.
En cambio, las células contráctiles son músculo estriado típico, aunque difiere
de manera significativa del músculo esquelético y comparte algunas
propiedades con el músculo liso.
En general, pueden describirse las fibras musculares del miocardio como

ramificadas, mononucleadas y conectadas entre sí por uniones especializadas
conocidas como discos intercalares.
Los discos intercalares están constituidos por membranas interdigitadas.

Estas uniones tienen dos componentes: desmosomas y uniones en
hendidura.
Los desmosomas son conexiones resistentes que unen células adyacentes, lo

que permite que la fuerza generada en una célula se transfiera a la célula
adyacente.
Por su parte, las uniones en hendidura de los discos intercalares conectan

eléctricamente a las células de músculo cardíaco entre sí. Así, las ondas de
despolarización se pueden propagar con rapidez de célula a célula, de forma
que todas las células de músculo cardíaco se contraen de forma casi
simultánea.
Es interesante destacar que el retículo sarcoplásmico de las células contráctiles

del miocardio es más pequeño que en el caso del músculo esquelético, lo que
encaja con el hecho de que el músculo cardíaco depende, en parte, del Ca+2
extracelular para iniciar la contracción.
En cuanto al número de mitocondrias, estas ocupan alrededor de 1/3 del

volumen celular de una fibra contráctil cardíaca, un reflejo de la alta demanda
de energía de este tejido.
Un potencial de acción (PA) que ingresa en una célula contráctil se mueve a

través del sarcolema y hacia el interior de los túbulos T, donde abre los
canales de Ca+2 regulados por voltaje de la membrana celular.
Esto permite al Ca+2 ingresar en la célula siguiendo su gradiente

electroquímico. El ingreso de Ca+2 abre los canales de liberación de Ca+2 del
retículo sarcoplasmático. Este proceso se denomina liberación de Ca+2
inducida por Ca+2. Cuando se abren esos últimos canales, el Ca+2 almacenado
sale del retículo hacia el citosol, lo que genera una “chispa” de Ca+2.
5
El calcio liberado del retículo proporciona alrededor del 90% del Ca+2 necesario
para la contracción, mientras que el 10% restante ingresa en la célula desde el
LEC.
Una vez que está en el citosol, el Ca+2 puede unirse a la troponina e iniciar el
ciclo de formación y movimiento de los puentes cruzados.
En cuanto a la relajación del músculo cardíaco esta es similar a la del

esquelético. A medida que disminuye la contracción citoplasmática de Ca +2,
este se va separando de la troponina, y la miosina libera a la actina, por lo que
los filamentos contráctiles se vuelven a deslizar a su posición de relajación. Al
igual que en el caso del músculo esquelético, el Ca+2 vuelve a ser transportado
al retículo sarcoplásmico con ayuda de la bomba Ca+2-ATPasa. Sin
embargo, en el músculo cardíaco, también se elimina el Ca+2 hacia el LEC por
medio del intercambiador Na+-Ca+2 (NCX).
El proceso funciona así: el NCX expulsa un ion Ca+2 de la célula en contra de

su gradiente en intercambio por 3 iones Na+ que ingresan en la célula
siguiendo su gradiente electroquímico. Luego, el sodio que ingresa en célula
durante ese evento es eliminado por la bomba de sodio-potasio, que expulsa
los 3 Na+ a cambio de incorporar al LIC 2 K+.
Acabamos de ver los eventos celulares que conllevan el acoplamiento

excitación-contracción de una célula contráctil miocárdica, pero ahora en
lo que vamos a centrarnos es en el estudio de los PA en estas células.
Estos PA son similares en varios aspectos a los de las neuronas y el músculo

esquelético. Sin embargo, la principal diferencia es que la célula miocárdica
tiene un PA más prolongado debido al ingreso de Ca+2.
En el gráfico que describe el cambio de potencial de membrana pueden

distinguirse 4 fases.
Tanto al inicio como al final tenemos fase 4, es decir, el potencial de

membrana en reposo. Las células miocárdicas contráctiles tienen un potencial
de membrana en reposo estable de alrededor de -90 mV.
En lo que sería la fase 0 o despolarización, el potencial de membrana se

torna más positivo. Se abren los canales de Na+ regulados por voltaje, lo que
permite que el sodio entre en la célula y la despolarice con rapidez. El potencial
de membrana alcanza alrededor de los +20 mV antes de que se cierren los
canales de Na+.
Luego viene la fase 1 que constituye una fase de repolarización inicial. En

ella se ha cerrado los canales de Na+, con lo que la célula comienza a
repolarizarse a medida que sale K+ a través de los canales de K+ abiertos.
A continuación, aparece una fase de meseta (fase 2). En ella, el PA se aplana

en una meseta como resultado de 2 eventos: una disminución de la
permeabilidad al K+ y un aumento de la permeabilidad al Ca+2. Estos
6
cambios en la permeabilidad se explican porque los canales de Ca+2 regulados

por voltaje activados por la despolarización han estado abriéndose con lentitud
durante las fases 0 y 1. Al mismo tiempo, en la fase 2 se cierran algunos
canales rápidos de K+. La combinación de ingreso de Ca+2 y de menor salida
de K+ hace que el potencial de acción se aplane en esa meseta que se aprecia
en la imagen.
Seguidamente llega la fase 3, que es una repolarización rápida. La meseta

finaliza cuando se cierran los canales de Ca+2 y vuelve a aumentar la
permeabilidad al K+. Dicho aumento de la permeabilidad al potasio es
responsabilidad de los canales lentos de K+. Este tipo de canales de potasio
son activados con la despolarización, pero, como su nombre indica, se abren
con lentitud. Así, cuando se abren los canales lentos de K+, este ion sale con
rapidez y se restablece el potencial de membrana en reposo.
La fase de meseta y, por ende, el PA miocárdico prolongado ayuda a evitar la

contracción sostenida, esto es, el tétanos. Evitar el tétanos en el corazón es
de especial importancia puesto que los músculos cardíacos deben relajarse
entre contracciones para que los ventrículos puedan llenarse de sangre.
Parece lógico hacerse la siguiente pregunta: ¿qué confiere a las células

miocárdicas autorrítmicas su capacidad de generar PA de forma espontánea
sin aferencias del SN?
Ahora profundizaremos en el tema, pero básicamente puede decirse que es

gracias a su potencial de membrana inestable, que comienza en -60 mV y
asciende con lentitud hacia un umbral.
Este potencial de membrana inestable se denomina potencial marcapasos,

en vez de potencial de membrana en reposo, porque nunca “reposa” en un
valor constante. Siempre que un potencial marcapasos se despolariza hasta el
umbral, la célula autorrítmica dispara un PA.
Las células autorrítmicas tienen canales distintos a los canales de otros

tejidos excitables. Cuando el potencial membrana de la célula es de alrededor
de -60mV, se abren los canales If, que son permeables tanto a K+ como a
Na+. Cuando se abren los canales If con potenciales de membrana negativos,
la entrada de Na+ supera la salida de K+, por lo que hay una entrada neta de
sodio. La entrada neta de carga positiva despolariza con lentitud la célula
autorrítmica.
A medida que el potencial de membrana se torna más positivo, hay un

cierre gradual de los canales If, y se abre un conjunto de canales de Ca+2.
El ingreso de calcio resultante continua la despolarización, moviéndose el
potencial de membrana de manera sostenida hacia el umbral.
Cuando el umbral se alcanza, se abre un subtipo diferente de canales de

Ca+2 regulados por voltaje. Esto permite que el calcio ingrese con más rapidez
en la célula.
7
Una vez que se llega al pico del potencial de membrana, se cierran los
canales de Ca+2 y se abren los canales lentos de K+. Así, la fase de
repolarización del PA autorrítmico se debe a la salida resultante de K+. Los
canales de K+ vuelven a cerrarse una vez que el potencial de membrana se
acerca a los -60mV.
La velocidad con la que se despolarizan las células marcapasos determina la

frecuencia con la que se contrae el corazón, es decir, la frecuencia cardíaca.
En el corazón, la comunicación eléctrica comienza con PA de acción

generados de forma espontánea en células autorrítmicas. Luego, las
despolarizaciones se propagan con rapidez a las células contráctiles
adyacentes a través de las uniones en hendidura de los discos intercalares. La
onda de despolarización es seguida por una onda de contracción que atraviesa
las aurículas y, después, se desplaza a los ventrículos.
La despolarización comienza en el nódulo sinoauricular (nódulo SA), esto

es, un grupo de células autorrítmicas de la aurícula derecha que sirve como el
principal marcapasos del corazón.
Tras la despolarización del nódulo SA, la onda de despolarización se propaga

con rapidez por ambas aurículas a través de un sistema de conducción
especializado de fibras autorrítmicas conocido como vía internodal o haces
internodales.
La vía internodal conecta el nódulo AV con el nódulo auriculoventricular

(nódulo AV), otro grupo de células autorrítmicas situadas cerca del suelo de la
aurícula derecha.
Desde el nódulo AV la despolarización se mueve hacia los ventrículos a través

del haz AV o haz de His, que penetra en el tabique interventricular y
continúa su descenso hasta bifurcarse en dos ramas. Cuando ambas ramas
llegan al vértice del corazón, se dividen en las llamadas fibras de Purkinje,
que se ramifican por ambos vetrículos haciendo llegar hasta las fibras
contráctiles ventriculares el PA.
La conducción eléctrica es rápida a través de los haces internodales, pero

más lenta a través de las células contráctiles de las aurículas.
A medida que los PA se propagan por las aurículas, estos acaban encontrando
a la estructura fibrosa del corazón en la unión de las aurículas con los
ventrículos. Dicha disposición histológica del corazón actúa como barrera y
provoca que se dificulte la transferencia de las señales eléctricas de las AUR a
los VEN. Así, el nódulo AV es la única vía a través de la cual los PA pueden
llegar a las fibras contráctiles de los VEN.
La señal eléctrica también se transmite con mucha rapidez a través de las

fibras de Purkinje, lo que posibilita que todas las células contráctiles que
están influidas por estas fibras se contraigan casi de forma simultánea.
8
¿Por qué es necesario dirigir las señales eléctricas a través del nódulo AV?
La respuesta está en el hecho de que la sangre es bombeada hacia el exterior

de los ventrículos por los orificios situados en la parte superior de estas
cavidades. De esta forma, si las señales eléctricas de las aurículas fueran
conducidas directamente a los ventrículos estos comenzarían a contraerse por
la parte superior. Entonces, la sangre sería empujada hacia abajo y quedaría
atrapada en la parte inferior de los ventrículos. La contracción desde el
vértice hacia arriba empuja la sangre hacia los orificios o aberturas arteriales.
La disposición en espiral de los músculos de las paredes ventriculares

también ayuda a eyectar la sangre de los ventrículos. Cuando los músculos
cardiacos se contraen acercan el vértice y la parte superior del corazón, lo que
empuja la sangre por los orificios de la parte superior de los ventrículos.
Una segunda función del nódulo AV consiste en enlentecer ligeramente la

transmisión de los PA. Este retraso permite que las AUR completen su
contracción antes de que se inicie la contracción VEN. El retraso en el nódulo
AV se logra mediante la conducción más lenta de las señales a través de las
células nodales. Ahí, los PA se mueven a sólo 1/20 de la velocidad de los PA
en los haces internodales auriculares.
Es posible utilizar electrodos de superficie para registrar la actividad

eléctrica interna porque las soluciones salinas, como nuestro LEC, son
buenas conductoras de la electricidad. Así, a finales del s.XIX, los fisiólogos
descubrieron que podían colocar electrodos en la superficie cutánea y registrar
así la actividad eléctrica del corazón.
Así nació el electrocardiograma (ECG), que puede definirse como el registro

sobre papel de la actividad eléctrica del corazón mediante la colocación de
electrodos situados sobre la piel. Un electrocardiograma muestra la actividad
eléctrica sumada generada por todas las células del corazón. El aparato que
permite hacer un ECG es el electrocardiógrafo, que no es más que un
voltímetro conectado a los electrodos.
El padre del ECG moderno fue un fisiólogo de los Países Bajos llamado
Willem Einthoven. Einthoven desarrolló el triángulo que lleva su nombre, es
decir, el triángulo de Einthoven, un triángulo hipotético creado alrededor del
corazón cuando se colocan electrodos en ambos brazos y en la pierna
izquierda.
Hay que tener en cuenta que un ECG no es lo mismo que un PA individual. El

primero está representado en la imagen a) y el segundo en la imagen b).
Un PA es un fenómeno eléctrico de una única célula, registrado mediante un

electrodo intracelular (en la imagen está representado un PA de una célula
cardiaca contráctil).
Por su parte, el ECG es un registro extracelular que representa la suma de

múltiples PA que tienen lugar en numerosas células del miocardio.
9
El registro de la actividad eléctrica cardiaca presenta una serie de ondas,

intervalos y segmentos.
Las ondas son las partes del trazado que ascienden o descienden respecto a la
línea basal. Los segmentos son secciones de la línea basal entre dos ondas.
Por último, los intervalos son combinaciones de ondas y segmentos.
Diferentes ondas del ECG reflejan despolarización o repolarización de las

aurículas y los ventrículos.
Se pueden observar tres ondas importantes en un ECG normal:
 La 1ª es la onda P, que corresponde a la despolarización de las

aurículas. La sístole auricular ocurre durante la onda P.
 El siguiente trío de ondas, el complejo QRS, representa la onda

progresiva de despolarización ventricular. La sístole ventricular
empieza en el inicio del complejo QRS.
 La onda final, la T, representa la repolarización de los ventrículos. Al

final de la misma termina la sístole ventricular.
La diástole ventricular viene a continuación de la onda T y dura hasta la

aparición de un nuevo complejo QRS. En cuanto a la repolarización auricular,
está no está representada por ninguna onda, sino que está enmascarada por
el complejo QRS.
En cuanto a la interpretación del ECG, este puede servirnos para calcular la

frecuencia cardiaca. Esta se cronometra desde el comienzo de una onda P
hasta el comienzo de la siguiente onda P, o, normalmente, desde el pico de
una onda R hasta el pico de la siguiente onda R. Una frecuencia cardiaca
normal en reposo es de entre 60 a 100 latidos/minuto (lpm), aunque los
deportistas suelen tener frecuencias cardiacas más lentas en reposo. Como ya
hemos visto en otros temas, una frecuencia cardiaca más rápida que la normal
se denomina taquicardia y una más lenta de lo normal bradicardia.
¿Cómo se puede calcular la frecuencia cardiaca sobre un papel de ECG? Pues

bien, en un electrocardiograma normal, por cada segundo hay 5 cuadrados
grandes, por lo que en 1 minuto habrá 5 x 60 = 300 cuadrados grandes.
Sabiendo esto, podemos calcular la frecuencia cardiaca midiendo, por ejemplo,
el intervalo R-R, siempre que el ritmo sea regular.
Así, empezamos localizando en el ECG una onda R que coincida con una
línea gruesa, contamos el número de cuadros grandes que hay hasta la
siguiente onda R y dividimos 300 entre ese número de cuadrados grandes.
10
Por ejemplo, si entre dos ondas R hay 1 cuadrado, nos saldrán 300
latidos/minuto; si hay 2 cuadrados, 150 lpm; 3, 100 lpm; y así sucesivamente.
El ejemplo anterior era muy fácil, pero no siempre es así. Así, normalmente, la
segunda onda R no coincide exactamente con otra línea gruesa. La solución
es un poco más complicada, pero no mucho más: nuevamente el numerador
de la división sería 300, pero esta vez el denominador es el número de
cuadrados grandes + 0.2 por cada cuadrado pequeño. Por ejemplo, si la
distancia entre dos ondas R es de 4 cuadrados grandes y 3 cuadrados
pequeños (0.2 x 3 = 0.6), pues dividimos 300 entre 4.6, siendo el resultado 65
latidos/minuto.
Cabe destacar, además, la importancia del segmento S-T, es decir, aquel que
va desde el final de del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Tiene interés
porque en el caso de cardiopatía isquémica, este segmento puede elevarse
o sufrir una depresión, lo que es un signo para el diagnóstico de ese grupo
de patologías cardiovasculares conocidas como isquemias miocárdicas.
La isquemia miocárdica ocurre cuando el flujo sanguíneo que llega al corazón

se reduce, lo que impide que el músculo cardíaco reciba suficiente oxígeno.
La reducción del flujo sanguíneo generalmente se produce debido a una
obstrucción parcial o total de las arterias del corazón.
Cuando una región del corazón sufre isquemia persistente, se genera

una imagen de lesión en el ECG, observándose variación del segmento S-T,
ya sea un ascenso o un descenso del mismo, dependiendo del grado de
oclusión de la arteria coronaria.
De esta forma, la elevación aguda del segmento S-T, es uno de los signos más
tempranos del infarto agudo de miocardio y generalmente está relacionado
con la oclusión aguda y completa de una arteria coronaria.
Por otra parte, el descenso del segmento S-T de forma aguda, generalmente
se correlaciona con una oclusión incompleta de una arteria coronaria. El
descenso del segmento S-T puede ser indicativo de un cuadro de angina de
pecho.
11
Fisiología
Curso 2022/23
Tema 18
II
1
Fisiología del sistema cardiovascular II

