SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS

Ovarios grandes, voluminosos, alteraciones menstruales (amenorrea), esterilidad, hirsutismo y

obesidad. Stein y leventhal definieron asi SOP. 2010 sindrome de anovulación u oligoovulacion con
clínica o laboratorio de evidencia de hiperandrogenismo y sin evidencia de ninguna otra condición
fundamental. Criterios de Rotterdam: 2/3 caracteres para ser SOP.

1. Anovulación u oligoovulacion
2. Morfología típica de SOP, ovario aumentado de tamaño con multiples quistes de pequeño
tamaño en forma de collar, evidenciado por US.
3. Hiperandrogenismo clínico (acen, hirsutismo) o analítico (aumento de testosterona u otros
metabolitos androgénicos).

Prevalencia del 3-10%

Oligomenorrea: menstruación >45 días

 Etiopatogenia: datos importantes anovulación y aumento de los niveles de andrógenos.

La causa primaria no es el ovario: la causa primaria puede ser eje hipotálamo-hipofisario que tiene
importancia las gonadotropinas (LHy FSH) en estas mujeres. Otros autores consideran que la causa
es suprarrenal. También insulinoresistencia que puede dar origen SOP.

La causa primaria reside en el ovario: un ovario hiperandrogenico por un mal funcionamiento de la

enzima P450c17 que es responsable de la actividad de 17ª-hidroxilasa y 17,20-liasa. El aumento de
la actividad de esta enzima daría lugar a la alteración de la esteroidogenesis en los ovarios,
favoreciendo la predominancia androgénica. Esto sería un reflejo de la anovulación más no el
problema.

Son por un trastorno funcional. Se ve anovulación persistente se alteran las fluctuaciones de

esteroides sexuales y gonadotropinas que hacen parte del ciclo ovárico. Aumento de hormonas
masculinas testosterona y androstenodiona. Androstenodiona se transforma en la grasa periférica
en estrona y la testosterona actúa inhibiendo la síntesis de proteínas transportadora de hormonas
sexuales. Aumenta el estradiol libre  incremento en la síntesis a nivel hipotalámico de LH y
disminución por feedback de FSH. Aumento del pulso de GnRH que se ha relacionado con la
disminución del tono opiode central por la ausencia crónica de progesterona. La disminución de
FSH por parte de la hipófisis, no interrumpe el desarrollo de los de nuevos folículos porque hay un
nivel basal de FSH pero hace que no maduren de forma completa y ocasiona que se formen
múltiples quistes de 2-10 mm de diámetro (en la ovulación crecen hasta 20 mm). Ovarios >12 cm3.

Composición de los folículos capa de células tecales es hiperplasica y luteinizada, debido a que
aumenta la LH que esta anormalmente elevada. Estroma  maduración de los folículos.

Ofrece a que el ovario predomine los andrógenos producidos por la teca estimulada por LH frente
a estrógenos producidos por la granulosa hipofuncionante. Aumento de los andrógenos lleva a
una atresia prematura de los folículos que a su vez perpetua predominio a nivel ovárico de los
andrógenos. Hay células tecales funcionantes que se incorporan al estroma ovárico que hacen que
aumenten la androstenodiona y testosterona por parte de este, lo que incrementa niveles
androgénicos periféricos e inhiba las SHBG. Resección cuneiforme del ovario, es capaz de
normalizar los ciclos ovulatorios. Reseccionando el tejido ovárico que lleva una reducción del
tejido secretor de andrógenos que permitiría un desarrollo folicular adecuado. Elevación de la
inhibina B que lleva a una atresia folicular en las mujeres con SOP. Insulinoresistencia es cuando
estas obesa que se asocia a SOP. Hiperinsulinemia secundaria que sería uno de los factores
desencadenantes al hiperandrogenismo. Unión de la insulina a los receptores de IGF-1 en las
células de la teca habría un aumento de los andrógenos. Detectar en el 50% de las hijas con
madres que afectadas por este trastorno. Trastorno funcional ovárico.

