Tema 1 Otorrino - Merged

Libro virtual de formación en ORL
I. OIDO
CAPÍTULO 6
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL OIDO
E. Flores Carmona, P.Contreras Molina, P. Sánchez Palma
Hospital Virgen de la Victoria. Málaga
La exploración clínica del oído seguirá los mismos pasos que se observan en el estudio de cualquier
otro sistema o aparato. Es necesario realizar una cuidadosa anamnesis, inspección, y palpación. El
oído como órgano cavitario, es preciso visualizarlo mediante endoscopia u otoscopia. La
permeabilidad de la trompa de Eustaquio, por su repercusión otológica, debe ser explorada
meticulosamente.
ANAMNESIS
La entrevista ha de recabar información sobre los antecedentes familiares, especialmente de

hipoacusia y características de ésta.
Los antecedentes personales han de incluir enfermedades generales como diabetes, hipertensión
arterial o afectación renal, patologías que se han relacionado con mayor o menor frecuencia con
sorderas, así como antecedentes de enfermedades relacionadas con la esfera ORL, ordenando todos
estos datos de forma cronológica.
Respecto a la enfermedad actual, hay que concretar cuando comenzaron los síntomas y evolución
(progresivos, súbitos, estacionarios, etc.) para saber si estamos ante un proceso agudo o ante una
enfermedad crónica. El síntoma que se reconoce más frecuentemente es la otalgia. La otorrea,
acúfenos, los vértigos o la sordera súbita exigen sistemáticamente un examen otoscópico.
INSPECCIÓN
Comporta la observación del pabellón auditivo para evaluar implantación, estructura, tamaño,
configuración, simetría, atresias y malformaciones. Hay que valorar el estado de la piel para
descubrir posibles alteraciones de la misma como enrojecimientos, inflamaciones, úlceras,
neoformaciones, etc.
Deben observarse las regiones preauricular y retroauricular buscando cicatrices de intervenciones
anteriores, fístulas o quistes. Un pliegue retroauricular borrado y el pabellón despegado (signo de
Jacques) puede sugerir mastoiditis.
PALPACIÓN
Mediante la palpación se pretende hallar la existencia de adenopatías periauriculares y buscar zonas

dolorosas. Existen unos puntos clásicos de palpación. El punto antral se encuentra detrás de la
oreja, sobre la parte anterosuperior de la mastoides y al nivel del contorno posterior del CAE. El
punto mastoideo está situado en la cara externa de la punta de la mastoides en la zona de inserción
del músculo esternocleidomastoideo. El punto de la emisaria se ubica en la parte media del borde
posterior de la mastoides. En estos tres puntos, es dolorosa la presión en los pacientes con
mastoiditis.
Capítulo 6 Exploración física del oído
La movilización dolorosa del pabellón y del trago traducen la existencia de inflamaciones en el

segmento cartilaginoso del conducto auditivo externo (CAE) La presión sobre el trago es dolorosa
en la otitis del lactante (signo del trago o de Vacher)
OTOSCOPIA
La otoscopia es el examen visual directo del CAE y de la membrana timpánica (MT) Ha de ser
sistemática y su objetivo es definir el carácter normal o patológico de las porciones externa y media
del oído.
Técnicas de iluminación
Permite la visualización del CAE, MT y de la caja por transparencia o a través de eventuales
perforaciones.
Los sistemas de iluminación más utilizados son el espejo frontal, el espejo de Clar, el otoscopio
eléctrico, el otomicroscopio y el endoscopio rígido. Todos aportan una fuente de luz coaxial al eje
visual.
El espejo frontal concentra la luz en el fondo del CAE, mientras el orificio central permite la
observación de la imagen iluminada.
El espejo de Clar es una variante del espejo frontal, lleva incorporada la bombilla, su concavidad es
mayor y son dos los orificios o escotaduras a través de los cuales puede realizarse la observación.
Aunque ambas técnicas son útiles, no nos permiten identificar con precisión los hallazgos
encontrados, al no tener sistema de ampliación.
El otoscopio de luz es el instrumento más utilizado por su facilidad de manejo y la buena imagen
que proporciona. Dispone de una lupa de aumento, que permite observar con mayor precisión.
El otomicroscopio ofrece una visión binocular y la posibilidad de explorar el oído desde diversos
aumentos, dando por lo tanto imágenes de gran precisión. La distancia focal es de 200 o 250 mm.
Es necesario una ampliación de 6 o de 10, que permite una gran libertad de maniobra para limpiar,
aspirar y penetra a nivel del CAE y de la caja timpánica. Posibilita el acoplamiento de cámaras
fotográficas o de vídeo para obtener iconografía.
En los últimos cincuentas años se han logrado progresos decisivos gracias al microscopio
operatorio, pero es en realidad el desarrollo de técnicas endoscópicas lo que ha permitido una mejor
exploración del CAE y del tímpano. El papel del endoscopio es múltiple, tanto como instrumento
diagnóstico como para la ejecución de intervenciones sobre el CAE.
Técnica de la otoscopia
Se comienza explorando el oído sano, o el clínicamente mejor, observando las características del
pabellón auricular y la entrada al CAE.
Para introducir el otoscopio, es preciso rectificar la curvatura del CAE, para lo cual se tracciona
del pabellón hacia atrás y arriba (Fig. 1) En los niños pequeños la tracción debe realizarse hacia
atrás y abajo.
La introducción del otoscopio debe realizarse en la dirección de la porción ósea del CAE de forma
delicada, con el espéculo del mayor tamaño, que no provoque molestias al paciente. Es importante
cambiar el otoscopio entre uno y otro oído si sospechamos que el primero estuviese infectado.
Observamos la piel del CAE, su grosor y coloración, su carácter descamativo. Nos fijaremos si la
introducción del otoscopio despierta dolor o alivia el picor.
En el contexto de una otoscopia con microscopio binocular, el

examen se realiza de manera tradicional, después de introducir el
espéculo de tamaño adecuado, por lo general con el paciente
acostado.
La limpieza del CAE es un paso previo y fundamental, ya que con
frecuencia el cerumen, secreciones, detritus epiteliales, etc.,
impiden la correcta visualización del tímpano.
Técnica otoendoscópico
Se realiza con un endoscopio de 4 mm de diámetro, 0º de ángulo y
110 mm de largos, a veces con un endoscopio de 2,7 mm de
diámetro y 0º de ángulo (Fig. 2) El otonasofaringoscopio funciona
con una fuente de luz fría de 150 w conectada por un cable de luz
fría.
Este examen es indoloro incluso en los niños y no precisa ninguna
forma de anestesia local.
Con el paciente sentado y tras sumergir el extremo de la lente en
un líquido antivaho, se introduce la óptica en el CAE con una
mano, mientras la otra ejerce una tracción posterior sobre el
pabellón del oído hacia atrás y hacia abajo.
Fig. 1 Posición correcta del

otoscopio en la exploración
otoscópica.
Fig. 2 (a) Ópticas de 0º (b)

Ópticas de 30º y 70º
El médico debe preparar al paciente para que la introducción del endoscopio se desarrolle sin
gestos bruscos, a fin de no tocar las paredes del CAE e incluso la MT.
La óptica se hace avanzar bajo control visual a través del CAE, en el visor de una cámara
fotográfica o en una pantalla de control, según las necesidades del especialista. El endoscopio
permite obtener documentos fotográficos para la realización de bancos de datos comparativos y
terapéuticos (estudio de los sacos de retracción), imágenes de toda la pantalla y un diagnóstico
seguro.
También permite una primera

intervención terapéutica en la
consulta por aspiración del CAE.
Es posible el uso de una
micropinza bajo control
endoscópico con un mínimo de
práctica y de entrenamiento (Fig.
3)
Los endoscopios deben
desinfectarse después de cada
examen, respetando las etapas y
los tiempos recomendados, para
prevenir la transmisión de
infecciones por gérmenes extraños
al huésped durante la endoscopia.
Fig. 3 Instrumentos más importantes

para la exploración otológica:
1, otoscopio; 2, ganchito de oído; 3,
porta algodones; 4, aspirador de
oído con válvula de regulación; 5,
pincitas otológicas; 6, pera de
Politzer con oliva metálica; 7, oliva;
8, tubo de otoausculatación con
terminales metálicos; 9, adaptador
de oído; 10, catéter de trompa; 11,
jeringa de lavado (con cierre de
bayoneta); 12, diapasón
RESULTADOS DEL EXAMEN OTOSCOPICO
Conducto auditivo externo
• Examen normal
En estado normal, el CAE describe un ángulo con variaciones de diámetro. Es cartilaginoso en

su parte externa y luego óseo. Se estrecha a la altura del istmo. Está recubierto de pelos y
contiene glándulas sebáceas. A medida que se avanza, la piel es cada vez más delgada, hasta
constituir una sola capa epidérmica sobre la membrana timpánica.
• Examen patológico
Un CAE edematizado con otorrea orienta a una otitis externa, de origen microbiano con más
frecuencia: pseudomonas aeruginosa provoca una otorrea verdosa. Los agentes micóticos
provocan una otorrea blancuzca con depósitos negros en el caso de Aspergillus Níger. En
ausencia de un aspecto significativo, es útil la toma de muestra con hisopo estéril para la
búsqueda de elementos micélicos.
El tapón de cerumen implica un riesgo de perforación. Antes de su aspiración bajo control

microscópico, endoscópico o visual, es preciso ablandarlo con algún producto solvente y
antiséptico. Después de su extracción debe realizarse siempre un examen riguroso del oído.
Malformaciones anatómicas como el osteoma, provocan un estrechamiento del CAE o la
protrusión de la pared anterior que dificulta la visión anterior del tímpano. En estos casos es más
cómodo utilizar la óptica de 2,7 mm de diámetro y 0º de ángulo para visualizar la MT.
La presencia de tumores en el CAE dificulta el examen. Pueden haberse desarrollado en el
conducto o provenir de la caja timpánica como ocurre en carcinomas y paragangliomas. A menudo
están enmascarados por una otorrea concomitante.
Membrana timpánica
• Examen normal
En condiciones normales, la MT tiene un aspecto nacarado, de escasa transparencia aunque

traslúcida, brillante y de color gris.. Una vez identificada la misma, se deben visualizar una serie
de referencias anatómicas (Fig. 4) visibles en todo tímpano normal:
Fig.4 Representación esquemática del tímpano derecho:

1, pars flaccida; 2, pars tensa; 3, pared anterior del conducto auditivo externo
(abombamiento producido por la articulación temporomandibular); 4, anulus
fibrosus; 5, triángulo luminoso; 6, umbo; 7, mango del martillo (manubrium mallei)
con estrías vasculares; 8, apófisis corta del martillo (procesus brevis)
a) Mango del martillo: hace relieve en la MT, cruzando ésta de delante hacia atrás y de arriba
hacia abajo.
b) Ombligo o umbo del tímpano: es el extremo inferior del mango y el punto más deprimido
de toda la MT.
c) Apófisis corta del martillo: es una procidencia que se encuentra en la parte superior del
mango del martillo. En esta zona se localizan los repliegues timpanicomaleolares anterior y
posterior, que son la continuación del annulus fibrocartilaginosos: así quedan delimitadas
las dos regiones timpánicas, la pars tensa por debajo de los repliegues o ligamentos y la
pars fláccida por encima de éstos.
d) Triángulo luminoso o reflejo de Politzer: como consecuencia de la inclinación de la MT,
ésta refleja parte de la luz incidente, creando y triángulo de mayor reflexión lumínica, cuyo
vértice es el extremo inferior del martillo, y que se dirige hacia delante. Para poder concluir
si el reflejo luminoso es normal, nos fijaremos, no sólo en su situación sino también en su
morfología (triangular, elíptico, circular, etc.) y en su número (único o múltiple)
e) Annulus timpánico: Es un anillo blanco fibrosos y cartilaginoso. Rodea la pars tensa y la
une sólidamente al hueso temporal.
El tímpano se divide imaginariamente en 5 áreas; una corresponde a la porción de la membrana de

Shrapnell, pars flacida o porción atical. Es la porción de MT situada por encima de los ligamentos
timpanomaleolares anterior y posterior, menos rígida que la pars tensa. Presenta frente al cuello del
martillo una hendidura negra pequeña: el agujero de Rivinus. Las otras cuatro áreas corresponden
a los cuadrantes de la pars tensa: posterosuperior, posteroinferior, anterosuperior y anteroinferior
(Fig. 5)
Fig. 5 División por cuadrantes

del tímpano derecho
• Examen patológico
a) Cambios de color: La MT puede tomar un aspecto blanquecino o lardáceo (en una

otitis media aguda supurada) y aparecer placas de timpanoesclerosis que dificultan la
visión en profundidad. Puede estar enrojecida ( otitis media aguda), hemorrágica (
otitis media aguda) azulada, aframbuesada ( paraganglioma) amarillenta o melicérica (
presencia de líquido en su interior) o vesiculosa ( miringitis vírica)
b) Alteración de los relieves normales: Cuando la apófisis corta y el mango del martillo
sobresalen en exceso, el diagnóstico es el hundimiento de la MT como consecuencia de
una disfunción tubárica.
En ocasiones, el mero estímulo mecánico del CAE por el otoscopio provoca una
dilatación de los vasos que acompañan radialmente al umbo, apareciendo éste
hiperémico, sin que este hecho, aisladamente tenga una implicación patológica
c) Alteración en la integridad: En caso en que exista una perforación, la describiremos

situándola en relación a las cinco áreas mencionadas anteriormente. Si es central (no
destruye el anillo timpánico) o marginal (si lo destruye y llega hasta el marco óseo)
También definiremos si la perforación está activa o seca. Conviene también precisar el
estado de los huesecillos y su movilidad, siempre que las características de la
perforación nos lo permitan. De ese modo nos fijaremos si el martillo está íntegro o no,
en la integridad de la apófisis larga del yunque y en si el estribo es normal o está
ausente por completo o falta sólo alguna de sus cruras.
Otra característica a tener en cuenta es la presencia de erosiones en el ático que dejan al
descubierto el yunque y la cabeza del martillo tapizados y en ocasiones moldeados, por
una atelectasia de la pars flácida de la MT.
d) Alteración en la posición y la movilidad tímpanicoosicular: Es importante precisar la

posición de la MT con respecto al promontorio. Así diremos que está hundida o
atelectasiada, si su situación es más próxima a la pared medial de la caja del tímpano
de lo que es normal. Si es así habrá que precisar si la atelectasia afecta a la pars flácida
o a la pars tensa y, en este último caso, si es total o implica sólo a alguno de sus
cuadrantes. En ocasiones no es fácil decir si la MT está hundida o normoposicionada.
En este caso, conviene fijarse en la apófisis corta, en la parte más alta del mango del
martillo y en el reflejo luminoso de Politzer. Si la apófisis corta de martillo aparece
excesivamente procidente y el reflejo está distorsionado, son señales inequívocas del
hundimiento de la membrana.
Un tímpano adherido tiene modificada su posición, coloración y movilidad. Configura una

sínfisis conjuntiva tímpano-promontorio. El tímpano está pegado y globalmente retraído.
Los llamados sacos de retracción son una entidad otoscópica. Una parte de la MT se encuentra
fuera del plano anatómico de referencia. Se debe determinar si son o no marginales, comprobar
si la epidermis de recubrimiento es o no disqueratósica y buscar la eventual adherencia de estos
sacos a los huesecillos o al reborde óseo subyacente. La óptica de30º de ángulo proporciona en
este caso un complemento de información valioso y permite una evaluación más precisa de los
límites de los sacos.
Si la otoscopia se realiza con un espéculo neumático de Siegle (Fig. 6) es posible administrar

presiones positivas o negativas sobre la MT. En un tímpano normal, el cuadrante
posterosuperior se hunde o se abomba claramente con los cambios de presión realizados.
Cuando hay líquido en la caja del tímpano o la MT está bridada por adherencias, permanecerá
inmóvil a pesar de la presión neumática que sobre ella se ejerza. La infiltración de placas de
timpanoesclerosis también disminuye la movilidad timpánica. Respecto a la cadena osicular, en
presencia de un tímpano normal, ésta se encuentra fija y el manubrio del martillo inmóvil.
Cuando la otoscopia con espéculo de Siegle provoca vértigo con nistagmo horizontal signo de
la fístula o signo de Guellé que implica una comunicación patológica entre el oído medio y el
oído interno. Si dicho nistagmo se produce hacia el oído explorado, la fístula es canalicular. Si
el nistagmo es hacia el oído no explorado, la fístula es promontorial. Este signo debe buscarse
sistemáticamente en el examen de toda otitis crónica colesteatomatosa, que provocan laberintitis
circunscrita, y donde tiene valor en caso de ser positivo, ya que existe un porcentaje de falsos
negativos.
Fig.6 Otoscopio con sistema neumático de Siegle

EXPLORACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO
La trompa de Eustaquio es el origen embriológico del oído medio y también el origen de gran
parte de su patología. Su disfunción ocasiona una amplia gama de trastornos que se inician casi
todos ellos en la infancia. Por ello son de suma importancia las pruebas de la función equipresiva y
del aclaramiento de la caja, o pruebas funcionales de la trompa.
Existen dos maniobras clásicas para valorar la permeabilidad tubárica mediante la imagen
otoscópica: la maniobra de Valsalva y la maniobra de Toynbee.
Para realizar la maniobra de Valsalva se le pide al paciente que haga una inspiración profunda,
cierre la boca y se tape la nariz con los dedos. En esta situación de le indica que espire fuertemente
intentando expulsar el aire por la nariz. Si se consigue la apertura de la trompa de Eustaquio por
hiperpresión nasal, se apreciará un abombamiento de la membrana timpánica que se acompaña en
ocasiones de un chasquido. En casi el 50% de los pacientes con trompa permeable no se consigue
una autoinsuflación del oído, pudiendo reforzarse con la maniobra de Politzer. Para ello, se
necesita una pera de Politzer (Fig. 3): es una bomba neumática de goma, de unos 200 cc, unida a
una oliva metálica o de plástico. Se coloca la oliva en una narina y se obstruye la otra con el dedo
pulgar. Se insufla aire presionando la pera. El aire entra hacia la rinofaringe y para que éste no
escape hacia la orofaringe, se le pide al paciente que diga cualquier fonema que contenga el sonido
de la letra K (cuarenta y cuatro, coca-cola...) o bien que trague líquido retenido en la boca
previamente. Con esta maniobra se provoca el cierre palatofaríngeo acoplando el velo del paladar
contra la pared posterior de la faringe. Entonces, la presión aérea creada en la rinofaringe abre la
trompa y el aire penetra en la caja del tímpano siempre y cuando la trompa de Eustaquio esté
permeable. Por otoscopia podremos ver cómo se abomba la MT hacia fuera al pasar el aire a
presión a la caja. Además, por otoauscultación, utilizando un tubo de goma con olivas a ambos
extremos, una para el oído del paciente y otra para el del explorado ( Fig. 3) , escuchamos un soplo
corto y un chasquido producidos por el paso de aire por la trompa y la movilización de la MT.
La maniobra de Toynbee pone de manifiesto el correcto funcionamiento de la trompa durante la

deglución al poner en funcionamiento los músculos periestafilinos. Se le pide al paciente que
realice maniobras de deglución con la nariz tapada con los dedos a la vez que se realiza la
otoscopia. Esta maniobra produce presiones negativas en la caja, que se traducen en un movimiento
de hundimiento de la MT y audición disminuida.
Otras pruebas de estudio de permeabilidad tubárica en desuso:
El cateterismo tubárico con sondas de Itard apenas se utiliza en la actualidad. Se trata de un tubo
metálico de calibre en disminución, que en su extremo distal (curvado 45º) tiene una pequeña oliva
diseñada para su introducción en el ostium tubárico. Se introduce por la fosa nasal homolateral y se
puede insuflar aire o introducir a su través unas pequeñas bujías de Urbantshitsch tratando de
permeabilizar el trayecto de la trompa. Las eventuales lesiones nasales, epifaríngeas o del ostium
tubárico y la posible creación de otitis tubotimpánica por arrastre de secreciones han ido apartando
estas pruebas de la batería exploradora ORL de uso habitual.
La prueba de aclaramiento es invasiva. Con la inyección de fluoresceína a través de la MT, se

controla el tiempo que tarda en aparecer ésta en la faringe, detectando la llegada del producto a la
orofaringe con una lámpara de luz ultravioleta.
PALABRAS CLAVE: conducto auditivo externo, membrana timpánica, otoscopia, otoendoscopia,

trompa de Eustaquio.
BIBLIOGRAFÍA
o Becker W, Naumann HH et al. Oído. Métodos de exploración. En Becker W, Naumman HH,

Pfaltz CR, eds. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma; 1992;
o Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E: “Exploración clínica del oído”, en Exploración
clínica y radiológica del oído. Otología, Editorial Médica Panamericana, 2ª edición, 2004, 79-
88
o Girons Bonells J. “Exploración clínica del oído”. En Abelló P, Trasera J. Eds.
Otorrinolaringología. Barcelona. Ediciones Doyma SA, 1992. pp: 73-75
o Rodríguez Gómez, MC, Iglesias Moreno J, Poch Broto J. Exploración física y por imagen del
oído. En Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial. Panamericana 2005. pp: 19-22
o Saunders WH, Meyerhoff WL. Examen físico del oído. En Paparella-Shumrick, eds.
Otorrinolaringología. Madrid, Panamericana, 1987. pp: 1145-1149
o Sobota J. Atlas d`anatomie humaine. Tome 1: Tête, cou, members supérieurs. París: Editions
Médicales Internationales, 1994: 210-215
o Thomassin JM, Braccini F, Paris J, Korchia D: Examen clínico del oído. En: Enciclopedia
Médico-quirúrgica. Ediciones científicas Elsevier, París. 2000. E-20-025-A-10.
II. NARIZ Y SENOS PARANASALES
CAPÍTULO 50
EPISTAXIS Y CUERPOS EXTRAÑOS NASALES
Dres. J. Chacón Martínez, J. M. Morales Puebla, M. Padilla Parrado
Hospital Virgen de la Salud. (Toledo)
A. EPISTAXIS
1. INTRODUCCIÓN
La epistaxis es un proceso hemorrágico cuyo origen se encuentra en las fosas nasales o

senos paranasales, y se exterioriza a través de las narinas o de la boca.
La rica vascularización de las fosas nasales y su especial distribución en la fina y débil
mucosa, hace que la epistaxis sea una urgencia frecuente en la práctica otorrinolaringológica. La
mayoría de los casos ceden de manera espontánea o con maniobras sencillas. Cuando no es así,
requieren asistencia médica y en ocasiones, ingreso hospitalario. En casos extremos puede
amenazar la vida del paciente.
La actitud fundamental ante una epistaxis es diagnosticarla, valorar la repercusión
hemodinámica de la hemorragia y buscar la causa, una vez asegurado el tratamiento.
2. ANATOMÍA VASCULAR DE LAS FOSAS NASALES
La vascularización de las fosas nasales depende del sistema carotídeo externo a través de
las arterias maxilar y facial, y del sistema carotídeo interno a través de las arterias etmoidales
anterior y posterior, ramas de la arteria oftálmica. Existen múltiples anastomosis que comunican
estos dos sistemas. Éstas se hacen más evidentes sobre todo en la región anterior del séptum nasal,
donde llegan a formar la mancha vascular o área de Kiesselbach o de Little. Más del 90% de las
epistaxis proceden de esta región. (Fig.1)
2.1. Sistema de la carótida externa
2.1.1. Arteria maxilar.
La arteria maxilar penetra en la fosa pterigopalatina por la hendidura pterigomaxilar. Antes

de atravesar el agujero esfenopalatino da tres ramas, la arteria alveolar superior, la arteria
infraorbitaria y la arteria palatina descendente. La arteria palatina descendente se introduce en el
conducto palatino mayor para salir de éste por el agujero palatino mayor, tomando entonces el
nombre de arteria palatina mayor e irrigando el paladar duro; terminando por introducirse por el
agujero incisivo gracias a su arteria terminal, la arteria nasopalatina.
Al atravesar el agujero esfenopalatino, la arteria maxilar pasa a denominarse arteria
esfenopalatina y se divide en dos ramas, una medial y otra lateral. La rama medial o arteria nasal
posteroseptal sale de la parte posterior del agujero esfenopalatino, separado por un haz fibroso en
dos orificios. Da una rama para el cornete superior y luego se dirige hacia dentro para alcanzar el
Capítulo 50 Epistaxis y cuerpos extraños nasales
tabique. Discurre seguidamente en un surco excavado sobre la sutura etmoidocondrovomeriana y