Un ciclo cardiaco puede definirse como aquella serie de eventos eléctricos
de contracción-relajación que acontecen entre un latido cardiaco y el
siguiente.
Cada ciclo cardiaco tiene dos fases: diástole, el periodo durante el cual se
relaja el músculo cardiaco, y sístole, el periodo durante el cual se contrae el
músculo. Dado que las AUR y los VEN no se contraen y relajan al mismo
tiempo, analizaremos por separado los eventos auriculares y ventriculares.
• 1ª Fase o Telediástole  Corazón en reposo: diástole auricular y

ventricular.
Comenzamos el ciclo cardiaco con el corto momento en que tanto las AUR
como los VEN se están relajando. Las AUR se están llenando con sangre de
las venas, y los VEN acaban de finalizar su contracción. A medida que se
relajan los VEN, se abren las válvulas AV, por lo que la sangre puede fluir por
gravedad de las AUR a los VEN. Estos últimos, relajados, se expanden para
alojar a la sangre que están recibiendo.
• 2ª Fase o Sístole auricular  Finalización del llenado ventricular

mediante la sístole auricular.
La mayor parte de la sangre ingresa en los VEN mientras las AUR están
relajadas, pero aproximadamente el 20% del llenado ventricular se logra
cuando se contraen las AUR y empujan la sangre hacia abajo. La sístole o
contracción auricular se inicia después de la onda de despolarización que
barre a las AUR. Como es lógico, el aumento de presión que acompaña a la
contracción empuja la sangre hacia los VEN. Cuando aumenta la frecuencia
cardiaca, la contracción auricular desempeña un papel más importante en
el llenado ventricular que en un individuo en reposo. Al final de la sístole
auricular, los VEN contienen el mayor volumen que tendrán a lo largo del
ciclo. Este volumen máximo se denomina volumen telediastólico (VTD), ya
que se alcanza al final de la relajación o diástole ventricular. El valor del VTD es
de unos 120 mL/VEN.
• 3ª Fase o Contracción ventricular isovolumétrica  Contracción

ventricular temprana y primer ruido cardíaco.
Mientras las aurículas aún se están contrayendo, la onda de

despolarización se está moviendo con lentitud a través de las células del
nódulo AV y, luego, por el haz AV hacia el vértice del corazón. Esa
despolarización posibilita que comience la sístole ventricular en la que las
bandas espirales del músculo cardiaco empujan la sangre en dirección
ascendente. Esta sangre presiona el lado inferior de las válvulas AV con lo
que estas se cierran, de manera que la sangre no puede volver hacia las AUR.
Las vibraciones tras el cierre de las válvulas AV generan el primer ruido
cardiaco (R1).
2
En ese punto, con tanto las válvulas AV como semilunares cerradas, la

sangre de los VEN no “tiene adonde ir”. Sin embargo, los VEN continúan
contrayéndose y presionando a la sangre. Por esto, esta fase se denomina
contracción ventricular isovolumétrica, ya que se intenta destacar el hecho
de que no se modifica el volumen de sangre de los VEN. Paralelamente,
mientras los VEN han comenzado a contraerse, las fibras musculares
auriculares se están repolarizando y relajando. Cuando la presión auricular
desciende por debajo de la de las venas, la sangre vuelve a empezar a llenar
las AUR. Como ya se han cerrado las válvulas AV, están aisladas entre sí las
cavidades cardiacas superiores e inferiores, lo que implica que el llenado
auricular sea independiente de los eventos que están teniendo lugar en los
ventrículos.
• 4ª Fase o Eyección ventricular  El corazón bombea.
Cuando los VEN se contraen acaban generando suficiente presión para

abrir las válvulas semilunares y empujar la sangre hacia las arterias. Así,
cuando la presión ventricular y la de las arterias llegan a igualarse, se
producen las aperturas de las válvulas aórtica y pulmonar, y comienza a fluir
la sangre desde los VEN hacia las arterias. En el interior del VEN izquierdo se
alcanza una presión máxima de 120 mmHg; y en el VEN derecho una de 25
mmHg. Durante esta fase, cada VEN expulsa unos 70 mL de sangre a las
arterias, lo que se conoce como volumen de eyección o volumen sistólico
(VE o VS). Además, se denomina fracción de eyección al cociente entre el VE
y el VTD multiplicado x 100. En reposo, la fracción de eyección es de
aproximadamente un 60% (70/120 x 100).
Hay que tener en cuenta que el corazón no se vacía por completo de sangre
cada vez que los VEN se contraen. Así, el volumen de sangre que queda en el
VEN al final de la contracción se conoce como volumen telesistólico (VTS).
• 5ª Fase o Relajación ventricular isovolumétrica  Relajación de los

VEN y segundo ruido cardiaco.
Al final de la eyección ventricular, los ventrículos comienzan a repolarizarse

y a relajarse. Mientras lo hacen, desciende la presión ventricular. Una vez que
la presión ventricular desciende por debajo de la presión de las arterias, la
sangre comienza a refluir hacia el corazón. Este flujo retrógrado llena las
cúspides en forma de copas de las válvulas semilunares y las junta para
posibilitar su cierre. Las vibraciones generadas por el cierre de las válvulas
semilunares crean el segundo ruido cardiaco (R2).
Una vez que se cierran las válvulas semilunares, los VEN se convierten otra
vez en cavidades completamente selladas, puesto que las válvulas AV
también están cerradas ya que la presión ventricular, aunque descendente,
todavía es más alta que la presión auricular. Este período se denomina
relajación ventricular isovolumétrica, porque no se modifica el volumen de
sangre de los VEN.
3
Cuando la relajación ventricular determina que la presión ventricular

desciende por debajo de la presión auricular, se abren de nuevo las
válvulas AV. De esta forma, la sangre que se ha estado acumulando en las
AUR durante la contracción ventricular irrumpe en los VEN. Como puede
apreciarse, se ha reiniciado el ciclo cardiaco.
En reposo, un adulto tendrá una sístole ventricular que dure unas 3 décimas
de segundo y una diástole que dure 5 décimas, por lo que, en total, el ciclo
cardiaco duraría unas 8 décimas de segundo, lo que da lugar a una
frecuencia cardiaca de unos 70-75 latidos/min (60 segundos / 0.8
segundos = 75).
Antes hemos hablado de los ruidos cardiacos. El R1 se debía al cierre de las

válvulas AV al principio de la sístole ventricular, mientras que el R2 se debía
al cierre de las válvulas semilunares al inicio de la diástole ventricular.
De este modo, puede decirse la sístole transcurre entre el R1 y el R2, mientras

que la diástole transcurre entre el R2 y el R1.
Estos ruidos pueden escucharse mediante auscultación. En la misma, pueden

detectarse ruidos anormales, como silbidos o susurros, que se denominan
soplos cardiacos. Los soplos pueden dividirse en sistólicos (cuando ocurren
durante la sístole) o diastólicos (cuando ocurren durante la diástole).
Generalmente, los soplos tienen su origen en alteraciones de las válvulas.
Estas pueden deberse a estrechamientos de las mismas, lo que se conoce
como estenosis valvular; o bien porque permiten el reflujo de sangre cuando
se cierran, lo que se denomina insuficiencia valvular.
La estenosis de las válvulas AV da lugar a un soplo diastólico, mientras que

su insuficiencia da lugar a un soplo sistólico. Por su parte, la estenosis de
las válvulas semilunares origina un soplo sistólico; y su insuficiencia, un
soplo diastólico.
Midiendo el gasto cardiaco (GC) podemos valorar la eficacia del corazón

como bomba o, dicho de otra manera, el rendimiento cardiaco.
El GC puede definirse como el volumen de sangre bombeado por un

ventrículo en un período dado. Se puede calcular multiplicando la frecuencia
cardiaca (latidos/minuto, lpm) x el volumen sistólico o de eyección (VS o
VE). Como vimos previamente, el VE es de unos 70 mL para un adulto en
reposo.
De esta forma, si nos encontramos ante una frecuencia cardiaca de unos 72

latidos/min y tenemos en cuenta que el valor del VE o VS es de 70 mL/latido,
nos da un GC de 5040 mL/min; es decir, 5 L/min. Por lo tanto, teniendo en
cuenta que el volumen total sanguíneo promedio es de alrededor de 5 litros
para un adulto de 70 Kg, vemos que, en reposo, un lado del corazón es capaz
de bombear toda la sangre de nuestro cuerpo en solamente 1 minuto.
4
Normalmente, el gasto cardiaco es igual en ambos VEN. Sin embargo, si un

lado del corazón comienza a fallar por alguna razón y no puede bombear de
manera eficaz, el gasto cardiaco presentará una discordancia entre ambos
VEN.
Durante el ejercicio, el GC puede aumentar hasta 30-35 L/min. Los cambios

homeostáticos del GC se logran modificando la frecuencia cardiaca, el VS o
ambos.
5
Fisiología
Curso 2022/23
Tema 19
III
1
Fisiología del sistema cardiovascular III

Como vimos en temas anteriores, la frecuencia cardiaca es iniciada por
células autorrítmicas del nódulo SA, pero esta puede ser modulada por
aferencias nerviosas y hormonales.
Así, las ramas simpáticas y parasimpáticas del SNA pueden influir en la

frecuencia cardiaca de manera antagónica. La actividad parasimpática
enlentece la frecuencia cardiaca, mientras que la simpática la acelera.
En un adulto medio la frecuencia cardiaca es de unos 60-100 latidos/minuto en

reposo. Por debajo de unos 60 latidos/minuto hablamos de bradicardia y por
encima de 100 latidos/minuto hablamos de taquicardia.
Tanto la actividad del SNA simpático como parasimpático es dependiente del

centro integrador que constituye el centro vasomotor situado en el bulbo
raquídeo.
 En el caso del control parasimpático, el neurotransmisor acetilcolina

(ACh) media el enlentecimiento de la frecuencia cardiaca. Lo hace a
través de la activación de los receptores muscarínicos que influyen
sobre los canales de K+ y Ca+2 de las células marcapasos. La activación
de estos receptores aumenta la permeabilidad al potasio, lo que hace
que se hiperpolarice la célula, de manera que el potencial marcapasos
comienza en un valor más negativo. Al mismo tiempo, disminuye la
permeabilidad al Ca+2 del marcapasos. La menor permeabilidad al Ca+2
enlentece la velocidad a la que se despolariza el potencial
marcapasos. La combinación de los dos efectos hace que la célula se
demore más para alcanzar el umbral, lo que retrasa la iniciación del PA
del marcapasos, enlenteciéndose la frecuencia cardiaca.
 Respecto al control simpático, este se ejerce a través de las

catecolaminas noradrenalina (producida por las neuronas simpáticas) y
adrenalina (generada en la médula suprarrenal). Estas catecolaminas
aumentan el flujo de iones a través de los canales If y de Ca+2. El
ingreso más rápido de cationes determina que la célula marcapasos
alcance con mayor rapidez el umbral y aumente la frecuencia de
descarga de PA. Entonces, si el marcapasos dispara PA de acción con
mayor frecuencia, pues aumenta la frecuencia cardiaca. Las
catecolaminas ejercen su efecto al unirse a los receptores β1-
adrenérgicos de las células autorrítmicas. Estos receptores utilizan un
sistema de AMPc como segundo mensajero para modificar las
propiedades de transporte de los canales iónicos. Así, en el caso de
los canales If, cuando el AMPc se une a los canales If abiertos, estos
permanecen abiertos más tiempo. La mayor permeabilidad al Na+ y al
Ca+2 durante la fase de potencial marcapasos acelera la
despolarización y la frecuencia cardiaca.
2
Ambas ramas autónomas también modifican la velocidad de conducción a

través del nódulo AV. La ACh enlentece la conducción de PA a través del
nódulo AV, lo que aumenta el retraso en el nódulo AV. Por su parte, la
adrenalina y la noradrenalina aumentan la conducción de PA a través del
nódulo AV y a través del sistema de conducción.
El VS o VE está directamente relacionado con la fuerza generada por el

músculo cardiaco durante una contracción. Así, a medida que la fuerza de
contracción aumenta, también el VS.
Dos parámetros inciden en la fuerza de contracción ventricular: la longitud

de las fibras musculares al comienzo de la contracción y la contractilidad del
corazón.
El volumen de sangre en el VEN al comienzo de la contracción (VTD)

determinará la longitud del músculo.
Por su parte, la contractilidad es la capacidad intrínseca de una fibra muscular

para contraerse con cualquier longitud dada de la fibra y es una función
dependiente de la interacción del Ca+2 con los filamentos contráctiles.
Como puede verse en la figura de la izquierda, en los músculos estriados, la

fuerza de contracción está directamente relacionada con la longitud del
sarcómero, indicada por la longitud inicial del músculo. Así, cuanto más
estiradas estén las fibras musculares y, por lo tanto, los sarcómeros cuando se
inicia una contracción, mayor es la tensión desarrollada hasta un máximo.
La relación entre el estiramiento y la fuerza del corazón, fue descrita por

primera vez por el fisiólogo alemán Otto Frank. Luego, un fisiólogo británico,
Ernest Starling, amplió el trabajo del primero.
Así se desarrolló la ley del corazón de Frank-Starling que queda

representada en la llamada curva de Starling. Esta curva muestra la relación
entre estiramiento, que está indicado por el VTD ya que a medida que
aumenta el estiramiento de la pared ventricular también lo hace el VTD, y la
fuerza del corazón, indicada por el VS o VE.
De la ley de Frank-Starling podemos inferir que si ingresa sangre adicional en

los VEN, las fibras ventriculares se estirarán más y luego se contraerán más
enérgicamente eyectando más sangre.
El grado de estiramiento del miocardio antes del inicio de la contracción se

denomina precarga del corazón.
Así como hay precarga, también hay poscarga. Esta se define como la carga
combinada de sangre del ventrículo al final de la diástole, es decir el VTD, más
la resistencia arterial durante la contracción o sístole ventricular. En otras
palabras, la poscarga es la tensión generada en la pared ventricular durante la
sístole que se corresponde con la resistencia que se debe vencer para que se
pueda expulsar la sangre hacia el sistema arterial.
3
El VTD y la tensión arterial determinan la poscarga. En varias situaciones

patológica se observa aumento de la poscarga al constatarse elevación de la
tensión arterial. Para mantener constante el VE cuando aumenta la
poscarga, el VEN debe aumentar su fuerza de contracción. A su vez, esto
aumenta la necesidad de oxígeno y producción de ATP en el músculo cardiaco.
Si el aumento de la poscarga se vuelve algo crónico, acabará produciéndose
una hipertrofia de las células miocárdicas, lo que causa un aumento del
espesor de la pared ventricular.
Entonces, según la ley de Frank-Starling, el VE aumenta a medida que lo

hace el VTD. Normalmente, el VTD depende del retorno venoso, es decir, la
cantidad de sangre que ingresa en el corazón desde la circulación venosa.
Tres factores influyen en el retorno venoso:
 Contracción o compresión de las venas que devuelven la sangre al

corazón (bomba muscular esquelética).
 Cambios de presión en el abdomen y el tórax durante la respiración

