UNIVERSIDAD ABIERTA PARA ADULTOS

ASIGNATURA

Fisiopatología y Su Laboratorio
Tarea 1

SUSTENTANTE
Johanna Altagracia Polanco

MATRICULA
100045609

FACILITADOR
Julio Mejía Castro

FECHA
25-07-2022
 Introducion:

La evolución subclínica y clínica de la enfermedad es la evolución de un

proceso patológico sin intervención médica. Representa el curso de
acontecimientos biológicos entre la acción secuencial de las causas
componentes (etiología) hasta que se desarrolla la enfermedad y ocurre el
desenlace (curación, paso a cronicidad o muerte). 1
El interés que tiene la medicina por conocer la evolución natural de cada
enfermedad es descubrir las diferentes etapas y componentes del proceso
patológico, para intervenir lo más temprano posible y cambiar el curso de la
enfermedad, con el objetivo de evitar el deterioro de la salud.2
Hay dos perspectivas complementarias para caracterizar la historia natural de
la enfermedad: la del médico de cabecera, que mediante la historia clínica
registra todo el proceso de cada paciente, y puede determinar tanto que hay un
nuevo problema de salud, como sus peculiaridades; es una visión
individualizada. La del epidemiólogo, que mediante los múltiples registros
sanitarios que maneja, y el apoyo de la bioestadística puede descubrir una
nueva enfermedad y su evolución; es una visión poblacional.
 1- Elabore un resumen donde explique los aspectos más generales de
la historia natural de la enfermedad.

La historia natural de la enfermedad describe la evolución de la misma, sin

intervención médica, desde antes de que ésta se inicie (interacción entre el
individuo y su ambiente biopsicosocial), hasta su resolución en
recuperación, cronicidad o muerte. En la historia natural se distinguen los
períodos pre-patogénico (o período de riesgo) y patogénico; este último
se inicia con una etapa preclínica, caracterizada por cambios bioquímicos y
tisulares, sin síntomas ni signos propios de la condición patológica. Le sigue
la etapa clínica que es aquella con la cual el médico clínico habitualmente
se contacta. Desde el punto de vista de la salud colectiva, se ha
demostrado que mientras más precozmente se aborden los problemas a lo
largo de esta historia natural, más efectivas y de menor costo serán las
intervenciones a nivel colectivo. Una forma de ordenar las intervenciones
colectivas, útil para la mayor parte de los problema de salud, es vincularlas
a la historia natural de la enfermedad. Clásicamente se han descrito 3
niveles de prevención (Leavell y Clark), cada uno con estrategias de
intervención propias: primario (asociado al período pre-
patogénico), secundario y terciario (correspondientes al período
patogénico).

2. Realice un glosario con los términos de adaptación celular, sus tipos,

Adaptación celular Se podría definir como la respuesta de las células ante

estímulos sinológicos excesivos o patológicos, mediante la cual consiguen
mantener, aunque algo alterado un estado de equilibrio relativo que les permite
preservar la viabilidad y función de la propia célula. Las adaptaciones implican
cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, otroa, hipertrofiaa y metaplasma.
 

Entre las posibles adaptaciones celulares distinguimos: hiperplasia (aumento

del número de células), hipertrofia (aumento del tamaño individual), atrofia
(disminución de tamaño y función celulares) y metaplasma transformación
patológica de un tipo de tejido en otro.

Hiperplasia: Aumento del número de células en un tejido o en un órgano.

Puede deberse a una mayor exigencia normal de células o ser señal de
cambios precancerosos.

Solo se producen si las células si las células son capaces de dividirse, los
miotocitos cardiacos y la neurona del cerebro no sufren hiperplasia. En el
número de células en el tamaño del órganos afectado.

Hiperplasia: Esta clase de diferenciación se caracteriza por un incremento en

el número de células de un órgano o tejido, que a su vez se puede acompañar
de un aumento del volumen. Este fenómeno sólo tiene lugar en las células con
capacidad de división, ya que un aumento en el número de células implica
mitosis, por lo tanto sólo se produce si la población celular es capaz de
sintetizar ADN. A su vez podemos distinguir dos tipos de hiperplasia:

Hiperplasia siológica: Es la proliferación del epitelio glandular de la mama

femenina durante la pubertad y el embarazo), así.

Hiperplasia hormonal: es la proliferación del epitelio glandular de la mama

femenina durante la pubertad y el embarazo), así como un aumento de la
hormona ACTH que provoca un aumento del número de células en la corteza
suprarrenal.