luego se introduce en el canal palatino anterior para anastomosarse por abajo con la arteria del
subtabique. A lo largo de su trayecto, da las ramas septales. La rama lateral o arteria nasal
posterolateral sale de la parte inferior del agujero esfenopalatino para emitir la arteria nasal media
que irriga la región del meato medio, y la arteria nasal inferior que va al cornete inferior y al antro.
2.1.2. Arteria facial.
De la arteria facial nace la arteria palatina ascendente que irriga el cavum, las coanas, el
paladar blando y las amígdalas palatinas. A nivel del labio superior da la arteria labial superior que
se anastomosa con su homóloga contralateral para formar la arcada coronaria superior, y finalmente
la arteria angular en el surco nasogeniano.
De la arcada coronaria superior nace la arteria del subtabique para emitir las ramas septales
y vestibulares.
La arteria angular da las ramas para la parte lateral de la pirámide nasal.
2.2. Sistema de la carótida interna.
2.2.1. Arteria etmoidal anterior.
Alcanza el agujero etmoidal anterior, cuyo orificio

orbitario se sitúa aproximadamente a 15 mm del
reborde orbitario, para irrigar los senos etmoidales
anteriores y frontales. A continuación entra en el
cráneo y da ramas nasales que descienden a la
cavidad nasal pasando por el surco de la cara interna
del hueso nasal, donde da ramas que irrigan la parte
superior del septum y de la pared lateral nasal.
2.2.2. Arteria etmoidal posterior
Mucho más delgada que la anterior, alcanza

el agujero etmoidal posterior para emitir ramas
nasales destinadas a las celdas etmoidales posteriores
y al área olfatoria.
Estos dos sistemas arteriales tienen múltiples

anastomosis, principalmente en la zona anteroinferior
del tabique, red anastomótica que constituye la
mancha vascular o zona de Kiesselbach. En esta área
coinciden la arteria del subtabique, la arteria etmoidal
anterior, la nasopalatina y la palatina descendente.
Fig1
2.3. Sistema venoso
Es muy rico a nivel de las cavidades nasales. Está dispuesto en una red subepitelial y una
red profunda yuxtaperióstica e intraósea.
Está especialmente desarrollado a nivel de los cornetes, donde existe un verdadero tejido
cavernoso.
3. DIAGNÓSTICO.
Ante toda epistaxis la actitud del médico debe ser siempre la misma: identificarla, valorar
su repercusión y encontrar la causa una vez asegurado el tratamiento.
Si la epistaxis es anterior, se exterioriza a través de las fosas nasales. Es la forma más
frecuente en todos los grupos de edad. Si es posterior, lo hace a través de la orofaringe.
Es fácil identificarla mediante rinoscopia anterior (Fig.2) u orofaringoscopia. Debe hacerse
una exploración cuidadosa de las fosas nasales con el paciente sentado frente al explorador y una
fuente de luz que le permita tener las dos manos libres. La extracción de los coágulos facilita la
hemostasia y ayuda a la localización del punto sangrante.
Cuando el paciente está inconsciente o en decúbito, la hemorragia podría exteriorizarse
con la tos, en forma de vómito o en las heces, por lo que habría que hacer diagnóstico diferencial
con la hemoptisis, hematemesis y melenas. Para ello bastará con una exploración endoscópica de
las fosas nasales y orofaringe.
La utilización de mechas de algodón con anestesia tópica con adrenalina, favorece la
hemostasia por el efecto vasoconstrictor de la adrenalina y la compresión que producen en las fosas
nasales. Además, la retracción mucosa que se produce junto con el efecto anestésico en la misma
facilita la exploración posterior y el taponamiento si lo precisa.
Fig.2: Instrumental esencial

para diagnosticar y tratar una epistaxis. Especulo nasal o rinoscopio y pinza
acodada.
4. CLÍNICA.
Cualquiera que sea el cuadro clínico inicial, hay que valorar la potencial gravedad de la
epistaxis. La repercusión en la exploración clínica (diaforesis, pulso, tensión arterial) y de
laboratorio (hemograma, hematocrito), y el contexto en el que se produce (edad, antecedentes
personales, modo de presentación…); nos servirán para determinar la importancia del episodio.
Según la cuantía y las consecuencias de la hemorragia podemos dividir a la epistaxis en:
4.1. Epistaxis benigna.
Es el cuadro clínico más frecuente. El estado general del paciente es bueno. Se caracteriza
por la exteriorización de sangre de forma brusca, a través de las narinas; inicialmente unilateral.
Suele ceder de manera rápida, espontáneamente o por simple compresión. En general es debida a
una hemorragia a nivel del área de Kiesselbach, y el diagnóstico es sencillo mediante rinoscopia
anterior.
4.2. Epistaxis grave.
Aproximadamente en el 10% de los casos la epistaxis puede ser grave por su abundancia o
su repetición.
4.2.1. Por su abundancia.
Se trata de un episodio hemorrágico importante, con exteriorización anterior y posterior. El

estado general del paciente está alterado. Mientras se realiza una rápida anamnesis se efectúa un
análisis hemático (hemograma, estudio de coagulación, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas), se
canaliza una o dos vías venosas periféricas y se aplica un tratamiento local de manera inmediata. El
examen ORL es a menudo difícil en estos casos y la hospitalización, en ocasiones, se hace
necesaria.
4.2.2. Por su repetición.
En cada episodio, la epistaxis aparece como benigna, pero su repetición provocará pérdidas
hemáticas importantes. Esto puede llegar a necesitar de hospitalización por su potencial gravedad.
5. ETIOLOGÍA.
La determinación de la etiología de la epistaxis se realiza de manera diferida al episodio

agudo. Puede tratarse de una manifestación de otra enfermedad ya conocida. En otras ocasiones es
la primera manifestación de una enfermedad por descubrir.
5.1. Causas locales
5.1.1. Traumáticas.
El episodio hemorrágico puede aparecer alejado temporalmente del traumatismo

inicial.
5.1.1.1. Microtraumatismos, generalmente secundarios a rascados digitales. Es una epistaxis

benigna muy frecuente en los niños. Se incluyen aquí las epistaxis producidas por las
variaciones de presión atmosférica (barotraumáticas).
5.1.1.2. Yatrogenia. Cualquier manipulación que se haga en las fosas nasales puede provocar
epistaxis. Las intervenciones que con más frecuencia la producen son la turbinectomía
inferior, la meatotomía media con vaciado etmoidal, la rinoseptoplastia, la colocación de
una sonda nasogástrica, y después de haber realizado una intubación nasotraqueal. El
desarrollo de la cirugía endonasal ha aumentado su frecuencia y puede plantear difíciles
problemas terapéuticos. También pueden suceder después de una intubación nasal o de una
fibroscopia. El taponamiento nasal, como tratamiento de la epistaxis, puede ser en si

mismo causa de otra epistaxis.
5.1.1.3. Traumatismos maxilofaciales. Las epistaxis secundarias a estos traumatismos ocurren
por la rotura directa de los vasos y por la adherencia entre la mucosa nasal y el periostio o
el pericondrio, causantes de desgarros mucosos. Además de la fractura de los huesos
propios nasales, del septum nasal, del malar, disyunción craneofacial, etc. Pueden
producirse fracturas de la base de cráneo con licuorrea, ocultada al principio por la
epistaxis, que progresivamente se va haciendo más clara.
5.1.1.4. Rotura traumática o espontánea de la carótida interna. Ésta produce epistaxis
graves y masivas difíciles de tratar. La ruptura carotídea puede producirse en cualquier
punto de su trayecto: en su porción retroestiloidea, en su segmento intrapetroso
(exteriorización por la trompa de Eustaquio) o con más frecuencia en su porción
intracavernosa. Suelen aparecer después de un intervalo libre más o menos largo (incluso
meses). El diagnóstico etiológico es difícil si la anamnesis no es capaz de identificar el
antecedente traumático, a veces muy antiguo. La presencia de signos oftalmológicos
(amaurosis, parálisis oculomotoras de loa pares III, IV y VI), de un soplo sistólico o
continuo con refuerzo sistólico en la auscultación de la región orbitaria y frontotemporal,
que desaparece con la compresión de la carótida en el cuello deben hacernos sospechar la
presencia de un aneurisma carotidocavernoso. La asociación de un exoftalmos pulsátil, de
una disminución de la agudeza visual y de una quemosis sugiere el diagnóstico del mismo.
En estos dos casos el diagnóstico se confirma por la arteriografía, realizada de manera
urgente. Por suerte, esta es una causa muy infrecuente.
5.1.2. Tumorales.
Los tumores de las fosas nasales, de los senos o del cavum; pueden producir una
epistaxis debido a su riqueza vascular o a las sobreinfecciones asociadas. La epistaxis es
con frecuencia uno de los signos indicadores y esta etiología siempre debe ser descartada
ante toda hemorragia recidivante, sobre todo si es unilateral. Obstrucción nasal, algias y
déficits neurológicos, son otros signos que debemos buscar en la anamnesis. Por su
frecuencia nombraremos al angiofibroma nasofaríngeo y al angiofibroma del tabique.
5.1.3. Infecciosas e inflamatorias.
Los estados infecciosos e inflamatorios de las fosas nasales, cualquiera que sea su
origen, producen una hiperemia difusa de la mucosa que puede ser responsable de
epistaxis, generalmente de escasa cuantía.
5.1.4. Cuerpos extraños nasales.
Suelen producir una hemorragia unilateral poco intensa asociada a rinorrea

purulenta y fétida.
5.1.5. Sequedad nasal.
Bien por una rinitis seca o por factores ambientales, la mucosa nasal está debilitada
y predispuesta a la hemorragia.
5.1.6. Deformidades septales y enfermedades granulomatosas

5.1.6.1. Las deformaciones septales: pueden producir alteraciones en el flujo de aire a través de las
fosas nasales, generando erosión de la mucosa y el posterior sangrado.
5.1.6.2. Las perforaciones septales cualquiera que sea su causa, (cirugía septal, inhalación de
cocaína, enfermedades granulomatosas…). Las enfermedades granulomatosas como
tuberculosis, sífilis, sarcoidosis y granulomatosis de Wegener pueden producirla en su
curso clínico.
Cuando aparece asociada a rinorrea purulenta, costras diseminadas en las fosas
nasales, presencia de granulomas y la apariencia friable de la mucosa; debe ponernos sobre
la pista de estas enfermedades.
5.2. Causas sistémicas.
Sólo recurriremos a estos diagnósticos cuando la investigación etiológica diferida del

proceso hemorrágico no encuentra ninguna otra causa.
5.2.1. Alteraciones de la hemostasia.
Toda alteración en uno de los tiempos de la hemostasia, cualquiera que sea su causa,
puede producir hemorragia. Aparecen espontáneamente o después de traumatismos mínimos.
La hemorragia habitualmente es difusa, en sábana y sin tendencia a la hemostasia
espontánea. El tratamiento local no será efectivo mientras no se corrija el problema
hemostático que la ha desencadenado. Las alteraciones de la hemostasia se pueden producir
en cualquiera de sus tres tiempos:
5.2.1.1. Alteraciones del tiempo vascular. Estas epistaxis se producen por alteraciones en la
pared capilar o del tejido pericapilar. Está alterado el estudio de la fragilidad vascular para
el cuál se emplean métodos de estasis (prueba del lazo) o de succión (prueba de la
ventosa). Aparecen en las siguientes enfermedades:
• Angiopatías congénitas: síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan,
pseudoxantoma elástico, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Fabry y enfermedad
de Rendí-Osler-Weber o telangiectasia hemorrágica hereditaria.
• Angiopatías adquiridas: púrpura de Waldeström, púrpura caquéctica, púrpura por
exceso de corticoides, púrpura en la amiloidosis, púrpura idiopática, escorbuto,
enfermedad de Schölein-Henoch y angiopatías secundarias a medicamentos.
5.2.1.2. Alteraciones del tiempo plaquetario. Se caracterizan por una prolongación del
tiempo de hemorragia. Puede ser debido al número o a la calidad de las plaquetas. Para
reconocerlo se realiza un examen del recuento y de su función como pruebas de
adhesividad, de agregación, de determinación del tamaño y supervivencia plaquetaria.
• Púrpuras trombopénicas. Se caracterizan por una disminución en el número de
plaquetas. Pueden ser de origen central (aplasia medular, síndromes
mieloproliferativos…) o de origen periférico. Éstas pueden ser inmunológicas (púrpura
trombopénica idiopática), por hiperconsumo (coagulación intravascular diseminada), o
por distribución incorrecta (hiperesplenismo).
• Púrpuras trombopáticas. En este caso el número de plaquetas es normal, pero su
función está alterada. Pueden ser congénitas como la tromboastenia de Glanzmann, o
adquiridas como las trombocitopatías secundarias a la insuficiencia renal, insuficiencia
hepática…
• Pacientes que por su estado, necesitan tratamiento farmacológico con antiagregantes
plaquetarios (clopidogrel, ácido acetilsalicílico, triflusal, etc).
5.2.1.3. Alteraciones de los factores de la coagulación. Se traducen en una prolongación del

tiempo de coagulación. La realización del tiempo de cefalina-caolín y el tiempo de
protrombina permite el diagnóstico.
• Déficits congénitos. Los más frecuentes son el déficit del factor VIII o hemofilia A, del
factor IX o hemofilia B; y el déficit del factor de Von Willebrand, que produce la
enfermedad de su mismo nombre. Se han descrito afibrinogenias congénitas y déficits
congénitos de todos los factores de la coagulación.
• Déficits adquiridos. Suelen deberse a los déficits de síntesis de los factores vitamina
K-dependientes (II, VII, IX, X), que puede ser debido a tratamientos anticoagulantes,
insuficiencia hepática o avitaminosis K.
5.2.2. Hipertensión arterial.
Reconocida clásicamente como etiología de la epistaxis, aunque su frecuencia es

difícil de establecer y a veces, no está clara su implicación. La hemorragia tiene tendencia a
la recidiva, y la repercusión hemodinámica puede originar graves complicaciones. La
remisión del sangrado es difícil, a pesar del taponamiento, si no se normalizan las cifras
tensionales.
5.2.3. Epistaxis esencial
Es un diagnóstico de exclusión. Se llega a él cuando después de un análisis clínico,

endoscópico y de laboratorio completo; no se ha identificado causa alguna. Es frecuente en la
infancia, aparece con la exposición al sol, después de los estornudos e incluso
espontáneamente. La causa es desconocida.
5.2.4. Factores hormonales
Situaciones como la menstruación (epistaxis vicariantes o cataminiales), la pubertad

o el embarazo pueden desarrollar epistaxis debido a un aumento de la vascularización de la
mucosa de las fosas nasales, secundario a unos niveles plasmáticos elevados de estrógenos
que lo inducen. También se ha comprobado como puede producirse epistaxis en personas que
padecen tumores hormonosecretores como puede ser el feocromocitoma, responsable de
niveles elevados plasmáticos de catecolaminas.
6. TRATAMIENTO.
La elección del tratamiento depende de la etiología, localización y la abundancia de la

epistaxis; aunque existen unas medidas generales para el tratamiento agudo de toda epistaxis. Con
el paciente sentado o semisentado, se hace una valoración rápida de su estado general y la
repercusión del sangrado, recogiendo en la anamnesis los datos más relevantes en cuanto a
antecedentes personales y circunstancias de aparición. Se evacuan los coágulos de las fosas nasales
y se introducen en el lado de la hemorragia, mechas de algodón impregnadas con anestesia tópica
con adrenalina. Esto permite una correcta exploración e identificación del punto sangrante, y al
mismo tiempo favorece la hemostasia, la exploración y facilita el posterior taponamiento.
6.1. Hemostasia local.
6.1.1. Procedimientos de compresión:
6.1.1.1. Compresión digital. Se debe hacer en la parte anterior del tabique con el índice y el
pulgar durante al menos 5 minutos. Algunas anteriores benignas, se resuelven de este
modo.
Fig.3
Compresión
digital.
6.1.1.2. Taponamiento vestibular. Para las epistaxis anteriores y la maniobra anterior no ha

sido efectiva. Se introduce una mecha de gasa en el vestíbulo nasal sangrante, para
conseguir una compresión efectiva.
6.1.1.3. Taponamiento anterior. Se considera como tal a todo taponamiento de las fosas
nasales realizado a través de las narinas. Si se realiza correctamente se consigue una
compresión de los ¾ anteriores de las cavidades nasales. La duración del taponamiento no
debe ser mayor de 72 horas, evitando así isquemia y posterior necrosis mucosa. Debe
prescribirse un antibiótico empírico de amplio espectro, de forma sistémica para evitar la
infección de la mucosa. Aunque la epistaxis anterior sea unilateral, a veces, un
taponamiento bilateral consigue una mayor compresión y por lo tanto mayor eficacia. El
taponamiento anterior se puede realizar de distintas formas:
• Mechas de algodón, impregnadas en anestesia tópica con adrenalina. Son eficaces

gracias a la compresión realizada y al efecto vasoconstrictor. Éstas se colocan en
posición horizontal, a modo de empalizada, hasta taponar toda la fosa, con la ayuda de
una pinza acodada. Esta maniobra puede ser terapéutica en si misma o servir como
paso previo a un posterior taponamiento, que se verá facilitado por la disminución del
sangrado y la retracción de la mucosa que produce la adrenalina.
• Gasa de borde de 1 ó 2 centímetros de anchura, (fig.4) lubricada con pomada

antibiótica, colocada en capas, de detrás hacia delante o de abajo a arriba, hasta taponar
la fosa nasal sangrante.
Fig: 4
• Pomada antibiótica.
• Gasa orillada.
• Anestesia tópica con
vasoconstrictor.
• Materiales hemostáticos reabsorbibles, como la celulosa oxidada y las esponjas de

colágeno (espongostan®, surgicel®) (fig.5). Su reabsorción se efectúa
progresivamente, lo cual permite una corrección de la alteración de la hemostasia
mientras esto sucede. A su vez, la ausencia de manipulaciones reiteradas permite
disminuir los traumatismos sobre la mucosa. No son adecuados en los sangrados
abundantes ya que no realizan una buena compresión.
Fig. 5:
• Espongostán.
• Surgicel.
• Material autoexpandible (merocel®). (fig.6) Variante del taponamiento anterior. Se

coloca una mecha que se expande después de humidificarla. Son poco traumáticas para
la mucosa si no hay desviaciones septales. Presenta el inconveniente de no seguir
absorbiendo el derrame sanguinolento persistente una vez que se satura, por lo cuál se
utiliza en las epistaxis poco abundante.
Fig.6
10
6.1.1.4. Taponamiento posterior. Está indicado en las epistaxis altas y posteriores (cavum y 2/3
posteriores de las fosas nasales). Es un procedimiento doloroso y traumático, por lo que se
recomienda su realización bajo analgesia adecuada.
6.1.1.4.1. Taponamiento posterior clásico: (fig. 7) Se prepara un tapón de gasas, de

tamaño adecuado al cavum que se quiere taponar, mantenido por hilo trenzado
resistente no-reabsorbible. De este paquete se dejan sobresalir cuatro hilos,
agrupados por parejas y en lados opuestos. Posteriormente se lubrica con
vaselina o con pomada antibiótica. Por vía nasal se introduce una sonda delgada
y blanda que se recupera por vía bucal con la ayuda de una pinza. Dos de los
hilos se fijan a la sonda que a continuación se retira progresivamente de la fosa
nasal, mientras que con la otra mano se guía el tapón en la cavidad bucal y luego
tras el velo del paladar, hasta que quede acoplado en el cavum bloqueando las
coanas. Se realiza a continuación un taponamiento anterior clásico, bilateral si es
preciso, luego los dos hilos anteriores se fijan sobre una compresa enrollada
situada por delante del orificio de las narinas de manera que se asegure la
estabilidad del montaje. Los hilos posteriores se exteriorizan a través de la
comisura labial y se fijan; permitirán extraer el tapón posterior al retirar el
taponamiento. Se controla la eficacia del taponamiento y se mantiene in situ
durante 3-4 días. Debe prescribirse antibioticoterapia sistémica durante el tiempo
que el paciente esté taponado.
Fig.7
6.1.1.4.2. Sondas de doble balón o neumotaponamiento. (Fig. 8 y 9) Es una variante de

taponamiento posterior de fácil manejo. Se introduce una sonda, especialmente
fabricada para ello, que presenta un balón para la región anterior y otro para la
región posterior. Estos van conectados a dos válvulas que quedarán fuera de las
narinas, desde donde se irá calculando la presión a introducir en cada balón.
Desviaciones septales grandes pueden suponer una limitación para la
utilización de este tipo de taponamiento. La presión de la sonda debe disminuirse
progresivamente en cuanto sea posible, y no debe mantenerse con una presión
muy alta durante más de 48 horas por el riesgo de decúbitos por la elevada
presión.
11
Fig.8: Sonda de neumotaponamiento, especial Fig. 9: Sonda de Foley aplicada a fosa nasal.
6.1.2. Hemostáticos locales.
Pueden aplicarse en epistaxis poco abundantes. Se puede utilizar agua oxigenada al

10%, trombasa o tetracaína con adrenalina en mechas reabsorbibles o no.
6.1.3. Inyecciones submucosas e intramucosas.

Es un tratamiento especialmente indicado en angiopatías. Se debe tener cierto grado
de adiestramiento en su utilización, ya que una mala praxis puede llegar a ocasionar isquemia
y perforación septal.
6.1.3.1. Lidocaína al 1% con adrenalina. La infiltración submucosa se realiza con una aguja
de fino calibre. Es útil para sangrados de escasa cuantía del área de Kiesselbach.
6.1.3.2. Sustancias esclerosantes. Como por ejemplo el Ethibloc® o el polidocanol
(etoxisclerol®), productos esclerosantes para inyección intramucosa.
6.1.4. Cauterizaciones.
Al igual que ocurre con las sustancias esclerosantes, éstas tampoco deben usarse de
manera repetida por el riesgo de necrosis, y posterior perforación septal.
6.1.4.1. Cauterización eléctrica. Se realiza con pinza bipolar o con bisturí monopolar
previa anestesia tópica de las fosas nasales. Muy útil para sangrados anteriores. En casos
posteriores debe realizarse bajo control endoscópico.
6.1.4.2. Cauterización química. Útil para el tratamiento de pequeñas lesiones
angiomatosas. Se emplean sustancias como el nitrato de plata (Fig.10), cloruro de zinc
glicerinado, ácido crómico 1/3, o ácido tricloroacético 1/3.
6.1.4.3. Fotocoagulación. La utilización del láser para la coagulación tiene efectos
similares a la cauterización eléctrica. Pueden utilizarse el láser de argón, el láser CO2, láser
YAG y el láser KTP, siempre bajo control microscópico.
12
Fig.10:
barras de
nitrato de
plata.
6.2. Hemostasia regional.
Se recurrirá a ella ante el fracaso de las maniobras terapéuticas descritas

anteriormente. Teniendo en cuenta la gran riqueza vascular de las fosas nasales y sus
anastomosis, la obliteración arterial será tanto más eficaz cuanto más próxima al origen de
la hemorragia se realice.
6.2.1. Radiología intervencionista.
6.2.1.1. Embolización selectiva. Con indicaciones similares a la ligadura arterial. Constituye

una alternativa a ésta, aunque menos invasiva. Está contraindicada en hemorragias
dependientes del sistema de la carótida interna por el elevado riesgo de producir
accidentes cerebrovasculares. Bajo control radioscópico, y mediante cateterismo
selectivo de las ramas del sistema carotídeo externo, se introducen sustancias
embolizantes, reabsorbibles o no. Una vez realizada la embolización, se destapona al
paciente pasadas 48-72h desde la realización de la técnica. Aunque son raras las
complicaciones, se han descrito accidentes neurológicos periféricos y centrales.
6.2.1.2. Balones intra-arteriales. Tienen su indicación en la rotura de la carótida interna.
6.2.2. Ligaduras arteriales.
6.2.2.1. Ligadura de la arteria esfenopalatina. La vía de abordaje de elección es

endoscópica, aunque puede hacerse también transantral. La ligadura se realiza
mediante la colocación de clips vasculares o coagulación con pinza bipolar. El
sangrado en la zona a intervenir complica la cirugía, por lo que se requiere gran
dominio de la cirugía endoscópica nasal.
6.2.2.2. Ligadura de la arteria maxilar. Se realiza mediante un abordaje transantral, según
la técnica de Cadwell-Luc. La arteria maxilar se liga a la altura de la fosa
esfenopalatina. Debido a la existencia de múltiples anastomosis arteriales, se ligan
mediante clips la arteria maxilar (proximal y distal) y todas las ramas dependientes de
ella que se localicen.
6.2.2.3. Ligadura de las arterias etmoidales anteriores y posteriores. Está indicada en las
hemorragias de origen superior. Se realiza mediante abordaje endoscópico o por vía
paralateronasal. La arteria etmoidal se localiza a 2 cm del reborde orbitario interno, la
posterior se sitúa a 1 ó 1,5 cm por detrás de la anterior, muy próxima al agujero óptico.
6.2.2.4. Ligadura de la arteria carótida externa. Tiene las mismas indicaciones que la
ligadura de la arteria maxilar, pero se prefiere en pacientes de riesgo quirúrgico por su
más fácil acceso.
13
6.2.2.5. Ligadura de la carótida interna. Es excepcional y requiere la presencia de un

cirujano vascular o un neurocirujano.
El gran desarrollo de la cirugía endoscópica nasal durante los últimos años ha

propiciado que sea ésta, la vía de abordaje de elección en la actualidad para el tratamiento
de epistaxis posteriores refractarias a taponamientos por compresión; fundamentalmente
para los sangrados que tienen su origen en las arterias esfenopalatina o etmoidal anterior. A
medida que se ha ido imponiendo esta técnica como tratamiento, se ha podido comprobar
su eficacia, la ausencia de complicaciones respecto a otras vías de abordaje y la reducción
significativa del tiempo de hospitalización. Por ello, la tendencia hoy día es sustituir el
taponamiento posterior, por la ligadura arterial endoscópica. El éxito de esta vía de
abordaje radica en la correcta identificación de los territorios vasculares; una vez disecada
la arteria origen del sangrado, se realiza su ligadura con hemoclips y/o cauterización mono
o bipolar. Si el procedimiento terapéutico ha sido correcto no es necesario colocar
taponamiento.
6.3. Hemostasia general.