(bomba respiratoria).
 Inervación simpática de las venas.
Con bomba muscular esquelética se hace referencia a las contracciones de

músculo esquelético que aprietan las venas, comprimiéndolas y empujando la
sangre hacia el corazón. Esto es especialmente significativo en el caso de los
miembros inferiores. Durante el ejercicio en el que participan los miembros
inferiores, la bomba muscular esquelética ayuda a que la sangre retorne al
corazón. Mientras que, durante los periodos de posición sedente o
bipedestación móvil, esta bomba muscular no ayuda al retorno venoso.
En cuanto a la bomba respiratoria, este término hace referencia al movimiento

del tórax durante la inspiración. A medida que se expande el tórax y
desciende el diafragma hacia el abdomen, la cavidad torácica se agranda y en
ella disminuye la presión. Esta disminución, reduce la presión de la vena cava
inferior cuando esta atraviesa el tórax, lo que ayuda a arrastrar más sangre
hacia la vena cava proveniente de las venas del abdomen. Además de la
bajada de presión en el tórax se da un aumento de presión en el abdomen
que ayuda al retorno venoso. Ese aumento de presión en el abdomen
comprime las venas abdominales, lo que favorece el retorno venoso.
En cuanto a la inervación simpática, la constricción de las venas por el SNA

simpático hace que haya mayor expulsión de sangre hacia el corazón.
4
Dijimos antes que 2 parámetros inciden en la fuerza de contracción

ventricular: la longitud de las fibras musculares al comienzo de la contracción
y la contractilidad del corazón.
Cualquier sustancia química que afecta a la contractilidad se denomina

agente inotrópico, siendo su influencia conocida como efecto inotrópico. Si
la sustancia química afecta aumentando la fuerza de contracción, se dice que
esa sustancia tiene un efecto inotrópico positivo. En cambio, si la disminuye se
dice que hay un efecto inotrópico negativo.
Como se ve en la imagen, sustancias como la adrenalina y la noradrenalina

aumentan la contractilidad, por lo que tienen un efecto inotrópico positivo.
También en el mismo gráfico se ve como un músculo puede permanecer en
una longitud dada (vean el punto A) pero mostrar mayor contractilidad por el
efecto de la noradrenalina. La contractilidad aumentó porque aumentó la
cantidad de calcio disponible.
En la figura de la derecha hay un mapa del mecanismo por el que las

cetecolaminas aumentan el ingreso y el almacenamiento de calcio.
Resumidamente el proceso es como sigue: cuando son estimulados por las
catecolaminas los receptores β1-adrenérgicos, estos utilizan un segundo
mensajero (en este caso es el AMPc) para fosforilar canales de Ca+2
regulados por voltaje. La fosforilación de los canales aumenta la probabilidad
de que se abran y permanezcan abiertos por un período más prolongado. Así,
hay un mayor ingreso de Ca+2 en la célula, lo que favorecerá la contractilidad.
Junto con los canales de Ca+2 se fosforila una proteína reguladora

(fosfolambán), cuya fosforilación media el aumento de la actividad de la Ca+2-
ATPasa del retículo sarcoplásmico. Esa bomba Ca+2-ATPasa concentra
calcio en el retículo, lo que aumenta la cantidad almacenada para la liberación
de calcio inducida por calcio típica de las células miocárdicas. De esta forma
puede desplazarse más calcio al citosol cuando llegar la onda de
despolarización, lo que implicará la formación de más puentes cruzados, lo que
aumenta la fuerza de contracción.
Las paredes de los vasos sanguíneos no son iguales en todos los tipos de
vasos sanguíneos.
El revestimiento interno de todos es una capa de epitelio conocido como

endotelio. El endotelio y el tejido elástico que se adhiere a él en venas y
arterias de cierto tamaño (ver cuadro) conforman la túnica íntima de los vasos
sanguíneos.
En las venas, la túnica o capa íntima posee válvulas que sólo permiten el flujo
de sangre hacia el corazón.
De dentro a fuera, después de la túnica íntima está la media, que está formada
por músculo liso. Como ven en el cuadro, está ausente en capilares y
vénulas.
5
Por último, tenemos a la capa adventicia o capa de tejido fibroso, que no es

más que una capa de tejido conectivo. Como pueden apreciar, no está en
arterias de pequeño tamaño ni capilares.
La aorta y las principales arterias se caracterizan por tener paredes que son,
a la vez, rígidas y elásticas. Estas propiedades se las da su cobertura, es
decir, una gruesa capa de músculo lisa y grandes cantidades de tejido
conectivo elástico y fibroso. Dada la rigidez del tejido fibroso, se requieren
cantidades sustanciales de energía para distender las paredes de una arteria.
Esa energía puede ser almacenada por el tejido elástico estirado y ser liberada
mediante el retroceso elástico. Esto es lo que hace que se constituyan en un
reservorio de presión capaz de mantener el flujo sanguíneo durante la
relajación ventricular.
A medida que las arterias mayores se dividen en arterias más pequeñas o

arteriolas, cambia la naturaleza de la pared, pues pierde el tejido elástico y el
tejido fibroso. En cambio, sí conservan el músculo liso. El músculo liso de este
tipo de vasos sanguíneos se puede contraer o relajar bajo la influencia de
diversas señales químicas.
Llegará un momento en que las arteriolas llegan a los lechos capilares. Para
hacer su función, eso es, el intercambio de materiales con los tejidos, los
capilares carecen de músculo liso y tejidos elásticos y fibrosos. Sus paredes
están formadas por una capa de endotelio de una sola célula de espesor,
sostenida por una lámina basal.
En la pared de los capilares existen poros de un tamaño tal que permiten el

paso de pequeñas moléculas (agua, glucosa…) pero que impiden el paso de
proteínas, lo que explica en parte que el líquido intersticial sea en realidad un
ultrafiltrado del plasma sanguíneo y posea tan baja concentración proteica.
A continuación, la sangre circula desde los capilares hacia las vénulas. Las
vénulas poseen un epitelio delgado y escaso tejido conectivo fibroso.
El músculo liso comienza a aparecer en las paredes de las venas. Estas son
más numerosas que las arterias y tienen un diámetro mayor. Como resultado
de su mayor volumen, las venas contienen mayor cantidad de sangre que el
sistema arterial, lo que las convierte en un reservorio de volumen del
apartado cardiovascular. Como sus paredes, en general, son más delgadas
que las de las arterias, se expanden con facilidad cuando se llenan de
sangre.
La tensión arterial es máxima en las arterias y va disminuyendo a media que

la sangre fluye por el aparato circulatorio.
El descenso de presión se debe a la pérdida de energía como consecuencia de

la resistencia al flujo ofrecida por los vasos y de la viscosidad de la sangre.
En la circulación sistémica, la presión máxima la encontramos en la aorta. La

presión aórtica alcanza un promedio de 120 mmHg durante la sístole
6
ventricular (es lo que se denomina como presión o tensión arterial sistólica).

Después desciende de manera sostenida hasta 80 mmHg durante la diástole
ventricular (tensión o presión arterial diastólica).
Se puede advertir como la presión ventricular desciende drásticamente a sólo

algunos mmHg cuando el VEN se relaja, pero la tensión arterial diastólica en
las grandes arterias se mantiene relativamente alta. La alta tensión artertial
diastólica de las arterias refleja la capacidad de estos vasos para capturar y
almacenar energía en sus elásticas paredes.
El rápido aumento de presión que se produce cuando el VEN izq. empuja

sangre a la aorta se puede palpar fácilmente en la superficie cutánea como un
pulso u onda de presión. La amplitud de la onda de presión disminuye con la
distancia debido a la fricción y, al final, la onda desaparece en los capilares.
La presión del pulso, que es una medida de la fuerza de la onda de presión,

se calcula restando tensión arterial sistólica – tensión arterial diastólica. Así, en
las arterias mayores, tendríamos una presión del pulso de 40 mmHg (120-80).
Como la tensión arterial es pulsátil, si queremos conocer la tensión o presión

arterial media (PAM) hemos de sumarle a la tensión arterial diastólica, 1/3 de
la presión del pulso. Esto es, siguiendo el ejemplo anterior: PAM= 80 mmHg +
1/3 (120 – 80 mmHg) = 93 mmHg.
La PAM nos informa acerca de la presión o tensión impulsora del sistema

cardiovascular en ese momento.
En el inicio de las arteriolas, la PAM es de unos 85 mmHg , pero cuando la

sangre sale de ellas, lo hace a una presión de sólo 35 mmHg, de lo que se
deduce que en el territorio arteriolar, la presión cae unos 50 mmHg. Esto indica
bien a las claras que las arteriolas constituyen el punto de mayor resistencia
al paso de la sangre por el terreno vascular.
Cuando la sangre alcanza los capilares y luego las venas, la presión ha

disminuido debido a la fricción y ya no existe una onda de presión. En esa parte
de la red de vasos sanguíneos, el flujo es continuo en lugar de pulsátil.
Los valores normales de tensión arterial son iguales o menores de 120 mmHg
para la tensión sistólica e iguales o menores de 80 mmHg para la presión
diastólica.
Se habla de prehipertensión cuando la tensión sistólica está comprendida

entre 120 y 139 mmHg y/o la tensión diastólica está entre 80 y 89 mmHg.
Finalmente, una tensión sistólica igual o superior a 140 mmHg y/o una tensión
diastólica igual o superior a 90 mmHg es indicativo de un cuadro de
hipertensión arterial, una enfermedad muy común en nuestra sociedad.
Aproximadamente 1/3 adultos la padece. De no tratarse adecuadamente puede
dar lugar a graves trastornos como, por ejemplo, accidentes cerebrovasculares
o infartos de miocardio.
7
Diversos factores influyen en la tensión arterial:
• Edad: aumenta con la edad.

• Sexo: es mayor en varones.
• Peso: aumenta con el sobrepeso.
• Ingesta de sal.
• Otros factores: genéticos, consumo de alcohol, tabaquismo, efectos
secundarios de fármacos…
Se distingue en los lechos capilares una porción arterial y una porción venosa.
En los capilares el flujo está muy condicionado por la actividad de los

esfínteres precapilares. La contracción de estos esfínteres puede excluir
transitoriamente de la circulación extensos territorios capilares, a pesar de que
por las arteriolas correspondientes esté circulando sangre. A su vez, la
relajación de estos esfínteres, facilita el flujo de sangre hacia el territorio capilar.
En los capilares se produce el intercambio de sustancias entre el líquido

interticial y el plasma sanguíneo. Este intercambio se hace básicamente
gracias a la existencia de poros en la capa de endotelio capilar. Gracias al
intercambio, las células pueden recibir nutrientes y liberar a la parte venosa de
la circulación materiales de desecho.
Starling, mediante el desarrollo de la ecuación del equilibrio de Starling,

describió como tiene lugar el flujo de líquido entre el plasma y el líquido
intersticial. Hay que tener en cuenta que, como es lógico, los movimientos de
líquido en el lecho capilar se producen en ambos sentidos.
Así pues, el movimiento de líquido a través del capilar depende de 4 variables

que son las que a continuación se describen:
 Presión hidrostática capilar. La presión hidrostática es aquella ejercida

por el peso de un fluido en reposo. La presión hidrostática capilar, en
concreto, es la presión que ejerce el líquido en el interior de los
capilares; tiende a sacar el líquido del capilar.
 Presión hidrostática intersticial. Es la que ejerce el líquido intersticial y

tiende a introducir líquido hacia el interior del capilar.
 Presión osmótica capilar. Es la presión desarrollada por las proteínas

plasmáticas. Dado que las proteínas plasmáticas no se filtran, su
presencia tiene un efecto osmótico que tiende a introducir líquido hacia
el interior del capilar.
8
 Presión osmótica intersticial. Es la presión que ejercen las proteínas

del líquido intersticial. Como su concentración es mucho más baja que
la plasmática, su valor es muy bajo. Tiende a sacar líquido del capilar.
Teniendo en cuenta las 4 variables anteriores, definimos la presión neta de

filtración como la diferencia entre las presiones que empujan el líquido hacia
fuera del capilar y las presiones que lo empujan hacia dentro. P neta de
filtración = (P hidrostática capilar + P osmótica intersticial) – (P hidrostática
intersticial + P osmótica capilar).
Teniendo en cuenta todo lo anterior, así funcionan los flujos en los extremos
capilares arterial y venoso:
 Flujo en el extremo arterial del capilar  En esa región, el sumatorio

de presiones que empujan el líquido hacia el exterior del capilar es
superior al sumatorio de las que lo empujan hacia le interior. La
diferencia da como resultado una presión neta de filtración de unos 10
mmHg. Por lo tanto, en esa porción de los capilares se produce la
filtración, es decir, la salida de líquido hacia el espacio intersticial.
 Flujo en el extremo venoso del capilar  En este punto, la diferencia

de presiones se invierte siendo el sumatorio de presiones que
empujan el líquido hacia el exterior del capilar inferior al sumatorio de
presiones que empujan líquido hacia el interior. De esta forma, el
resultado final que se obtiene es el de una presión neta de filtración de
unos -9 mmHg, lo que provoca una reabsorción, esto es, un
movimiento del líquido hacia el interior del vaso.
Debido a que las presiones netas en ambos extremos del capilar, como
acabamos de ver, no son iguales, existe un mayor flujo de filtración que de
absorción.
En términos porcentuales, del 100% del volumen filtrado (unos 20 litros por
día), se reabsorbe el 90% a través de las regiones venosas de los capilares.
El 10% restante será recogido por el sistema linfático. Los vasos linfáticos en
ese punto de recogida del líquido intersticial son similares a los capilares, con
la diferencia de que sus poros son mucho mayores, por lo que se posibilita la
recogida no sólo de líquidos sino también de proteínas.
Respecto a los edemas, consisten en una acumulación mayor de la normal de