 Anatomía patológica:
o Aspecto macroscópico: ovarios aumentados de tamaño de 3 a 5 veces y su
superficie lisa y color grisáceo.
o Aspecto microscópico: engrosamiento de la capsula o túnica albugínea que
envuelve el ovario puede incrementarse en un 50%. El estroma cortical esta
también engrosado. Quistes de 0,5-1 cm que contienen liquido claro están en
estadios de maduración y atresia. Ausencia de cumulo ovigero. Hiperplasia de la
teca interna las células están de manera irregular muestran signos de luteinizacion
y aparecen figura de mitosis y abundante circulación. Capa granulosa inactiva o
hipofuncional. Se observan en el estroma ovárico grupos de células de tipo tecal
luteinizadas (hipertecosis).
Engrosamiento de la capsula, engrosamiento del estroma, folículos quísticos en
distintos estadios y atresia, hiperplasia de la teca interna asociada a luteinizacion y
adelgazamiento de la granulosa.
 Clínica:
o Trastornos menstruales: 90% de los casos. 50% presentan amenorrea aunque
esporádica puede haber ciclo ovulatorio. 30% metrorragia disfuncional con
sangrados más o menos abundantes, que no son de manera cíclica.
o Esterilidad: causa más frecuentes en ginecología. Tienen dificultad en quedar
embarazadas y tienen mayor riesgo de abortos. >74% de probabilidad.
o Hirsutismo, acné y alopecia: hirsutismos en 70%. aparición variable y no solo
depende de los valores de andrógenos sino de la sensibilidad genética en los
folículos pilosos.
o Obesidad: 35-60%. Acumulo de grasa en la pared abdominal y en lugares
mesentéricos viscerales (obesidad androide).
o Carcinoma de endometrio: la anovulación crónica da a lugar incremento de
estrógenos libres siendo no contrarrestados por progestágenos. Hay un aumento
del riesgo de cáncer de endometrio. Riesgo es de 3 y 4 veces mayor que la
población general.
o Resistencia a la insulina
o Enfermedad cardiovascular: HTA, hipertrigliceridemia y disminución de HDL. El
riesgo de esta combinación aumenta las posibles enfermedades cardiovasculares.
o Acantosis nigricans: asociado a la insulinorresistencia. Decoloración de la piel en
determinadas zonas del cuerpo (axilas, cuello, ingle y debajo de las mamas)
hiperqueratosis y papilomatosis, que dan color gris amorranado.
 Diagnostico:
 o Cuadro clínico
o Determinaciones hormonales: disminución de FSH y aumento de LH. Andrgenos
elevados testosterona >1 ng/ml, androstenodiona >10 ng/ml,
deshidroepiandrosterona (DHA) y sulfato de deshidroepiandrosterona (DHAs).
Aumento de 17-hidroxiprogesterona y estrona. Progesterona disminuida, si se
administra gestagenos (10-20 mg de acetato de medroxiprogesterona) x 5 dias.
Hiperinsulinemia, en pacientes obesas. Insulina en ayunos (10-20 U/ml) y relación
glucosa/insulia <4,5 indica insulinorresistencia.
o Ecografía: ovarios aumentados, incremento del estroma, aumento de la cantidad
de folículos >12 que son pequeños, <10 mm y adoptan una disposición
característica en forma de collar.
o Laparoscopia: no es necesaria en esta entidad aunque resulta útil por algún otro
motivo.