Hiperplasia compensadora. Se produce cuando se extirpa quirúrgicamente

una parte del hígado, ante esto tiene lugar un mecanismo de regeneración para
compensar la masa de tejido perdida, que consiste en que todas las
poblaciones celulares maduras que constituyen el hígado empiezan a proliferar,
en especial los hepatocitos.

Hiperplasia patológica: Se produce en casos de estimulación hormonal

excesiva (por ejemplo en la hiperplasia del endometrio, en la que se produce
una gran proliferación potenciada por hormonas hiposarias y estrógenos
ováricos. Otro ejemplo se produce en la glándula paratiroides, que se
hiperplasia en todas las situaciones en las que hay una disminución de la
calcemia como en los casos por deciencia de vitamina D, malabsorción del
calcio, o tubulopatia con aumento de la calciuria. o también por los efectos de
factores de crecimiento sobre glándula efectoras (en las que destaca el papel
de la hiperplasia en las células del tejido conjuntivo concretamente en la
curación de las heridas, así como ciertas infecciones virales(papiloma virus).

Hipertrofia: La hipertrofiaa esta relacionada con un aumento en el tamaño de

las células, y que a su vez desencadena un aumento del tamaño del órgano al
que afecta, acompañado de un aumento de su capacidad funcional, así como
síntesis de componentes estructurales. Suele aparecer en tejidos permanentes,
en los que no hay capacidad de división celular, como el cardíaco y el músculo
esquelético La hipertrofiaa puede ser siológica o patológica:
 Hipertrofiaa siologica: Un ejemplo sería el crecimiento siológico masivo del
útero durante el embarazo, debido a una gran estimulación de hormonas
estrogénicas a través de receptores estrogenitos del músculo liso, que
interactúan con el ADN y permiten la síntesis de proteínas del músculo liso.

Hiperplasia patológica: Es la hipertrofiaa que sufren las células del músculo

estriado, tanto el cardíaco como el esquelético, el estímulo que causa está
hipertrofiaa es la cantidad de trabajo, como ocurre en el corazón (en el que hay
una alteración del tamaño y del fenotipo de cada miocito, así como un aumento
de las síntesis de proteínas y míolamentos, lo que permite una mayor
capacidad de trabajo por parte del corazón). Además se inducen algunos
genes como el cambio en la síntesis de proteínas contráctiles, así como genes
que codificación de los factores reguladores iniciales, factores de crecimiento
(TGF-β), factor de crecimiento de broblastos (FGF), agentes vaso activos
(ENDOTELINA 1, ANGIOTENSINA 2), y diversos componentes implicados en
las vías de señal mediadas por receptor y por cinasas. Por lo tanto los
desencadenantes de hipertrofiaa en el corazón son dos: desencadenantes
mecánicos (estiramiento), y desencadenantes (factores de crecimiento poli
peptídicos y sustancias vaso activas). Todo esto se podrá mantener durante un
período de tiempo considerable, a partir de ese tiempo, el aumento de masa
muscular, ya no es capaz de compensar la carga, y esto ocasiona cambios
degenerativos en las bras miocárdicas, así como lisis y muerte de miocitos, por
disminución de la capacidad oxidativa de las mitocondrias y alteración en las
síntesis y degradación de proteínas.

Metaplasia La metaplasia es el cambio de un tipo de célula diferenciada

(madura) a otro tipo de célula diferenciada (madura). La metaplasia puede
ocurrir en casi cualquier parte del cuerpo, aunque se observa con mayor
frecuencia en el esófago, el estómago, la vejiga, las mamas, los ovarios y el
endometrio. Otra palabra para metaplasia es metaplásico.

Metaplasia: Se denomina así a un cambio reversible mediante el cual una

célula adulta es sustituida por otra célula adulta de un tejido diferente, es decir,
sería la sustitución adaptativa de unas células sensibles a una determinada
causa por otras que son capaces de resistir mejor la patogenia. Se origina por
la reprogramación de células madre que se encuentran en los epitelios y se
conocen con el nombre de células reserva o bien células mes esquimales
indiferenciadas del tejido conjuntivo, las cuales sufren una modificación, que
está desencadenada por: señales de citosinas, factores de crecimiento (que
inducen factores de transcripción específicos que activan genes que forman el
fenotipo de la nueva célula), componentes de la matriz extracelular en el
ambiente de la célula, así como varios genes de especie tisular y
diferenciación.