Si no existen trastornos de la hemostasia, se puede aplicar un tratamiento general
que facilite la coagulación. El tratamiento de las alteraciones de la hemostasia debe ser
realizado por el hematólogo, ya que son múltiples, de diagnóstico y manejo difícil. En la
mayoría de las ocasiones se emplean sustitutivos del elemento deficitario. Así, se suele
administrar plasma fresco o crioprecipitados en los déficits de los factores de la
coagulación. Concentrados de plaquetas si son éstas el elemento deficitario. Si la
hemorragia se debe a anticoagulantes orales (dicumarínicos) se administra plasma fresco
(10 mg/kg) a la vez que se disminuyen las dosis de estos. Si se debe a tratamiento con
heparina se utiliza el antídoto de ésta, sulfato de protamina. Los concentrados de hematíes,
aunque no desempeñan ningún papel en la coagulación, son útiles en casos de anemia
aguda por epistaxis.
6.4. Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.

La terapéutica de esta angiopatía congénita merece especial atención. La cantidad de
técnicas propuestas revela la dificultad de su tratamiento. Además, los tratamientos sólo
aportan una mejoría transitoria. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se deben a
la existencia de telangiectasias y fístulas arterio-venosas. Éstas sólo aparecen en
determinadas formas de la enfermedad, identificándose en el pulmón, sistema nervioso
central, tracto gastrointestinal y articulaciones. A continuación se van a exponer algunas de
las técnicas más novedosas para tratar las epistaxis secundarias a esta enfermedad:
6.4.1. Cauterizaciones. Eficacia limitada. Sólo están indicadas en las formas menores. Si se
realizan de forma repetida, pueden producir perforaciones septales. La crioterapia y
la coagulación láser tienen efectos similares.
6.4.2. Inyecciones intramucosas. Con cola de fibrina, o mejor de Ethibloc®. Bajo control
endoscópico se realiza una infiltración en la base de implantación de la
telangiectasia. Es un tratamiento sencillo pero de efectos transitorios, lo que obliga a
inyecciones reiteradas.
6.4.3. Embolización selectiva. A nivel de ramas maxilares y faciales. Si se hace
bilateralmente, aporta remisiones más prolongadas. Se debe reservar para casos de
epistaxis recidivantes y cuando han fracasado otras medidas terapéuticas más
sencillas, ya que ésta no está desprovista de riesgos.
14
6.4.4. Dermoplastia nasal. Resección de la mucosa nasal afecta y su sustitución por un

injerto de piel fina o de mucosa bucal. Los resultados a largo plazo son
desalentadores por la aparición de nuevas telangiectasias en los territorios
adyacentes, e incluso en el propio injerto.
6.4.5. Otras técnicas.
• La cobaltoterapia fraccionada hasta 45 Gy y la curiterapia con iridio-192 ofrecen
mejorías transitorias pero provocan necrosis y rinitis costrosas. Están en desuso en
la actualidad.
• La intervención propuesta por Young consiste en una obturación completa de las
narinas. No hay datos de seguimiento suficientes para valorar los resultados.
• La utilización de estrógenos orales puede disminuir el número de epistaxis debido
a la mejoría producida en la continuidad del endotelio vascular, mediante la
inducción de metaplasia escamosa en la mucosa nasal, aumentando así la
resistencia a los traumatismos. Es una técnica obsoleta por los importantes efectos
secundarios que produce (feminización en varones y cáncer endometrial en
postmenopáusicas, entre otros).
• El ácido aminocaproico por vía oral disminuye la frecuencia de epistaxis. Los
depósitos de fibrina actúan a modo de sello reduciendo así el sangrado.
B. CUERPOS EXTRAÑOS NASALES

1. DEFINICIÓN
La presencia de cuerpos extraños en las fosas nasales es una afección frecuente en la

práctica clínica otorrinolaringológica, fundamentalmente en la consulta de urgencias pediátricas. Es
importante realizar un diagnostico precoz para evitar complicaciones. Para su tratamiento es
importante conocer bien la anatomía de las fosas nasales, así como tener el lugar y material
adecuado, para proceder a su extracción.
Se denomina cuerpo extraño nasal a todo elemento exterior introducido voluntariamente o
no en la fosa nasal.
2. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
La naturaleza de los cuerpos extraños es extraordinariamente variable (fig.11, 12 y 13):

piedras, juguetes, organismos vegetales, cuerpos extraños vivos, cuerpos extraños iatrogénicos en
postoperatorios, proyectiles... Merecen especial atención las pilas de botón ya que son responsables
de una destrucción tisular precoz debido a electrolisis (la fosa nasal es un medio húmedo y por lo
tanto conductor de la corriente de bajo voltaje que se origina entre los dos polos, además favorecida
por el uso de gotas nasales) y a la producción de hidróxido de potasio (base fuerte que produce
necrosis).
Fig. 11, 12, 13.

15
3. LOCALIZACIÓN.
Los cuerpos extraños se pueden alojar en cualquier área dentro de las fosas nasales, únicos
o múltiples; y pueden ser uni o bilaterales, aunque son más frecuentes en la fosa nasal derecha
(predominio de población diestra). Se suelen encontrar en la región anterior (meato inferior, entre
cornete medio y tabique, cornete medio y techo nasal…). Y en ocasiones extraordinarias, pueden
penetrar por vía posterior, como consecuencia de regurgitaciones, vómitos y tos; siendo en estos
casos de contenido alimenticio.
4. CLÍNICA.
Suelen ser niños pequeños (alrededor de los 4 años) cuyos padres refieren que se han
introducido un cuerpo extraño en la nariz. Ellos mismo cuentan de qué objeto se trata.
A veces, el único síntoma presente es la presencia de rinorrea unilateral mucopurulenta o
serosanguinolenta, fétida y resistente al tratamiento convencional; acompañándose de obstrucción
nasal, epistaxis recurrente, cacosmia, ronquidos, rinolalia, halitosis, dolor dental. En ocasiones,
puede llegar a ser un diagnostico casual al realizar una radiografía de senos paranasales por otra
razón (si éste es radiopaco).
5. DIAGNÓSTICO.
Su identificación es fácil al realizar una rinoscopia anterior mediante un espéculo (fig.14) y

una buena fuente de luz. A veces, no se localiza (falta de colaboración del paciente, o por estar
alojado en región posterior), teniendo entonces que recurrir a la endoscopia nasal con el paciente
despierto, o bien bajo anestesia general, si no colabora.
En aquellas situaciones en las que la se acompañe de abundante rinorrea sin dejar
identificar el referido cuerpo, el aspirado de éstas, ayudará a su localización. En algún caso
especial, puede ser de ayuda el colocar unas mechas de algodón con anestésico con vasoconstrictor,
previamente a la extracción.
Rinolitiasis: consiste en el hallazgo (habitualmente de forma casual) de un cuerpo extraño

alojado en la fosa nasal, que por haber pasado desapercibido durante años, se han depositado en él
sales minerales, llegando a formar un cálculo que se ha detectado al hacer una exploración
radiológica. En ocasiones, debido a su lento e incesante crecimiento por el depósito de sales,
pueden llegar a originar síntomas obstructivos que al hacer una exploración, se detecta.
Fig.14
16
6. COMPLICACIONES.
Van a depender de su naturaleza. Unos pueden permanecer en las fosas nasales y pasar
desapercibidos hasta que son detectados casualmente. En otras ocasiones, al no haberse extraído
por las razones que sean (no haberse encontrado, no haber demandado la atención sanitaria, etc),
generan lesiones inespecíficas tales como edema reactivo, rinorrea mucopurulenta y formación de
tejido de granulación. Pueden originar úlceras y posterior necrosis osteocartilaginosa cuando se
trata de cuerpos con componente reactivo (pilas). Ésta puede llegar a dejar secuelas como
perforación septal, necrosis del cornete inferior, pansinusitis, rinitis atrófica, sinequias.
Las complicaciones graves son extraordinarias. Puede llegar a generar celulitis facial
complicada con fistula gingivo-labial, o algún caso de meningitis.
7. TRATAMIENTO
Consiste en la extracción cuidadosa por el orificio nasal. El instrumental necesario para tal
fin consta de:
7.1. Gancho romo: el más frecuentemente utilizado. Se pasa por detrás del cuerpo extraño,
arrastrándose hacia la narina. (Fig.15).
7.2. Aspirador: para la succión de la rinorrea.
7.3. Sonda con balón: se introduce, sobrepasando el cuerpo extraño, al llegar al cavum, se infla, y a
continuación se extrae hacia narina, empujando al mismo.
7.4. Electroimán: puede ser útil en caso de cuerpo extraño metálico.
7.5. Presión positiva de oxígeno insuflada por la fosa nasal contralateral o bucal.
Tras la extracción se recomienda lavados nasales con suero fisiológico. Si ha habido

erosión en pared medial y lateral, es recomendable la interposición de algún material tipo
espongostan® que evite la formación de sinequias.
Fig.15
PALABRAS CLAVE
Epistaxis; Zona de Kiesselbach; Rinoscopia; Taponamiento; Cauterización; Cuerpo extraño

nasal; Rinolito; Gancho romo.
17
BIBLIOGRAFÍA
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Elsevier; 20-310-A-10, 1995 : 1-8
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1
Capítulo 51
TRAUMATISMOS DE NARIZ, SENOS Y

MACIZO FACIAL. RINORREA CEREBRO-
ESPINAL. TRATAMIENTO DE LAS
FÍSTULAS DE LCR.
Cristina Fernández Jáñez, Daniel Poletti Serafini, Francisco Javier

Medina González.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos nasofaciales tienen gran importancia por su incidencia, su complejidad, sus
secuelas funcionales o estéticas, y porque en los casos graves pueden suponer una amenaza para
la vida del paciente.
Los accidentes de tráfico, domésticos, agresiones, accidentes deportivos y laborales, y con
menor frecuencia la yatrogenia quirúrgica o las autolesiones hacen que los traumatismos de
nariz, senos y macizo facial sigan constituyendo un alto porcentaje de las consultas del
otorrinolaringólogo. Aunque en la actualidad, está cobrando cada vez más importancia la
coordinación interdepartamental y la actuación multidisciplinaria.
El primer contacto con el paciente con un traumatismo de estas características suele ser en la
urgencia. En ocasiones, el paciente es un politraumatizado (en el 10% de los politraumatismos
ocurre afectación facial; DURAN y cols; 1987), en el que el traumatismo facial, excepto que
comprometa la vía aérea no suele ser prioritario. El edema extenso de partes blandas, la fractura
bilateral de la mandíbula o las fracturas de Le Fort del maxilar son algunos de los casos en los
que puede tener lugar la obstrucción de la vía aérea. En las fracturas mandibulares una
intubación nasotraqueal suele ser lo adecuado, sin embargo en las fracturas del maxilar es un
tema controvertido, pues existe el riesgo de rotura de la lámina cribosa del etmoides. La
intubación nasotraqueal presenta el peligro de provocar una falsa vía hacia el interior del cráneo,
por lo que la intubación orotraqueal, la coniotomía y la traqueostomía suelen ser las técnicas
preferidas a la hora de asegurar la vía aérea. Excepcionalmente, importantes fracturas del
esqueleto facial pueden ser causantes de hemorragias severas que puedan poner en peligro la
vida del paciente. Uno de esos casos se produciría en la fractura del maxilar Le Fort III en la que
se produce la afectación de ambas arterias maxilares internas y también de forma extraordinaria
asociada a fracturas del hueso temporal en las que se podría romper la porción petrosa de la
arteria carótida interna o a una fractura a través de la base del esfenoides en la que se podría
afectar su porción cavernosa.
Una vez que el paciente ha sido estabilizado debería llevarse a cabo un control radiográfico para
descartar daños en la columna cervical y después una buena anamnesis por aparatos.
El tratamiento de un paciente con un traumatismo facial, debería incluir una amplia historia y
una exhaustiva exploración que ayudase a determinar la importancia y extensión de las lesiones.
La meta del tratamiento en los pacientes con lesiones cráneo-maxilo-faciales sería la
reconstrucción de todos los defectos. A la hora de establecer prioridades, tanto la alteración de
partes blandas como las lesiones óseas han de tenerse en cuenta. El objetivo debería ser primero
el de preservar la función y en segundo término aunque no por ello menos importante, la
estética. Fotografías recientes, moldes dentales…podrían ser de utilidad en estos casos.
Capítulo 51 Traumatismos de nariz, senos y macizo facial. Rinorrea cerebro-
espinal. Tratamiento de las fístulas de LCR
2
Si la lesión inicial conlleva laceraciones de piel o mucosas, nuestra intención debería se
utilizarlas como acceso para la reparación de las fracturas. Si no hay lesiones epiteliales habría
que buscar otros accesos hasta dejar las zonas de fractura expuestas, a la vez que hay que
intentar minimizar o al menos disimular las cicatrices e intentar no poner en riesgo las
estructuras neurovasculares adyacentes.
Normalmente es el propio paciente quien nos proporciona los datos para la historia. Otras veces,
sin embargo, estos pacientes son politraumatizados que pueden estar inconscientes o intubados.
La información en estos casos podría ser facilitada por algún familiar o por la policía o personal
de ambulancia presentes en el lugar de los hechos.
La exploración física será rápida pero sistematizada. Se buscarán hematomas, edemas,
equimosis palpebrales y conjuntivales, deformidades faciales, exoftalmos o enoftalmos,
maloclusión dentaria, paresias faciales, y con especial atención se denotará el aspecto y trazado
de las laceraciones, heridas y pérdida de sustancia.
La TC del macizo facial es crucial en diagnósticos difíciles, para dilucidar si una fractura frontal
afecta o no a la tabla posterior, para detectar inclusiones en la fosa craneal anterior, para
objetivar complicaciones endocraneales…
Después de un completo diagnóstico de las fracturas, debe establecerse un plan de tratamiento.
El tratamiento quirúrgico de las fracturas faciales incluye su adecuada exposición, una
reducción meticulosa y una fijación estable de la misma. Las incisiones quirúrgicas deberían ser
transmucosas o camufladas utilizando para ello las líneas de expresión. Aunque por encima de
esto prevalece una buena corrección de la fractura. Después de la exposición de la fractura
facial, la reducción ha de ser realizada y mantenida hasta que se haya producido una adecuada
fijación de la fractura. Una reducción precisa es especialmente necesaria cuando utilizamos una
fijación rígida. Las técnicas de fijación deberían permitir la completa reparación del hueso con
una reconstrucción en tres dimensiones.
La reparación de las lesiones de tejidos blandos, suele ser tan importante como el tratamiento de
las fracturas. Esto tiene especial importancia en lo que se refiere a la región periorbitaria, donde
el telecantus, enoftalmos o diplopia suelen acompañar a las lesiones óseas. La atención precoz a
las partes blandas está más orientada a la preservación de la sustancia, pensando en los
resultados estéticos, que a la prevención de la infección, pues a pesar de la potencialidad séptica
de estas lesiones por contaminación oral, nasal o del exterior, de hecho la infección de la herida
facial es poco frecuente, la erisipela es excepcional, la gangrena gaseosa no se observa jamás y
el tétano es rarísimo (pudiendo revestir cuando se presenta la forma cefálica de Rose) (LEGER).
De todos modos, la protección antibiótica y antitetánica se realiza siempre.
Principios de diagnóstico y Principios de la reparación de fracturas

tratamiento inicial en los
traumatismos faciales
1. Asegurar la vía aérea. A. Reparación de lesiones óseas y de

2. Control de hemorragias. tejidos blandos.
3. Anamnesis detallada. B. Acceder a través de las laceraciones
4. Exploración física detallada. si fuera posible.
C. Realizar incisiones submucosas si
fuera posible.
D. Exposición adecuada de las
fracturas. para su correcta
reducción.
E. Reducción de todas las fracturas.
F. Estabilización de las fracturas.
G. Fijación adecuada de todas las
fracturas para permitir una buena
consolidación.
3
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA DE LOS TRAUMATISMOS NASOFACIALES
FRACTURAS DEL TERCIO SUPERIOR

Anteriores o frontobasales: Base de la fosa craneal anterior (FCA) y senos superiores.
Los traumatismos de la base de la FCA que competen al ORL son las fracturas con afectación
de cualquiera de los senos paranasales y las yatrógenas por cirugía de las fosas y los senos.
Estas fracturas afectan al complejo nasoetmoidal y a los senos frontales y nasoetmoidales
pudiendo desgarrar la mucosa del seno y/o la duramadre y fracturar la base de la FCA dando
complicaciones precoces o tardías como fístula de LCR, meningitis, absceso, neumoencéfalo y
mucocele. La tabla anterior del seno frontal, gruesa y resistente, forma junto al seno y otros
huesos un cojinete que protege estructuras vitales endocraneales. La pared posterior, más fina,
está en contacto con la dura. Al asociarse frecuentemente la lesión de la tabla anterior con lesión
de la tabla posterior, si hay fractura de la tabla anterior, mientras no se descarte, se considerará
que hay fractura de la tabla posterior con lesión intracraneal asociada.
Clínicamente, podemos apreciar LCR, salida de masa encefálica por la frente o la fosa nasal,
enfisema subcutáneo, profusión ocular, epistaxis, déficits funcionales de PPCC o síndrome de
hipertensión intracraneal (HTIC). La fístula de LCR es una señal segura de comunicación entre
el endocráneo y el exocráneo.
El tratamiento de las lesiones de la frontobase debe individualizarse, contando con la
colaboración de un equipo multidisciplinar. La postura actual, contraria a la mantenida hasta
hace veinticinco años, es la reconstrucción inmediata, incluso en heridas contaminadas.
Las indicaciones terapéuticas en traumatismos frontobasales pueden ser:
a) Vitales: Un síndrome de HTIC por hemorragia cerebral y una hemorragia grave de los
senos o del macizo facial.
b) Absolutas no vitales (48-72 horas): Confirmar la sospecha clínica de desgarro dural
(fístula de LCR o neumoencéfalo), presencia de una complicación infecciosa
(meningitis, absceso u osteomielitis frontal), presencia de cuerpo extraño, complicación
infraorbitaria, fractura por impresión con lesión dural y lesión de par craneal.
c) Relativas (1-2 semanas): Fractura de un seno superior con posible desgarro dural no
descartado con seguridad, fracturas por impresión y conminutas desplazadas sin lesión
dural, heridas penetrantes de partes blandas con lesión sinusal, sinusitis conocida al
momento del traumatismo y aparición de sinusitis o mucocele postraumático.
El objetivo es exponer la zona traumática y la duramadre, eliminar los esfacelos, tratar el
parénquima y la base craneal anterior dañadas, reconstruir la dura con aponeurosis de epicráneo
o con fascia y evitar mucoceles eliminando la mucosa o restableciendo el drenaje frontal.
El abordaje puede ser extracraneal, transfrontal extradural o transfrontal intradural
(neuroquirúrgico).
Seno frontal:
En la interpretación inicial de una fractura del seno frontal debemos despistar también
eventuales alteraciones de la visión o de la función oculomotora , y la posible inclusión
de fragmentos óseos o cuerpos extraños en las zonas de lesión o en el tejido cerebral
(ADKINS; LANCER).
Las dificultades de la variable anatomía del seno frontal, las alteraciones de las partes
blandas y el hemosinus detectadas en un estudio radiológico, apoyan la decisión,
frecuente, de una exploración quirúrgica inmediata de la herida (OPPENHEIMER y
cols.).
La TC proporciona buenas imágenes (ADKINS y cols.), delimitando las líneas de
fractura y mostrando los cuerpos extraños (LANCER y cols.), pero no siempre informa
de la situación del ducto nasofrontal (STANLEY y cols.), que sólo puede explorarse con
perfección y completa seguridad por abordaje quirúrgico del seno.
o Tabla anterior: las fracturas no desplazadas o con depresión mínima se tratan de
forma conservadora, controlando con radiología simple la neumatización del seno.
4
Una opacificación mayor de dos semanas obliga a intervenir para restablecer el
drenaje homolateral y contralateral rompiendo el septo intersinusal.
Las fracturas desplazadas y conminutas requieren una exploración quirúrgica para
el abordaje directo a la tabla posterior y al ductus. Éste puede ser bicoronal,
supraciliar o a través de la herida (en las abiertas). Para evitar mucoceles hay que
eliminar la mucosa atrapada en la fractura y si el conducto está obstruido, obliterar
el seno o eliminar el septo intersinusal. Se hace una reconstrucción ósea con todos
los fragmentos, más injertos de cortical craneal unidos con miniplacas.
Así, según Stanley, los puntos terapéuticos para obtener el éxito en los
traumatismos frontobasales son: Hacer cirugía precoz, administrar antibióticos de
amplio espectro, tratar correctamente el seno (incluso cranealización), reconstruir
por completo el suelo de la FCA, reconstrucción de fragmentos por un segundo
equipo (ahorro de tiempo), uso de injertos de cortical ósea craneal y cobertura de la
zona con piel sana sin tensión.
En lesiones importantes que impidan reconstruir, se realiza la ablación del seno
frontal, eliminando la pared anterior y la mucosa obliterando el conducto, con
posterior reconstrucción en seis meses con costilla o hueso ilíaco. (Fig. 1)
o Tabla posterior: Siempre es obligada la exploración para valorar la duramadre y el

conducto, tomando las medidas preventivas de fístula y mucocele. Las fracturas no
desplazadas o con desplazamiento mínimo sin fuga de LCR sólo necesitan
eliminación de la mucosa y exploración de la integridad dural. En las más amplias
por abordaje bicoronal y craniotomía, se elimina la pared posterior (cranealización
del seno), lo que permite al cerebro reemplazar al seno.
Los desgarros durales pequeños se cierran con seda y los más importantes necesitan
reparación intra y extradural y sellado con Tissucol. Luego se reconstruye la pared
anterior usando los fragmentos óseos de la pared posterior, aunque otros prefieren
obliterar el seno. (Fig. 2)
5
o Ductus nasofrontal: Zona protegida pero frágil, cuya lesión puede ser de difícil
diagnóstico. Se puede hacer una recanalización con tubo de silicona (alto riesgo de
reestenosis) o una obliteración del conducto, aunque el aislamiento del seno puede
conducir a la formación de muco o pioceles.
Seno esfenoidal: Es una fractura rara que sucede en los grandes traumatismos craneales
y representa un reto diagnóstico y quirúrgico cuando afecta a las estructuras
vasculonerviosas selares y paraselares. Las múltiples lesiones durales que presentan
precisan reparación intracraneal o neuroquirúrgica y extracraneal o rinoquirúrgica (vía
transeptal-transesfenoidal).
Una disfunción visual postraumática debe hacer sospechar lesión de la vía óptica con un
compromiso vascular en el nervio y requiere tratamiento precoz. El manejo será médico
con altas dosis de corticoides o quirúrgico (vía transetmoidoesfenoidal externa de
NIHO, transetmoidoesfenoidal sublabial de Soffermann o transnasal endoscópica).
Laterales o frontorbitarias
Reborde y tercio medio del techo orbitario: Como fracturas aisladas, son más raras las
del suelo. Las mínimamente desplazadas no necesitan tratamiento y las desplazadas, al
empujar hacia abajo el globo comprometen los músculos extrínsecos. La TC dará la
indicación quirúrgica mostrando desplazamiento importante del globo, herniación de
tejidos blandos o gran ruptura frontobasilar. Lo más común es una fractura del reborde
superior orbitario asociada a una fractura del seno frontal y reborde supraorbitario
(frecuente daño del ductus nasofrontal). Se abordan por vía bicoronal o supraciliar, se
reconstruye la tabla anterior con miniplacas y el conducto nasofrontal dañado con
colgajo mucoso de la pared lateral de la fosa nasal.
Tercio posterior del techo orbitario: Debido a extensión de otras fracturas. La fractura
del vértice orbitario produce el síndrome del vértice orbitario, con oftalmoplejía
(parálisis de los tres oculomotores) y pérdida visual por compresión del N.óptico. Se
detecta bien por TC y está indicada la descompresión urgente. (Fig. 3)
FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO

Laterales
FRACTURAS DEL MALAR O CIGOMA
El hueso malar o cigoma constituye el tercer hueso de la cara que más frecuentemente se
fractura, siendo el 85% de estas en hombres. Los fracturas por estallido (blow-out fracture),
causadas la mayoría por accidentes de tráfico, deportes de riesgo o accidentes laborales son las
principales causas de fractura del cigomático. Las fracturas de este hueso se denominan
trimalares, cuando se afectan los huesos de apoyo (frontal, maxilar y temporal) o incluso
podrían ser llamadas cuatrimalares si también tenemos en cuenta su punto de unión con el
esfenoides. Las uniones al temporal superiormente y al músculo masetero inferiormente hacen
que ambas tracciones se anulen mutuamente. Sin embargo, el movimiento de la mandíbula con
6
el músculo masetero tiende a provocar la distracción del segmento óseo hacia la línea media y
hacia abajo.
El arco cigomático, que contribuye a la unión entre el cuerpo malar y el temporal, está situado
por encima de la apófisis coronoide, por tanto una fractura impactada del arco puede empujar a
éste hacia la fosa temporal y dar lugar a una restricción en el movimiento de la mandíbula. El
cuerpo del cigomático, constituye la pared inferolateral de la órbita y es en ocasiones el punto
de impacto del trauma, aunque muy raramente resulta fracturado, pues es la parte del hueso más
gruesa, sin embargo, una fractura de éste, sobretodo si es conminuta resulta siempre un
problema a la hora de su manejo quirúrgico.
Anatomía quirúrgica
El hueso malar o cigoma posee cuatro líneas de unión: con el temporal, frontal, maxilar y
esfenoides. Además los músculos temporal y masetero también se insertan sobre su superficie.
La apófisis orbitaria del cigomático forma la parte anterolateral del foramen infraorbitario del
suelo de la órbita. No es infrecuente, tras un fuerte traumatismo sobre este hueso, que se
produzca una hernia orbitaria o enclavamiento de su contenido por los fragmentos óseos. El
nervio infraorbitario pasa a través del foramen infraorbitario, y luego a través de la articulación
cigomático-maxilar. Su daño provoca hipoestesia infraorbitaria. Especial atención ha de
prestarse en este tipo de fracturas, debido a su íntima relación con la órbita y ligamentos de
suspensión, porque las diferentes fuerzas de tracción provocadas por los diferentes músculos
asociados al cigomático como el masetero pueden dar como resultado un desplazamiento del
globo ocular con atrapamiento del M. recto inferior u oblicuo inferior. Esta situación suele ser
reversible, y sólo da lugar a un espasmo de los músculos provocando la incapacidad de dirigir la
mirada hacia arriba. Un verdadero atrapamiento y lesión de estos músculos, que es raro,
requeriría reparación quirúrgica.
Diagnóstico
Lo primero y más importante una buena anamnesis y exploración física. Es una lesión típica de
traumatismos por puñetazo, caída por escalera, o bien, provocado tras un accidente de tráfico.
Las quejas más frecuentes suelen ser de dolor local, deformidad facial por hundimiento hacia
abajo del malar y en ocasiones hipoestesia infraorbitaria. Si se ha producido una herniación
importante de la grasa periorbitaria al seno maxilar o un atrapamiento de los músculos oblicuo
inferior o recto inferior el paciente también referirá diplopia en la mirada superior.
En un paciente con fractura del hueso malar o cigoma también puede presentarse un hematoma
e incluso un hemoseno. A la exploración, el paciente presenta una severa equimosis
periorbitaria así como una hemorragia subconjuntival. La presencia de sangre en la cámara
anterior (hipema) es indicativa de un severo daño del globo ocular, y constituye una emergencia
oftalmológica. Una hemorragia subconjuntival limitada no constituye “per se” un peligro para el
ojo. El enoftalmos secundario a la herniación de grasa periorbitaria en el seno maxilar o al
atrapamiento de algunos músculos no es raro.
El frecuente daño intraocular concomitante en este tipo de traumatismos hace preciso un
examen oftalmológico para valorar el grado de afectación de los movimientos oculares y la
agudeza visual. (Fig. 4)
7
Si la zona no está muy edematosa podremos palpar claramente el escalón periorbitario que
originará una asimetría del esqueleto facial. Si se realiza una palpación intraoral, podremos
sentir la crepitación y el edema sobre el resalte que se corresponde con el foco de fractura. El
trismus también tiene lugar en alguno de estos pacientes, definido como la incapacidad de abrir
la boca más de 3 cm y puede ser provocado por la impactación del arco cigomático sobre la
apófisis coronoide de la mandíbula o por el espasmo de los músculos masetero y temporal tras
la contusión.
Las fracturas del cigomático pueden ser clasificadas de acuerdo a su severidad. Una fractura
aislada del arco cigomático podría tener lugar sin implicación orbitaria. Fracturas de la línea de
sutura cigomático-maxilar y del suelo orbitario sin implicación de la apófisis frontal del
cigomático o de la línea de sutura temporo-frontal constituye una fractura en estallido
incompleta. Una fractura en estallido pura, implica una dehiscencia del suelo orbitario pero
manteniéndose intactos los bordes. Una fractura severa y conminuta del cuerpo requiere una
corrección a cielo abierto diferente a la trimalar.
Antes del tratamiento de este tipo de fracturas siempre hemos de confirmar los daños causados
con pruebas de imagen, que en estos casos incluyen la proyección de Cadwell, de Waters y la
realizada a través del vértice submentoniano. La proyección de Waters puede revelar una
dehiscencia en el suelo de la órbita por el clásico signo de la lágrima indicando herniación del
contenido orbitario en el seno maxilar, aunque a veces la presencia de sangre puede ser motivo
de confusión. También esta proyección es excelente para la evaluación del arco de la órbita,
valorar la unión fronto-cigomática, y el cuerpo del cigoma. La proyección submentoniana nos
da una buena visión del arco. La TC es especialmente buena en la determinación del grado y
severidad de las fracturas del suelo o del ápex de la órbita. También es capaz de detectar sutiles
fracturas palatinas asociadas. De forma indirecta puede además indicarnos la existencia de
lesión de la lámina papirácea, por la presencia de aire intraorbitario. La TC tridimensional
proporciona una estupenda visión que nos ayuda principalmente a la hora de tomar decisiones
terapéuticas. (Fig. 5)
8
Signos y síntomas de las fracturas del zigomático
Síntomas Signos
Dolor Inflamación y edema infraorbitario
Diplopia Pérdida conjugada de la mirada
Entumecimiento Hipoestesia: mejilla, dientes y encía
Epistaxis superior ipsilateral
Trismus Hipoftalmus/enoftalmus
Deformidades Hemorragia subconjuntival
Tratamiento
La única indicación estricta de cirugía es la corrección del trismus o las complicaciones
oftalmológicas, aunque la mayoría de las veces esta decisión es tomada por cuestiones
únicamente estéticas (hundimiento del pómulo, descenso del canto externo del ojo). Cuando
obtenemos el consentimiento del paciente para la cirugía, ha de tenerse en cuenta la proximidad
del globo ocular del área quirúrgica y advertir sobre el riesgo de producirse la lesión directa del
nervio óptico, un hematoma retrobulbar o de dañar la retina por retracción del globo. Estas
complicaciones son extremadamente raras si durante la cirugía se toman las precauciones
adecuadas. Más importante es advertir sobre otros riesgos menos graves, aunque más frecuentes
como las alteraciones de la estática o dinámica ocular, el edema periorbitario o el ectropion.
Técnica quirúrgica: Es muy útil actuar en las doce primeras horas, aprovechando, si existe, la
herida como abordaje para la reducción. El tratamiento puede también diferirse pues los
fragmentos se movilizarán bien hasta el decimoquinto día, con la ventaja de que ya no existe el
escollo del edema y el hematoma. Después de la segunda semana la reducción resulta muy
difícil (BOURGET y cols.).
Se trata reduciendo la fractura con un instrumento que se apoya bajo el cuerpo del malar y eleva
el fragmento descendido, realizando una fijación en los casos inestables. La técnica “clásica”
consiste en la colocación de una lámina o alambre de la apófisis fronto-maxilar al reborde
orbitario consiguiendo así la estabilización de la mayoría de las fracturas. Las técnicas de
fijación han sido descritas con agujas de Kirschner y más recientemente con placas rígidas.
El abordaje puede ser transcutáneo (Poswillo) con un crochet; vestibular superior, y temporal,
elevando el fragmento con un elevador simple de Gillies o una pinza elevadora de Rowe.
Los huesos malares inestables y las fracturas conminutas o múltiples requieren una suspensión
malar (técnicas de Kanzanjian y Steinhiber)
La fijación directa del malar mediante osteosíntesis se consigue por los abordajes central
externo, infraorbitario y sublabial superior. La incisión infraorbitaria debería realizarse 3-4 mm
por debajo de la línea ciliar para evitar el ectropion y el edema periorbicular. Así se consigue la
alineación de los fragmentos logrando un contorno regular del reborde orbitario en su zona
inferoexterna, y un perfil similar al contralateral en la periferia del pómulo.
Si hay una dehiscencia importante del suelo de la órbita (mayor de 1.5 cm) o atrapamiento del
oblicuo inferior o recto inferior, un injerto de hueso o septum nasal podría ser utilizado para
reparar el defecto.
Centrales
a) Sin maloclusión
o Pirámide nasal (nasales propios)
La fractura nasal es la fractura facial más frecuente, por la prominencia de la nariz en la cara.
Sin embargo, debido a que muchas fracturas son subclínicas y muchas otras están asociadas con
traumatismos múltiples, un alto porcentaje no es diagnosticado o tratado en el momento de la
lesión. Estas suelen dejar una insuficiencia nasal crónica y explican muchas de las
intervenciones de septoplastia llevadas a cabo por desviación septal y obstrucción. Las lesiones
varían según la edad del paciente (los niños, con tejidos más flexibles, sufren más luxaciones y
los adultos más fracturas).
9
Anatomía
La nariz es una pirámide triangular compuesta por estructuras cartilaginosas y óseas que
sustentan la piel, musculatura, mucosa, nervios y estructuras vasculares. El tercio superior de la
nariz está sostenida por hueso, y los dos tercios inferiores por un complicado entramado
formado por el cartílago superior e inferior, y el septum nasal. La piel en el tercio superior de la
nariz es fina y fácilmente desplazable; en la porción inferior la piel es gruesa y posee
prominentes glándulas sebáceas. En la parte de la nariz más distal, la relación entre la piel y las
estructuras cartilaginosas inmediatamente por debajo de ésta es más íntima. Toda la nariz tiene
un buen aporte sanguíneo, lo que permite disecciones extensas con seguridad obteniéndose una
rápida cicatrización. El sustento de la nariz es llevado a cabo por estructuras cartilaginosas
semirígidas que están a la vez en relación con la sólida e inflexible estructura ósea nasal. Los
tejidos cartilaginosos incluyen los cartílagos laterales, los cartílagos alares, y el cartílago septal.
Hay muchos cartílagos sesamoideos en la parte lateral del ala y en la base de la columnela. El
cartílago está íntimamente relacionado con las estructuras óseas, las cuales están constituidas
por la apófisis frontal del maxilar, la espina nasal del hueso frontal, el par de huesos propios
nasales, y el hueso del septum (vómer y lámina perpendicular del etmoides).
Debido a que la porción ósea y cartilaginosa del septum están íntimamente relacionados, es raro
observar el daño aislado de alguna de ellas sin afectación de la otra. Un error común en la
reducción de una fractura nasal es reducir la fractura ósea sin prestar atención al septum, pues es
causa de importantes secuelas funcionales respiratorias.
Una fractura con lateralización de la pirámide supone siempre una angulación, una curvatura,
una luxación o una fractura en C de MURRAY en el tabique nasal. Una fractura producida por
una fuerza de dirección anteroposterior, en libro abierto o con introducción telescópica de
fragmentos, presupone siempre una fractura y/o luxación en el esqueleto del séptum, con
sumación o paralelismo de sus fragmentos.
Se puede afirmar que, sobretodo en fracturas amplias, será imposible una buena reducción de la
pirámide sin una reparación, por manipulación simple o por cirugía a través de túneles, de la
estructura del séptum, al ser este pilar imprescindible para mantener la estática del conjunto.
Si la reparación del esqueleto septal se efectúa por abordajes quirúrgicos (de dos, tres o cuatro
túneles), debe tenerse en cuenta que la actuación en tejidos mortificados por el traumatismo
predispone a los desgarros mucopericondriales y a las pérdidas de sustancia en partes blandas;
debiéndose respetar todo el componente osteocartilaginoso posible para evitar secuelas y
comunicaciones entre ambas fosas. Si existen desgarros traumáticos mucopericondrales, deben
utilizarse como abordaje quirúrgico.
Diagnóstico
Ante cualquier traumatismo de la parte central de la cara, ha de sospecharse la posibilidad de
una fractura nasal. Al margen de las connotaciones legales y de la necesidad de confeccionar un
parte de lesiones, una buena anamnesis es imprescindible para orientar el diagnóstico,
indagando sobre la naturaleza del incidente, si se produjo o no epistaxis en el momento del
trauma y si el paciente se nota alguna deformidad. También es importante interrogar a cerca de
la existencia de obstrucción nasal previa o fractura para evitar confusiones con deformidades
preexistentes a la hora de realizar una buena exploración.
A través de un buen examen físico se pueden poner de manifiesto la existencia de la mayoría de
las fracturas nasales, aunque la evaluación en las primeras 3-6 horas puede ser dificultada por el
edema. Los signos de una fractura incluyen palpación muy dolorosa, deformidad con resaltes o
hundimientos de las superficies óseas, movilidad anormal, crepitación ósea, equimosis y
hematoma. Otros signos que indicarían más severidad incluyen la quemosis escleral, equimosis
periorbital, hemorragia subconjuntival y enfisema subcutáneo.
La exploración debería realizarse después de aspirar los restos hemáticos de las fosas nasales y
de aplicar un descongestionante tópico de la mucosa nasal, así pueden detectarse posibles
laceraciones de la mucosa y el estado del septum, valorando si hay luxación y/o hematoma
septal.
10
Algunos autores encuentran la realización de la Radiografía simple de huesos propios algo
ineficiente e innecesario. Varios estudios han demostrado su fracaso en la demostración de hasta
un 50% de fracturas nasales clínicamente evidentes y además se producen falsos positivos por
marcas vasculares o fracturas antiguas. Para traumatismos más severos, como fracturas naso-
orbitarias, fracturas del etmoides nasofrontal, o una posible fractura de la lámina cribiforme, ha
de pedirse una Tomografía Computerizada con cortes axiales y coronales.
Las fotografías de la lesión deberían ser consideradas como una parte esencial de la evaluación.
Se deberían conseguir también fotografías en las que se pudiese apreciar la anatomía facial del
paciente previa al trauma. Estudios han determinado que aproximadamente un 30% de pacientes
con fractura nasal presentaban deformidades nasales previas.
Intervención
Deben tratarse primero las partes blandas, resecando todos los tejidos mortificados que no
tengan posibilidad de supervivencia (FRIEDRICH), pero deben conservarse todas las porciones
cutáneas posibles, aun las de vitalidad dudosa, pues una resección excesiva compromete el
resultado funcional y estético. Debe lavarse bien la herida con suero fisiológico para arrastrar
pequeños cuerpos extraños que alterarían la calidad de la cicatrización.
Antes de efectuar ninguna acción de cierre debe aprovecharse el trayecto de la herida para
realizar a su través las maniobras necesarias para la reposición de los fragmentos a cielo abierto
y, si es preciso, la inmovilización por sutura. La extracción de cuerpos extraños debe asegurarse
antes de cerrar la herida.
Cuando se ha sacado todo el partido posible a la solución de continuidad de las partes blandas se
procede a suturar por planos, convirtiendo la fractura abierta en cerrada.
Hay tres consideraciones importantes a tener en cuenta a la hora de reducir una fractura nasal.
La primera es si se realiza una reducción abierta o cerrada. Algunos autores apoyan
incondicionalmente la reducción cerrada, incluso en aquellos casos en los que previsiblemente
haya que llevarse a cabo una rinoplastia, ya que se minimizaría la extensión de la rinoplastia
requerida y mejoraría el bien estar del paciente durante el tiempo de espera. Se recomiende
llevar a cabo una reducción cerrada en los siguientes casos:
1. fractura de los huesos propios nasales uni o bilateral
2. fractura del complejo naso-septal con desviación nasal menor de la mitad del ancho
del puente nasal
y una reducción abierta se llevará a cabo dentro de las siguientes premisas:
1. fractura-luxación extensa de los huesos propios nasales y septum
2. desviación de la pirámide nasal mayor de la mitad del ancho del puente nasal
3. fractura-luxación del septum caudal
4. fracturas abiertas del septum
5. persistencia de deformidad después de una reducción cerrada
6. fracturas naso-septales vistas tres o más semanas después del traumatismo
La segunda consideración es sobre el tipo de anestesia. Existe un estudio realizado en el Reino
Unido en el que se comparan las dos técnicas no encontrando diferencias estadísticamente
significativas. También apunta que >90% de los pacientes que son sometidos a una reducción
bajo anestesia local comparan las molestias con las que se pueden sufrir el las intervenciones
odontológicas. En esta era del coste-beneficio esto es significativo, por lo que tal vez más
reducciones deberían llevarse a cabo bajo anestesia local.
La tercera consideración importante es el tiempo que pasa desde que se produce el traumatismo
hasta su reducción. Si el paciente se presenta en las primeras 3-6 horas, cuando aún no se han
instalado edema y hematoma, la reducción debe llevarse a cabo inmediatamente (HINDERER).
Pasado este periodo de de tiempo, la mayoría de los autores prefieren retrasar la reducción 3-7
días, hasta que desaparezca el edema, y se pueda realizar una adecuada alineación de los
fragmentos. La mayoría de los pacientes no cicatrizan de forma significativa antes de las tres
semanas, por lo que una reducción cerrada solo tendría lugar en las 2-3 primeras semanas.
Después de 3 semanas la fractura ha cicatrizado por lo que no puede ser reducida fácilmente y
es necesaria la reducción abierta. Debido a la formación de escaras de tejido de granulación y la
11
fibrosis del cartílago, la septorrinoplastia debe ser retrasada 3-6 meses para obtener un óptimo
resultado.
Reducción cerrada
Anestesia tópica con adrenalina, para reducir la mucosa nasal lo suficiente para permitir una
correcta examinación intranasal e infiltración local en la glabela, base de la columnela y el
territorio de los infraorbitarios. Aunque la anestesia es efectiva casi inmediatamente, se debería
esperar unos 15 minutos para maximizar la acción del vasoconstrictor.
Casi todas las fracturas nasales son producidas por fuerzas laterales y oblicuas y pueden ser
reducidas mediante movimientos hacia fuera y adelante utilizando un fórceps de Walshamn o un
mango de bisturí que se introduce en la nariz, bajo los huesos propios nasales, a 1cm del ángulo
nasofrontal.
Las fracturas producidas por una fuerza anteroposterior mostrarán, si existió la energía
suficiente, un hundimiento de la pirámide ósea. Dependiendo del punto en el que se ejerza la
fuerza y de la morfología de la pirámide ocurrirá: una fractura en libro abierto (los fragmentos
hundidos se apoyan en la cara externa del maxilar) o una fractura telescópica (los fragmentos
penetran en la fosa nasal). La reducción en estos casos, se logra ejerciendo una fuerza
posteroanterior desde el interior de las fosas, aplicando la energía por presión instrumental sobre
la cara endonasal de los huesos propios. Recuperada la pirámide de su hundimiento, en la
fractura en libro abierto se reducirá el eje transversal a nivel del borde posterior de los huesos
propios por presión bimanual; en la fractura telescópica ensanchará este eje hasta lograr que los
fragmentos óseos se vuelvan a apoyar sobre las apófisis ascendentes del maxilar superior.
Si la fractura es conminuta o inestable puede colocarse un “packing” de gasas con antibiótico
que servirá como soporte y frenará el sangrado. Además, para mantener la posición y evitar
nuevos daños se colocarán steri-strips definiendo la posición de la nariz y una férula rígida de
protección. El “parking” se retirará en 2-3 días y los steri-strips y la férula en 10 días. La
estabilidad de la fractura debe ser valorada a los 10 días post-reducción, y si la inestabilidad
persiste se mantendrán los apósitos de contención externos (steri-strips y férula) otra semana
más. Asociar como tratamiento médico (medidas únicas si no hay fractura) lavados con suero
fisiológico, frío local, analgésicos y antiinflamatorios.
Reducción abierta
La nariz es anestesiada y preparada de la misma manera que para la reducción cerrada. Muchos
de los casos que necesitan una reducción abierta se deben a la impactación de algún fragmento
de cartílago y/o hueso. El acceso al septum se hace a través de una incisión hemitransfixiante en
el lado dislocado. Otros accesos a la zona de fractura se realizan a través de incisiones laterales
intercartilaginosas.
Los segmentos del cartílago son expuestos y reducidos. En ocasiones debe resecarse también un
segmento del cartílago adyacente al foco de fractura. La resección radical del cartílago o hueso
ha de evitarse para preservar el soporte y minimizar la fibrosis y el riesgo de perforación.
Un despegamiento demasiado agresivo del periostio puede causar desvitalización del hueso con
la subsiguiente necrosis y/o mala unión. La herida es cerrada por planos: periostio, tejido
subcutáneo y piel. Antibioterapia profiláctica ha de ser administrada por un periodo de 5 días.
Fracturas nasales en niños
Los traumatismos, cuando se presentan antes de los quince años de edad, y fundamentalmente si
ocurren en las edades más tempranas, adquieren gran notoriedad, pues al incidir antes de
completarse el crecimiento motivan cambios importantes en el desarrollo de la nariz y de la cara
en general.
El trastorno del crecimiento de la cara puede ocurrir porque la insuficiencia respiratoria nasal
mantenida como secuela post-traumática disturbe el desarrollo facial (GRAY); pero también por
alteración traumática directa de los centros de crecimiento facial, especialmente del septum
(TUCKER).
Se piensa que muchas de las deformidades septales presentes en los adultos son debidas a un
trauma menor de niños que en el momento no fue evaluado de forma adecuada. En un estudio,
se determinó la asociación de la fractura nasal con una desproporción nasofacial, especialmente
12
con una nariz larga, en 21% de los pacientes que fueron seguidos a lo largo del tiempo. Estos
hallazgos están relacionados de cerca con la descripción que se ha hecho sobre los tres periodos
de desarrollo nasal: de 1 a 6 años (crecimiento rápido), de 6 a 11 años (crecimiento lento) y de
12 a 16 años (crecimiento rápido). Por lo cual, se recomienda que la cirugía nasal debería ser
llevada a cabo de manera óptima entre los 6 y 11 años si esta fuera necesaria.
La nariz de un niño difiere de la de un adulto en varios aspectos: tiene una menor proyección
frontal, está compuesta principalmente por cartílago y posee varios núcleos osteocartilaginosos
de crecimiento. La nariz es más flexible y la fractura es subperióstica o en “tallo verde”, en
cuanto que el cartílago produce luxación e incurvadura, con formación de hematoma septal. Esa
nariz inmadura está comúnmente asociada con otras fracturas de la cara debido a que la
proyección nasal es mucho menos prominente. El edema resultante se disemina por toda la cara
y tiende a disfrazar la verdadera afectación nasal en este grupo de edad.
Los pacientes pediátricos son especialmente aprehensivos, sobretodo en los primeros momentos
tras el trauma, por lo que una exploración exhaustiva no suele ser posible. Además, el gran
edema concomitante que tiene lugar en estos traumas faciales, y la falta de rigidez del esqueleto
nasal tiende a producir un estado poco óptimo para la evaluación, incluso en pacientes
colaboradores.
El manejo de las fracturas nasales en niños difiere de la de los adultos en que suelen requerir
casi siempre anestesia general y que el principal método de reducción que se lleva a cabo es la
reducción cerrada según lo que se recomienda en las últimas publicaciones (STUCKER y cols;
PECK y cols; McGRAW y cols.). Si no existe impactación de los huesos, la fractura puede ser
reducida mediante compresión digital bilateral del dorso durante 15 minutos. A menudo, las
desviaciones nasales de un solo lado también pueden ser reducidas por compresión digital del
lado de la lesión. No hay que olvidar nunca la exploración endonasal y la evacuación de
hematomas si los hubiera (GIL Y POCH).
Aunque muchos especialistas están de acuerdo en llevar a cabo una reducción inmediata de
todas las desviaciones septales secundarias a un traumatismo obstétrico, la corrección es
necesaria solamente en el caso de obstrucción nasal, ya que no se pueden descartar los efectos
adversos sobre los centros de crecimiento de la septorrinoplastia en los niños (PECK y cols.). La
indicación de intervención en un niño, debe ir por lo tanto, amparada por la seguridad de que el
abstencionismo proporcionaría mayores secuelas funcionales y cosméticas que las potenciales
de la operación.
En suma, teniendo en cuenta que cuanto más pequeño es el niño es más fácil que el tratamiento
conservador tenga éxito, por la capacidad de remodelación del esqueleto facial infantil
(McGraw) y por la facilidad de cicatrización ósea y de partes blandas en las primeras edades,
hay que ser prudente y parco en la indicación de cirugía en estos casos ( PECK y cols.). Pero
aunque la reducción cerrada es lo usual en la mayoría de estos traumatismos, una reducción
abierta muy conservadora, con osteotomías, puede emplearse en los niños en los que se prevea
el fracaso con la reducción por manipulación (STUCKER y cols.).
.
Complicaciones tempranas
El hematoma septal podría desarrollarse tanto como resultado del trauma o de su reparación y
éste suele ser bilateral. La fractura permite pasar sangre entre los planos del mucopericondrio,
donde se acumula. Esto podría derivar en fibrosis u organizarse formándose un secuestro dentro
del cartílago septal. Si el hematoma ejerce una presión excesiva, el resultado es la necrosis y
finalmente la perforación. La pérdida del soporte del septum causará el colapso de los cartílagos
del dorso resultando en una deformidad de la nariz en silla de montar. Si se sospecha un
hematoma, se puede evidenciar la fluctuación mediante palpación y confirmarlo por aspiración.
El tratamiento es mediante una incisión horizontal sobre la base del septum a través de la cual se
producirá su drenaje, y la introducción de gasa de borde que se mantendrá unos 7 días para
evitar su cierre y nueva formación. Además la colocación de un “packing” de gasas en ambas
fosas nasales por 2-3 días prevendrá su reacumulación.
El edema, la equimosis y la epistaxis suelen resolverse de forma espontánea. La infección es
rara, pero la profilaxis antibiótica debería ser administrada en pacientes inmunodeprimidos y en
13
los casos de hematoma septal. La rinorrea de LCR está asociada con traumatismos más severos
y es indicadora de fractura de la parte posterior del seno frontal o de la lámina cribiforme. El
enfisema de la cara y el cuello podría también ocurrir aunque normalmente se resuelve
espontáneamente.
Complicaciones tardías
Los hematomas del septum nasal que no se tratan se pueden organizar, dando como resultado
una fibrosis subpericóndrica y un engrosamiento con obstrucción parcial de la fosa nasal. Llega
a engrosarse hasta 1 cm, y en casos de traumatismos de repetición el septum cartilaginoso
podría llegar a calcificarse. Puede llegar a requerirse la resección submucosa de esa gruesa
porción del septum nasal e incluso una turbinectomía parcial.
La osteítis residual es observada en ocasiones en fracturas compuestas o asociadas a hematomas
infectados. En estos casos, un buen desbridamiento y antibioterapia constituyen el tratamiento
de elección. En las fracturas nasales una leve deformidad después de una reducción cerrada
suele ser frecuente, la exacta posición anatómica de los fragmentos puede ser difícil de detectar
sólo por palpación, especialmente si hay edema. Si esto supusiese un problema para el paciente,
estético o funcional, una rinoplastia reconstructiva sería la solución.
o Hundimiento nasoetmoidal o fractura

