Emergencias Neurologicas

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1.

- ESTRATEGIAS PARA EL ABORDAJE DE UNA CRISIS CONVULSIVA

 EPILEPSIA: Crisis, Recurrencia y Cronicidad.

 La Epilepsia (del lat. epilepsĭa, y este del gr. ἐπιληψία, intercepción) es, según la ILAE
(International League Against Epilepsy), Un “Trastorno neurológico crónico caracterizado
por una predisposición del cerebro para generar crisis CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS,
recurrentes, y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de
esta condición".

 No todas las personas que padecen una crisis CONVULSIVA O NO CONVULSIVA se


diagnostican como Epilepsia. Es necesario haber presentado al menos 2 episodios de crisis
o 1 episodio asociado a hallazgos patológicos en el EEG, y haberse excluido aquellas causas
de crisis CONVULSIVAS tratables, por ser debidas a alteraciones estructurales, como
tumores o hemorragias intracraneales, para ser diagnosticado de Epilepsia.

 El término Epilepsia puede resultar confuso, ya que en el ámbito coloquial se suele utilizar
indiscriminadamente para toda aquella persona que presenta crisis comiciales. No
obstante, en el ámbito médico se debe restringir su uso a aquellas personas que presentan
crisis comiciales recurrentes de origen desconocido.

Clasificación:

CRISIS CONVULSIVA: Es aquella crisis donde existe un componente motor

- Generalizadas

- Focales o parciales

CRISIS NO COMNVULSIVA: Ausencia del componente motor

- Generalizadas

- Focales o parciales

CRISIS CONVULSIVA:

Gralizadas: Tonicas /Clonicas/T-C

Focales o parciales (tonicas, clonicas): simples y complejas

Atonicas

Mioclonicas

CRISIS NO CONVULSIVA:

 Crisis de ausencia
 Automatismo

CAUSAS SEGÚN GRUPO ETARIO

 <6m: metabólicas.
 6m a 2 años (hasta 5a): febriles.

 Jóvenes: hasta los 25 años: Epilepsia

 30 a 50a: Neoplasias.

 > 60 años: Vascular

SIGNOS DE GENUINIDAD CONVULSIVA

Ojos abiertos durante la crisis

Perdida de estado de conciencia (en la crisis tónico clónica generalizada)

Escoriaciones

Relajación esfnteriana

Periodo post ictal.

¿ QUÉ HACER ANTE UNA

CONVULSIÓN ?

1. Afloje la ropa apretada


2. Dejar descansar la cabeza de la persona
3. Colocar a la persona en el suelo
4. Voltear a la persona de lado
5. Retírele la prótesis dental, si la boca está abierta.
6. Dejar la boca cerrada, si está rígida o trabada.
7. Retírele sus anteojos
8. NO le dé respiración boca a boca.
9. Deje que la convulsión termine por sí sola.
10. Observe la crisis para que le comente al médico.
11. Si la persona está sentada acuéstela de lado en el piso para que expulse mejor la saliva.
12. Si es un niño no lo tire hacia arriba.
13. Retire los objetos cercanos que puedan representar peligro para el paciente.
14. Al terminar la crisis el paciente debe descansar (acostado de lado)
15. Si la crisis se prolonga, llevarlo a la emergencia

MANTENER LA CALMA Y NO SE ASUSTE


NO SUJETE NI TRATE DE REANIMAR A LA PERSONA
QUITE CUALQUIER OBJETO DE LA BOCA
NO INTERFIERA EN SUS MOVIMIENTOS
NO COLOQUE OBJETOS ENTRE SUS DIENTES
OBSERVE ATENTAMENTE DURANTE LA CRISIS
LLEVAR AL PACIENTE A UN SERVICIO DE URGENCIA
ICTUS, APOPLEJÌA, STROKE

 Se define como la ocurrencia súbita de un déficit neurológico focal no


convulsivo.
 Se designa como cualquier anomalía del cerebro resultante de un proceso
patológico de los vasos sanguíneos cuya significancia puede expresarse como:
 Oclusión de la luz por trombos o émbolos
 Rotura de un vaso
 Lesión que altere permeabilidad de pared vascular
 Aumento de la viscosidad de la sangre
 Aterosclerosis

ETIOPATOGENIA DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.


(45-65%) de los casos debidos a los efectos de la hipertensión arterial crónica
Secundaria
- Enfermedades hematológicas. Afibrinogenemia, PTCI, CID, leucemia, etc
- Anticoagulantes: antagonistas de la vk, heparina sódica, fibrinolíticos: estreptoquinasa,
urocinasa, activador tisular del plsm.
- Abuso de cocaína, anfetaminas. Fármacos simpaticomiméticos
- Tumores-intracraneales

RUCTURA DE UN VASO SANGUINEO POR AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAR SECUNDARIA A UNA


CRISIS HIPERTENSIVA
OCLUSION DEL VASO SANGUINEO CEREBRAL POR UN TROMBO O UN EMBOLO

Incidencia, mortalidad y pronóstico


 3a causa de muerte en el mundo
 40% de sobrevivientes tienen incapacidad
 > muerte en países en desarrollo
 El 75% de eventos ocurre en > 55 años
 Muerte temprana por complicaciones
 30% de ICTUS mueren el primer año