 Tto: mujer que desea quedar embarazada y mujer que no desea quedarse embarazada.
o Clomifeno: nivel hipotalámico uniéndose a los receptores de los estrógenos.
Feedback negativo ejerce en el hipotálamo en el que libera GnRH y secreción de
gonadotropinas que condiciona un desarrollo folicular normal. Clomifeno da
ovulación, medicamento de primera línea. Se inicia en el 5 dia (2 y 6 dia) del ciclo
si la mujer menstrua. Dosis inicial 50 mg (25-50 mg) diarios VO x 5 dias por ciclo a
lo largo de 3 meses. Si no hay ovulación se aumenta la dosis a 100 mg. Si es obesa
se aumenta 150 mg al dia x 5 dias. Efectos secundarios: sofocos, molestias
pélvicas, nauseas, molestias mamaria y visuales.
o Dexametasona asociada a clomifeno: 0.5 mg de dexa por la noche con clomifeno
muestra buenos resultados en mujeres con hirsutismo e hiperandrogenismo.
o Control de la dieta y ejercicio: en mujeres obesas que aumenta la SHBG y
disminuyen andrógenos e insulina.
o Gonadotropinas: tto de gonadotropinas se usa cuando clomifeno falla en la
ovulación. Ampolla al dia x 10-14 dias. Preparados de FSH contengan cantidad de
LH. Evaluación de estradiol sanguíneos o en días alternos de los niveles de
estradiol y exploración ecográfica del número y tamaño de folículos. Cuando los
exámenes van bien se hace una inyección de 10.000 UI de HCG DU IM, se aconseja
sexo ese mismo dia y dos días después. Cifras de 1.000-1.500 pg/ml de estradiol se
consideran óptimas para la inyección de HCG, niveles superiores seria
hiperestimulacion. Efectos secundarios hiperestimulacion ovárica.
o Asociación de agonistas de la GnRH al tto con gonadotropinas:
o Asociación de agonistas de la GnRH y gonadotropinas:
o Asociación de clomifeno y gonadotropinas: no mejora resultados ni disminye
efectos adversos
o Tto con hormona liberadora de gonadotropinas pulsatil: GnRH administra de
forma continua y pulsatil mediante bomba portátil. Secreción hormonal fisiológica
del ciclo normal y no necesita por tanto controles tan rigurosos como el tto con
gonadotropinas.
o Resección cuneiforme de ambos ovarios: extirpación del parénquima ovárico
origina un descenso mantenido de los niveles de testosterona y de los niveles
circulantes de inhibina, FSH aumentan, comienza un desarrollo folicular normal.
o Cauterización de los ovarios: éxito en casos de fallo en la inducción de ovulación
con clomifeno.
o Anticonceptivos hormonales orales (AO): de bajas dosis tto de elección en mujeres
que no desean embarazo. Efectos: disminución de la LH, disminución de la
hiperestimulacion del ovario, reducción de la producción de andrógenos por el
ovario, reducción de los niveles sanguíneos de andrógenos, disminución de los
síntomas androgénicos: ance, seborrea, hirsutismo y ganancia de peso,
disminución de la testosterona libre por incremento en SHBG, efecto favorable en
el endometrio, ningún efecto desfavorable del perfil lipídico, no aumento del
riesgo cardiovascular y efecto minimo sobre el metabolismo hidrocarbonado.
o Tto de la hiperinsulinemia: metformina y troglitazona que utilizan en la diabetes
no solo mejora la sensibilidad periférica y disminuye la insulinemia sino que
inducen la ovulación y consiguen embarazos en un numero elevado de casos.
Metformina: Disminuyen el nivel de insulina con mujeres con SOP, reduce la
testosterona libre, incrementa SHBG, mejora la regularización de la menstruación,
induce ovulación y mejora la respuesta ovárica a los tto convencioanles inductores
de la ovulación. La troglitazona. El uso de metformina y cauterización del ovario
por laparoscopia son dos alternativas nuevas que ayudan en caso de no responder
los métodos clásicos descritos.
o Otras alternativas: hirsutismo: espironolactona, finasterida o la flutamida. Acetato
de ciproterona: potente antiandrogeno y gestageno eficaz en el tto del hirsutismo
y acné. Acción competitiva en los receptores de andrógenos y es un
antigonadotropo. Posee acción teratogenica que se administra con otros
anticonceptivos. Bromocriptina: en casos hiperprolactinemia y/o galactorrea se
administra y mantiene la prolactina en niveles normales y se toma junto
clomifeno. Inositol: sustancia natural que el organismo humano es capaz de
sintetiza, hace parte del complejo vitamina B, efecto insulinosensibilizante.