nasoetmoidoorbitaria (NEO)
Las NEO son fracturas compuestas de múltiples fragmentos (nasal, unguis y apófisis
ascendente) con desplazamiento posterior y lateral. Aparecen hematoma, edema periorbitario,
telecanto postraumático, obstrucción lagrimal, epistaxis, dorso plano y luxación septal. El
abordaje para su tratamiento se realiza por vía coronal junto a una incisión subciliar y a veces
otra vestibular superior. Estas fracturas pueden ser uni o bilaterales y simétricas o asimétricas.
Por el número de fragmentos y en cual se inserta el ligamento cantal interno, Manson las
clasifica en:
Tipo I: Producido por impacto moderado, afecta a la pirámide ósea (incluidas las apófisis
ascendentes), con aplastamiento en libro abierto o con inclusión telescópica de fragmentos en
las fosas nasales. Es frecuente la lesión del aparato lacrimonasal. Un único fragmento contiene
la inserción del ligamento cantal, su reducción y la fijación rígida con placas a raíz nasal,
infraórbita y orificio piriforme es suficiente para solucionar el telecanto.
TipoII: La línea de fractura supera los huesos propios y las apófisis ascendentes alcanzan la
pared interna de ambas órbitas, pudiendo llegar a la hendidura esfenoidal. Varios fragmentos
pero sin extensión de las fracturas tras el fragmento central en el que se inserta el ligamento
cantal interno. Se realiza reducción transnasal del fragmento portador del ligamento cantal,
osteosíntesis con alambre de los fragmentos pequeños y posterior fijación rígida con placas.
TipoIII: El choque traumático es tan violento que supera la capacidad de resistencia de la zona
pirámide-glabela-arcada orbitaria-frontal, originando fracturas en la fosa craneal anterior. Son
conminutas y extendidas detrás de la inserción del ligamento cantal, que queda insertado en un
fragmento excesivamente pequeño. Primero se reduce por vía transnasal la pared interna
orbitaria. Para desinsertar el ligamento cantal interno se incide por la comisura palpebral, se
diseca el ligamento (un sondaje de la vía lagrimal ayuda a protegerla) y luego se hace la
cantopexia con un par de suturas metálicas transnasales. El ligamento se cose por dos veces con
una sutura de acero, que se pasa atravesando la fosa nasal hasta la pared interna de la otra órbita.
Luego se reduce la fractura-luxación septal. Si hay un gran hundimiento dorsal (silla de montar),
puede elevarse con un injerto óseo. La punta caída se soluciona colocando un puntal de
columela.
14
b) Con maloclusión
o Transfaciales
¾ Le Fort I
¾ Le Fort II o disyunción nasofacial
¾ Le Fort III o disyunción nasocraneal
FRACTURAS DEL MAXILAR SUPERIOR Y TRANSFACIALES (LE FORT)

Causas
Ocurren con mucha menos frecuencia que la fracturas de mandíbula, cigomático o nariz. Lo más
frecuente es que sean el resultado de un impacto directo sobre el hueso. La fuerza requerida para
fracturar el maxilar y las láminas pterigoideas del esfenoides que son los dos huesos más
frecuentemente fracturados en las fracturas de Le Fort, es considerable. La órbita y el cráneo,
estructuras íntimamente ligadas al maxilar, suelen afectarse en este tipo de lesiones y por lo
tanto deberían ser evaluadas de forma rutinaria.
A principios del siglo XX, Rene Le Fort describió las líneas más comunes de fracturas
asociadas a traumatismos graves en cabezas de cadáveres. Aunque esta descripción no engloba a
todos los tipos de fracturas del tercio medio facial, al menos nos permite determinar el grado de
severidad. (Fig. 6)
I. Muestra un trayecto que discurre horizontalmente a través del maxilar superior,

separando la arcada dentaria superior, el suelo de los senos maxilares y el paladar duro,
del resto de la cara.
II. (Disyunción nasofacial) Fractura que separa un bloque que incluye, además de lo
correspondiente a la anterior fractura, las apófisis ascendentes y los huesos propios, la
parte interna del reborde orbitario y el suelo de la órbita, y el unguis; la apófisis
pterigoides se fracturan concomitantemente con la tuberosidad del maxilar superior.
III. (Disyunción nasocraneal) Trazo horizontal a través de la sutura del cráneo y el macizo
facial. La línea de fractura separa los huesos propios del frontal; el maxilar superior, el
unguis y el malar se desarticulan de sus contactos frontal, etmoidal y esfenoidal, con
separación de la hemiórbita superior de la inferior; en las fosas nasales el vómer pierde
su contacto con la cresta esfenoidal inferior y con la lámina perpendicular del etmoides,
y en la zona posterior de su pared lateral el conjunto maxilar-lámina vertical del
palatino se separa del cuerpo del esfenoides arrastrando generalmente con ellos la
apófisis pterigoides; la fractura del arco cigomático completa la pérdida de contacto
entre cráneo y cara.
15
Anatomía
La pared lateral forma parte de la fosa intratemporal y se articula superiormente con el
cigomático y posteriormente con el hueso palatino. La pared anterior se articula lateralmente
con los huesos propios nasales a través de la apófisis frontal del maxilar. La pared medial está
íntimamente asociada en su parte superior con el complejo etmoidal. Por último, la pared
posterior, que actúa protegiendo la fosa pterigopalatina con sus vasos y nervios, se relaciona
también con el hueso esfenoides.
Existen principalmente tres puntos de apoyo en lo que constituye el centro de la cara. De
anterior a posterior, nos encontramos primero con la del maxilar con los huesos propios nasales,
después con el cigomático y más posteriormente con las apófisis pterigoides.
El tratamiento de las fracturas debe ir siempre dirigido a la estabilización de estos puntos de
apoyo. En fracturas Le Fort graves, en la que se producen fragmentos conminutos, el cirujano
debe tener en consideración la ventaja de una reducción abierta y una fijación interna de los
múltiples fragmentos en sus respectivas posiciones anatómicas, especialmente aquellos que
forman parte de esos puntos de apoyo anteriormente mencionados.
Diagnóstico
Una fuerza anteroposterior intensa y que golpea concretamente el marco orbitario puede
fratcurar por presión infraorbitaria el suelo de esta cavidad, con penetración de los fragmentos
óseos y del contenido de la órbita dentro del seno maxilar. Si se hernia dentro del antro una
cantidad considerable de grasa orbitaria aparece un enoftalmos, típico de las fracturas por
estallido. El enoftalmos o retropulsión del globo ocular hacia el inferior de la órbita es en
muchos casos más ilusorio que real, el edema en párpados, mejilla y región frontal puede dar la
sensación de que el globo está hundido en la órbita, cuando la realidad es que es el tejido
periorbitario es el que se ha desplazado hacia delante. La diplopia es uno de los síntomas que
pueden aparecer en las fracturas Le Fort II o III. La visión borrosa o una disminución en la
agudeza visual requieren de una evaluación oftalmológica. La epífora podría ser también
indicativa de una fractura compuesta que afectara al conducto lacrimal y/o al área infero- medial
de la órbita. La dificultad respiratoria es un problema común por la congestión ocasionada por el
edema y la alteración de las estructuras que organizan el paso del aire, como son el tabique y los
cornetes. También el sangrado desde el seno maxilar o etmoidal puede favorecer esa
obstrucción. Los pacientes que refieran un gusto salado en la boca deben alertarnos sobre la
posible existencia de una fístula de LCR. En las fracturas altas o asociadas a fracturas del malar,
la tracción de los pterigoideos y del masetero, desplaza al maxilar hacia atrás y abajo
provocando maloclusión y mordida abierta que junto al hematoma y a la inflamación local,
favorece la obstrucción de la vía aérea.
Clínicamente aparecen equimosis escleroconjuntival, y signos de inflamación local o
hemorragia subconjuntival si se afecta el borde infraorbitario. Fracturas extensas con
comunicación con la nariz pueden provocar enfisema subcutáneo.
También puede tener lugar una hemorragia nasal o faríngea, que en el caso de ser posterior
puede en ocasiones pasar desapercibida o ser diagnosticada de forma tardía.
El examen intraoral muestra desplazamientos de los segmentos alveolares y alteración de las
relaciones oclusales entre las arcadas. Palpamos los escalones de la línea de fractura en el
reborde infraorbitario, y en los arbotantes nasomaxilar y maxilomalar. La manipulación muestra
la inestabilidad del tercio medio facial y al traccionar con dos dedos la premaxila mientras se
sujeta la cabeza se nota la movilidad y crepitación de la fractura (se moverá la apófisis alveolar
en el tipo I, la pirámide nasal en el tipo II y todo el tercio medio en la unión frontomalar en el
tipo III).
Técnicas de imagen
La mayoría de estas fracturas pueden detectarse en una radiografía simple de senos, sin embargo
la TC sigue estando por encima en cuanto que define mejor la extensión y la severidad de las
16
mismas. La RM consigue añadir poca más información excepto en el caso de lesión cerebral o
del nervio óptico.
Tratamiento
La reparación quirúrgica de estas fracturas es imprescindible para preservar el aspecto estético y
para resolver la diplopia. En la reducción, si se trata de fracturas importantes con gran descenso
del contenido orbitario, deben reintroducirse los tejidos dentro de la órbita impulsándolos desde
el seno maxilar. La contención se logra colocando una lámina de soporte en el suelo de la órbita,
por debajo del periostio, realizando el abordaje a través de una incisión palpebral inferior.
El mantenimiento de una vía aérea libre es lo más importante en estos pacientes. Una fractura de
Le Fort desplazada puede comprometerla sobretodo si se asocia, como suele ser habitual en
estos casos, a una importante inflamación de la lengua y orofaringe. Una cricotiroidotomía de
urgencia puede ser requerida en estos casos. La intubación endotraqueal debe evitarse debido a
la pobre visualización y a la posibilidad de agravar una posible lesión cervical. La intubación
nasotraqueal es incluso peor debido al peligro de introducir el tubo intracranealmente si
existiese una fisura de la base de cráneo. En caso de ser precisa la traqueostomía, debería ser
llevada a cabo de forma reglada en un quirófano, si esto fuera posible. Tras el control de la vía
aérea, se debe estabilizar hemodinámicamente al paciente y excluir otras posibles lesiones. Es
obligada la evaluación, mediante técnicas de imagen, en estos pacientes, además de la profilaxis
antibiótica.
Abordaje quirúrgico: La aproximación de las fracturas Le Fort I se realiza generalmente a
través de una extensa incisión sublabial. Esta incisión permite la exposición de la unión
cigomático-maxilar y las aperturas piriformes. Si la fractura implica también al borde
infraorbitario (Le Fort II), suele requerirse una incisión subciliar. La línea de sutura fronto-
cigomática podría ser expuesta realizando una incisión coronal y/o supratarsal. La incisión
coronal tiene la ventaja de proporcionar la exposición del arco cigomático y la región naso-
etmoidal.
Hay que fijar el fragmento maxilar a una mandíbula estable (reducir y fijar primero con
osteosíntesis la mandíbula, desimpactar la fractura para evitar la recidiva con los fórceps de
Rowe y tras la reducción restablecer la oclusión pretraumática). Se inmoviliza con un bloqueo
intermaxilar mantenido de cuatro a seis semanas. Para una mayor estabilización, se asocia al
bloqueo una suspensión para fijar la fractura a un punto estable más alto (reborde infraorbitario
o apertura piriforme).
Especial cuidado ha de tenerse a la hora de reestablecer los principales puntos de unión que
luego determinarán la anatomía, principalmente la unión cigomático-maxilar y naso-maxilar que
determinarán la altura de la cara.
Para la fractura de Le Fort I es esencial la estabilización de las uniones nasomaxilar y
cigomáticofacial de forma bilateral.
Las fracturas tipo Le Fort II requieren la fijación tanto del borde infraorbitario como de la unión
cigomático-maxilar. (Fig. 7)
Fig.7
17
Las fracturas tipo Le Fort III suelen ser devastadoras, acompañándose en muchas ocasiones de
lesiones cerebrales. La fijación en estos casos habría de aplazarse hasta lograr la estabilización
neurológica del paciente. El objetivo a la hora de corregir este tipo de fracturas debe ser una
corrección precisa, siguiendo un modelo sistematizado de fijación de las distintas estructuras
implicadas. Primero deben ser reestablecidas las uniones de soporte de la cara. Segundo, deben
ser restauradas los elementos funcionales, como son las órbitas, reconstruyendo el suelo de las
mismas y asegurándose la liberación de un posible atrapamiento de su contenido; las fosas
nasales, asegurando una adecuada entrada del aire de forma bilateral o los senos paranasales que
deberán mantener un buen drenaje. Tercero y no menos importante, debe obtenerse un buen
resultado estético, que debe centrarse principalmente en el reborde infraorbitario, en el dorso
nasal y en la eminencia malar.
FRACTURAS DE LA MANDÍBULA
Anatomía
La mandíbula es el más fuerte y voluminoso de los huesos de la cara, y es el único de la
extremidad cefálica que posee movimiento. Con ello posibilita funciones fundamentales:
masticación, formación de la palabra hablada, deglución y respiración. Está dividida en regiones
bien definidas. El cóndilo es la porción que se extiende desde el ángulo mandibular hasta la
cabeza del cóndilo, la cual se articula en la fosa glenoidea. El proceso coronoide es la extensión
anterosuperior de la rama mandibular proyectándose por encima del ángulo mandibular hasta la
fosa infratemporal. Debajo del ángulo mandibular se encuentra la rama, formada por fino hueso
cortical. El ángulo es una porción no sustentora de piezas dentarias que está entre la rama y el
cuerpo. La región de la sínfisis mandibular está formada por el arco anterior de la mandíbula y
es atravesada por los agujeros del foramen mandibular.
El nervio alveolar inferior entra por la cara medial (lingual) de la rama mandibular y pasa a
través de su propio canal hasta el foramen mandibular. Durante su trayecto por el canal salen
varias ramas para dar inervación sensitiva a los dientes y encías a la vez que proporciona
sensibilidad a la mejilla y el labio inferior ipsilateral. Este canal suele afectarse en fracturas del
ángulo y cuerpo de la mandíbula. Si no se produce una sección o avulsión completa del nervio,
la sensibilidad suele recuperarse de forma completa en un tiempo de 9 meses a 1 año.
Los músculos de la masticación que se insertan en la mandíbula incluyen el temporal, el
pterigoideo interno y externo y el masetero. Todos estos músculos contribuyen al movimiento
de la articulación temporo-mandibular.
Una leve alteración en la oclusión por un espasmo muscular o una fractura desplazada podría
alterar la percepción de la posición de la articulación. Vías retrógradas del sistema nervioso
central fuerzan los músculos de la masticación contralaterales para compensar. Esta serie de
eventos puede dejar un síndrome de la articulación temporo-mandibular crónico en el ámbito de
una fractura no reducida o mal reducida.
Comprender las diferentes acciones de los músculos anteriormente mencionados es importante
para entender las fuerzas de cizallamiento en las fracturas mandibulares. Los músculos del suelo
de la boca y extrínsecos de la lengua tienden a desplazar las fracturas posterior e inferiormente.
Los músculos pterigoideo medial y el masetero actúan como un cabestrillo con la parte posterior
del cuerpo y el ángulo mandibular tendiendo a elevar ese fragmento. Las fracturas del cóndilo
son desplazadas por el tendón del músculo pterigoideo lateral, el cual provoca la rotación y
dislocación de la fractura medialmente. (Fig. 8)
18
Clasificación
Las fracturas de mandíbula pueden ser clasificadas de acuerdo a sus características específicas y
a su localización anatómica. Una fractura es considerada simple cuando tanto la piel como la
mucosa oral no se ven alteradas y compleja (abierta) cuando esas mismas estructuras se ven
afectadas. Si la fractura es incompleta y afecta solo a la corteza es denominada fractura en tallo
verde. Las fracturas conminutas de mandíbula son aquellas en las que se producen varios
fragmentos de hueso. Las fracturas de mandíbula son más frecuentemente clasificadas por su
localización anatómica. La localización más frecuente es la región condilar-subcondilar. Otros
lugares frecuentes son el cuerpo y el ángulo mandibular. El proceso coronoide raramente se
fractura.
La última clasificación podría hacerse de acuerdo a la estabilidad de la fractura. La inestabilidad
vertical vendría dada por la tensión ejercida por los músculos temporal, masetero y pterigoideo.
El ángulo de tensión de esos músculos tendería a impactar una fractura de mandíbula oblicua de
distal a medial (de posterior a anterior) convirtiéndola en estable. Por otro lado, si la fractura
tiene otra dirección, las fuerzas de esos músculos tenderán a separar el segmento distal hacia
arriba y medial. Una fractura que va desde el suelo de boca hasta la superficie lingual y de
posterior a anterior está alineada de forma favorable, mientras que de anterior a posterior son
inestables debido a la tensión generada por el músculo milohioideo.
Diagnóstico
Con una buena anamnesis y exploración física, junto con las pruebas de imagen adecuadas se
pueden diagnosticar la gran mayoría de fracturas de mandíbula. Durante la anamnesis se ha de
determinar la naturaleza de la lesión, incluyendo el arma usada (si la hubo) y la fuerza con la
cual esta fue usada. También habría que hacer mención a los antecedentes de fracturas previas
sobre el maxilar o la mandíbula, al estado neurológico del paciente y al estado de la columna
cervical. No es raro encontrar fracturas asociadas en un paciente con la mandíbula fracturada.
Preguntas acerca de la audición, la visión y disarmonías faciales pueden no estar
desencaminadas, puesto que en fracturas de mandíbula pueden alterar estructuras que produzcan
su afección.
Una fractura mandibular puede ser causa de maloclusión. El desplazamiento de los dientes del
maxilar o de la mandíbula incluso de menos de 1mm puede causar serias molestias en el
paciente debido a la extema sensibilidad tanto de la membrana periodontal como de la
articulación temporo-mandibular. El paciente suele quejarse de dolor en el foco de fractura. El
espasmo muscular también contribuye de forma importante, además de ser causante del trismus
que en estos pacientes se suele presentar. Cierto grado de disfagia y disnea podrían también
tener lugar. La hipoestesia del labio inferior podría darse debido a una la lesión del nervio
alveolar inferior. Si la fractura es en zonas de sustentación de piezas dentarias podría dar lugar a
la pérdida de las mismas. La equimosis de la encía también puede ser indicativa de fractura de
mandíbula. El paciente podría presentar halitosis ocasionada por la mezcla de comida retenida,
sangre y en ocasiones alcohol. La presencia de crepitación a la palpación del hueso y partes
blandas debe ser también descrita en la exploración. A través de un minucioso examen dental
nos deberíamos centrar en la búsqueda de posibles abscesos o fracturas de las piezas dentarias.
La dentadura incluso en el caso de estar rota, ha de ser preservada. Las relaciones de oclusión
maxilo-mandibulares también han de ser documentadas. Se suele palpar un edema de partes
blandas en el área de fractura. En el caso de pérdida de una pieza dentaria, ha de pensarse en la
aspiración como una posibilidad. En un paciente inconsciente en el que no se pueda documentar
su posible localización es imprescindible la realización de una radiografía de tórax.
Los estudios de imagen se utilizan únicamente para confirmar los hallazgos descritos en la
exploración física y determinar la severidad de la fractura. La ortopantomografía es el estudio
de elección y la TC es muy útil en las condilares.
Tratamiento
Después de una buena anamnesis y exploración física y una vez confirmados los hallazgos con
las adecuadas pruebas de imagen, ha de plantearse un plan de tratamiento que ha de tener en
cuenta los siguientes factores:
19
1. presencia o ausencia de absceso o cualquier otro trauma importante ya sea intracraneal,
intratorácico o intra-abdominal; descompresión de la columna cervical.
2. consentimiento informado previo a cualquier intervención.
3. evaluación dental, incluyendo una información detallada sobre la oclusión previa a la
intervención quirúrgica.
Aunque muchos autores recomiendan realizar la intervención quirúrgica lo más pronto posible
para evitar los riesgos de infección, aun no existen evidencias concluyentes. Para disminuir la
incidencia de infección lo mejor es la administración de antibióticos en el preoperatorio. Se
debe reseñar que la reparación de una fractura de mandíbula no es, en verdad, una urgencia, aun
así merece ser hecha lo más pronto posible. Algunas fracturas sin embargo no requieren
intervención quirúrgica, más frecuentemente las fracturas no desplazadas de rama y las
subcondilares cuando no provocan una maloclusión muy acentuada. En estos casos el
tratamiento es conservador, llevando a cabo una reducción cerrada mediante un bloqueo
intermaxilar durante 4-6 semanas para conseguir restablecer la oclusión pretraumática. El resto
de fracturas, especialmente cuando existe maloclusión son quirúrgicas.
El punto clave de la reparación de la fractura facial sigue siendo la fijación intermaxilar, con la
que se restablece la oclusión pretraumática, eliminando la necesidad de un bloqueo intermaxilar
postquirúrgico. La osteosíntesis se realiza con placas de titanio por vía intraoral (preferible) o
extraoral (en las conminutas). El diente situado en la línea de fractura se extrae si se mueve
excesivamente, impide la reducción, tiene fractura radicular o patología previa avanzada. Los
dientes sanos, no fracturados y fijos se conservan porque dan estabilidad a la fractura.
Especial atención hay que prestar a la higiene dental y a la nutrición. La caries, hallazgo no
infrecuente en los pacientes con fracturas faciales, son una muestra de la dejadez en esos
aspectos en un pasado. Han de darse instrucciones precisas sobre la técnica más eficaz de
cepillado así como de los seguimientos anuales por un odontólogo y es que las caries pueden
dar lugar a complicaciones que enlentezcan el proceso de consolidación de la fractura tales
como los abscesos que si se agravan pueden llegar a provocar una osteomielitis de la mandíbula.
Un buen consejo nutricional también es importante. Por supuesto sólo se podrían tomar
alimentos de tal consistencia que no fuese necesario masticarlos y que no pudieran quedarse
entre los dientes. También en la dieta podrían usarse suplementos para aumentar la ingesta
calórica, si fuera necesario. Una vez realizada la fijación para conseguir esa correcta oclusión,
es importante que el paciente disponga de una tijera capaz de cortar la misma pera evitar la
aspiración en caso de vómitos.
Fracturas del área parasinfisiana: Estas fracturas tienden a producirse de forma vertical
siguiendo la línea media desde el foramen mentoniano. El foramen mentoniano es el punto más
frecuentemente afectado en estas fracturas. Una fractura parasinfisiana “pura” que sería a través
de los incisivos centrales es rara. Sin embargo suelen verse acompañadas por fracturas ipsi o
contralaterales del ángulo, rama mandibular o cóndilo. Pueden presentarse con una mordida
cruzada del lado implicado por la tracción posterior del milohioideo. Esto sucede especialmente
cuando existe una fractura concomitante de la rama ascendente ipsilateral de la mandíbula. En
estas fracturas suele ser característica la pérdida de los dientes anteriores, la mucosa equimótica
y unos segmentos fracturados bastante móviles. La presencia de desplazamiento posterior de
ambos segmentos en una fractura de este tipo constituye de por sí una emergencia en la que la
vía aérea puede verse comprometida, y que ha de abordarse rápidamente realizando una tracción
bilateral de la mandíbula hacia delante y si esto no fuera posible habría que recurrir a la
cricotiroidectomía o traqueostomía de urgencia.
Suele ser necesaria la reducción abierta y osteosíntesis con miniplacas, para prevenir la
recurrencia de una mordida abierta. La reducción suele ser intraoral, teniendo especial cuidado
con el nervio mentoniano que atraviesa los fragmentos de aproximación.
Fracturas del cuerpo y el ángulo de la mandíbula: La fijación intermaxilar es en ocasiones
suficiente para fijar este tipo de fracturas, por eso es necesario la presencia d dientes a ambos
lados de la fractura. Sin embargo la tracción provocada por el tendón pterigoideo que provoca el
desplazamiento de los segmentos de la fractura, la ausencia de dientes o una fractura condilar
20
asociada, requerirán una reducción abierta. Las fracturas del ángulo pueden ser tratadas de la
misma manera, y según el grado de desplazamiento de los fragmentos se valorará la reducción
cerrada o abierta.
Fracturas de la apófisis coronoides: El tendón del músculo temporal y la fascia maseterina
limitan el desplazamiento, por lo que es muy raro que precisen una reducción abierta.
Fracturas de la articulación condílea y de la rama mandibular: Son fracturas frecuentes y su
manejo sigue levantando controversias. Si se hace reducción cerrada no existe un criterio para
predecir posibles malos resultados (maloclusión, retrusión mandibular o desviación lateral) y la
reducción abierta puede dañar el nervio facial.
Las fracturas subcondilares son normalmente resueltas mediante reducción cerrada. Las
fracturas de la rama mandibular pueden ser tratadas de manera similar que las fracturas del
cóndilo; esto es, si lo único que hay es desplazamiento de los focos de fractura que provoca
maloclusión suele bastar con una reducción cerrada. Una fractura abierta será llevada a cabo
ante una fractura conminuta, si existe una gran separación entre los focos de fractura, o si hay
desplazamiento que no se resuelve mediante reducción cerrada. Una fractura severa de cóndilo
viene definida por la siguientes premisas: 1. separación de los focos de fractura de más de 1.5
cm; 2. luxación de la cabeza del cóndilo; 3. fractura subcondílea bilateral asociada a fractura
maxilar o de Le Fort.
La reducción abierta es facilitada por una incisión de la región preauricular hasta la línea del
temporal, descendiendo a través de la fascia del mismo. Deben tomarse grandes precauciones
con la lesión del tronco del facial a su paso por la apófisis cigomática.
Como tanto la técnica como el instrumental han mejorado, el tratamiento de las fracturas
mandibulares ha evolucionado, pero el punto clave a la hora de una buena reducción sigue
siendo el mismo, restablecer la anatomía y la funcionalidad de la mandíbula, haciendo especial
hincapié en la articulación temporomandibular.
El uso de fijadores rígidos en lo que respecta a la reducción de fracturas mandibulares está bien
respaldada por los profesionales. La fijación rígida interósea, sin embargo, conlleva un retraso
de hasta 6 meses en la recuperación de la completa apertura bucal, un mayor riesgo de atrofia
muscular y cambios histológicos en la articulación temporomandibular y un teórico incremento
en la tasa de infecciones. Con esto la fijación interna rígida se convierte en el “Gold Standard”
del tratamiento de las fracturas mandibulares.
Fracturas complejas o panfaciales: Es fundamental un correcto planteamiento para reconstruir
los arbotantes verticales y horizontales, lo que permitirá restaurar las tres dimensiones de la cara
del paciente. En estos casos, la reducción abierta y una exploración minuciosa es obligatoria si
las condiciones lo permiten. Los fragmentos óseos sueltos que carezcan de periostio deben ser
retirados y el área ha de ser desbridada y limpiada concienzudamente. Si menos del 25% de la
superficie del hueso está provista de periostio, la mayoría de los cirujanos están de acuerdo en
que lo mejor es realizar un buen desbridamiento de la zona para prevenir la formación de
secuestros óseos. Una vez resuelta la infección, en 6 meses o 1 año, puede llevarse a cabo la
reconstrucción del defecto mediante un injerto óseo.
FÍSTULAS DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