líquido en el espacio intersticial. Las causas de la aparición de edemas son
las siguientes:
 Aumento de la permeabilidad de los capilares. En los procesos

inflamatorios, los poros de los capilares se hacen más grandes, lo que
provoca el paso de proteínas hacia el líquido intersticial. Estas proteínas
atrapadas en el espacio intersticial van a incrementar la presión
9
osmótica intersticial, con lo que más líquido queda retenido en ese

espacio en el que se va a desarrollar el edema. La histamina, que
puede actuar como mediador de la inflamación, puede producir edemas
mediante este fenómeno.
 Aumento de la presión venosa. Si la presión hidrostática aumentara en

la porción venosa del capilar, se produciría una menor reabsorción, lo
que favorecería la aparición de edemas.
 Obstrucciones linfáticas. Si los vasos linfáticos se obstruyen, las

proteínas no pueden ser recogidas del espacio intersticial, con lo que se
favorecerá la retención de líquido en dicho espacio y eso favorecerá la
aparición de edemas.
 Disminución de la concentración de las proteínas plasmáticas. En

este caso, la presión osmótica capilar sería más baja de lo normal, con
lo que habría más salida de líquido hacia el espacio intersticial y esto
facilitaría la aparición de edemas.
Ya se dio a entender previamente la importancia que tienen las actividades y

posturas corporales en procesos como el retorno venoso.
En efecto, la postura corporal tiene gran importancia sobre las presiones en

el árbol circulatorio.
De esta forma, si nos encontramos en posición decúbito, las presiones de

nuestro árbol circulatorio no sufren modificaciones regionales porque el efecto
gravitatorio es mínimo. Sin embargo, cuando tenemos posiciones erectas, el
efecto de la gravedad se deja notar de forma significativa:
- En la parte arterial del árbol circulatorio, la presión disminuiría en

aquellos órganos situados a un nivel superior respecto al corazón, y
aumentaría en aquellas regiones situadas por debajo.
- En el árbol venoso, la situación sería similar. Así, los vasos venosos

cerebrales, por ejemplo, tendrían una presión muy baja, mientras que las
venas de las piernas pueden llegar a alcanzar una presión
significativamente alta si permanecemos de pie e inmóviles. El ejercicio
físico favorece la disminución de la presión venosa distal porque
favorece el retorno venoso.
10
El sistema cardiovascular está regulado por mecanismos homeostáticos

que se agrupan en dos niveles de control:
• Control local o intrínseco  en él se controlan variables o parámetros

locales en la zona a regular.
• Control central o extrínseco  sirve para ajustar todo el sistema; el
objetivo general será el control de la tensión arterial.
En cuanto a la regulación local, la dinámica capilar es clave en la misma. El

flujo sanguíneo a través de los capilares está sujeto a una precisa regulación
que viene dada por el grado de constricción de las arteriolas y el estado de los
esfínteres precapilares. Es algo que ya hemos visto en este tema.
En el control local participan 3 mecanismos de control: 2 a corto plazo (uno

que tiene que ver con la regulación metabólica y otro que se conoce con el
nombre de autorregulación miógena) y 1 a largo plazo.
Vamos a estudiar el punto de la regulación metabólica.
Pues bien, si las demandas metabólicas de un tejido aumentan, sin que

aumente el flujo sanguíneo que llega a ese tejido, se produce un compromiso
metabólico que causará:
- Disminución de la PO2.
- Aumento de la producción de ciertas sustancias que son generadas
en el metabolismo celular como: CO2, lactato y adenosina (debido a la
hidrólisis de ATP).
- Aumento del potasio extracelular (debido a la disminución de la
actividad de la bomba Na+/K+).
Todos los puntos recién comentados van a favorecer la vasodilatación

arteriolar y el aumento del flujo sanguíneo regional, lo que se denomina
hiperemia. Dentro de la hiperemia, se distinguen dos formas:
• Hiperemia activa. Siempre que las demandas metabólicas de un tejido

se incrementan, aumentará el flujo sanguíneo en esa zona. Por ejemplo,
lo vemos en la congestión muscular tras el ejercicio.
• Hiperemia reactiva. Si se corta el aporte sanguíneo a un tejido, el flujo
sanguíneo a dicho tejido se incrementará notablemente tras la
reanudación del aporte sanguíneo.
En el fenómeno de la autorregulación miógena, juega un papel clave la

musculatura lisa.
En efecto, el músculo liso vascular tiene la capacidad de regular su propio

estado de contracción; de ahí el nombre de autorregulación miógena.
En ausencia de regulación, un aumento de la tensión arterial incrementa el

flujo sanguíneo en una arteriola. Sin embargo, cuando las fibras del músculo
liso de la pared de la arteriola se estiran debido al aumento de la tensión
11
arterial, la arteriola responde contrayéndose. Esa vasocontricción aumenta la

resistencia ofrecida por la arteriola al flujo, lo que disminuye de manera
automática el flujo sanguíneo por el vaso. Con esta respuesta simple y
directa, las arteriolas tienen capacidad, aunque limitada, para regular su propio
flujo sanguíneo.
De esta manera, aunque teóricamente el flujo sanguíneo a los tejidos depende

de la presión arterial (cuanto mayor presión arterial, mayor flujo), dentro de un
rango de PAM muy amplio (de 80 mmHg a 180 mmHg) el flujo sanguíneo a
los tejidos permanece invariable debido a esta autorregulación.
En resumen:
• Aumenta la PAM  mayor flujo a los tejidos  vasoconstricción

arteriolar  se limita el flujo.
• Disminuye la PAM  menor flujo a los tejidos  vasodilatación arteriolar
 aumenta el flujo.
Si bien el control metabólico y la autorregulación son mecanismos que operan

muy rápidamente, para la regulación a largo plazo es necesaria la
angiogénesis, esto es, el aumento en número y en calibre de los vasos
sanguíneos.
Esto ocurre ante circunstancias como el entrenamiento deportivo en aquellos

músculos sometidos a entrenamiento y en el corazón, o tras la obstrucción de
una arteria (por ejemplo, por arteriosclerosis) que da pie al desarrollo de
circulación colateral que intenta “puentear” esta obstrucción y restablecer el
flujo.
La angiogénesis también es una característica propia del desarrollo de

neoplasias.
Desde la regulación central del sistema cardiovascular se realiza el reparto

equilibrado de flujo sanguíneo a cada uno de los órganos y tejidos del
organismo. La variable principal en el funcionamiento de dicho sistema es la
tensión arterial, que es la fuerza principal responsable de que el flujo
sanguíneo llegue a todas las partes del cuerpo. Si lo recuerdan, la PAM nos
informaba acerca de la presión o tensión impulsora del sistema
cardiovascular.
Los mecanismos que se describirán a continuación, que están encuadrados

todos dentro de la regulación central o extrínseca, tienen como objetivo
mantener la tensión arterial dentro de un rango de valores que garantice la
supervivencia del individuo.
La regulación nerviosa en el contexto de la regulación central, está

constituida (principalmente) por una vía refleja que interviene en el control
homeostático de la PAM. Dicha vía refleja se conoce como reflejo
barorreceptor.
12
Los barorrecptores son unos mecanorreceptores sensibles al estiramiento

que se localizan en las paredes de las arterias carótidas (en el denominado
seno carotídeo; el cual es una dilatación ubicada en la porción proximal de la
arteria carótida interna) y en el cayado aórtico.
Estos barorreceptores son capaces de captar la tensión arterial. La información

que obtienen la envían al centro vasomotor del bulbo raquídeo. Tanto los
barorreceptores aórticos como carotídeos están continuamente enviando PA
al centro vasomotor.
Si la tensión arterial disminuye, los receptores carotídeos y aórticos

disminuyen su frecuencia de descarga. Ante ello, el centro vasomotor
inducirá una activación simpática y una inhibición parasimpática. Todo esto
causará:
- Aumento de la frecuencia cardiaca.
- Aumento de la contractilidad miocárcica.
- Vasoconstricción periférica.
Con lo cual se producirá un aumento del GC y un aumento de las

resistencias periféricas, lo que elevará la tensión arterial.
En cambio, si la tensión arterial aumenta, los receptores carotídeos y aórticos

aumentan su frecuencia de descarga de PA. Ante ello, el centro vasomotor
inducirá una activación parasimpática y una inhibición simpática, que se
traducirá en:
- Disminución de la frecuencia cardiaca.
- Disminución de la contractilidad miocárdica.
- Vasodilatación periférica.
Con lo cual se producirá una disminución del GC y una disminución de la

presión arterial.
El reflejo barorreceptor sirve para controlar la presión arterial a corto plazo.

Sirve, por tanto, para el control rápido de la tensión arterial (por ejemplo, en
las situaciones de cambios de postura), pero carece de eficacia en el control a
medio y largo plazo de la presión arterial porque, como buenos receptores,
los barorreceptores sufren adaptación.
Dentro de la regulación nerviosa de la presión arterial ya vimos lo más

importante: el reflejo barorreceptor. Sin embargo, existen otros mecanismos
reflejos:
13
• Reflejo de Bainbridge  aquel en el que el retorno venoso causa un

aumento del volumen auricular, lo que desencadena un aumento de la
frecuencia cardiaca.
• Mediados por quimiorreceptores  una disminución de la PO2, o del
pH arterial, o un aumento de la PCO2 causan un aumento de la
frecuencia cardiaca. Estos mismos estímulos causan aumento de la
ventilación pulmonar como veremos en el siguiente tema.
• Mecanismo de control mediado por el propio centro vasomotor 
cuando la presión desciende y el flujo sanguíneo en el centro vasomotor
disminuye lo suficiente como para causar una carencia nutricional (una
isquemia) en la zona, pues las propias neuronas del centro vasomotor
responden directamente y sufren una intensa estimulación. Esto provoca
un aumento intenso de la tensión arterial hasta valores
significativamente altos.
Por último, tenemos a los factores endocrinos.
El organismo es capaz de producir factores hormonales con capacidad

vasodilatadora o vasoconstrictora.
Dentro de las sustancias vasodilatadoras, ejemplos representativos lo

constituyen la histamina y la prostaciclina o prostaglandina I2 (PGI2).
Y dentro de las sustancias vasoconstrictoras: angiotensina II, hormona

antidiurética (ADH) y endotelina.
14
Fisiología
Curso 2022/23
Tema 20
Aparato respiratorio, Intercambio y
transporte de gases
1
Aparato respiratorio
El aparato respiratorio está formado por los pulmones y por las vías
respiratorias.
Los pulmones están constituidos por un tejido claro y esponjoso, ocupado por
espacios de aire. Sus bases se apoyan sobre el diafragma. Los pulmones se
conectan con la tráquea, la vía aérea principal, mediante conductos
semirrígidos como son los bronquios.
Cada pulmón está rodeado por un saco pleural de doble pared cuyas
membranas revisten el interior del tórax y cubren la superficie externa de los
pulmones.
Cada membrana pleural, o pleura, contiene varias capas de tejido conectivo

elástico y numerosos capilares. Las capas opuestas de la cubierta pleural se
mantienen unidas gracias a un espacio pleural relleno de líquido pleural cuyo
volumen total es de sólo 25-30 mL en un organismo adulto de 70 kilos.
El aire ingresa en nuestro organismo a través de las fosas nasales o la boca.

Desde ahí se dirige a la faringe y de esta pasa a la laringe. La laringe se
continúa con la tráquea que se bifurca en los bronquios derecho e izquierdo.
Cada bronquio ingresa en su pulmón correspondiente y dentro de él se van

dividiendo sucesivamente hasta dar origen a los bronquiolos, los cuales
terminan en múltiples dilataciones conocidas como alveolos. Nuestros
pulmones contienen unos 300 millones de alveolos cada uno. Los alveolos
están recubiertos por capilares y en ellos se produce el intercambio y la
difusión de los gases. El oxígeno difunde desde el alveolo hacia la sangre,
mientras que el dióxido de carbono difunde desde la sangre hacia el alveolo.
Para poder difundir, ambos gases deben atravesar la denominada membrana
alveolocapilar, que posee un espesor de entre 0,1-1,5 µm.
Los alveolos poseen dos tipos de células epiteliales. Un 95% de la

superficie alveolar se utiliza para el intercambio de gases y está formada por
células alveolares de tipo I, que son más grandes que las de tipo II. Las de
tipo I son muy delgadas y permiten que los gases difundan con rapidez a través
de ellas. En gran parte de la superficie de intercambio, el epitelio alveolar se
fusiona con el endotelio capilar mediante la fusión de ambas membranas
basales. En el área restante, sólo se encuentra una pequeña cantidad de
líquido intersticial.
En cuanto a las células alveolares tipo II, estas son más pequeñas y más
gruesas que las anteriores, y sintetizan y secretan el llamado surfactante
pulmonar. Este surfactante es una película fina de fosfolípidos que recubre el
interior del alveolo y su función es ayudar a la expansión de los pulmones
durante la respiración.
El pulmón es un órgano elástico y, por tanto, tiene tendencia a retraerse

para ocupar el mínimo espacio, lo que podría conllevar al colapso de los
2
alveolos. Hay dos mecanismos que impiden que el pulmón (y los alveolos)
colapsen:
• Por un lado, la presión intrapleural negativa. En condiciones normales,

el espacio pleural presenta una presión negativa respecto a la presión
atmosférica. A esta última se le asigna por convención el valor de 0
mmHg, siendo la del espacio pleural -1 mmHg. Esta presión negativa
favorece la distensión de los pulmones, a pesar de lo elástico de estos
órganos.
• Por otro, el surfactante pulmonar. Como acabamos de ver, este forma

una película que recubre la superficie interna de los alveolos.
En general, puede decirse que las células del epitelio alveolar y del endotelio
de los capilares colaboran estrechamente entre sí para formar una barrera de
difusión de CO2 y O2 entre pulmones y la sangre.
La dinámica respiratoria se ve definida por la introducción de aire en los

pulmones (inspiración) y su posterior expulsión (espiración).
La inspiración se genera como consecuencia de la contracción del

diafragma que desciende hacia el abdomen, y de la contracción de los
músculos intercostales que tienden a disponer de forma horizontal las
costillas. La acción de estos músculos causa un aumento del volumen
torácico, lo que hace que la presión intraalveolar disminuya hasta alcanzar
un valor de -1 mmHg con respecto a la presión atmosférica. Esta presión
negativa fuerza al aire a introducirse en el alveolo. Conforme el aire penetra en
el alveolo, la presión va aumentando hasta que al final de la inspiración la
presión intraalveolar vuelve a igualarse con la atmosférica.
La espiración es un fenómeno pasivo que sobreviene por la relajación del

diafragma y de los músculos intercostales. El diafragma sube, y la caja
torácica disminuye su volumen, aumentando la presión intraalveolar hasta
valores de 1 mmHg, lo que provoca la expulsión de aire desde los alveolos
hacia el exterior. Conforme el aire va fluyendo hacia el exterior, la presión
intraalveolar desciende, de tal forma que al final de la espiración la presión de
los alveolos vuelve a igualarse con la atmosférica. En las espiraciones
forzadas como, por ejemplo, las que tienen lugar durante el ejercicio o la tos, la
espiración se vuelve un proceso activo en el sentido de que participa en ella
contracciones de la musculatura abdominal y la de los músculos intercostales.
El aspecto de la ventilación es de gran utilidad clínica.
No en vano, los fisiólogos y los clínicos evalúan la función pulmonar de un

