Tumores óseos.

Tumor: Aumento de volumen que provoca una situación de extensión. Masa anormal que
aparece y se desarrolla en los huesos, de origen primario o metastasico y de
comportamiento benigno o maligno
 Tumores primarios o primitivos: se originan de los
tejidos propios del hueso (benigno o maligno). Entre
los más frecuentes está el osteosarcoma (tumor
maligno productor de hueso)
 Secundarios o malignizados: degeneracion
histologica de una lesion benigna  se vuelve
maligno
 Metastasis: tumor solido (producción de matriz) o
liquido (origen hematopoyético – leucemia,
linfoma), capaces de producir diseminación a otro
órgano, el hueso el uno de los principales, luego del
pulmón y el hígado

Conceptos básicos:
 Los tumores óseos más frecuentes son las metástasis, primera causa pulmón, luego
mama, próstata, riñón y tiroides.
 De los tumores primarios, los más frecuentes son los benignos.
 Benigno primario más frecuente: osteocondroma.
 Maligno primario más frecuente: osteosarcoma.
 Lesión pseudotumoral se refiere a una masa que sin ser de origen tumoral se
comporta y se trata de manera similar a un tumor dada a la agresividad local
(capacidad de destrucción o invasión).
Generalidades:
 Entendemos por benignidad:
 mitosis muy lenta
 células del tamaño, tipo y características del tejido normal del que se
originan (células típicas)
 son circunscritas y encapsuladas
 Zona de transición o diferenciación entre lo normal y anormal estrecha
 no invaden estructuras vecinas
 crecimiento lento  lesión tumoral homogénea  angiogenesis adecuada
 poca tendencia a hemorragias
 no cambios en piel que los recubre
 no cambios de temperatura local
 no comprometen la salud ni la vida del paciente
  Entendemos por malignidad:
 Células diferentes a las del tejido del cual provienen (células atípicas)
 Patrones normales en menor o mayor grado (diferenciados)
 No son circunscritas, sin capsula que los aisle
 Son invasivos, infiltrando los tejidos circunvecinos
 Crecen rápidamente por lo cual son muy vasculares y sufren de hemorragias
intramurales  no permite la angiogénesis  zonas sin irrigación  se
necrosan zonas
 Causan alteraciones en la piel que los recubre
 Son dolorosos, aumentan la temperatura local
 Comprometen la salud y la vida del portador
 Son capaces de reproducirse a distancia dando metástasis
Sarcoma: son un conjunto raro y heterogéneo de tumores malignos que se originan en los
tejidos de soporte. Provienen de la capa mesodérmica. Lesiones de diferentes estirpes 
dependen de la celularidad que tenga el hueso. La OMS reconoce más de 50 tipos
diferentes de sarcomas, con distintas características en cuanto a comportamiento, tt y
pronóstico
Tumores primarios  alteraciones citogenéticas
 pacientes con retinoblastomas o síndrome de LI-FRAUME
 alteraciones inducidas por agentes físico/químicos : radiación ionizante, exposición
química, linfadema crónica
 perdidas alelos – translocación  una parte del cromosoma se va otro lado
produciendo una cadena anormal de ADN  sarcoma de ewing, translocación
11:22q, osteosarcoma 11:13
 protoncogen (c-erb-2)  herencia, posibilidad de llevar información para
producción de cadenas anormales de ADN que conllevan a una transcripción
anormal. Se relaciona con genes supresores (el más conocido y repetido es el p53)
 Genes supresores (p53)  identifica las cadenas anormales y las bloquea, en estos
tumores este gen falla
Etiología
La célula tumoral es una célula autosuficiente,
es la única célula que no recibe información
externa, ella misma aprende de sí misma y
comienza a mutar. Inducen mensajeros para que
otras células normales trabajen por ellas.
Producen su propia forma de alimentarse (le
llegan a través de factor de necrosis), si
permiten entrada de agentes quimioterapéuticos,
modulan la apoptosis, pueden inducir su
crecimiento a la velocidad que quieran, se
pueden defender inmunológicamente por estas condiciones el cáncer es muy difícil de
tratar
Metástasis: tumor previamente establecido que produce una diseminación, la cual hace que
se produzcan unos eventos a nivel del hueso, dependiendo de factores: tiempo de
supervivencia del paciente  entre más viva, mayor riesgo de metástasis y que estas se
vuelvan sintomáticas
Seno, próstata, pulmón, riñón, tiroides  mayor preferencia tienen a realizar metástasis a
hueso
El síntoma principal de la metástasis es el dolor (causa más frecuente de consulta). El 25%
de las metástasis se fracturan (profilaxis  operar antes de que se fracture). El sitio más
frecuente es la columna (80%), cadera (60%), costillas (30%)