La rinolicuorrea u otolicuorrea indican con seguridad que existe una brecha osteomeníngea
comunicando los espacios aracnoideos con las fosas nasales o las cavidades del oído
respectivamente. Por la contaminación fisiológica de éstas, la fístula supone un riesgo de
meningitis ascendente o absceso. Esperar al cierre espontáneo (posible pero raro) es una actitud
muy arriesgada, aunque han de individualizarse los tratamientos en cada caso.
Clasificación
Rinolicuorrea:
La rinorrea de LCR puede ser de origen traumático o no traumático. La fístulas de origen
traumático pueden ser el resultado de un traumatismo accidental (80% de los casos) o de origen
yatrógeno. Las intervenciones tanto extra como intracraneales constituyen la causa de
aproximadamente el 16% de los casos. El 4% restante es de origen no traumático, y pueden ser
fístulas producidas por un incremento en la presión intracraneal, que son las más comunes y
33
CONCLUSIÓN
Las ventajas de un abordaje endoscópico en el manejo de defectos de la base de cráneo es
indiscutible. La endoscopia nasal ayuda en el diagnóstico y disminuye la necesidad de una
herida quirúrgica a través de la piel y el hueso. Así, mediante el abordaje intranasal, se llega
directamente al defecto óseo evitando el daño de otras estructuras importantes. Además la
aparición de lentes anguladas, permite actualmente acceder mediante un abordaje extracraneal a
defectos tanto de la fosa craneal anterior como media.
Factores que determinan los posibles fallos de esta técnica son: imposibilidad para localizar el
defecto; pérdida del injerto por mala cicatrización, o incompleta cobertura del defecto por parte
del mismo; el incumplimiento de los consejos post-operatorios por parte del paciente.
El éxito del abordaje extracraneal continúa demostrando menor morbilidad y mayores tasas de
éxito en comparación con el abordaje intracraneal. El abordaje endoscópico permite una
reparación efectiva de defectos de la fosa craneal anterior e incluso de la media.
Capítulo 55
PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LOS SENOS

PARANASALES. SINUSITIS AGUDAS Y
CRÓNICAS: SINUSITIS MAXILAR. SINUSITIS
ETMOIDAL. SINUSITIS FRONTAL. SINUSITIS
ESFENOIDAL.
José María Cuyás Lazarich, Jose Ramón Vasallo Morillas, Mª Luisa Zaballos
González
Complejo Hospitalario Universitario Materno-Insular. Las Palmas de Gran Canaria.
1.- INTRODUCCIÓN:
La sinusitis y la rinitis coexisten en la mayoría de los individuos. En la actualidad se

considera que el termino correcto para denominarlas es el de rinosinusitis.
Definición:
a) Como un cuadro que cursa con inflamación de las fosas nasales y de los senos paranasales
caracterizada por la presencia de dos o más síntomas de los siguientes síntomas:
• El bloqueo/obstrucción/congestión nasal o bien secreción nasal (rinorrea anterior/posterior). Este es
imprescindible.
• Dolor/sensación de presión facial.
• Perdida total o parcial del sentido del olfato.
b) En la exploración endoscópica debe objetivarse algunos de los siguientes hallazgos:
• Pólipos nasales y/o
• Secreción mucopurulenta principalmente en el meato medio y/o edema/obstrucción mucosa
principalmente en el meato medio.
c) En el diagnóstico radiológico con TC de senos paranasales:

• Cambios en la mucosa complejo ostiomeatal y/o senos paranasales.
• Pólipos
• Ocupación de los senos paranasales
Según la duración del cuadro se clasifican en:

• Aguda :
Clínica de menos de 12 semanas de evolución.
Resolución completa de los síntomas.
• Crónica:
Clínica de más de 12 semanas de evolución.
Sin resolución completa de los síntomas.
• Pueden existir exacerbaciones.
Para confirmar su diagnóstico precisamos un TC de senos paranasales o una endoscopia nasal.

Capítulo 55 Patología inflamatoria de los senos paranasales. Sinusitis agudas y crónicas: sinusitis
maxilar. Sinusitis etmoidal. Sinusitis frontal. Sinusitis esfenoidal.
2
Incidencia:
La rinosinusitis vírica aguda (resfriado común) es muy frecuente. Los adultos sufren de 2 a 5 al año. Los
niños en edad escolar entre 7 y 10. De ellas se sobreinfectan con bacterias 0,5%-2%.
En la sinusitis bacteriana existe un empeoramiento de la clínica a los cinco días o una afectación
persistente. Su incidencia real es desconocida, se calcula que en Estados Unidos presenta sinusitis 1 de
cada 7 adultos, siendo la quinta causa de prescripción de antibióticos.
Su incidencia en Europa central es de 10-15%.
La rinosinusitis es un problema de salud importante que representa una elevada carga económica a la
sociedad.
Fisiopatología.
Los factores claves son la disfunción ciliar y la obstrucción del ostium sinusal. Esto genera una presión
negativa, con la consiguiente reducción de la presión parcial de oxigeno, lo que hace que el seno sea un
entorno favorable para el crecimiento de las bacterias.
También la presión negativa genera un aumento de glándulas caliciformes, lo cual genera más mucosidad
y por tanto más taponamiento del ostium dando lugar a la cronificación de la sinusitis.
Factores asociados a la rinosinusitis aguda:
- Agentes patógenos
La mayoría son de origen vírico. Las bacterias que se aíslan con mayor frecuencia son Streptococcus.
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrahalis.
- Alteraciones ciliares
El flujo mucociliar es un importante mecanismo de defensa inespecífico en la prevención de la sinusitis

bacterianas. En las rinosinusitis víricas se pierden los cilios y células ciliadas, a la semana de la infección.
A las tres semanas se recuperan.
En los síndromes de Kartagener y en la discinesia ciliar primaria son frecuentes los episodios de sinusitis
de repetición.
En la fibrosis quística la incapacidad de los cilios de transportar el moco viscoso ocasiona sinusitis.
También producen alteración del movimiento ciliar el tabaco, el reflujo gasatroesofágico, la anoxia,
toxinas bacterianas, los cuerpos extraños y los medicamentos (atropina, antihistamínicos, fenilefrina).
- Alergia
No hay una relación clara demostrada por estudios prospectivos que establezca relación entre la alergia y
la frecuencia de sinusitis.
Aunque la atopia, con los edemas de la mucosa, sobre todo, en el complejo osteomeatal parecen que
pueden favorecer la obstrucción y retención de secreciones.
- Infección por Helicobacter pilori y reflujo gastroesofágico.
No hay evidencia clara que el Helicobacter pilori y/o el reflujo gastroesofágico sean responsables
directos de la aparición de sinusitis.
Lo que sí está claro que tanto el Helicobacter pilori como el reflujo pueden provocar alteraciones
mucociliares.
- Sondas nasogástricas/Intubación nasotraqueal.
Se observan en las unidades de cuidados intensivos generalmente relacionados con la intubación

orotraqueal o la colocación de sondas nasogástricas, a lo que se suma la debilidad del paciente.
3
-Estados de inmunosupresión
En las inmunodeficiencias congénitas aparece sinusitis crónica desde las primeras etapas de la vida.
En las inmunodeficiencias del adulto como en el caso de infección por el VIH existe una mayor
prevalencia de sinusitis crónica.
Ocurre lo mismo en la agammaglobulinemia, inmunodeficiencia combinada variable, inmunodeficiencia
con déficit de inmunoglobulina G y de inmunoglobulina A.
-Embarazo
Durante el primer trimestre del embarazo, debido a los cambios hormonales es frecuente que exista
congestión nasal. Pero no se observa aumento en la frecuencia de sinusitis.
- Alteraciones anatómicas.
Las desviaciones septales, (Fig. 1) concha bullosa, desplazamiento de la apófisis uncinada y el cornete
medio paradójico puede aumentar el riesgo de padecer sinusitis.
Fig. 1 Desviación septal
También el bloqueo del meato medio por tumores, pólipos o cuerpo extraños.
- Hongos
La colonización por hongos se ha relacionado con la sinusitis crónica. Estos pacientes presentan un
infiltrado eosinofílico.
-Otras
Abscesos dentarios o procedimientos que establezcan una comunicación entre la cavidad oral y el seno
maxilar, traumatismo facial…
2.- FORMAS CLINICAS DE RINOSINUSITIS Y EXPLORACIÓN.
En la aproximación al intento de clasificación de las diferentes formas clínicas de rinosinusitis destacan la

disparidad de criterios entre diferentes especialidades y dentro de la misma especialidad de ORL.
Recientemente, el documento de la EAACI, propone una reclasificación de la rinosinusitis que viene a
representar una síntesis de consensos previos, e incluye un aspecto interesante, claramente influido por el
documento ARIA, que constituye el intento de cuantificar el grado de gravedad de la enfermedad.
4
Se diferencian en el cuadro agudo dos formas clínicas que se pueden agrupar en rinosinusitis viral aguda
o resfriado común y en rinosinusitis aguda/intermitente no viral o bacteriana. La RS viral tiene una
duración sintomática inferior a los 10 días, y la aguda no viral se define como un incremento sintomático
tras 5 días de evolución o frente a la persistencia de síntomas tras 10 días de iniciado el proceso; en
cualquier caso consiguiendo le remisión completa en 12 semanas.
El cuadro clínico que caracteriza a la RS aguda comprende todos aquellos signos y síntomas que podemos
encontrar en los pacientes que presentan esta entidad clínica. Muchos son compartidos tanto por la RS
aguda bacteriana como por la RS vírica e incluso la rinitis alérgica.
El cuadro clínico de la RS aguda viene definido por la presencia de congestión o bloqueo nasal, rinorrea
anterior y /o posterior frecuentemente mucopurulenta, dolor o presión facial, cefalea y alteraciones en la
olfacción. La cefalea característica de la RS es típicamente un dolor sordo que se debe al edema y la
inflamación del orificio sinusal y de los tejidos vecinos.
La RS aguda puede presentar sintomatología general y a distancia como: fiebre, astenia, somnolencia
irritación faríngea, laríngea y traqueal, causando dolor faríngeo, disfonía y tos.
Según el seno afectado hablamos de:
-Rinosinusitis Maxilar Aguda.
Esta rinosinusitis suele ir precedida de una coriza aguda. Los síntomas son significativos.
La cefalea se manifiesta como dolor punzante y gravitatorio en la periorbita, sobre todo a nivel del canto
interno del ojo, de la escotadura supraorbitaria y/o de la escotadura infraorbitaria (V1, V2), y en el maxilar
superior; aumenta al agachar la cabeza y al palpar y presionar estas zonas, y se alivia al sonarse. Cuando se
cronifica el cuadro se habla de “pesadez facial”.
La rinorrea es inicialmente acuosa (hidrorrea) si la causa es viral o inflamatoria, y mucopurulenta cuando es
bacteriana y se localiza en el lado afecto.
La obstrucción nasal, frecuentemente asociada a la rinorrea, es de localización anterior.
En la rinoscopia anterior y endoscopia nasal observamos cornetes congestivos, edema de bulla etmoidal,
mucosidad purulenta sobre los cornetes y cávum, procedente del meato medio que cae a la pared posterior de la
faringe. Con la endoscopia podemos visualizar factores anatómicos que influyen en la aparición de la sinusitis
(dismorfias septales, concha bullosa, ostium cicatricial, hipertrofia de cornete).
La radiología simple (proyección de Waters) no es imprescindible para el diagnostico definitivo si se hace la
endoscopia. Sin embargo, si la sinusitis es recurrente o recidivante, es importante la búsqueda radiológica de
factores locales o de vecindad.
La diafanoscopia (sistema de transiluminación), en la actualidad está en desuso.
La punción y aspiración del seno, con cultivo de las secreciones, constituye la prueba diagnóstica más fiable
para el diagnóstico de sinusitis; pero se encuentra en desuso por su carácter invasivo.
-Rinosinusitis Etmoidal Aguda (Etmoiditis).
El etmoides juega un papel importante en la patología sinusal por su ubicación y estrecha relación con el
complejo ostiomeatal. Esta sinusitis suele asociarse a sinusitis maxilar y /o frontal en el adulto, rara vez se
presenta de forma aislada (Fig.2).
Fig. 2. Sinusitis etmoidal bilateral