paciente midiendo la cantidad de aire que se desplaza durante una
respiración tranquila y, luego, con esfuerzo máximo. Estas pruebas de función
pulmonar se llevan a cabo con un espirómetro, un instrumento que mide el
volumen de aire desplazado con cada respiración.
3
En la actualidad, la mayoría de los espirómetros para el uso clínico son

pequeñas máquinas computarizadas, no utilizándose prácticamente ya el
espirómetro húmedo tradicional que está en las imágenes. Sin embargo, el
espirómetro húmedo es más fácil de entender.
Cuando un sujeto está conectado a un espirómetro tradicional a través de una

boquilla con su nariz sellada, le tracto respiratorio y el espirómetro forman un
sistema cerrado. De esta forma, cuando el individuo inspira, el aire pasa del
espirómetro hacia los pulmones y el lápiz registrador, que dibuja sobre un
cilindro rotatorio, se mueve hacia arriba. Por su parte, cuando el sujeto espira,
el aire se mueve desde los pulmones hacia el espirómetro y el lápiz se mueve
hacia abajo.
En general, puede decirse que la ventilación pulmonar es la cantidad de aire

que ingresa en los pulmones en cada ciclo respiratorio. Su valor en reposo es
de 500 mL. Es lo que se conoce como volumen corriente (VC).
Si hablamos de ventilación/minuto nos referimos a la cantidad de aire que

respiramos en un minuto y sería la cifra resultante de la multiplicación de la
ventilación pulmonar por la frecuencia respiratoria. En estado de reposo, la
frecuencia respiratoria es de unas 12 respiraciones/minuto y, como la
ventilación pulmonar es de 500 mL, pues la ventilación/minuto sería de 6 L de
aire. Durante el ejercicio intenso, la ventilación/minuto puede llegar a alcanzar
unos 120 L.
De los 500 mL de aire que inspiramos con cada ciclo en situación de reposo,
solamente unos 350 mL llegan a los alveolos, lo que se conoce como
ventilación alveolar. Los 150 mL restantes que quedan en la vía aérea, no
llegan a alcanzar los alveolos y constituyen lo que se denomina como espacio
muerto. Teniendo en cuenta todo esto, la ventilación alveolar/minuto en reposo
es, por tanto, de 350 mL x 12 respiraciones/minuto = 4,2 L/minuto.
El análisis del espacio muerto en los pacientes, otorga información valiosa

sobre la eficacia de la ventilación y el intercambio gaseoso.
Volviendo a las espirometrías, estas mediciones pueden ser de dos tipos:

estáticas o simples y dinámicas o forzadas. La diferencia entre ambas es
que las determinaciones estáticas no imponen límite de tiempo a los sujetos,
mientras que las dinámicas sí.
En las espirometrías simples, se pueden evaluar los siguientes volúmenes:
• Volumen corriente (VC): equivale al volumen de aire que respiramos en

cada ciclo respiratorio. En condiciones de reposo, el valor es de 0,5 L de
aire.
• Volumen de reserva inspiratorio (VRI): es el volumen de aire que aún

podemos inspirar tras una inspiración normal. Se entiende por
4
inspiración normal aquella que permite llegar al VC. El VRI equivale a

unos 3 L de aire, es decir, 6 veces el VC.
• Volumen de reserva espiratorio (VRE): es el volumen de aire que

puede ser espirado tras una espiración normal. Tiene un valor de 1,1 L
de aire.
• Volumen residual (VR): se corresponde con el volumen de aire que aún

queda en los pulmones tras la expulsión del VRE. Equivale a 1,2 L de
aire.
Con los volúmenes anteriores, pueden deducirse capacidades. Las

capacidades se obtienen sumando 2 o más volúmenes:
• Capacidad vital (VC + VRI + VRE): máxima cantidad de aire que puede
espirarse tras una inspiración máxima. Su valor es de unos 4,6 L de aire.
• Capacidad residual funcional (VRE + VR): son unos 2,3 L.
• Capacidad inspiratoria (VC + VRI): representa 3,5 L.
• Capacidad pulmonar total: es el sumatorio de todos los volúmenes.

Representa la cantidad máxima de aire que nuestros pulmones pueden
albergar. Son unos 5,8 L de aire.
Con las espirometrías forzadas podemos conocer la capacidad vital forzada

(CVF).
Para ello, el sujeto inspira la mayor cantidad de aire posible y luego lo

exhala lo más rápido posible. Entonces, el espirómetro da la medida del
volumen total del aire exhalado, esto es, la capacidad vital, y la velocidad con la
que el aire sale de las vías aéreas.
Así, el volumen que sale de las vías aéreas durante el primer segundo de
espiración se conoce como VEF1 (Volumen Espiratorio Forzado en 1
segundo). El VEF1 disminuye en enfermedades pulmonares obstructivas y
restrictivas. También disminuye con la edad debido al debilitamiento de los
músculos y a la pérdida de elasticidad pulmonar.
5
Calculando la relación entre VEF1/CVF puede distinguirse entre enfermedad

pulmonar restrictiva u obstructiva.
• En la enfermedad pulmonar restrictiva, en la que el tejido pulmonar es

más rígido, el VEF1 y el CVF disminuyen en la misma proporción, por
lo que la relación entre ellos no cambia, es decir la división VEF1/CVF
arroja el mismo valor.
• En cambio, en la enfermedad pulmonar obstructiva, la pérdida de

elastancia y el estrechamiento de las vías aéreas producen el colapso
de las vías aéreas más pequeñas durante la espiración forzada, por lo
que disminuye más el VEF1 que el CVF, si bien ambos son menores
que en un individuo sano. De esta forma, en el caso de que exista una
enfermedad pulmonar obstructiva, la relación VEF1/CVF es inferior a la
normal.
El valor normal de la relación VEF1/CVF es de 80% o mayor, lo que deja ver

que la mayor parte del aire exhalado en una prueba de capacidad vital forzada
sale de las vías aéreas durante el primer segundo de la espiración.
El aire de la atmósfera es una mezcla de gases formada por un 78% de N2, un

21% de O2 y un 1% de otros gases como el CO2 y gases nobles como el Ar.
A nivel del mar, el aire genera una presión atmosférica de 1 atmósfera o 760
mmHg. No confundir este valor con los valores de referencia de 0 y -1 mmHg
que se usaron previamente en este tema.
La presión atmosférica es el sumatorio de las presiones parciales ejercidas por

cada gas. La presión parcial de un gas se obtiene multiplicando los 760
mmHg por la proporción que ocupa en el aire atmosférico. Es decir, en el
caso del oxígeno, su presión parcial será: 760 x 0,21 = 160 mmHg. La presión
parcial de un gas x se abrevia como Px. Así, la presión parcial del oxígeno se
denota como PO2.
Según la Ley de Henry, enunciada por el químico inglés William Henry, a una
temperatura constante, la cantidad de gas disuelta en un líquido es
directamente proporcional a la presión parcial que ejerce ese gas sobre el
líquido. O, dicho de otra forma, cuando un gas está en contacto con un líquido,
difundirá dentro de él de forma que se tenderá a alcanzar un equilibrio en el
que la presión parcial en ambos medios, esto es, gaseoso y líquido, sean
iguales.
Antes de continuar, conviene tener presente esta tabla que nos informa acerca
de las presiones parciales tanto de O2 como de CO2 en diferentes lugares del
organismo y en la atmósfera.
El O2 se transferirá desde los alveolos a la sangre y el CO2 desde la sangre a

los alveolos. Luego, entre los alveolos y la sangre arterial, tanto la PO2 como la
6
PCO2 se mantienen invariables. Sin embargo, en los tejidos la PO2 es mucho

más baja porque el O2 está siendo consumido por ellos, mientras que la PCO2
tiende a aumentar porque estos lo producen.
La hemoglobina (Hb) es una proteína tetramérica de los glóbulos rojos que

se encarga de transportar el oxígeno a través de los vasos sanguíneos. Cada
subunidad tiene asociado un grupo hemo (grupo prostético) con un átomo de
Fe en el centro. El oxígeno es capaz de interaccionar con el hierro, lo que
posibilita su incorporación a la Hb para su transporte.
La Hb también es una proteína alostérica, es decir, que la unión del oxígeno a

una de las subunidades, aumenta la afinidad (mediante cambios de
conformación) de las otras subunidades por el oxígeno.
De acuerdo con la naturaleza alostérica de la Hb, si se representa en un gráfico

la relación entre PO2 y el porcentaje de saturación de la Hb, se obtiene una
curva con forma sigmoide. Esto es, cuanto mayor cantidad de oxígeno (<PO2),
mayor porcentaje de saturación presentará la hemoglobina.
Así a una PO2 de 100 mmHg (es decir, la presión parcial de alveolos y sangre
arterial), el % de saturación de la Hb es de casi el 100%, lo que arroja un dato
de transporte de 20 mL de O2/100 cm3 de sangre. En cambio, a una PO2 de 40
mmHg (lo que sucede en la sangre venosa) el % de saturación es de
aproximadamente un 70%, lo que disminuye la capacidad de transporte del
oxígeno a aproximadamente 15 mL/100 cm3. Este dato de transporte de
oxígeno, combinado con el anterior arroja una cifra neta de 5 mL de O2/100
cm3 de sangre que la Hb cede a los tejidos en condiciones de reposo del
organismo. Sin embargo, en condiciones de esfuerzo físico, la trasferencia de
O2 a los tejidos puede alcanzar los 17 mL/100 cm3 de sangre.
Ya hemos visto muchas pistas, pero, entonces, ¿por qué la Hb capta oxígeno
en los alveolos y lo libera en los tejidos?
Pues bien, la respuesta a esa pregunta tiene que ver con que, en los tejidos, la
PO2 es muy baja y, por ello, la Hb (de acuerdo con su curva de saturación)
tiende a liberar oxígeno. Esta tendencia que es debida a las propiedades de
saturación/disociación de la Hb, se ve reforzada por el hecho de que en los
tejidos la PCO2 es relativamente alta y el pH es menor (es decir, el medio es
más ácido) y, ambas circunstancias, contribuyen a disminuir la afinidad de la
Hb por el oxígeno.
Respecto a la situación en los alveolos, la sangre venosa que llega a ellos

tiene una PO2 de sólo 40 mmHg, lo que favorecerá la difusión de O2 desde el
interior del alveolo (donde la PO2=100 mmHg) hacia el interior de los capilares
que transportarán, junto con otros vasos de mayor calibre, la sangre arterial.
Durante el ejercicio físico, la PO2 en los tejidos musculares es más baja que
en las condiciones de reposo, pudiendo pasar esta de 40 a 20 mmHg,
circunstancia que favorece una mayor liberación de O2 por parte de la Hb, por
las mismas razones que acabamos de comentar. Esto hace que, como se dijo
7
previamente, durante el ejercicio físico, la tasa de transferencia de O2 va a ser

mayor de 5 mL/100 cm3 de sangre.
Por último, destacar que no sólo viaja el O2 asociado a la Hb. De esa forma lo
hace aproximadamente un 98% del mismo. El 2% restante lo hace disuelto en
el plasma sanguíneo.
El CO2 es producido a nivel tisular como resultado de la actividad metabólica.
Esta molécula ingresa en los capilares a nivel de los tejidos y es transportado

por la sangre (retorno venoso) de tres maneras:
• El 10% del CO2 es transportado disuelto en el plasma sanguíneo.
• El 20% viaja unido a la Hb.
• Por último, el 70% restante penetra en el interior de los glóbulos rojos,

pero, una vez dentro, no se asocia a la Hb sino que reacciona con el
agua para generar ácido carbónico (H2CO3). El ácido carbónico es poco
estable y se disocia en HCO3- + H+, es decir, bicarbonato y un protón.
Esta reacción (CO2 + H2O  HCO3- + H+), que es reversible, es
catalizada por una enzima que recibe el nombre de anhidrasa
carbónica. Luego, el bicarbonato ingresa en el plasma desde los
glóbulos rojos intercambiándose por Cl-. En el plasma, el bicarbonato
actúa como un amortiguador del pH. Como cada molécula de CO2 que
se combina con agua va a acabar dando lugar a un H+, cualquier
aumento de la PCO2 provocará también una disminución del pH o lo
que es lo mismo, una acidificación del medio. De igual forma, una
disminución de la PCO2 aumentará el pH.
Cuando llega la sangre venosa a los pulmones, el CO2 disuelto difunde

hacia los alveolos, con lo que la PCO2 del plasma empieza a disminuir. De esta
forma, y siguiendo el equilibrio de la ley de acción de masas, el CO2 que ha
sido transportado por la Hb se separa de esta y difunde hacia el exterior de
los eritrocitos y luego hacia los alveolos. Al disminuir paulatinamente el nivel de
CO2 en los glóbulos rojos, el equilibrio de la reacción CO2/HCO3- se altera y
se desplaza hacia la producción de CO2 que seguirá el camino de las
anteriores moléculas de CO2. El bicarbonato había entrado de nuevo en los
eritrocitos intercambiándose de nuevo por Cl-.
Podemos aumentar la ventilación respirando rápido, es decir, aumentando la

frecuencia de los ciclos respiratorios, y/o aumentando la amplitud de la
respiración.
8
Si hiperventilamos, la PO2 arterial tiende a aumentar porque el aire a nivel de

los alveolos se renueva con más rapidez. Paralelamente, la PCO2 arterial
disminuye y el pH de la sangre tiende a aumentar, esto es, a alcalinizarse.
Por las mismas razones, si hipoventilamos la PO2 arterial disminuye y la PCO2

aumenta, causando esta última una tendencia a la acidificación de la sangre
(disminución del pH).
Todos estos cambios en el pH y las PCO2 y PO2 en la sangre arterial pueden ser
captados por unos quimiorrecetores que están situados en el cayado aórtico
y en el seno carotídeo.
La información procedente de estos quimiorreceptores se envía al bulbo

raquídeo y a la protuberancia, donde existe un centro nervioso que recibe el
nombre de centro respiratorio bulbar. Este centro va a regular la dinámica
respiratoria.
Un aumento de la PCO2, una disminución de PO2 y/o una disminución del pH son
parámetros que serán medidos por los quimiorreceptores que hemos
nombrado previamente que van a activar, en este caso, al centro respiratorio
el cual desarrollará (a través de neuronas motoras somáticas) la respuesta
de hiperventilar para corregir las presiones de O2 y CO2 y el valor del pH.
De la misma forma, un aumento excesivo de la PO2, así como una disminución

de la PCO2 y un aumento del pH causará hipoventilación.
El centro respiratorio también está condicionado por aferencias nerviosas

superiores. De esta forma, las emociones y el control voluntario pueden
modificar la ventilación pulmonar. Así, por ejemplo, situaciones de miedo o
estrés tienden a hacernos hiperventilar.
Acabaremos el tema haciendo referencia a algo que ya hemos nombrado, la

circulación menor o pulmonar.
Para que exista un adecuado intercambio de gases en los alveolos, estos

(como no puede ser de otra manera) deben estar adecuadamente irrigados.
La sangre venosa, que llega a los alveolos procedente de las arterias
pulmonares, se oxigena una vez que los atraviesa, siendo luego recogida por
las venas pulmonares que desembocan en la aurícula izquierda.
Las presiones de las arterias pulmonares son significativamente más bajas que
en la aorta. Sólo 25 mmHg para la tensión sistólica y 8 mmHg para la
tensión diastólica. Esto tiene su sentido en que, en comparación con la
circulación mayor o sistémica, el circuito pulmonar no tiene un gran tamaño y
ofrece menor resistencia que el árbol circulatorio sistémico.
9
Fisiología
Curso 2022/23
Tema 21
Anatomía funcional del riñón,
Funciones renales básicas, Filtración
glomerular, Aclaramiento renal,
Reabsorción, Micción, Control de la
osmolaridad del LEC
1
Anatomía funcional del riñón