Causas de Metaplasma:

La metaplasma se podría decir que posee una etiología multifactorial, en la

que incluyen sobre todo: agentes físicos, tales como el roce de un DIU sobre la
mucosa endometrial o los cálculos sobre la mucosa de los conductos biliares o
el uréter, agentes químicos como el consumo de tabaco, o el décita de vitamina
A, agentes inamatorios como la bronquitis que causa una metaplasma
escamosa del epitelio bronquial, Envejecimiento de los tejidos, afecta sobre
todo a personas ancianas causando una metaplasma ósea en los cartílagos,
isquemia crónica, como en las cicatrices en las que hay un décita vascular
puede aparecer una metaplasia cartilaginosa y los infartos de glándulas
exocrinas como páncreas, próstata o glándulas salivales. Hormonas: El
tratamiento con estrógenos del carcinoma de próstata favorece la aparición de
metaplasma escamosa en las glándulas, Factores de crecimiento como el TGF-
β y ciertos fármacos citostáticos producen errores en la mutilación del ADN,
afectando sobre todo a células mes esquimales.

Variedades de metaplasia: En las variedades de metaplasia podemos

distinguir tres tipos: Metaplasia a partir de células primigénias: en la que las
células primitivas de un tejido lábil son sustituidas por otras, como ocurre en el
endocérvix en el que hay una metaplasia escamosa, o en las células mes
esquimales que causan la metaplasia ósea de las cicatrices.

Metaplasia directa: transformación de células maduras en otras maduras

como ocurre en el riñón en la metaplasia de células de músculo liso que se
convierten en células productoras de renina.

Metaplasia indirecta: tiene lugar en células diferenciadas que proliferan y se

transforman en otras diferenciadas (metaplasia escamosa del epitelio
bronquial.

Morfología de la metaplasia:

Metaplasia epitelial: Se produce como proceso adaptativo a la acción de una

noxa. Y dentro de esta clase de metaplasia tenemos las siguientes divisiones.

Metaplasia escamosa: Suele presentarse epitelios de mucosas, conductos o

glándulas como bronquios, cérvix, endometrio, urotelio, epitelio de los
conductos excretores del páncreas y próstata.

Metaplasia apocrina: en glándulas exocrinas de la mama.

Metaplasia intestinal: Aparece en las gastritis crónicas en estómago, en las

colecistitis crónicas en vesícula biliar y en el esófago de Barrett.

Metaplasia antral: Se observa en inamaciones crónicas del cuerpo gástrico y

de la vesícula biliar.

Metaplasia mes enquimal: Tiene menos relación de adaptación a una noxa,

que la metaplasia epitelial. Dentro de la cual podemos hacer diferentes
subdivisiones.

Metaplasia cartilaginosa. La metaplasia cartilaginosa es frecuente en

cicatrices, tejidos de pseudoartrosis y en la cápsula sinovial.
 Metaplasia ósea: Puede aparecer en cualquier tejido donde se deposite calcio
o sobre cualquier cartílago. El mecanismo por el cual se produce este tipo de
metaplasia es a partir de broblastos con capacidad de transformación en
osteoblastos y osteoclastos, formando una serie de trabéculas entre las que se
forma tejido graso y hematopoyético.

Metaplasia paradójica: La metaplasia paradójica es la metaplasia de un tejido

que aparentemente se transforma en otro tejido de una hoja blastodér mica
diferente. Son poco frecuentes, mal conocidas y que presentan muchas dudas
patogénicas. Algunos ejemplos se producen en: epitelio pigmentario de la
retina, donde se pueden producir cicatrices subrretinianas por células de
aspecto broblástico, que realmente son células epiteliales metaplásicas. En la
"ptisis bulbi" aparece una metaplasia de hueso que probablemente se forma a
partir de los broblastos de la cicatriz que se origina en la retina. En las
glomérulo nefritis proliferativas en do y extra capilares se forman semilunar
epiteliales en la cápsula de Bowman que terminan por brozarse. El mesotelio
de las cavidades pleurales y peritoneales tiene una gran capacidad
metaplásica.

Atrofia: se entiende como una disminución del tamaño de la célula por pérdida
de sustancias celulares. Es una forma de respuesta adaptativa que suele
afectar casi siempre a un número significativo de células de un órgano o tejido,
y consiste en la reducción de los componentes estructurales de la célula. Entre
las causas más frecuentes de la atrofiaa podemos.

Señalar: la disminución de la cantidad de trabajo puede provocar atrofia.

Un músculo al inmovilizar un tejido (hueso), se puede producir por pérdida de la
inervación, por disminución del aporte sanguíneo, debido a una nutrición
insuficiente, a una pérdida de la estimulación endocrina, a una envejecimiento y
a una mayor presión ejercida sobre un órgano o tejido que poco a poco va
causando su destrucción. En relación con los mecanismos bioquímicos
responsables no se conocen, aunque pueden afectar al equilibrio entre la
síntesis y degradación de las proteínas, sobre todo la regulación de la
degradación de las proteínas a través de los lisosomas y por la vía de la
ubicuitina.