5
Suele aparecer en el curso de una rinitis aguda o coriza.
Los síntomas son los propios de la rinitis, con tensión y palpación dolorosa en la región interciliar, con
rinorrea mucopurulenta en meato medio (etmoides anterior) y meato superior (etmoides posterior),
obstrucción nasal e hiposmia o anosmia.
En la rinoscopia anterior y la endoscopia nasal observamos lesiones similares a las encontradas en la
rinosinusitis maxilar.
-Rinosinusitis Frontal Aguda.
La sinusitis frontal aguda es una patología poco frecuente. Aparece a menudo en el transcurso de una
rinitis aguda y suele ir acompañada de una sinusitis maxilar o de una pansinusitis. Afecta en especial a
adolescentes y adultos jóvenes; diversos autores hablan de una preponderancia de los hombres afectos
frente a las mujeres (3 hombres/ 1 mujer).
El síntoma más llamativo es la cefalea pulsátil de localización supraorbitaria, que aumenta con la
anteflexión y se irradia a la región temporal u occipital. En ocasiones se trata de una simple sensibilidad
local, de una sensación de presión. Este dolor puede acompañarse de obnubilación y fotofobia así como de
edema del párpado superior.
La obstrucción nasal, la rinorrea y la fiebre son inconstantes.
Con frecuencia pueden presentar dolor a la presión en los senos frontales, pero no es un signo específico
de esta patología.
La rinoscopia anterior simple no ayuda a establecer el diagnóstico. La endoscopia nasal suele mostrar
afectación similar a las sinusitis agudas maxilar y etmoidal, con secreciones purulentas, edema e incluso
pólipos en el meato medio. Esta exploración puede ser normal en caso de sinusitis frontal bloqueada.
Una forma particular es la sinusitis frontal barotraumática, por variaciones bruscas de la presión
ambiental, ejemplo en pilotos y buceadores, con cefalea intensa de aparición brusca que se irradia a la
frente y la cara.
Otra forma particular es la producida por el bloqueo completo del conducto nasofrontal, que origina el
cuadro denominado por Sluder “vacuum sinus “, cefalea frontal por vació. Es una cefalea que cede
aplicando un vasoconstrictor en el meato medio.
La radiografía simple de la parte superior de la cara puede ser suficiente para confirmar el diagnóstico
cuando no haya signos de otras complicaciones. En todos los demás casos está indicado realizar un TC.
La íntima relación anatómica entre el seno frontal, las estructuras meningo-encefálicas y la cavidad
orbitaria constituyen el mayor riesgo potencial de la rinosinusitis frontal.
-Rinosinusitis Esfenoidal Aguda.
La sinusitis esfenoidal aguda es la forma menos frecuente de todas las sinusitis. Adquiere significación
patológica a partir de la adolescencia. Se presenta en formas clínicas aisladas y asociadas
(etmoidoesfenoidales y pansinusitis).
La clínica es poco característica. Puede haber cefalea referida en profundidad hacia el occipucio o vértex,
que puede irradiarse a región temporal y lateral del cuello y a la nuca. En ocasiones se puede irradiar a las
regiones frontales y retrorbitaria.
La obstrucción nasal es irrelevante. La rinorrea es posterior.
En la endoscopia nasal podemos ver pus en la fisura olfatoria (entre el tabique y el cornete medio).
El diagnóstico es fundamentalmente radiológico mediante TAC.
Su situación anatómica en contacto con la base del cráneo y la proximidad de elementos vitales (carótida
interna y nervio óptico), constituyen el mayor riesgo potencial de esta sinusitis.
RINOSINUSITIS CRÓNICA.
La rinosinusitis crónica es una enfermedad multifactorial en la que pueden estar implicados trastornos
mucociliares, procesos infecciosos (bacterianos), cuadros alérgicos, estados inflamatorios de la mucosa de
otras etiologías, o, en raras ocasiones, obstrucciones físicas debidas a variaciones morfológicas o
anatómicas de la cavidad nasal o de los senos paranasales.
Al igual que la RS aguda la RS crónica cursa con la presencia de dos o más de los siguientes síntomas:
6
• Obstrucción/congestión nasal.
• Rinorrea anterior/posterior.
• Dolor/sensación de presión facial.
• Alteraciones en el sentido del olfato.
No existe fiebre. Otros síntomas secundarios son: halitosis, fatiga, dolor de dientes, tos, otalgia presión o
sensación de plenitud en el oído.
Se observan, además, los siguientes signos endoscópicos:
• Existencia de pólipos.
• Secreción mucopurulenta en meato medio y/o edema/obstrucción mucosa.
Según el seno afectado, se clasifica en:
-Rinosinusitis Maxilar Crónica.
El seno maxilar es el más afectado en las distintas series. Los síntomas suelen ser pobres y atípicos.
Debemos sospechar su ocupación cuando hay afecciones respiratorias ( rinitis alérgica o no alérgica, asma
atópica, bronquitis recidivantes, etc.) o de causas odontógenas.
-Rinosinusitis Etmoidal Crónica.
Los síntomas predominantes de esta sinusitis son cefaleas e insuficiencia respiratoria nasal. La cefalea
localizada en la raíz nasal y el ángulo interno de la orbita, suele ser de predominio diurno, que se
intensifica con el calor, la comida, el alcohol, la menstruación, etc... y que puede durar años, lo que afecta
al estado de ánimo y al esfuerzo intelectual.
-Rinosinusitis Frontal Crónica.
Puede presentarse de forma unilateral o bilateral, o bien como parte de una pansinusitis.
Los síntomas son variables, similares a los de la sinusitis aguda, pero atenuados, con rinorrea unilateral.
La rinoscopia/endoscopia es similar a la de las otras sinusitis crónicas.
-Rinosinusitis Esfenoidal Crónica.
Es la más infrecuente. Los síntomas son anodinos y poco acentuados, muy similares a las formas agudas.
3.- DIAGNÓSTICO DE LA RINOSINUSITIS
La rinosinusitis es una entidad relativamente fácil de diagnosticar. Para ello hay que considerar los
antecedentes del paciente, tener en cuenta la sintomatología clínica y realizar una correcta exploración.
Las pruebas de imagen se realizaran sólo cuando sean necesarias.
CLÍNICA
Generalmente la sinusitis que cursa con síntomas es la bacteriana. La sintomatología que presenta el
paciente es muy característica y suele estar precedida de un cuadro catarral de vías altas. Los síntomas más
frecuentes son:
• Cefalea
• Congestión nasal
• Rinorrea anterior o posterior
• Febrícula
EXPLORACIÓN
• Rinoscopia anterior: mucosa nasal inflamada, cornetes inferiores hipertróficos, rinorrea espesa
• Orofaringe: Rinorrea posterior purulenta en muchos casos
• Endoscopia nasal: Se puede observar salida de material purulento por el ostium de los senos
maxilares, además de los hallazgos descritos en la rinoscopia anterior. Con endoscopia también se
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diagnostica la sinusitis crónica, mediante la observación directa de los cambios anatómicos y tisulares
característicos, tales como edema, poliposis e hipertrofia de la mucosa nasal
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL
Se ha utilizado como aproximación inicial para el estudio de la patología nasosinusal. Se utilizan dos
tipos de proyecciones: la de Waters o nasomentoplaca (Fig. 3) y la de Cadwell o posteroanterior (Fig. 4).
La primera es la más indicada para valorar los senos maxilares y la segunda los etmoidales y frontales.
Fig.3 Rinosinusitis maxilar derecha. Fig. 4 Hipertrofia de la mucosa de seno maxilar

izquierdo.
La radiografía convencional debe ser evitada en niños. Actualmente cada vez son más los autores que
evitan el uso de la radiografía para el diagnóstico de la sinustis aguda debido a lo limitada que es para el
estudio anatómico de los senos paranasales y al hecho de que para el diagnóstico es suficiente con la
clínica del paciente. Por tanto la radiografía de senos paranasales cada vez se usa menos y debería evitarse
completamente para el diagnóstico de la sinusitis aguda. Si necesitamos un estudio de la anatomía de los
senos paranasales con el objeto de diagnosticar convenientemente una sinusitis crónica lo que se debe de
utilizar es la:
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE SENOS PARANASALES
Es una prueba radiológica en la que sólo se irradia la zona a estudiar y en ocasiones la cantidad de
radiación necesaria es menor que en la radiografía convencional. (Fig. 5, Fig. 6)
Fig. 5. Ocupación maxilar izquierda Fig. 6. Poliposis maxilar y etmoidal izquierda.

8
La resolución, el nivel de detalle y la definición de la zona anatómica estudiada la hace indispensable
para el diagnóstico de la sinusitis crónica y sienta las bases del tratamiento de elección: la cirugía
endoscópica nasal. Dependiendo del tipo de patología que se quiera estudiar se realizan cortes coronales o
axiales. Los primeros son esenciales para la valoración de las celdas etmoidales y la región osteomeatal así
como el estudio de las órbitas. Los axiales están indicados para el estudio de los senos maxilares.
4.-TRATAMIENTO MÉDICO DE LA SINUSITIS
SISNUSITIS AGUDA
ANTIBIOTERAPIA
La sinusitis aguda es una patología frecuente en la que están implicados desde el punto de vista
etiológico, los virus respiratorios y las bacterias, siendo éstas últimas las responsables de la sintomatología
típica de la sinusitis. Por tanto a la hora de considerar el tratamiento de la sinusitis, se debe tener en cuenta
el uso de antibióticos. El tipo a utilizar depende del agente etiológico implicado.
La etiología bacteriana más frecuente de la rinosinusitis aguda es el Streptococcus pneumonie y el
Haemophilus Influenzae. En niños se pueden encontrar casos de infección por Moraxella Catarrhalis y
Streptococcus pyogenes. Cuando el origen es dentario, la flora suele polimicrobiana en la que está
implicada la flora aerobia y anaerobia de la orofaringe.
Hay que tener en cuenta que la concentración de cualquier antibiótico en los senos paranasales es
sensiblemente inferior a la obtenida en un tejido bien vascularizado. La relación entre la superficie
vascularizada y el volumen total de la cavidad de los senos paranasales es un valor mucho más bajo que en
otros tejidos del organismo. Además la penetración es muy lenta y la reabsorción del fármaco es mayor que
en otros tejidos, lo que permite la administración de dosis altas a intervalos más prolongados.
La elección del tratamiento empírico inicial debe tener en cuenta los siguientes hechos:
• La infección puede curar espontáneamente si el germen es Moraxella Catharralis o Haemophilus

influenciae
• Para obtener una concentración elevada en los senos paranasales es necesaria la vía paren terral. O
en el caso de la vía oral, utilizar dosis altas.
• En España el 40% de las cepas de Estreptococo Pneumoniae son resistentes a la penicilina. Lo
mismo ocurre con el 30% de Haemophilus influenciae y el 90% de Moraxella catharralis
La antibioterapia de elección, por tanto es la siguiente:
Antibióticos de primera elección:
1. Amoxicilina y ácido clauvlánico 875/125 mg/8 horas, 7 a 10 días

2. Cefuroxima axetilo, 500 mg/12 h, 10 días
3. Azitromicina, 500 mg/24 3 días.
Antibióticos de segunda elección:
1. Levofloxacino, 500 mg/12 h, 7 días

2. Moxifloxacino, 400 mg/24 horas, 7 días
3. Ciprofloxaciono, 750 mg, /12 horas, 7 días
En caso de alergia a la penicilina:
1. Eritromicina, 500 mg/6 horas, 7 días

2. Azitromicina, 500mg/24 h, 7 días
3. Telitromicina, 800mg/24 h, 5 días
9
TRATAMIENTO COADYUVANTE
VASOCONSTRICTORES NASALES:
Su uso está indicado y justificado por la necesidad de restablecer las condiciones normales de ventilación
e integridad anatómica de las fosas nasales, siendo esto fundamental para la curación de la sinusitis aguda.
El vasoconstrictor nasal disminuye el edema y la inflamación, restableciendo el drenaje de los senos
paranasales y contribuyendo, por tanto en gran medida a la resolución de la sinusitis.
Los indicados son los siguientes:
• Oximetazolina tópica nasal. Solución a 0,05%, 3 gotas en cada fosa nasal cada 12 horas, 4 días como
máximo
• Fenilefrina tópica nasal, solución de 0,50%; 3 gotas cada 4 horas en cada f. nasal, 4 días.
CORTICOIDES SISTÉMICOS:
Se utilizarán sólo en caso de sinusitis complicada.
Las pautas son las siguientes:
• Betametasona: 0,100 mg/kg/día

• Prednisona : 0,5 a 1mg/kg/día
• Prednisolona: 2mg/kg/día
• Deflazacort: hasta 90 mg/ día en una o dos tomas en adultos.
MUCOLÍTICOS:
Su uso es controvertido y no hay constancia de beneficio terapéutico.
SINUSITIS CRÓNICA
En la sinusitis crónica subyace una alteración de la anatomía nasosinusal que da lugar a una alteración
anatomopatológica de la mucosa nasal. En ésta predomina el edema y una reacción inflamatoria mixta que
contiene una importante infiltración y activación de células precursoras de la inflamación como los
mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. Por tanto el enfoque terapéutico de la rinosinusitis crónica irá
encaminado sobre todo a resolver las alteraciones anatómicas y funcionales que predisponen a su aparición.
En otras palabras el tratamiento debe ser quirúrgico mediante la Cirugía Endoscópica Nasal.
ANTIBIOTERAPIA
La antibioterapia debe utilizarse para resolver las continuas sobre infecciones. En este sentido el papel de
los macrólidos en el tratamiento de la rinosinusitis crónica en los últimos años ha cobrado especial
importancia, ya que a aparte de su función antibacteriana tienen un papel antiinflamatorio sobre la mucosa
nasal inflamada mediante la reducción de la expresión celular de moléculas inflamatorias como el TGF-B
o el NF-kB. También disminuyen la activación de linfocitos T.
Para tratar las sobreinfecciones en la sinusitis crónica la antibioterapia es la siguiente:
Primera elección:
• Amoxicilina y ácido clauvulánico 875/125 mg/8 h 10 días
• Ciprofloxacino 750 mg/12 h, 10 días
• Cefuroxima axetilo, 500 mg/12 h, 7 días
10
Segunda elección:
• Levofloxacino 500 mg/12 h, 7 días
• Moxifloxacino 500 mg/ 24 h, 7 días
• Telitromicina, 800 mg/ 24 h, 5 días
CORTICOIDES TÓPICOS NASALES:
Está indicado debido a las alteraciones de la mucosa nasal que siempre están presentes en la sinusitis
crónica.
Los utilizados son los siguientes:
• Fluticasona: 100 mcg (dos nebulizaciones) cada 24 horas en cada fosa nasal Budesonida: 100 mcg
cada 12 horas.
• Triamcinolona: 110 mcg cada 24 horas
• Beclometasona: 100 mcg cada 12 horas
• Mometasona: 400 mcg cada 24 horas
CORTICOIDES SISTÉMICOS
Se utilizarán en caso de complicaciones.

Las pautas son las descritas en el apartado de la sinusitis aguda.
11
BIBLIOGRAFIA:
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Sinusitis Agudas y Crónicas y sus complicaciones. Manual del residente de ORL y Patología Cérvico-
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1
PERSONA 1 III. Cavidad oral y faringe
ANATOMÍA FARINGE
Capítulo 76.
PATOLOGÍA INFLAMATORIA INESPECÍFICA DE LA
FARINGE.
Javier Chacón Martínez, José Manuel Morales Puebla, Manuel Padilla Parrado
Hospital Virgen de la Salud. Toledo
1. INTRODUCCIÓN.
La faringe según los textos clásicos es una víscera extracelomatica constituida por
mucosa, muscular y adventicia, que se extiende desde base de cráneo hasta el esófago; nosotros
la consideraremos como un canal músculo-aponeurótico que forma parte de las vías
aerodigestivas superiores y que se puede dividir en tres compartimentos bien diferenciados de
craneal a caudal: la rinofaringe, la orofaringe y la hipofaringe.
Para el estudio de la patología inflamatoria de la faringe es indispensable conocer la
existencia de una rica red de elementos linfoepiteliales en torno a las vías aerodigestivas de la
faringe denominado anillo linfático de Waldeyer, constituido a grandes rasgos por la amígdala
faríngea, las amígdalas palatinas, la amígdala lingual y los cordones linfáticos posteriores
faríngeos.
La inflamación de la faringe puede ser de naturaleza infecciosa, alérgica, química o
traumática. La podemos clasificar según distintos aspectos:
1.1 Por localización: En lesiones superficiales (sólo afecta la mucosa y tejido

linfoepitelial), submucosas o profundas (afecta también a muscular y
INVESTIGAR MÁS SOBRE
adventicia).
EL ANILLO DE WALDEYER
A su vez pueden ser circunscritas, si quedan limitadas a una zona faríngea
(ejemplo: amigdalitis) o difusas si afectan a toda la faringe (ejemplo:
faringitis).
1.2 Por evolución: Agudas, recurrentes o crónicas.
1.3 Por etiología: Infecciosas, químicas, traumáticas y alérgicas.
2. FARINGITIS AGUDAS
Es una de las causas más frecuentes de consulta médica y es responsable de una parte
considerable del gasto sanitario, no obstante es el causante del 36% del consumo de antibióticos
en nuestro país.
Es una vía de entrada de infecciones al organismo en general; así pues la faringitis
aguda puede suele ser la primera manifestación de enfermedades generales (viriasis), este hecho
es especialmente frecuente en los niños precediendo a las enfermedades infecciosas de la
infancia. En otras ocasiones es una manifestación única, hablando en ese caso de faringitis como
enfermedad.
2.1 Etiología.
El cuadro más frecuente es la llamada faringitis catarral aguda, que es una inflamación
superficial, difusa y suele estar ocasionada por virus (rhinovirus, coronavirus, adenovirus,
influenzae, parainfluenzae…) y en menor proporción por bacterias (estreptococo β hemolítico
Capítulo 76 Patología inflamatoria inespecífica de la faringe.
2
del grupo A, estafilococos, neumococos,…), hongos, levaduras, o por la acción térmica
(alimentos calientes o vapores) y los caústicos.
Los virus representan el agente etiológico más frecuente, cursando en brotes
epidémicos.
Entre los virus destacamos por orden de frecuencia a: rhinovirus y coronavirus (los más
frecuentes. Se suelen acompañar de lesiones cutáneas), adenovirus (afectan a niños de entre 3 y
6 años donde es típica la afectación conjuntival, las adenopatías y la fiebre), virus influenza
(acompañado de mialgias y cefalea, cuadro típico gripal), coxsackie (mano-boca-pie) y herpes
virus (enantema). Debemos destacar también el VIH en cuya primoinfección se va a
desencadenar un cuadro de faringitis inespecífica hasta en un 70% de pacientes.
Las faringitis bacterianas van a representar aproximadamente el 30% del total y el
agente más prevalente va a ser el estreptococo pyogenes, responsable de la mitad de los cuadros
bacterianos y cuya importancia radica en la posibilidad de producir complicaciones tanto
supuradas como no supuradas.
2.2 Patogenia. PERSONA 2
Es discutida y se postulan varias hipótesis, podemos afirmar que existen factores

predisponentes, a la inflamación del tejido faríngeo como son el frío, la humedad, la polución, el
ambiente seco y el estrés.
La infección se puede producir por inoculación directa de los agentes patógenos a través de
gotitas de pflügge, objetos o alimentos; en ocasiones se piensa en que puedan estar en relación
con infecciones bacterianas vecinas (fundamentalmente cavidad oral); también por
obstrucciones de alguna cripta amigdalina que llevaría al sobrecrecimiento microbiano y la
posterior invasión del resto del tejido amigdalar.
En casos recurrentes, es probable que exista una función inmunológica comprometida,
caracterizada por una producción disminuida de inmunoglobulinas locales, un menor número de
células presentadoras del antígeno y un cambio en los valores relativos de los linfocitos T.
Comienza con una vasoconstricción pasajera, continuando con una vasodilatación
debida a mediadores de la inflamación tipo bradicinina y factor C5a del complemento, que
además actúan como quimiotáctico para los leucocitos. Actúan más mediadores celulares como
la histamina, heparina, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, etc que son responsables de
la vasodilatación y quimiotaxis de elementos formes sanguíneos.
Más tarde se produce una exudación plasmática con un edema submucoso que eleva el
epitelio y a su vez una infiltración por células redondas y leucocitos.
Finalmente se produce un aumento de excreción de las glándulas y una descamación del
epitelio. Los folículos linfoides aparecen tumefactos y sobresalen en la mucosa faríngea.
2.3 Clínica.
La clínica va a depender del agente causal, inmunidad del individuo, agentes externos
como alcohol y tabaco, factores alérgicos, respiración bucal constante, carencias nutricionales,
etc.
Habitualmente va a tener un inicio brusco.
En las formas menos graves y más frecuentes existe un predominio de los síntomas
locales con sequedad y constricción faríngea y a veces sensación de quemazón. Se produce
disfagia y odinofagia discretas. El paciente presenta carraspeo y exudado que desencadena tos
pertinaz.
En las formas más graves predominan los síntomas generales de fiebre, escalofríos y cefalea
3
La exploración muestra inicialmente una faringe tumefacta, enrojecida y brillante para
pasar posteriormente a tener secreciones que tapizan la faringe, e hipertrofia de folículos
linfoides (Fig.1).
Fig.1 Faringitis aguda
Pueden aparecer adenopatías laterocervicales y edema de úvula del velo del paladar y de los
pilares amigdalinos.
2.4 Diagnostico.
Mediante la historia clínica, la exploración ORL completa a las que se asocia pruebas de
laboratorio en las formas más graves reflejando una leucocitosis y una Velocidad de
sedimentación globular (VSG) aumentada.
Hallazgos en otras pruebas son por ejemplo déficit de proteínas o de hierro así como
aumentos de PCR en algunas bioquímicas. También se ven anticuerpos anti-Estreptococo
betahemolíticos del tipo A (ASLO) aumentados indicándonos la presencia presente o pasada de
dicho microorganismo.
Es conveniente realizar un frotis faríngeo para obtener un antibiograma y realizar un
tratamiento específico si se sospecha origen bacteriano.
2.5 Tratamiento.
Como su origen más habitual es el viral, se recomienda el reposo relativo con AINEs.
Ante la sospecha de origen bacteriano se usará además un antibiótico empírico y
posteriormente ajustar al antibiograma (como primera elección se usa la Penicilina, dejando los
beta-lactámicos para fallos en el tratamiento o eritromicina en caso de alergia).
Pueden estar indicados los corticoides con protección gástrica si existe edema
importante asociado a la inflamación.
Suelen ser autolimitados y curan espontáneamente en unos días.
3. FARINGITIS CRÓNICAS.
No existe ninguna definición precisa de faringitis crónica., aun siendo una de las
enfermedades de mayor incidencia en el ser humano.
Es una entidad muy discutida por algunos autores y cuya causa no es sólo local, ya que
al ser la faringe zona de confluencia de las vías aéreas y digestivas superiores, existen múltiples
síntomas referidos a esta zona y cuya etiología es múltiple y derivada fundamentalmente de
factores irritativos de la mucosa.
Puede deberse a una alteración en cualquier parte de la faringe, de aparición más o
menos progresiva y con evolución larvada.
4
3.1 Etiología.
-3.1.1 Portador crónico de estreptococo beta-hemolítico grupo A:

La eliminación de la infección del estreptococo de la orofaringe con los
tratamientos antibióticos fracasa hasta en un 25% quedando portadores
asintomáticos del germen; esto se debe en gran medida al aumento de resistencias
de la bacteria a las penicilinas. Este estado de portador puede llegar hasta el 20%
de los niños escolarizados.
En determinados momentos y dependiendo de estados inmunitarios o por factores
irritantes externos, el estado de portador pasa a estado patógeno produciendo
cuadros de faringitis agudas de repetición en algunas ocasiones y de faringitis
crónicas en otras.
-3.1.2 Tóxicos
Es la etiología más frecuente, tratándose fundamentalmente de abuso en el
consumo de tabaco y alcohol. Aparece una mucosa muy inflamada, sobre todo a
nivel de los pilares anteriores. Puede mostrar tanto un aspecto atrófico como
hipertrófico. Factores agravantes son la contaminación atmosférica, el polvo y el
aire acondicionado.
Existen otros tóxicos industriales capaces de desencadenar irritaciones faríngeas
crónicas comos son el polvo de cemento, de cal, de algodón, de hierro, de cromo
y la mayoría de herbicidas y productos químicos.
-3.1.3 Patología nasosinusal.

La obstrucción crónica de las fosas nasales favorece la respiración bucal, que da
lugar a la desecación de la mucosa faríngea.
Las rinosinusitis crónicas con rinorrea mucopurulenta constante, provoca una
irritación faríngea que predispone a la inflamación crónica o recurrente de dicha
mucosa.
-3.1.4 RGE y otras enfermedades gastroesofágicas. Faringitis ascendentes.

El reflujo faringo-laringeo o extraesofágico es cuando el contenido gástrico o
del esófago llega hasta la faringe y laringe afectando a estos órganos; y en otras
ocasiones puede producirse una producción de ácido en faringe sin mediar
intermediación gástrica que produce un cuadro similar.
Pirosis, regurgitaciones, gastralgias y sobre todo tos seca persistente nos ayudan
al diagnostico de una enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Otras enfermedades como esofagitis, gastritis, hernias hiatales o úlceras
gastroduodenales también pueden estar implicadas en la aparición de faringitis
por causas ascendentes.
PERSONA 3
-3.1.5 Enfermedades locales.
Fundamentalmente en este apartado se trata de amigdalitis crónicas,
corresponde a la infección amigdalina crónica salpicada de procesos infecciosos
agudos puntuales. Puede limitarse a una sola amígdala o a las dos. La clínica
suele consistir en dolores espontáneos con odinofagia y halitosis; y en la
exploración se aprecia retención de caseum en criptas amigdalinas que deja salir
un líquido turbio a la presión en el pilar anterior. Tratamiento definitivo
mediante amigdalectomía en los casos en los que se produzcan un número
elevado de episodios agudos y en los que la limpieza de dichas criptas por el
especialista o por el propio paciente sea infructuosa.
Se debe estudiar siempre la posible existencia de RGE asociado que
desencadene el cuadro.
-3.1.6 Enfermedades generales.