Los riñones se localizan a ambos lados de la zona lumbar de la columna
vertebral.
En cada riñón puede distinguirse una porción externa o corteza y una porción
interna que se denomina médula.
A su vez, la médula está tabicada por proyecciones procedentes de la corteza,
formando las pirámides renales, que se distribuyen de forma que sus bases
miran hacia la corteza, mientras que sus vértices, a lo que también se les llama
papilas, se dirigen hacia el interior del riñón.
Las papilas drenan a unas estructuras huecas llamadas cálices renales. Estos
cálices confluyen en la pelvis renal, y esta última termina dando origen al
uréter, que a su vez desagua en la vejiga urinaria.
La unidad funcional del riñón es la nefrona. Cada riñón posee algo más de
un millón de nefronas.
Cada una de ellas está formada por dos partes: el corpúsculo renal y los
túbulos.
Los corpúsculos renales se sitúan en la corteza de los riñones y están

constituidos por: un glomérulo y una cápsula de Bowman. El glomérulo es un
ovillo de capilares que está englobado por la cápsula de Bowman, que
constituye el inicio del sistema de túbulos de la nefrona.
Por su parte, los túbulos renales se dividen en varias porciones:
 Túbulo contorneado proximal. Está conectado a la cápsula de

Bowman y desagua en el asa de Henle.
 Asa de Henle. En ella se distinguen varias porciones: una rama

descendente con un segmento proximal más grueso y uno distal
delgado; un vértice u horquilla del asa; y una rama ascendente que
tiene un segmento proximal delgado y uno distal grueso. La rama
ascendente acaba desaguando en la siguiente porción de los túbulos.
 Túbulo contorneado distal. Esta porción actúa como vía de conexión

entre el asa de Henle y la siguiente porción.
 Túbulo colector. El túbulo colector no pertenece a una única nefrona,

puesto que en él desaguan muchos túbulos contorneados distales. El
túbulo colector acaba desembocando en las papilas renales.
2
En la figura más pequeña puede observarse como la nefrona se enrolla sobre

sí misma de forma que la poción final de la rama ascendente del asa pasa
entre las arteriolas aferente y eferente (hablaremos de ellas a continuación). A
esa zona de la nefrona se la conoce como aparato yuxtaglomerular.
Todos los corpúsculos renales se sitúan en la corteza renal, así como los
túbulos proximal y distal. Por su parte, ocupando tanto espacio cortical como
medular se disponen las asas de Henle y los túbulos colectores.
Dependiendo del tamaño de las asas de Henle y de los profundos que se

encuentren los corpúsculos renales, las nefronas se clasifican en:
 Corticales (85%). En ellas el asa de Henle es más corta y se dispone en

la corteza y en la zona medular externa.
 Yuxtamedulares (15%). En ellas, el asa de Henle es más larga y
penetra en la médula hasta regiones más internas.
El flujo sanguíneo que entra en el riñón a través de la arteria renal antes de

seguir su camino hacia arterias más pequeñas y luego hasta las arteriolas de la
corteza. En ese punto, la disposición de los vasos forma un sistema porta.
Recuerden que un sistema porta consiste en dos lechos capilares conectados
en serie. Entonces, la sangre fluye desde las arterias renales hacia una
arteriola aferente. Desde la arteriola aferente entre en el primer lecho
capilar, que no es más que el glomérulo.
La sangre abandona el glomérulo a través de una arteriola eferente y desde

allí pasa al segundo lecho de capilares: los capilares peritubulares. Como su
nombre indica, rodean a los túbulos renales.
En el caso de las nefronas yuxtamedulares, los largos capilares peritubulares

que se sumergen en la médula se denominan vasos rectos.
Po último, los capilares peritubulares convergen para formar vénulas y venas

pequeñas, que envían la sangre fuera del riñón a través de la vena renal.
De esta forma, este sistema porta renal permite filtrar el líquido desde la sangre
hacia la luz de la nefrona en la zona glomerular y, luego, reabsorber el líquido
desde la luz tubular nuevamente hacia la sangre en los capilares peritubulares.
Friedrich Gustav Jakob Henle (Alemania, 1809-1885) fue un médico, patólogo,

anatomista y zoólogo alemán, que describió la estructura de lo que hoy se
conoce como asa de Henle.
En reposo, los riñones reciben un 25% del Gasto cardiaco (GC). O lo que es
lo mismo, unos 1200 mL de sangre/minuto. Si nos centráramos en la fracción
que representa el plasma sanguíneo, serían unos 650 mL de plasma/minuto.
De esa cantidad de plasma, se filtra el 20%, por lo que cada minuto ingresan
en las cápsulas de Bowman unos 125-130 mL de líquido, lo que representa el
volumen por minuto que se conoce como tasa de filtración glomerular (TFG).
3
Así pues, en un día (24 x 60 = 1440 minutos) nuestros riñones filtran

aproximadamente unos 180 litros de plasma (0,125 L x 1440 minutos).
El 99% de ese líquido será reabsorbido en los túbulos y tan sólo el 1%

restante (aproximadamente unos 1,5 L) se constituirá en la orina.
Funciones renales básicas

La función principal del sistema renal es la de eliminar del organismo
sustancias de desecho, tales como urea, creatina, ácido úrico, etc.
Además, juega un papel clave en el control de la presión arterial, en el
control del volumen y la osmolaridad de los líquidos corporales y en el
control del equilibrio ácido-base. Por si todo lo anterior fuera poco, interviene
en regulaciones metabólicas y endocrinas como en los casos de la síntesis
y secreción de eritropoyetina (hormona que regula la eritropoyesis) y renina
(hormona que controla la producción de aldosterona), la síntesis de calcitriol o
en procesos de gluconeogénesis.
Pero yendo a lo concreto, los procesos renales básicos son 4:
 Filtración. Acontece en los corpúsculos renales. Un 20% del plasma

que pasa por el riñón se filtra a través de los corpúsculos renales e
ingresa en los túbulos arrastrando consigo sustancias de bajo peso
molecular como: iones, nutrientes o sustancias de desecho.
 Reabsorción. Como su nombre indica, en este proceso se produce la

reabsorción del 99% del volumen filtrado en el proceso anterior. Además
de agua, se reabsorben sustancias de interés como glucosa,
aminoácidos y electrolitos.
 Secreción: es el paso de sustancias desde la sangre hacia la luz

tubular. Elimina selectivamente moléculas de la sangre y las agrega al
volumen filtrado en el túbulo renal. Aunque la secreción y la filtración
mueven sustancias desde la sangre hacia la luz de los túbulos, la
secreción es un proceso más selectivo que habitualmente utiliza las
proteínas de membrana para mover moléculas a través del epitelio
tubular.
 Excreción. Es la eliminación a través de la orina de sustancias de

desecho hacia fuera del cuerpo.
Las sustancias a su paso por el riñón pueden sufrir diferentes destinos:
1. La sustancia se filtra y se excreta sin sufrir procesos de secreción o

absorción. Ejemplo  inulina (es un carbohidrato no digerible que está
presente en muchos vegetales, frutas y cereales).
4
2. La sustancia se filtra y se reabsorbe en parte, con lo que sólo se

excreta una parte de lo filtrado. Ejemplo  urea.
3. La sustancia se filtra y se reabsorbe en su totalidad, de forma que no

se excreta nada. Ejemplo  glucosa.
4. La sustancia se filtra y además se secreta hacia los túbulos, no

reabsorbiéndose. Ejemplo  creatinina.
Filtración glomerular
La filtración glomerular es el proceso de paso de cierto volumen de líquido
(un 20% del volumen de plasma sanguíneo que recoge la arteriola aferente)
desde el capilar glomerular, hasta el interior de la cápsula de Bowman. Para la
misma, las sustancias deben atravesar la que se conoce como membrana de
filtración, que está constituida por:
 La pared del capilar (endotelio + membrana basal).
 El epitelio interior de la cápsula de Bowman.

Este último consiste en células especializadas llamadas podocitos. Los
podocitos emiten digitaciones que no son más que extensiones citoplasmáticas
de estos que reciben el nombre de pedicelos. Los pedicelos envuelven a los
capilares glomerulares y forman hendiduras de filtración a través de las
cuales se mueve el volumen filtrado.
La membrana o barrera de filtración es atravesada fácilmente por sustancias
hidrosolubles de bajo peso molecular (agua, urea, glucosa, aminoácidos,
etc.). Las células sanguíneas y la mayoría de las proteínas plasmáticas no
pueden atravesar los poros de la membrana de filtración y por tanto no son
filtradas. Las sustancias liposolubles tampoco pueden ser filtradas, pues
viajan en el plasma unidas a proteínas transportadoras que impiden su
filtración.
La Tasa de Filtración Glomerular (TFG) se define como el volumen de líquido
filtrado en los glomérulos por unidad de tiempo, y se expresa en mL/minuto.
Depende de las presiones que operan en el glomérulo. Estas son básicamente
3:
 Presión Hidrostática Glomerular (PG o PH): 55 mm Hg. Es la presión
que ejerce el líquido sanguíneo en el interior del capilar glomerular.
Favorece la filtración de líquido hacia fuera del capilar.
 Presión Hidrostática de la Cápsula de Bowman (PB o Plíquido): 15 mm

de Hg. Es la presión que ejerce el líquido que está albergado en el
interior de la cápsula de Bowman.
5
 Presión Osmótica de las Proteínas Plasmáticas (PP o π): 30 mm de

Hg.
Las fuerzas de los dos últimos puntos se oponen a la filtración de líquido.
Así, en condiciones normales, la presión neta de filtración es: PG – (PB +
PP) = 55 – (30 + 15) mm de Hg = 10 mm de Hg
Los riñones reciben aproximadamente el 20-25% del Gasto Cardiaco (GC), es
decir, 1,2 litros de sangre/minuto, lo que se conoce como Flujo Sanguíneo
Renal (FSR).
El FSR equivale a unos 650 mL de plasma/min, lo que se conoce como Flujo
Plasmático Renal (FPR).
El 20% de ese valor, es decir, unos 125 mL/min se filtra por el glomérulo e
ingresa en el sistema de túbulos, por lo que nuestra TFG es de
aproximadamente 125 mL/min.
Vamos a estudiar ahora los factores que pueden afectar a la TFG. Entre ellos
se encuentran:
 Cambios en la permeabilidad de los capilares glomerulares por
diversas patologías, lo que evidentemente hace disminuir la TFG.
 Cambios en la Presión Glomerular (PG). Dicha presión puede

modificarse por muy diversas causas. A saber:
- Por cambios en la Tensión Arterial (TA). El aumento de la TA
causaría aumento de la presión en la arteria renal, lo que
conllevaría al aumento de la PG que, a su vez, provocaría un
aumento en la TFG. Por su parte, la disminución de la TA causará
el efecto contrario.
- Por el grado de constricción de la arteriola aferente. La
vasoconstricción de la arteriola aferente causa disminución de la
PG y, en consecuencia, de la TFG. La activación simpática
puede provocar dicha vasoconstricción.
- Por el grado de constricción de la arteriola eferente. La
vasoconstricción de la arteriola eferente causa aumento de la PG
y, en consecuencia, de la TFG. La angiotensina II (de la cual
hablaremos más adelante) a bajas dosis causa este efecto y a
concentraciones plasmáticas mayores también causa
vasoconstricción en la arteriola aferente. Si existe constricción
simultánea de ambas arteriolas, el flujo sanguíneo renal se vería
muy reducido pero la PG y la TFG permanecen prácticamente
invariables.
 Cambios en la Presión Hidrostática de la Cápsula de Bowman (PB o
Plíquido): un aumento de la Presión Hidrostática de la Cápsula de Bowman
6
disminuirá el filtrado glomerular. Ello podría ocurrir por ejemplo ante una
obstrucción del flujo urinario. Así, al aumentar la presión en el interior de
la cápsula de Bowman, esto causaría disminución de la TFG.
 Cambios en la presión osmótica de las proteínas plasmáticas. Si la

concentración de proteínas plasmáticas disminuyese, la TFG
aumentaría.
Recordemos que, en condiciones basales, el Flujo Sanguíneo Renal es de
1200 mL/min, siendo el Flujo Plasmático Renal (FPR) de 650 mL/min y la
TFG: 125 mL/min. Pues bien, teniendo en cuenta todo lo anterior, la Fracción
de Filtración se define como la relación entre la TFG y el FPR y equivale a un
20%, como también se dijo previamente.
Fracción de Filtración = TFG/FPR (x100) = 125/650 (x100) = 20%.
La Fracción de filtración indica que de los 650 mL de plasma que pasan por el
riñón cada minuto, un 20% (125 mL) se filtra por el glomérulo y el 80% restante
(525 mL) pasan sin filtrarse a los capilares peritubulares.
Aclaramiento renal
El aclaramiento o depuración renal es un parámetro mediante el cual es

posible evaluar algunos aspectos de la función renal. El aclaramiento se
define como el volumen de plasma sanguíneo (en mL) que, por efecto de la
función renal, queda libre de la sustancia X en la unidad de tiempo (en
minutos).
El aclaramiento de creatinina es una prueba que se realiza en los laboratorios
con el fin de monitorizar el funcionamiento de los riñones. Sirve para valorar el
grado de insuficiencia renal.
La creatinina es una es una sustancia de desecho producida por los músculos
por la degradación de la creatina y cuya concentración plasmática es
constante. Esta constancia le permite ser un buen indicador para el
diagnóstico de la función renal.
La creatinina se filtra libremente por los glomérulos y no es reabsorbida por los
túbulos, pero una pequeña cantidad sí es secretada hacia la luz de los túbulos.
Para calcular el aclaramiento de creatinina en un paciente debemos saber:
- El flujo de orina del paciente, en mL/minuto. Para ello, el paciente debe
almacenar la orina producida durante 24 horas. Si ese volumen urinario
(expresado en mL) se divide por 1440 (1 día = 1440 minutos) obtendremos el
flujo urinario en mL/minuto.
- La concentración de creatinina en la orina (en mg/100 cc).
7
- La concentración plasmática de creatinina (en mg/100 cc).