ENFERMEDAD VASCLAR CEREBRAL, CLASIFICACION


 ICTUS
 ISQUÉMICO
 TOMBÓTICO
 EMBÓLICO: Ateroesclerótica, Cardiogénica
 HEMORRAGIA CEREBRAL PRIMARIA (HIPERTENSIVA)
 ANEURISMA SACULAR ROTO
 ANEURISMA DISECANTE
 DISPLASIA FIBROMUSCULAR
 ESTADO LACUNAR
 DEMENCIA MULTIINFARTO
 ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

Factores de riesgo
 Hiperlipémia
 Insuficiencia Cardiaca (2-3%)
 Infarto miocárdico ( 3m PosIM)
 Prótesis valvular
 Prolapso mitral (4-5%)
 Ateroma cayado
 Calcificación mitral
 TIA previo
 Fibrilación Auricular (25%)

Neuroanatomía
Arterias Superficiales
a) Carótidas
b) Cerebrales anteriores
c) Cerebral Media
d) Vertebral / Basilar
e) Cerebrales Posteriores

Fisiología de la microcirclacion
MICROCIRCULACIÓN PROFUNDA
O2
- PERFUSION SANGUINEA CONTINUA GLUC.
POTENC. MEMB.
SINTESIS P. Y M.
- PRESIÓN ENTRE CAPILARES
- VARIACIÓN DE PRESIONES
- VARIACIONES DE DIAMETRO
- TEMPERATURA, LUZ, AC. LACTICO, ADONOSIA

La Isquemia Cerebral originada por la del Flujo .Sanguíneo Cerebral. Hasta un grado suficiente
para interferir con la función del S.N. Este decremento producto de la alteración del equilibrio de
numerosos F.H. Conduce en la célula nerviosa, una serie concatenada de alteración metabolica Y
Bioquímica. Que concluirán con la necrosis celular.

CLÌNICA
hemisferio (No superficial o cortical, ni posterior)
Hemiparesia o hemiplejía Flácida, afasia, Disartria , Alteración del estado de conciencia,
hemianopsia homónima.

Tallo encefálico
Alternancia motora, sensitiva, nistagmo vertical y oftalmoiplejía internuclear
Cerebelo
ataxia truncal o hemicuerpo de miembro del mismo lado con alteraciòn de la marcha

CLÌNICA

PARA QUE EXISTA COMPROMISO DEL ESTADO DE CONCIENCIA (ESTADO DE COMA) ES NECESARIO
QUE EXISTA LESION DE:
1.- BIHEMISFERICA
2.- HEMISFERICA CON LESION DE TALLO CEREBRAL SECUNDARIAMENTE
3.- LESION EN TALLO CEREBRAL
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL O HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
 PRIMARIA
 SECUNDARIA
LOCALIZACION FRECUENCIA
Ganglios basales con una frecuencia del 50%.
Tálamo 15%.
Lobares 15%.
Puente 10 a 15%.
Cerebelo10%.
Hemorragia intracerebral primaria, mas del 50% acontecen entre las 6 y 14 h Ritmo circadiano de
la PA.
Cortisol, catecolaminas

HTA ALTERACIONES DEGENERATIVAS DE LA PARED


72 – 94% (Lipohialinosis, Microaneurismas de charcot – Bouchart,
Esclerosis de la media y la Necrosis fibrinoide)

ARTERIOLAR EN LOS VP O ARTERIAS PERFORANTES


- ARTERIAS ESTRIADAS ANTERIORES
- ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS Y L.O
- ARTERIAS PARAMEDIANAS Y
- CIRCUNFERENCIALES CORTAS Y LARGAS
Mayor incidencia de ruptura arterial

HTA
Crisis Hipertensiva
Encefalopatía Hipertensiva (Cefalea, convulsión, alteración del edo de
conciencia, P.A: 220/140mmhg / 220/130mmHg)
Lesión de la BHE
Ruptura vascular
Hematoma intraparenquimatoso

Evolución histológica:
- A las 24h: hematíes y tej. Cerebral necrótico., hemorragias perivasculares.
- 4 – 7 dia: con los hematies se identifica fibrina, banda de necrosis mejor limitada,
extravasación de plasma y edema, PMN, macrofagos, proliferación de c`piolares y hem.
Perivasculartes
- 13 – 17 dias:comienza a reabsorberese, espongiosis intensa, macrofagos, astroglia
hipertrofica, , red vascular neoformada + densa
- Cuando se reabsorbe totalmente, se obs. Una cavidad residual tapizada por macrófagos
con hierro

Soporte general
 Control de arritmias cardìacas particularmente FA (C)
 Control de Hipertensiòn arterial
mantener cifras menores de 220 mmHg
para TAS y 120 mmHg para TAD ( C )
 Preferibles agentes de corta duraciòn evitando nifedipina sublingual y otros
que disminuyen TA bruscamente ( C )

MEDIDAS DE NEUROPROTECCION
- GLICEMIA < 125 MG%
- TENSION ARTERIAL
- PCO2 > 40
- PPO2 >80%
- SAT 02 >90%
- HTO >40 A 45%
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
.

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