Existen faringitis crónicas que son expresión de enfermedades generales, como
es el caso de la diabetes, hiperuricemia, hipocalcemia y dislipemias, debido a las
modificaciones vasculares generales y nerviosas que provocan. Destacar como en
la hiperuricemia se provoca una verdadera gota faríngea con una mucosa roja
oscura con hipervascularización difusa.
También se pueden ver en trastornos de la inmunidad congénitos o adquiridos.
Las alergias, y en especial las de origen alimentario, motivan hiperreactividad
mucosa local predisponiendo a los cuadros inflamatorios.
Otras enfermedades como por ejemplo el síndrome de Sjögren y el síndrome de
Plumier-Vinson se relacionan con un mayor número de episodios inflamatorios
faríngeos que en la población general.
- 3.1.7 Iatrogénicas.
Las molestias crónicas faríngeas son frecuentes con el consumo de
determinados medicamentos, que provocan xerostomia, como anticolinérgicos,
betabloqueantes, psicotropos, pirazolonas y antihipertensivos centrales.
Un hecho habitual es la mayor presencia de faringitis crónica en pacientes
amigdalectomizados, esto es todavía controvertido, y se supone que es debido por
tres mecanismos: persistencia de restos crípticos infectados en polo inferior;
desarrollo de faringitis en los islotes posteriores que tienden a reepitelizar el lecho
amigdalino; faringitis cicatrizal a nivel de pilares y velo, en pacientes
habitualmente neuroartríticos que son sensibles a cualquier cambio de humedad o
temperatura. Además se asocia la sensación de cuerpo extraño a ese nivel por la
hipertrofia de la amígdala lingual que en estos pacientes se provoca, lo que
además también predispone a las infecciones de dicha zona.
La radioterapia en el área ORL acarrea frecuentemente la hiposialia que lleva a
la sequedad de la mucosa oral y faríngea.
3.2 Clínica
En general, nos encontramos a un paciente que consulta por síntomas variados

presididos por molestias faríngeas difíciles de caracterizar. Suelen localizarse en orofaringe o
hipofaringe y clasicamente aumentar con la deglución y al hablar.
Con frecuencia describen odinofagia matutina, rinorrea pegajosa posterior, carraspeo,
sensación de quemadura, picor y de cuerpo extraño en la garganta y repetición de las
degluciones. Puede asociar a su vez tos nocturna, sensación matinal de faringe rasposa,
tenesmo faríngeo y regurgitaciones a distancia de las comidas. Son frecuentes también las
sensaciones subjetivas de ahogo. Todas estas molestias son más o menos antiguas y se asocian a
antecedentes repetidos de automedicación.
3.3 Diagnóstico.
En esta patología es fundamental la adecuada historia clínica y la exploración ORL

completa.
En la historia clínica, hay que investigar sobre los antecedentes de consumo de tabaco y
alcohol, tabaquismo pasivo, exposición a irritantes, inmunosupresión, diabetes, otras
enfermedades metabólicas, así como antecedentes ORL y quirúrgicos.
Hay que realizar una exploración ORL completa y sistemática de los tres pisos de la
faringe y del cavum mediante nasofibroscopia, así como la exploración de las áreas
ganglionares cervicales y de la glándula tiroides.
6
A su vez es conveniente la exploración de otras áreas como las piezas dentarias, los
meatos medios nasosinusales (sobre todo si existe una rinorrea posterior) y la laringe-
hipofaringe (para comprobar la existencia de datos indirectos de reflujo gastroesofágico).
Se debe realizar un estudio analítico en busca de datos de inflamación o de parámetros
que nos indiquen la posible asociación con alguna de las enfermedades generales anteriormente
descritas: diabetes, hiperuricemia...
También debemos realizar una toma de muestra mediante un frotis faríngeo si se
sospecha un origen bacteriano o para valorar la presencia de un germen “acantonado”, portador
crónico de Streptococo.
Las pruebas radiológicas son útiles si se sospecha patología dentaria, sinusal o
gastroesofágica con el fin de descubrir estos posibles focos infecciosos vecinos
Ante cualquier lesión de la mucosa sospechosa, y más si existe antecedente de consumo
de alcohol o tabaco, se recomienda la endoscopia directa bajo anestesia y biopsia de la lesión
para su estudio anatomopatológico.
3.4 Formas clínicas.
Distinguimos cuatro formas clínicas en función de los hallazgos de la exploración física

:
- 3.4.1 Congestiva, Simple o Catarral): Vemos una faringe enrojecida y brillante, con
un enantema difuso que recubre todo el velo del paladar y faringe. Mucosa
engrosada recubierta por una capa opalescente que se organiza en regueros
blanquecinos en los pliegues.
- 3.4.2 Purulenta o Mucopurulenta: Se ve la mucosidad que cubre una faringe
congestiva por el efecto irritativo de la rinorrea posterior constante; esto es un signo
indirecto de la presencia de una patología nasosinusal.
- 3.4.3 Atrófica: Aparece una mucosa lisa, seca, sin islotes linfoides Es una faringe
amplia y adelgazada, en la que con frecuencia comprobamos la ausencia de
amígdalas palatinas. Suele acompañar a la ocena.
- 3.4.4 Hipertrófica: Mucosa granulosa e hipertrófica que indica la existencia de
folículos lenticulares rosados o amarillentos, o de un punteado con mínimas
burbujas translúcidas en el espesor de la mucosa. Se comprueba la presencia por
detrás de los pilares posteriores de cordones posteriores o folículos linfoides en
pared posterior (Fig.2)
Fig.2 Faringitis crónica hipertrófica

7
3.5 Diagnostico diferencial.
Es importante diferenciar las faringitis crónicas de otras entidades nosológicas que en

algún caso puede tratarse de enfermedades realmente graves.
- Tumores de vías aerodigestivas: Tenerlos siempre presentes, sobre todo si existe
antecedente de consumo de tabaco y alcohol. Predominan los síntomas dolorosos a
veces asociados a otalgia, alteración del estado general, disfagia, aparición de
adenopatías o lesiones mucosas (Fig.3)
Fig.3 Linfoma de amígdala
- Infecciones micóticas
- Enfermedades granulomatosas: Destacan la tuberculosis, sarcoidosis, sífilis y
enfermedad de Wegener
- Faringitis virales específicas: SIDA, Virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus,
Herpes virus.
- Faringitis bacterianas específicas: Difteria (Fig.4), Micoplasma pneumoniae,
Clamydia pneumoniae, Fusobacterium.
Fig.4 Difteria
PERSONA 4
3.6 Tratamiento.
El tratamiento se debe plantear más desde el punto de vista etiológico y preventivo que
del sintomático. Es un tratamiento complejo y a menudo ineficaz, donde la psicología del
paciente suele ser muy importante en la evolución. Las terapias realizadas son:
- Normas higienicodietéticas: Suprimir factores irritativos externos,
fundamentalmente tabaco y alcohol, así como protección frente a los posibles
irritantes ocupacionales. Se aconseja una restricción de sal y realizar una dieta
hipouricémica y abundante aporte hídrico. Se debe recomendar la realización de
8
ejercicio físico y la pérdida de peso en caso de existir una enfermedad por reflujo
faringo-laringeo.
- Tratamiento regional: Tratamiento de RGE, siendo recomendable en esta caso el
uso de inhibidores de la bomba de protones a dosis elevadas durante periodos de
tiempo no inferiores a las 6-8 semanas, hasta una nueva reevaluación.
- Tratamiento local: Tratamiento específico de las posibles enfermedades
nasosinusales y restablecimiento de una correcta ventilación nasal así como
eliminación de una posible rinorrea posterior.
Entre estos tratamientos se incluyen por supuesto tratamientos médicos y
quirúrgicos si estos son necesarios.
Eliminación de posibles focos infecciosos dentarios y amigdalinos crónicos.
El uso de lavados nasales y gargarismos alcalinos pueden ser útiles para aliviar
el dolor y desprender lesiones costrosas de la faringe.
- El uso de antibióticos no ha demostrado ser eficaz, salvo en portadores crónicos de
Streptococo, mientras que la utilización de AINEs, mucolíticos y una hidratación
adecuada pueden aliviar al paciente.
- Tratamiento general: Evaluación de posibles trastornos metabólicos y eliminación
de posibles alergenos, así como tratamiento antihistamínico en personas alérgicas.
- Crenoterapia; vocablo griego que significa tratamiento mediante aguas termales.
Fue un tratamiento muy utilizado el siglo pasado en Europa, siendo aceptado
oficialmente en 1962 por la OMS y que continua teniendo vigencia en la actualidad.
En la patología faringea crónica las aguas más utilizadas son las sulfurosas, en
especial las sulfurosas sódicas alcalinas, que se usan entre 35-60º y con pH elevado.
Su modo de administración más adecuado es mediante vahos, duchas faríngeas,
lavados nasales y gargarismos.
- En la actualidad el tratamiento de los portadores crónicos de streptococo pyogenes
se reserva en los casos donde exista historia familiar de fiebre reumática, si existen
casos en la comunidad de glomerulonefritis postestreptocócica o fiebre reumática,
situación familiar de faringoamigdalitis estreptocócica con contegio en “ping-pong”
y en los casos de ansiedad excesiva. Este tratamiento se realiza como primera
opción con clindamicina oral 10d, aunque existen varios esquemas y asociaciones
como son por ejemplo el uso de rifampicina con penicilina.
4. AMIGDALITIS AGUDAS.
Inflamación aguda de amígdalas palatinas, cuyo origen habitualmente es infeccioso.

Procesos muy frecuentes, sobre todo en la infancia (mayor pico de incidencia entre los 3
y los 15 años). En los niños es común la participación de todo el anillo linfático de Waldeyer.
Hay autores que consideran los primeros episodios de inflamación de las amígdalas palatinas
como procesos de inmunidad (un tipo de vacuna fisiológica), en el que el organismo se pone en
contacto con patógenos frecuentes y que permite al tejido linfoide iniciar su actividad
inmunológica con la creación de anticuerpos y células de memoria.
4.1 Etiología.
El origen suele ser la inoculación de gérmenes a través de gotitas de pflügger.

Los microorganismos bacterianos representan entre el 30-40% de los cuadros y los
gérmenes implicados suelen ser por orden de frecuencia: Streptococo beta hemolitico grupo A
(75%), Pneumococo, Staphylococo, Haemophylus influenzae y Corinebacterium.
Los virus son responsables de más del 50% de amigdalitis como agentes causales
(influenzae, parainfluenzae, herpes, coxsackie, echo…), que pueden dar la amigdalitis per se o
predisponer a una infección bacteriana.
9
Estos dos tipos de origen fundamentales, son los que van a desarrollar los dos cuadros
clínicos típicos (son más del 90% del total de cuadros de amigdalitis) como son angina
eritematopultacea (bacteriana) o angina roja banal (vírica).
4.2 Anatomía patológica.
Los hallazgos anatomopatológicos van a estar presentes en todo el tejido amigdalar

mostrando gran inflamación, con acumulo de leucocitos polimorfonucleares, abscesos múltiples
y zonas de necrosis, así como exudado. Aparece hiperplasia reticular que va a disminuir la zona
cortical.
4.3 Clínica y Diagnostico.
Se basa en una buena anamnesis y en la exploración clínica; con esto suele ser
suficiente para llegar a un diagnóstico correcto, aunque se debería completar en casos resistentes
o recidivantes con pruebas complementarias, como pueden ser un frotis faríngeo para buscar el
germen causal, y un estudio analítico que muestre el aumento de VSG y leucocitosis típicas,
teniendo en cuenta que en ocasiones las de origen viral pueden mostrar a diferencia de las
anteriores una leucopenia.
Por norma general vamos a ver un estado inicial con vasodilatación y enrojecimiento
(víricas) o exudado purulento en criptas (bacteriana).
En la exploración destaca el enrojecimiento y tumefacción de las amígdalas, pilares
amigdalinos y resto de la faringe, así como posible exudado blanquecino en la superficie
amigdalar (Fig.5).
Fig.5 Amigdalitis aguda
Se pueden palpar ganglios cervicales, fundamentalmente en los procesos bacterianos.

Se manifiestan tanto síntomas generales como locales; entre los primeros destacan el
malestar general, la fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, nauseas, vómitos, diarrea, taquicardia y
anorexia. No se manifiestan todos siempre y su grado es variable, son más frecuentes en niños y
en las etapas iniciales del cuadro.
El síntoma local más importante es el dolor de garganta y la odinofagia. Se produce
también sialorrea, edema local y otalgia refleja.
Debemos pensar en un origen estreptocócico si el comienzo es brusco, fiebre alta, dolor
intenso y adenopatías subdigástricas. En cambio pensamos en un origen viral son la febrícula,
tos, coriza con rinorrea, obstrucción nasal y adenopatías difusas. En la exploración destaca el
enrojecimiento y tumefacción de las amígdalas, pilares amigdalinos y resto de la faringe, así
como posible exudado blanquecino en la superficie amigdalar. Se pueden palpar ganglios
cervicales, fundamentalmente en los procesos bacterianos. Si la sintomatología persiste a pesar
10
del tratamiento, debemos sospechar la existencia de una mononucleosis infecciosa cuya
exploración puede ser indistinguible de una estreptocócica. (Fig.6).
Fig.6 Mononucleosis
El hemograma se indica en casos de angina insidiosa, supuración locorregional, angina

con pseudomembranas, aparición de úlcera necrótica y sospecha de mononucleosis.
Las serologías no se usan debido a su coste-beneficio y al tiempo que tarda en obtener
un resultado válido.
El test rápido del estreptococo (PDR) se basa en descubrir un antígeno específico de la
bacteria tomado mediante un frotis faríngeo provocando una reacción antígeno-anticuerpo. El
test es rápido (menos de 15 minutos) y tiene una sensibilidad en torno al 85% y especificidad
del 95%. Su positividad indica el inicio del tratamiento antibiótico y su uso está más extendido
en las consultas de pediatría.
Los anticuerpos antiestreptococo (los más usados los antiestreptolisina O ó ASLO) que
aumentan la primera semana hasta un máximo entre la 3ª y 5ª semana y disminuyen
progresivamente hasta aproximadamente el año; el tener un título aumentado indica el
antecedente de infección estreptocócica pero no justifica en absoluto una antibioterapia
prolongada ni una amigdalectomía. La utilización de estas determinaciones del ASLO sólo
indica que existe o ha existido en alguna ocasión infección por streptococo, no tiene valor para
el diagnostico del proceso agudo.
PERSONA 5
4.4 Tratamiento. INVESTIGAR CRITERIOS DE CENTOR
Debe incluir medidas generales, tratamiento sintomático (analgésicos y antipiréticos

clásicos como paracetamol, antiinflamatorios, antisépticos locales) y en caso de sospecha de
infección bacteriana se deben emplear siempre antibióticos, esto tiene como fundamento la
prevención de procesos de fiebre reumática, aminorar las complicaciones supuradas, reducir la
posible diseminación de la infección, acortar el curso clínico y mejorar la sintomatología.
El tratamiento más indicado es la penicilina oral 7-10 días o intramuscular mediante
penicilinas de depósito, y ningún otro esquema de antibiótico o de pauta acortada ha demostrado
ser mejor alternativa. Las aminopenicilinas, fundamentalmente amoxicilina, asociada o no a
inhibidores de betalactamasas, han demostrado similar tasa de curación que la penicilina.
Otros antibióticos con utilidad son las cefalosporinas que demuestran buena mejoría
clínica y erradicación bacteriológica pero sin justificar su cambio por las penicilinas; también
los macrólidos, usados en casos de alergia a la penicilina; y algunos autores aconsejan el uso de
clindamicina como alternativa en casos de alergia, bocas sépticas o amigdalitis recurrentes ya
que tienen gran efecto sobre bacterias anaerobias de la faringe productoras de beta-lactamasas.
4.5 Complicaciones.
Las complicaciones van derivadas fundamentalmente en los casos de S.pyogenes con

mala evolución; diferenciándose dos cuadros: complicaciones supuradas y no supuradas.
11
4.5.1 Complicaciones supuradas. Podemos diferenciar a su vez las sistémicas (Shock
tóxico, Sepsis estreptocócica, Fascitis necrotizante) y las locales (Absceso periamigdalino,
Absceso retrofaríngeo, Linfadenitis cervical supurada, Celulitis cervical).
4.5.2 Complicaciones no supuradas. Se piensa que pueden producirse por similitud
antigénica con proteínas del germen que inducirán una reacción autoinmune en el huésped.
Destacan la Fiebre reumática aguda, la Glomerulonefritis postestreptocócica y los desórdenes
neurpsiquiátricos pediátricos o PANDAS.
5. AMIGDALITIS LINGUAL.
La inflamación de la amígdala lingual no es un proceso frecuente, y se da con mayor

periodicidad en pacientes operados de las amígdalas palatinas; esto es debido a que al faltar las
amígdalas palatinas se hipertrofian de forma compensadora las amígdalas linguales y son más
propensas a la infección de los patógenos habituales de las amigdalitis agudas.
Se puede cronificar el proceso, debido a evoluciones tórpidas, con múltiples
reagudizaciones, hecho más típico de pacientes maduros.
La inflamación se muestra en el paciente como una sensación de cuerpo extraño
faríngeo, dolor a la movilización lingual, disfagia, odinofagia, sialorrea, cambio en la voz, tos y
eventual disnea en casos graves por desplazamiento de la epiglotis, debido al edema mucoso.
Puede producir también trismus como respuesta antiálgica.
El diagnóstico es más complicado que en la patología de las amígdalas palatinas, ya que
el estudio de la amígdala lingual precisa siempre de exploración mediante laringoscopia
indirecta o nasofibroscopia para ver el típico punteado blanquecino, siendo imposible el
diagnostico de visu de forma inicial.
Tratamiento mediante los antibióticos ya nombrados en las amigdalitis agudas y con
AINEs. En los casos intensos y recidivantes se podría indicar una exéresis de la amígdala
lingual, procedimiento complejo y muy poco habitual. En la actualidad usamos en el tratamiento
quirúrgico el láser CO2 para vaporizar el tejido linfático de la amígdala lingual y disminuir así
con esta técnica el riesgo de sangrado, que sería muy elevado con los métodos tradicionales.
6. ADENOIDITIS AGUDA.
Inflamación de la amígdala faríngea. Es un cuadro muy frecuente en la población

infantil sobre todo en pacientes con hipertrofia de dicha amígdala (Fig.7).
Fig.7 Adenoiditis
Suele estar causada por una infección bacteriana aunque en muchas ocasiones esto suele
ser por sobreinfecciones en un cuadro de base de catarro vírico.
Suele durar entre 5 y 10 días cursando con secreciones espesas abundantes, insuficiencia
respiratoria nasal, tos irritativa y vómitos.
12
Es un cuadro que se repite con frecuencia en los niños predispuestos en el periodo
invernal.
Su complicación más frecuente es la otitis media aguda.
Tratamiento mediante lavados nasales y AINEs, más antibiótico (betalactamico o
macrólido) en los cuadros muy intensos.
En casos muy recidivantes se indica la adenoidectomía quirúrgica.
7. AMIGDALITIS CRÓNICAS.
Procesos repetidos de inflamación de amígdalas palatinas, a pesar de completar

tratamientos correctamente realizados, con evoluciones tórpidas, y con reagudizaciones
frecuentes
Produce un aumento de secreción a nivel de las criptas con exudado purulento de forma
crónica que acaba con fibrosis y desaparición del parénquima amigdalino.
Se ven criptas profundas con cuello estenosado, aparecen numerosos folículos linfoides
y una cortical espesa.
Es frecuente la aparición de vasos más dilatados y tortuosos en la base de la lengua.
7.1 Clínica y diagnóstico.
En estos procesos predominan claramente los síntomas locales sin aparecer

prácticamente ningún síntoma general. Se suelen quejar de sensación de cuerpo extraño, tos
irritativa, halitosis, mal sabor de boca, parestesias y odinofagia, fundamentalmente en los
periodos de reagudizaciones.
A la exploración puede aparecer enrojecimiento difuso de los pilares y las amígdalas,
las cuales suelen ser hipotróficas y fibrosas, estando adheridas a la pared.
En ocasiones la afectación está circunscrita a las amígdalas palatinas presentando
formas hipertróficas (con caseum en el interior de las criptas) o atróficas (amígdalas intravélicas
con pilares anteriores eritematosos). En casos de amigdalectomizados puede afectar a la
amígdala lingual.
Se deben estudiar los mismos factores desencadenantes que los vistos en las faringitis
crónicas haciendo especial hincapié en este caso en el estudio de una posible enfermedad por
reflujo gastroesofágico que cause o agrave el cuadro.
7.2 Tratamiento.
El tratamiento muchas veces es insatisfactorio para el paciente ya que el alivio

sintomático suele ser temporal, debiendo repetir las medidas terapeúticas en múltiples
ocasiones.
En primer lugar nos debemos cerciorar de la correcta realización del tratamiento de las
amigdalitis agudas, es por ello que en caso de amigdalitis de repetición se recomiende el uso de
las penicilinas en su forma intramuscular que asegura un mejor cumplimiento del tratamiento
antibiótico. En el caso de amigdalitis recurrente que no nos ha respondido al tratamiento
correcto con penicilina G benzatina im, el esquema indicado sería el uso conjunto de
clindamicina con metronidazol como primera opción.
Es muy importante eliminar cualquier tipo de irritante o posible desencadenante del
cuadro. Si se conociese algún posible microorganismo patógeno acantonado en la orofaringe del
paciente, estudiado mediante frotis faríngeo, se puede usar terapia antibiótica específica,
fundamentalmente penicilina benzatina como primera opción.
El uso periódico de colutorios alcalinos, la humidificación periódica de la faringe, así
como la correcta higiene dental son medidas útiles.
13
En fase de desarrollo nos encontramos el uso de vacunas frente a la proteína M capsular
del streptococo, cosa que en el momento actual es difícil ya que se llevan encontrados más de 80
tipos distintos de proteínas M.
El tratamiento final cuando no dan resultado medidas conservadoras, se realiza
mediante la amigdalectomía quirúrgica, esta en la actualidad responde a una indicación relativa
ya que indicación absoluta de amigdalectomía no corresponde a los procesos infecciosos, sino a
los procesos tumorales u obstructivos de la vía aérea superior unicamente.
PALABRAS CLAVE
Faringitis. Amigdalitis. Factores irritantes. Vírica. Streptococo. Normas higiénicas. Penicilina.

Amigdalectomía.
14
BIBLIOGRAFÍA
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aerodigestivas en el niño. En: Suarez Nieto C, Gil-Carcedo García LM, Marco
Algarra J, Ortega del Álamo P, Medina JE. Tratado de Otorrinolaringología y
Cirugía de Cabeza y Cuello. 2ª Edición. Madrid. Panamericana; 2008. p.2401-
2421.
13. Rivera García M, Rodríguez Pacheco A, Torres Expósito JA. Patología
inflamatoria de la faringe. En: Baragaño Río L, Frágola Arnau C, Gil-Carcedo
García LM, Muñóz Pinto C, Ortega del Álamo P, Sánchez Lainez J, Suárez
15
Nieto C, editores. Manual del Residente de O.R.L. y Patología Cérvico-Facial.
Madrid: JM&C; 2002. p. 417-432.
14. Villegas Peñaloza JL. Faringoamigdalitis. En:
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/466/1/Faringoamigdaliti
s.html

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Fig. 5 División por cuadrantes

a) Cambios de color: La MT puede tomar un aspecto blanquecino o lardáceo (en una

c) Alteración en la integridad: En caso en que exista una perforación, la describiremos

d) Alteración en la posición y la movilidad tímpanicoosicular: Es importante precisar la

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Si la otoscopia se realiza con un espéculo neumático de Siegle (Fig. 6) es posible administrar

Fig.6 Otoscopio con sistema neumático de Siegle

EXPLORACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

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PALABRAS CLAVE: conducto auditivo externo, membrana timpánica, otoscopia, otoendoscopia,

o Becker W, Naumann HH et al. Oído. Métodos de exploración. En Becker W, Naumman HH,

II. NARIZ Y SENOS PARANASALES

Dres. J. Chacón Martínez, J. M. Morales Puebla, M. Padilla Parrado

Hospital Virgen de la Salud. (Toledo)

La epistaxis es un proceso hemorrágico cuyo origen se encuentra en las fosas nasales o

2. ANATOMÍA VASCULAR DE LAS FOSAS NASALES

2.1. Sistema de la carótida externa

2.1.1. Arteria maxilar.

La arteria maxilar penetra en la fosa pterigopalatina por la hendidura pterigomaxilar. Antes

tabique. Discurre seguidamente en un surco excavado sobre la sutura etmoidocondrovomeriana y

2.1.2. Arteria facial.

2.2. Sistema de la carótida interna.

2.2.1. Arteria etmoidal anterior.

Alcanza el agujero etmoidal anterior, cuyo orificio

2.2.2. Arteria etmoidal posterior

Mucho más delgada que la anterior, alcanza

Estos dos sistemas arteriales tienen múltiples

2.3. Sistema venoso

Fig.2: Instrumental esencial

4.1. Epistaxis benigna.

4.2. Epistaxis grave.

4.2.1. Por su abundancia.

Se trata de un episodio hemorrágico importante, con exteriorización anterior y posterior. El

4.2.2. Por su repetición.

La determinación de la etiología de la epistaxis se realiza de manera diferida al episodio

5.1. Causas locales

El episodio hemorrágico puede aparecer alejado temporalmente del traumatismo

5.1.1.1. Microtraumatismos, generalmente secundarios a rascados digitales. Es una epistaxis

fibroscopia. El taponamiento nasal, como tratamiento de la epistaxis, puede ser en si

5.1.3. Infecciosas e inflamatorias.

5.1.4. Cuerpos extraños nasales.