Con esos 3 parámetros se puede conocer el aclaramiento de creatinina en
base a la siguiente fórmula:
Flujo de orina (ml/minuto) x [Creat. Orina]
Aclaramiento de Creatinina = --------------------------------------------------------------
[Creat. Plasma]
El aclaramiento de creatinina es la prueba más precisa para conocer el estado

de la función renal y, su valor normal, es de 130-140 mL/min, algo mayor que la
tasa de filtración glomerular (TFG), puesto que la creatinina (en escasa
proporción) también es secretada hacia la luz de los túbulos.
Reabsorción
Cada día, 180 L de líquido de filtrado pasan desde los capilares glomerulares
hasta el sistema de túbulos, aunque sólo 1,5 litros son excretados en la orina.
Por lo tanto, más del 99% del líquido que entre en los túbulos debe ser
reabsorbido en la sangre a medida que el filtrado se mueve a través de las
nefronas.
La reabsorción incluye procesos de transporte activo y pasivo. La
reabsorción de agua y solutos desde la luz del túbulo hasta el LEC depende, en
última instancia, del transporte activo.
El filtrado que fluye fuera de la cápsula de Bowman en el túbulo proximal tiene
las mismas concentraciones de solutos que el LEC. Para mover solutos hacia
fuera de la luz, las células tubulares deben utilizar entonces el transporte
activo. Luego, el agua seguirá osmóticamente a los solutos que son
reabsorbidos.
Las células tubulares tienen una membrana luminal, esto es, dirigida hacia la
luz tubular, y una membrana basolateral, dirigida hacia el intersticio, el cual a
su vez entra en relación con los capilares peritubulares.
Es muy importante tener en cuenta que el líquido intersticial de la médula
renal no tiene la misma osmolaridad en todas las regiones. Y esto es clave
para entender mejor el proceso de reabsorción (sobre todo a nivel del asa de
Henle). La corteza renal, en cambio, es isoosmótica respecto al plasma
sanguíneo. Ver imagen de la diapositiva 17.
En la membrana basolateral se localiza la bomba de sodio-potasio, que
brinda el gradiente iónico que va a ser utilizado para los procesos de
reabsorción.
8
Merced a la bomba de sodio-potasio, el interior de la célula es muy pobre en

sodio.
Los procesos de reabsorción tubular se realizan por dos vías:
 Vía transcelular  el soluto ingresa en la célula, es secretado desde
ella al intersticio y de aquí ingresa en el capilar peritubular; es decir,
atraviesa una única célula.
 Vía paracelular  el soluto ingresa en el intersticio atravesando las

uniones intercelulares y, desde ahí, es reabsorbido ingresando en los
capilares peritubulares.
Vamos a comenzar con la reabsorción en el túbulo proximal. Allí se produce

la reabsorción de sodio que es generada por dos mecanismos:
 Cotransporte con glucosa o aminoácidos, mediante transporte
activo secundario (gracias a la energía empleada por la bomba Na+/K+
del lado basolateral).
 Mediante intercambio con un protón. El CO2 intracelular se combina

con H2O para generar ácido carbónico (H2CO3). Esta reacción es
catalizada por la anhidrasa carbónica. El ácido carbónico se disocia en
bicarbonato (HCO3-) y en un protón (H+). Luego, el bicarbonato ingresa
en el intersticio, mientras que el protón es llevado a la luz tubular
intercambiándose por el sodio. Una vez en la luz, el protón se combina
de nuevo con bicarbonato (que ha sido filtrado en el glomérulo) para
originar otra vez H2CO3, que a su vez vuelve a dar origen a CO2 y H2O al
ir en la otra dirección la reacción catalizada por la anhidrasa carbónica,
que esta vez no es la de los glóbulos rojos, sino que está presente en el
lado luminal de la membrana de la célula tubular. Después, el CO2 es
absorbido pasivamente por la célula tubular. De esta manera,
además de reabsorberse sodio, se reabsorbe una buena parte del
bicarbonato que se filtra.
La presencia de iones sodio en el intersticio, además, fuerza la reabsorción de
otros iones a través de las uniones intercelulares. Todos estos flujos iónicos
comentados, provocan la reabsorción pasiva de agua.
Como consecuencia de estos procesos, en el túbulo contorneado proximal se
reabsorbe:
- 65% del sodio, cloro, potasio, calcio y agua filtrados.
- 40 % de la urea filtrada, que sigue de forma pasiva a la reabsorción de
agua.
- 80% del fosfato filtrado.
- 30% del magnesio filtrado.
9
- 100% de glucosa, aminoácidos y lactato filtrados.

- 85% del bicarbonato filtrado.
De esta forma, de los 180 litros que se filtran al día, unos 120 litros se
reabsorben en el túbulo contorneado proximal. Puesto que la reabsorción
de agua corre paralela a la reabsorción de iones, la osmolaridad del líquido
del túbulo proximal no varía y sigue siendo de 300 mOsM, esto es, igual a la
osmolaridad plasmática.
En el asa de Henle, la permeabilidad de las células del túbulo cambia, y esta
modificación, tiene una función primordial en la capacidad renal para
concentrar la orina en función de la dinámica de reabsorción del agua.
En el asa de Henle se distingue un segmento delgado, que da continuidad al
tubo proximal, formado por células epiteliales muy delgadas. Entonces, este
segmento descendente:
 Es permeable al agua, es decir, reabsorbe agua de la luz y la libera al
intersticio. Esta capacidad es debida a que en ella siguen estando
presente las acuaporinas, que permiten la reabsorción del agua.
 Es impermeable a los electrolitos como sodio o al cloro.

Cuando el líquido penetra en el asa de Henle, su osmolaridad es de 300
mOsM. Pero, como se acaba de decir, en el segmento delgado comienza la
reabsorción de agua en todo el segmento descendente motivada por la alta
concentración de iones en el intersticio, de forma que el líquido tubular va
haciéndose más concentrado y su osmolaridad se incrementa hasta alcanzar
un máximo de 1200 mOsM en la zona del vértice del asa de Henle.
Por el contrario, el segmento ascendente presenta dos características
fundamentales:
 Es capaz de reabsorber de la luz y de expulsar hacia el intersticio sodio,
potasio y cloro en contra de un gradiente de concentración.
 Es impermeable al agua (acuaporinas escasas). En consecuencia, el

líquido tubular disminuye su concentración de sodio, potasio y cloro, con
lo que disminuye su osmolaridad.
De esta forma, la reabsorción de sodio, potasio y cloro en el segmento
ascendente, sin acompañarse de reabsorción de agua, provoca una
disminución paulatina de la osmolaridad, de forma que cuando el líquido
abandona el asa de Henle para penetrar en el túbulo contorneado distal tiene
una osmolaridad de 100 mOsM.
En vista de esta reabsorción diferencial entre las ramas descendente y
ascendente se produce, por tanto, en el asa de Henle, un mecanismo a
contracorriente; donde dos flujos opuestos de líquido en la rama descendente
y en la rama ascendente juegan un papel crítico en este mecanismo renal.
10
Así pues, en el asa de Henle se produce la reabsorción de aproximadamente

el 20% del agua que llega a la rama descendente siguiendo un gradiente
osmótico, y como consecuencia por difusión simple sin consumo de energía.
Es más, esta difusión es tan importante que arrastrara algo de Na+ con el agua
que difunde. Por el contrario, en la rama ascendente la actividad de
transportadores hace que se lleguen a reabsorber hasta un 25% del Na+
filtrado, al que acompañaran otros iones como el 25% del K+ y el Cl- filtrados o
el 10% del HCO3- filtrado, EL 20% del Ca+2 filtrado y el 60% del Mg filtrado.
Un elemento muy importante en la reabsorción en el asa de Henle es la urea.
La urea, principal producto final del metabolismo proteico, es eliminada en su
mayor parte por la orina. Pero una parte será reabsorbida en la rama
ascendente del asa de Henle contribuyendo a aumentar la concentración de
solutos en el espacio extracelular. Su excreción no sólo está determinada
por la filtración glomerular sino también por la reabsorción tubular que le
permite jugar un papel importante en la producción de una orina concentrada y
en el mantenimiento del agua corporal.
La orina entra en el túbulo distal con una osmolalidad de 100 mOsM.
En el segmento inicial del túbulo distal se produce reabsorción de sodio y
cloro sin reabsorción de agua, con lo que la osmolaridad cae aún más.
En el conducto colector existen unos canales selectivos para el agua. Estos
canales sólo son operativos ante la presencia de la hormona antidiurética o
ADH. Esta hormona es un péptido sintetizado por el hipotálamo y almacenado
en la neurohipófisis, desde donde es liberado a la sangre.
En ausencia de ADH el conducto colector es impermeable al agua. En estas
condiciones, los riñones producirán gran cantidad de orina con una
osmolaridad muy baja, en torno a los 50 mOsM. En presencia de ADH, en
cambio, el conducto colector reabsorberá agua, con lo que el volumen de orina
disminuirá, al tiempo que aumentará su osmolaridad, hasta alcanzar un valor
máximo de 1200 mOsM, que (si lo recuerdan) es justamente la osmolaridad
que se alcanzaba en el vértice del asa de Henle.
En conclusión: dependiendo de la secreción de ADH, los riñones pueden
variar el volumen y osmolaridad de la orina.
El túbulo colector está sujeto a otras influencias hormonales. La
aldosterona, secretada por la glándula suprarrenal estimula la reabsorción
de sodio y la excreción de potasio, mientras que el péptido natriurético
auricular (hablaremos de él más adelante) favorece la excreción de sodio.
La orina tiene un color amarillento debido a pigmentos como la bilirrubina o
el urobilinógeno. No contiene proteínas, aminoácidos o glucosa, pero sí
electrolitos como sodio, cloro o fosfatos, y sustancias nitrogenadas de desecho
del organismo, tales como urea, amoniaco, creatinina y ácido úrico.
11
Micción
Cada riñón drena la orina a un uréter. Los uréteres conducen la orina hasta la
vejiga urinaria mediante contracciones peristálticas originadas en el
músculo liso de sus paredes. Estas contracciones son estimuladas por el
sistema nervioso parasimpático e inhibidas por el sistema nervioso
simpático. Ocurre algo similar con los movimientos peristálticos del tubo
digestivo.
Una vez en la vejiga la orina no refluye a los uréteres porque el uréter atraviesa
la pared de la vejiga de forma oblicua. Al distenderse la vejiga se produce el
cierre de la comunicación uréteres-vejiga, porque ésta, distendida,
comprime las paredes de los uréteres.
La vejiga urinaria hace las funciones de una bolsa de almacenaje con
capacidad para guardar hasta unos 350-450 mL de orina. En su pared existen
fibras musculares lisas que forman el músculo detrusor, cuya contracción es
estimulada por el sistema parasimpático. La vejiga se abre a la uretra a través
del cuello vesical.
En toda esta estructura (ver diapositiva), existen dos esfínteres: el esfínter
interno, formado por músculo liso y de contracción involuntaria, y el esfínter
externo, formado por músculo estriado esquelético y por tanto, de contracción
voluntaria. Volvemos aquí a hacer un paralelismo con el sistema digestivo. En
este caso, la similitud es con el ano, que también tiene esos dos tipos de
esfínteres.
A medida que la orina llena la vejiga, se activan mecanorreceptores presentes
en su pared, que desencadenan un reflejo nervioso que hace contraerse al
músculo detrusor y relaja el esfínter interno. Se produce, entonces, el deseo
apremiante de orinar.
Como todos hemos experimentado, orinamos si las circunstancias nos lo
permiten, pero también podemos no orinar, simplemente contrayendo el
esfínter externo (músculo esquelético, contracción voluntaria). De esta forma, la
contracción del músculo detrusor puede atenuarse y el deseo de orinar
disminuye. Pero este vuelve a incrementarse ante una posterior oleada de
contracciones del músculo detrusor.
Si la conexión entre cerebro y médula se rompiera, por ejemplo, en el caso de
un paciente parapléjico, ya no se podría controlar el esfínter externo y el
individuo presentaría pérdidas involuntarias de orina, es decir, incontinencia
urinaria.
Control de la osmolaridad del LEC

El LEC, en general, tiene, al igual que el intracelular, una osmolaridad en torno
a los 300 mOsM. En el hipotálamo existe un área osmorreceptora, capaz de
detectar la osmolaridad del LEC.
12
Esta puede verse incrementada por:

 Deshidratación. El organismo puede perder agua a través de la piel, la
respiración y la orina, con lo que la osmolaridad del LEC aumentaría.
 Sudoración intensa. El sudor es hipoosmótico; por tanto, con el sudor

se pierde más agua que sales, con lo que éstas se acumularán en el
LEC, aumentando su osmolaRidad.
 Ingesta excesiva de sodio (sal). El sodio tiende a acumularse en el

LEC, incrementando su osmolaridad y, secundariamente, su volumen.
El incremento de la osmolalidad del LEC causa flujo de agua desde el
compartimiento intracelular al extracelular. Ello causa:
- Sequedad de boca, que nos hace sentir sed.
- Activación del osmorreceptor hipotalámico, que desencadena dos
respuestas diferentes: a) sed, es decir, deseo consciente de beber y b)
secreción de ADH, con lo que el riñón retiene más agua, la orina se vuelve
hiperosmótica y, por tanto, la osmolaridad del LEC tendería a disminuir.
Si la osmolaridad del LEC disminuyese por causas externas como, por
ejemplo, tras una ingestión excesiva de agua, se dejaría de producir ADH y el
exceso de agua sería eliminado por los riñones, lo que restablecerá el valor de
la osmolaridad dentro de un rango homeostático.
13
Fisiología
Curso 2022/23
Tema 22
Control del volumen del LEC y de la
tensión arterial, Equilibrio ácido-base
1
Control del volumen del LEC y de la tensión arterial

El volumen del líquido extracelular (LEC) y la tensión arterial (TA) son dos
variables directamente correlacionadas. Si el volumen aumenta, la tensión
tenderá a elevarse; si el volumen disminuye, la tensión arterial tenderá a
disminuir.
Vamos a ver primero el caso de la disminución del volumen del LEC y, por
ende, de la TA.
Pues bien, una disminución del LEC, como ocurre con la deshidratación o
pérdida de líquido isotónico en procesos como la diarrea, los vómitos o las
hemorragias, causa a su vez disminución de la presión arterial. Ello pondrá en
marcha los siguientes mecanismos:
• 1. Activación de los barorreceptores aórticos y carotídeos. La

localización y función de estos receptores ya las vimos en los temas de
fisiología cardiovascular. Cuando la tensión arterial cae, estos receptores
disminuyen su frecuencia de descarga de potenciales de acción (PA), lo
que da origen a diversas respuestas:
- Activación del centro vasomotor, generándose un aumento de la

frecuencia cardiaca (taquicardia) y vasoconstricción, con lo que se
elevará la TA.
- Sed y secreción de ADH. Ambos mecanismos tenderán a elevar el
volumen del LEC y, por tanto, la TA.
• 2. Funcionamiento del eje renina-angiotensina-aldosterona. El

aparato yuxtaglomerular (lo nombramos en el tema anterior) produce
una enzima llamada renina. La renina es liberada a la sangre siempre
que se produzca una disminución de la presión en la arteriola aferente.
Entonces, si la TA disminuye, también disminuirá la presión en la
arteriola aferente y habrá secreción de renina. Por el contrario, si la
tensión aumenta, la secreción de renina disminuye. Una vez liberada a
la sangre, la renina actúa sobre un péptido presente en el plasma, el
angiotensinógeno, transformándolo en angiotensina I. La angiotensina
I es inactiva, pero a su paso por los capilares que irrigan órganos como
el corazón, pulmones o riñones, es transformada en angiotensina II por
la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). Luego, la
angiotensina II, como hormona peptídica, desarrolla las siguientes
funciones:
- Promueve la liberación de ADH, con lo que se reabsorbe más agua en

los túbulos colectores.
- Disminuye el flujo sanguíneo renal y estimula la reabsorción tubular,
con lo que ejerce un potente efecto antidiurético.
- Causa sed, es decir, deseo consciente de beber agua.
- Es un potente vasoconstrictor, con lo que aumentará la tensión arterial.
- Promueve la secreción de aldosterona por parte de la corteza
suprarrenal.
2
La aldosterona es una hormona esteroidea producida por la zona glomerular