Regionalidad  irrigación linfática, mayor

diseminación debido a su flujo  mayor
capacidad de penetrar al endotelio
Metastasica  diseminación hematógena

Fisiopatología: cuando estas células llegan al endotelio o canales linfáticas, ellas perforan
los canales de ese endotelio y pasan al hueso, esto se da por receptores ecaderinas
Al llegar al hueso, la célula comienza a
crecer, pero el hueso es inextensible, por lo
que activa las células del hueso,
produciendo reasorcion y producción.
Osteclasto elimina lisosimas que hace que
degrade la estructura ósea  tenemos
demasiados osteoclastos, haciendo que
disminuya la estructura ósea, haciendo que
el tumor se expanda

Clasificación:
Determinados por el tipo de matriz donde se producen (hematógena, condroblastica, ósea,
fibroblastica etc) habrán malignos (sarcoma) y benignos (oma)

Estadificación:
No se usa TNM, porque el hueso no tiene irrigación
linfática, lo que tiene es el periostio, por lo que no
hace diseminación a nódulos linfáticos (hablando de
tumores primarios)
El tamaño tumoral de 8cm establecidos no se acomoda
a la realidad de los tumores óseos, por lo que no se usa
el TNM tampoco
Estadio: lesiones latentes (no hacen daño, no producen
alteración de estructura ni síntomas)
Estadio 2: sintomáticos, alteran la estructura 
abonbamiento de la cortical sin romperla
Estadio 3: agresivos, crecimiento más rápido que la
capacidad de reparación de cuerpo, logran romper la
cortical  extracompartimentales
Malignos:
Estadio I: bajo grado de malignidad  tiene que ver con
la celularidad que tenga la muestra histológica: a)
cuando estén dentro del hueso y b) cuando rompió el
hueso
Estadio II: alto grado de malignidad: a) intra b)
extracompartimentales
Estadio III: indiferente de que hayan roto o no la
cortical, han hecho metástasis
Diagnóstico de patología ósea: se basa en 3 pilares (clínica, patología y radiología)
 Clínica: son 3 los signos y síntomas que se acompañan al tumor óseo y que
constituyen la principal causa de la consulta: dolor, aumento de volumen,
impotencia funcional
 Sintomas B: paraneoplasicos; fiebre, sudores nocturnos y perdida de peso
 El crecimiento y actividad celular aumentan cuando no hay presión  por eso hay
dolor nocturno
 Establecer tiempo de evolución  todo aquello menor de 6 meses, tumor maligno;
todo que lleve más de un año, tumor benigno
 Sintomatología: de acuerdo con la agresividad del tumor, signos de malignidad
(astenia, anorexia, perdida de peso, mal estado general)