Proteasoma: que está relacionada con una proteolísis acelerada. La atrofia a

su vez puede ser siológica y patológica.

La atrofiaa siológica: es frecuente durante las primeras fases del desarrollo,

así durante el desarrollo fetal algunas estructuras como la notocorda y el
conducto tiro glosó sufren atrofiaa, la disminución del útero después del
embarazo, la involución del timo, la pérdida de algunos caracteres sexuales
secundarios y las alteraciones que se producen en el envejecimiento se
consideran ejemplos de atrofia siológica.

La atrofiaa patológica: puede ser generalizada o local según afecte a todo el

organismo o sólo a un órgano o tejido. La atrofiaa patológica generalizada se
produce en estados de desnutrición por hambre o en enfermedades del aparato
digestivo, en enfermedades caquectizantes del tipo de las neoplasias y en el
hipopituitarismo.

La atrofiaa patológica localizada, como la anemia anaplasia, en la que hay una

atrofiaa del tejido hematopoyético principalmente debido a tóxicos y a
fármacos. Por último destacar que también suele afectar al hígado, donde
produce unos surcos de atrofia en la superficie y también aparece ligada a
enfermedades como la osteoporosis que causa la atrofiaa del tejido óseo
cortical y medular.

3. Elabore un cuadro comparativo donde establezca las diferencias entre

los tipos de inflamación en cuanto a los siguientes tópicos: Conceptos,
causas características y Efectos sistémicos.

La inflamación aguda. La inflamación crónica.
Conceptos: es una respuesta rápida Concepto: La inflamación crónica es
ante un agente agresor que sirve para una inflamación de duración
liberar mediadores de defensa del prolongada en la que ocurre al mismo
huésped (leucocitos y proteínas tiempo la inflamación aguda, la lesión
plasmáticas) en el sitio de la lesión, hística y la resolución; suele durar
normalmente dura menos de 15 días. más de 15 días.

Causa: una infección o afección Causa:

médica, como por ejemplo: sinusitis La inflamación crónica puede ser
(inflamación de los senos causada por infecciones que no
paranasales) desaparecen, por reacciones
una lesión, como la picadura de inmunitarias anormales a los tejidos
abeja, un corte o un hematoma. normales o por estados como la
obesidad. Con el tiempo,
una enfermedad en la que el sistema
la inflamación crónica puede causar
inmunitario se ataca a sí mismo por
error, (llamada "enfermedad daño al ADN y llevar al cáncer.
autoinmune").

Característica: Característica:

La inflamación aguda tiene una 1. Infiltración por células

evolución relativamente breve; mononucleadas, tales como
sus características fundamentales son los macrófagos, linfocitos y
la exudación de líquido y de proteínas células plasmáticas.
plasmáticas (edema), y la migración 2. Destrucción hística, provocada
de leucocitos (principalmente en gran medida por las células
neutrófilos). inflamatorias.
3. Reparación, que implica la
proliferación de nuevos vasos
(angiogénesis) y fibrosis.
4. Transformación de células
mononucleares en epiteloides.
Efectos sistémicos: Efectos sistémicos:
La inflamación crónica puede causar
Los efectos sistémicos de daño al ADN y llevar al cáncer.
la inflamación son: Fiebre. Por ejemplo, la gente con
Somnolencia. Malestar general enfermedades
(astenia). inflamatorias crónicas del intestino,
como la colitis ulcerosa y la
enfermedad de Crohn, tiene un riesgo
mayor de cáncer de colon.
 Conclusion

Ya colminado con este trabajo el cual me a dajado un legado cargado de risco

conocimiento en que se ah impregnado en lo mas profundo de mi memoria.
Entre los cuales cabe resaltar los tipos de adaptacion celular la cual la células
ante estímulos fisiológicos excesivos o patológicos, consiguen mantener,
aunque algo alterado, un estado de equilibrio relativo que les permite preservar
la viabilidad y función de la propia célula. por otra parte cuando se habla
historia natural de la enfermedad Es la etapa en la que hay cambios celulares,
tisulares u orgánicos, pero el paciente aún no percibe síntomas o signos
de enfermedad, es una fase subclínica la enfermedad es la evolución de un
proceso patológico sin intervención médica. Representa el curso de
acontecimientos biológicos entre la acción secuencial de las causas
componentes hasta que se desarrolla la enfermedad y ocurre el desenlace.