de la corteza suprarrenal.
Esta hormona ayuda a controlar el equilibrio del H2O y las sales en el

organismo al promover a nivel renal la retención de Na+ y la excreción de K+.
Los estímulos para la síntesis de aldosterona son:
- Angiotensina II.
- Hiperpotasemia.
- Y, en menor medida, la ACTH (hormona adrenocorticotropa) y la
hiponatremia (baja concentración de sodio en sangre).
Así mismo, la secreción de aldosterona es inhibida por:
- La hipopotasemia.
- Los péptidos natriuréticos (inducen natiuresis: excreción de sodio en la orina).
- Y por la hipernatremia.
La aldosterona estimula la reabsorción de sodio en el túbulo colector. Así, la

aldosterona promueve la reabsorción de un 2% del sodio filtrado (unos 12
gramos/día).
Como el sodio es el principal soluto osmóticamente activo del LEC, por lo que
no es de extrañar que un aumento en la concentración de este ion, o sus sales,
haga expandirse al LEC y, con ello, tenderá a aumentar la TA.
 3. Inhibición de la secreción de péptidos natiuréticos.
Hasta la diapositiva anterior, vimos lo que ocurre cuando disminuye el volumen

del LEC y la TA.
Ahora vamos a estudiar los procesos que tienen lugar cuando hay un aumento
del volumen del LEC, que causa un aumento de la presión arterial. Pues bien,
se producirán las siguientes respuestas:
• Una inhibición de la actividad del centro vasomotor, que se traduce
en una menor actividad del SNA simpático, inhibición de la sed, etc.
• Diuresis (excreción de la orina) y natriuresis de presión. Es un
mecanismo intrínseco del sistema renal. Si la TA aumenta en la arteria
renal, la TFG aumenta muy ligeramente, lo que conlleva un aumento de
la excreción renal de sodio (natriuresis de presión) y de agua (diuresis
de presión).
• Inhibición de la secreción de renina y, por consiguiente, inhibición del
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, este punto
desembocará en una disminución de los niveles circulantes de
3
angiotensina II, lo que disminuye la reabsorción tubular, lo que a su vez

potencia la diuresis y natriuresis por presión.
• Estimulación de la secreción de los péptidos natriuréticos. Si el
volumen extracelular aumenta, aumentará también la llegada de sangre
a las aurículas y los ventrículos. Como respuesta, las aurículas
producirán el péptido natriurético auricular (PNA), y los ventrículos el
péptido natriurético ventricular (PNB; la B deriva de su nombre en
inglés: brain natriuretic peptide). Estos péptidos desarrollan las
siguientes acciones:
- Disminuyen la reabsorción de sodio y agua en los túbulos distal y
colector.
- Actúan sobre el hipotálamo inhibiendo la secreción de ADH.
- Actúan sobre la corteza suprarrenal inhibiendo la secreción de
aldosterona.
- Inhibición de la secreción de renina.
Gracias a estos mecanismos, estos péptidos son capaces de hacer disminuir el
volumen extracelular y la tensión arterial.
Equilibrio ácido-base
El pH del plasma sanguíneo tiene un valor de 7,4. Pequeñas variaciones del

mismo pueden llevar a graves alteraciones patológicas e incluso a la muerte. A
nivel molecular esto es muy fácil de entender: cambios de pH pueden
desnaturalizar las proteínas.
Nuestro metabolismo tiende a disminuir el pH sanguíneo de varias formas:
 Por un lado, los tejidos producen diariamente 400 litros de CO2 que,
dada su capacidad para generar ácido carbónico, puede acidificar el
pH a menos que sea expulsado en la espiración. Esta acidez derivada
del CO2 se denomina acidez volátil, ya que es eliminada por las vías
respiratorias.
 Por otro lado, si bien la combustión de hidratos de carbono y grasas

produce mayormente CO2 y H2O, sin embargo, si la combustión de las
biomoléculas fuese incompleta, se producen diversos ácidos que
pueden alterar el pH. Así, se pueden generar: ácido láctico (a partir de
glucosa), y ácido acetoacético (procedente de los ácidos grasos).
Asimismo, la degradación de los aminoácidos con azufre (como la
metionina, Met y la cisteína, Cys) genera ácido sulfúrico.
4
El organismo dispone de muchas estrategias para regular el pH sanguíneo y el

equilibrio ácido-base del organismo.
El sistema más simple de regulación está formado por los propios tampones
(amortiguadores del pH) que hay en la sangre. Estos pueden ser moléculas
pequeñas como el bicarbonato, fosfatos y el amoniaco de la orina. Pero
también pueden ser biomoléculas grandes como las proteínas plasmáticas.
La más representativa es la hemoglobina.
Los amortiguadores del pH llevan a cabo su función amortiguadora siendo

capaces tanto de captar como de ceder protones. Si bien su papel en el
control del pH de la sangre es bastante eficiente, este es limitado.
El sistema más importante de los amortiguadores es el par ácido carbónico-

bicarbonato. Como ya hemos visto en esta asignatura, es un sistema abierto y
la reacción, que lleva a cabo la anhidrasa carbónica, puede darse en ambos
sentidos.
A modo de recuerdo, el ácido carbónico (H2CO3) se forma tras la combinación

del CO2 con H2O. Esta reacción la cataliza la anhidrasa carbónica y ocurre,
principalmente, dentro de los glóbulos rojos. El ácido carbónico no es muy
estable y, se disocia en HCO3- y H+.
De esta forma, podemos aplicar al par una ecuación (ecuación de Henderson-

Hasselbach) que quedaría tal que así:
[HCO3-]
pH = pKa + Log ---------------------
[H2CO3]
El pKa es una magnitud que cuantifica la tendencia que tienen las moléculas a
disociarse en solución acuosa. Se define como:
pKa= −log Ka
Donde Ka es la constante de disociación ácida. En el caso del par que nos

ocupa, es decir, el bicarbonato y el ácido carbónico, el pKa equivale a 6,1.
Además, como el ácido carbónico deriva del dióxido de carbono, la misma
ecuación puede describirse de la siguiente manera:
[HCO3-]
pH = 6,1 + Log ---------------------
0,03 x PCO2
Gracias a esta ecuación, se relaciona el pH sanguíneo con la PCO2.
5
Hay que tener en cuenta que:
- La presión parcial de CO2 en sangre es controlada por los alveolos

pulmonares.
- La concentración de HCO3- en sangre es controlada por los riñones.
Por lo tanto, el pH del par bicarbonato-CO2 y, por extensión, de la sangre, surge

de una interrelación y una colaboración entre el sistema renal y el sistema
respiratorio.
 Un aumento del pH se conoce como alcalosis. Esta se puede producir

por un aumento de la concentración de HCO3-, o por una disminución de
la concentración de CO2.
 Una disminución del pH se denomina acidosis. Esta se puede producir

por una disminución del HCO3- , o por un aumento de la concentración
de CO2.
- Si la acidosis o alcalosis se producen como consecuencia de cambios

en la concentración de CO2, se habla de acidosis o alcalosis
respiratoria.
- Si la acidosis o alcalosis se producen por cambios en la concentración

de HCO3- se habla de acidosis o alcalosis metabólica.
Respecto a la compensación respiratoria de la acidosis y la alcalosis, tenemos:
Una disminución del pH sanguíneo (acidosis) causa aumento de la ventilación

alveolar: con ello disminuye la PCO2 y el pH aumenta.
Por el contrario, un aumento del pH sanguíneo (alcalosis) causa disminución de

la ventilación alveolar; con ello, aumenta la PCO2 y disminuye el pH.
La compensación respiratoria por tanto consiste en corregir los cambios del pH

sanguíneo modificando la PCO2:
- En la acidosis: hiperventilación y ↓PCO2.
- En la alcalosis: hipoventilación y ↑ PCO2.
6
Diariamente el riñón filtra unos 280 gramos de HCO3- que son reabsorbidos en
su mayor parte, mediante mecanismos comentados con anterioridad.
El riñón puede eliminar elementos ácidos por dos mecanismos:
• Por el filtrado de fosfato, en forma de fosfato dibásico (HPO4-2). En

este proceso, las células tubulares expulsan hacia la luz protones que se
intercambian con sodio. Gracias a la captación de un protón el HPO 4-2 se
convierte en H2PO4- (fosfato monobásico). El resultado final de este
proceso es que el riñón ha eliminado protones hacia la luz y ha
reabsorbido sodio (en intercambio con el protón) y bicarbonato
(necesario para formar el protón) hacia la sangre. Durante este proceso
la orina se ha acidificado y la sangre se ha alcalinizado.
• Los riñones también pueden eliminar elementos que acidifiquen el medio
mediante la excreción de amonio (NH4+). A partir del aminoácido
glutamina, Gln, las células tubulares generan amoniaco (NH3). El
amoniaco se puede combinar con un protón para dar lugar al amonio,
que es expulsado hacia la luz en un intercambio con sodio.
Estos dos mecanismos se ponen en funcionamiento cuando el pH sanguíneo

disminuye, y se paralizan cuando el pH sanguíneo aumenta.
De esta forma, podemos analizar cómo sería la compensación de la acidosis o

alcalosis teniendo en cuenta tanto las actividades de los pulmones como del
sistema renal:
 Alcalosis respiratoria: Se produce por la disminución de la PCO2, por

ejemplo, al respirar en atmósferas ricas en oxígeno o por crisis de
ansiedad en la que se produce hiperventilación. El riñón lo compensa
incrementando la eliminación de HCO3- por la orina, mediante la
disminución de la secreción de protones hacia la luz.
 Alcalosis metabólica: La concentración plasmática de bicarbonato está

aumentada. Se produce por ejemplo, tras vómitos prolongados, ya que
se eliminan muchas valencias ácidas. El sistema respiratorio lo
compensa disminuyendo la ventilación pulmonar, con lo que se
consigue un incremento en la PCO2. El riñón, a su vez, compensa
disminuyendo la secreción de protones y amoniaco y excretando
bicarbonato.
 Acidosis respiratoria: Se produce cuando aumenta la PCO2 en plasma.

Se puede producir por cualquier enfermedad respiratoria que dificulte el
intercambio de gases a nivel de los alveolos y, por tanto, no permita una
adecuada eliminación de CO2 (esto es, una insuficiencia respiratoria).
Se compensa con la eliminación de H+ por la orina en forma de NH4+ o
de H2PO4-, así como con la conservación de los iones bicarbonato.
7
Así, se eliminan valencias ácidas por la orina, de forma que al final se va

a restablecer el equilibrio. En la insuficiencia respiratoria crónica, el
paciente presenta una elevada PCO2, pero el bicarbonato plasmático
también está elevado, con lo que el pH tenderá a valores normales.
 Acidosis metabólica: Disminuye el bicarbonato plasmático porque hay

una serie de ácidos que se están produciendo y acumulando en la
sangre. Se puede producir por la excesiva producción de cuerpos
cetónicos en condiciones de ayunos largos y en la diabetes mellitus tipo
1. En este punto, existen 2 formas de compensación:
- Los pulmones hiperventilan, con lo que al eliminarse más CO2, el pH

sanguíneo tenderá a aumentar. Cabe puntualizar aquí que, en el caso de
la acidosis respiratoria, no se producía hiperventilación porque se
supone que el individuo tiene una deficiencia respiratoria.
- El riñón tiende a eliminar valencias ácidas y a reabsorber todo el

bicarbonato que se ha filtrado en el glomérulo.

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Profesor: Henoc del Rosario García

Profesor: Henoc del Rosario García

Fisiología del páncreas endocrino

Las secreciones exocrinas incluyen enzimas digestivas y una solución

A finales del s. XIX, el anatomista alemán Paul Langerhans describió

Los islotes de Langerhans contienen 4 tipos distintos de células, cada uno

Tanto neuronas simpáticas como parasimpáticas inervan los islotes, lo que

La insulina y el glucagón actúan de forma antagónica para mantener las

La insulina es una hormona polipeptídica de 51 aminoácidos producida por

Es capaz de influir sobre el metabolismo glucídico. La función principal de

 Estimulando la entrada de glucosa en el interior de las células.

 Estimula la formación de glucógeno hepático y muscular.

Como se dijo antes, el tejido adiposo y el músculo esquelético en reposo

Sin insulina (a la izquierda) los transportadores GLUT4 de las células son

En el estado posprandrial, es decir, tras la ingesta de alimentos (en la imagen

En este punto cabe destacar que, durante el ejercicio, el músculo

En el caso de los hepatocitos, el transporte de glucosa en ellos no depende

Los hepatocitos tienen transportadores GLUT2 que siempre están presentes

En estado de ayuno (a la izquierda), cuando las concentraciones de insulina

En el estado posprandial, en la ilustración de la derecha, la insulina activa a

En definitiva, la insulina sí aumenta la captación hepática de glucosa, pero no

De esta forma, queda claro que la insulina es una hormona

Otras funciones de la insulina son las siguientes:

 Aumenta la síntesis de ácidos grasos en los adipocitos y favorece el

 Favorece la síntesis proteica e inhibe la degradación de proteínas.

La glucosa es seguramente el estímulo más importante para la secreción de

- Aumento de la concentración de aminoácidos plasmáticos. Este

- Efecto de hormonas gastrointestinales (GI). Hace no mucho se ha

insulina en respuesta a estas hormonas evita un aumento súbito de las

- Actividad del SNA parasimpático. La actividad parasimpática en el

- Actividad del SNA simpático. La secreción de insulina puede ser

El glucagón es una hormona peptídica de 29 aminoácidos secretada por las

Suele ser antagonista de la insulina en cuanto a sus efectos sobre el

Se estima que, durante un ayuno nocturno, el 75% de la glucosa producida por

La disminución de la glucemia es el estímulo fundamental para la secreción

La diabetes se caracteriza por una elevación anormal de las

La hiperglucemia crónica y sus alteraciones metabólicas asociadas causan

Además de la diabetes propiamente dicha, también hablaremos de

La copiosa producción de orina cargada de glucosa le dio su nombre a la

Por si todo lo anterior fuera poco, también a la diabetes puede aparecer

En resumen, en las patologías diabéticas pueden aparecer: poliuria, polidipsia,

Dentro de las patologías diabéticas pueden distinguirse:

 Diabetes mellitus tipo 1. Este tipo de diabetes hace referencia a un

 Diabetes mellitus tipo 2. Este tipo de diabetes también se conoce

muchos diabéticos tipo 2 presentan deficiencia de insulina y requieren

Los nombres antiguos de la diabetes tipo 1 eran diabetes juvenil y diabetes

También existe otro tipo de diabetes, la diabetes gestacional (DMG). Esta la

La diabetes se diagnostica investigando la glucemia. Normalmente, la

Otra prueba para diabetes es la prueba de tolerancia a la glucosa oral de 2

Los individuos sanos muestran un ligero aumento de la concentración de

Profesor: Henoc del Rosario García

En la reproducción sexual se da la fusión de dos gametos o células sexuales

Los genitales internos están formados por glándulas accesorias y conductos

Como su nombre indica, la gametogénesis es un proceso encaminado a la

Tanto en hombres como en mujeres hay muchas similitudes en lo relativo a los

desplazarse en el tracto reproductor femenino para alcanzar el óvulo y

En la gametogénesis también hay algunas diferencias significativas. Así, por

En el hombre, en cambio, fabrica constantemente espermatozoides desde que

En ambos sexos, las células germinales (ovogonias en el caso femenino y