 Examen físico: características de la masa, deformidades, neurovascular, estado

musculonutricional
 Laboratorio clínico: sirven más que todo para hacer diagnóstico diferencial de
otras enfermedades. hemograma (anemia hipocromica, formas inmaduras), LDH
(indicador de actividad metabólica tumoral), Fosfatasa alcalina (acción osteoblastica
 formación ósea, se aumenta también en hepatitis), fosfatasa acida (Ca próstata
metastasico), calcio y fosforo (aumento de osteolisis), marcadores tumorales
bilógicos (inmuno-electroforesis de las proteínas, PSA, ACE, CA, 125, CA, 15-3)
 Imágenes: patrón de oro para establecer un dx diferencial de lesiones óseas. Es la
modalidad más útil para determinar si la masa nace en los tejido blando o en el
 hueso. Debe ser de buena calidad, comprometer todo el segmento óseo y como
mínimo tener 2 proyecciones
 Análisis radiológico: localización anatómica (diáfisis, metafisis, adyacente a la
cortical, línea media o excéntrico a esta), patrón de destrucción (como agrede la
lesión al hueso) sobre todo en tumores primarios malignos producen zona reactiva
 crecimiento del tumor que levanta el periostio.
 Tipos de matriz: abonbamiento (son viejos  mas de 1 año), trabeculaciones,

patrones en vidrio esmerilado

 Epífisis: tumor de células gigantes y condroblastoma.

 Diáfisis: sarcoma de Ewing.
 Metáfisis: osteocondroma, osteosarcoma, etc.
 Vértebra: hemangioma (cuerpo vertebral), ósteoblastoma y quiste óseo
aneurismático (arco posterior).
 Huesos ricos en médula ósea (huesos planos, fémur y húmero): mieloma múltiple y
metástasis.

Benignos: patrón geográficos (capacidad de saber dónde está algo y diferenciarlo de

otra cosa), tienen margen estrecho  sabes donde termina el tumor y donde empieza el
tejido sano
 Formas expansivas o pompa de jabón

Osteocondroma  40% de las lesiones,

consultan por efecto masa, se encuentran
exostosis (cachitos de hueso) en las
diáfisis  se opera solo cuando duele

Malignos: disminución de la densidad ósea. Margen amplio  donde termina el tumor y

empiza el hueso normal es muy amplio
Permeativas  sacabocados

Moteada

Condrosarcoma

Reacción periostica:

Estimulo sobre las fibras de sharpie

(unen de forma muy fuerte el periostio al
hueso) y tienen alta actividad osteogenica. Al momento de desprenderlas, se activan esas
fibras y se comienza a osificar  produciendo img: solidas (benignos), espiculadas,
lameladas(malignas)

Imagen en sol naciente  característicos

del osteosarcoma (el 2 más maligno del
cuerpo)

Imágenes en hoja de cebolla, es estacionaria,

es osteomielitis o tumor maligno (ewing)

Exámenes de extensión: arteriografía (irrigación que tiene el tumor), gammagrafía ósea

(útil para determinar metástasis, aunque una hipercaptacion no siempre será una metástasis,
sensibilidad alta, especificidad baja), TAC axial (alta definición para tejido óseo  ayuda
para determinación del tejido óseo por un tumor, es difícil la resolución en lesiones de
compromiso de tejidos blandos). Biopsia por TAC, el TAC es útil para metástasis a
pulmón, RMN (observar estructura endomedular y tejidos periféricos, no tiene buena
resolución para las corticales. PET-SCANS (identificar lesiones que por hipermetabolismo
las discriminamos de lesiones por infecciones…)
 Anatomía patológica: la toma de material adecuado para diagnostico en tejidos es
el inicio de una terapéutica exitosa o también el de una muerte lenta y dolorosa.
 Indicaciones: dx histopatológico, características de la lesión tumoral (evolución),
dudas diagnósticos
 Métodos: percutáneo y abierto
Protocolo de tumores óseos
Dx diferenciales: infecciones que simulen
tumores, enfermedades metabólicas
(hiperparatiroidismo, gota, enfermedades de
depósito), fracturas mal consolidadas que simulan
ser un tumor y tumores de partes blandas

Tratamiento: multidisciplinario  unidades de atención oncológica

Caso clínico: mi primer salvamento (lesión metafisiaria, patrón moteado escleroso, sol
naciente  tumor había crecido exponencialmente, quimio y cirugía, osteosarcoma)

En tumores malignos, se hace el amplio

Intracapsular y marginal  benignos
Radical, los que no se pueden operar