ASMA BRONQUIAL y EPOC PDF

UNIVERSIDAD DE TECNICA DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
ASIGNATURA:
FISIOPATOLOGIA
TEMA:
ASMA BRONQUIAL Y EPOC
ESTUDIANTE:
TORRES MEJÍA ANTHONY SANTIAGO
DOCENTE:
DRA. JAZMIN ANZULES GUERRA
DOCTORA EN MEDICINA Y CIRUGIA
PORTOVIEJO - MANABÍ - ECUADOR

2022
ASMA BRONQUIAL
Enfermedad pulmonar crónica común, se caracteriza por inflamación y obstrucción del flujo de aire
de las vías respiratorias, con síntomas intermitentes: sibilancia inspiratoria, sensación de estrechez
en el tórax, disnea, tos e hiperreactividad bronquial.
La exposición a alérgenos o estímulos inespecíficos inicia una cascada de eventos de activación

celular en las vías respiratorias, lo que ocasiona un proceso inflamatorio mediado por citocinas y
otros mediadores que pueden alterar el tono de músculo liso de la VR, producir hipersecreción de
moco y dañar el epitelio respiratorio; el factor predisponente más fuerte es la atopia, los síntomas
puedes aparecer inmediatamente o 4 a 6 horas después de la exposición al alérgeno, algunas
exposiciones promueven un fenotipo TH1, mientras que la ausencia de promueve el fenotipo TH2.
Patogenia: Los desencadenantes conocidos para el asma son:
1. Mediadores fisiológicos o farmacológicos de respuestas asmáticas de las VR

2. Alergenos que inducen inflamación de las VR con reactividad en individuos sensibilizados
3. Agentes o estímulos fisicoquímicos exógenos que producen hiperreactividad de las VR
Las respuestas tempranas de las VR son la activación de células inflamatorias locales (mastocitos y
eosinófilos). Los leucotrienos, prostaglandinas e histamina, inducen con rapidez contracción del
músculo liso, hipersecreción de moco, vasodilatación con escape endotelial y edema local.
La producción de factores de crecimiento, como TGF-β, TGF-α y factor de crecimiento de

fibroblastos (FGF) por las células epiteliales, así como por macrófagos y otras células inflamatorias,
impulsa el proceso de remodelado de tejido y de fibrosis submucosa de VR.
Patología: La mucosa de la VR está engrosada, edematosa e infiltrada con células inflamatorias,

sobre todo linfocitos, eosinófilos y mastocitos: músculo liso hipertrófico y contraído. Las células
epiteliales bronquiales y bronquiolares sufren daños por la proteína básica mayor y la proteína
quimiotáctica de eosinófilos. La lesión y muerte epiteliales dejan porciones de la luz de las VR
denudadas, lo que expone fibras aferentes del SNA. Se observan hiperplasia de glándulas secretoras
e hipersecreción de moco, con taponamiento de vías respiratorias por moco.
Fisiopatología: Como una consecuencia de la inflamación y de la hiperreactividad del músculo liso

de las vías respiratorias, estas últimas muestran estrechez, lo que produce un incremento de la
resistencia de las vías respiratorias (Raw). La hipersecreción de moco y los estímulos
broncoconstrictores adicionales pueden exacerbar la fisiología pulmonar obstructiva.
El neuropéptido proinflamatorio sustancia P se libera a partir de fibras aferentes amielínicas en las

VR, e induce contracciones de músculo liso y liberación de mediador (mastocitos). El péptido
intestinal vasoactivo es un broncodilatador y su desdoblamiento produce broncoconstricción.
Hay áreas de relaciones V/Q tanto anormalmente bajas como altas; las regiones con proporción V/Q
baja contribuyen a hipoxemia. La tensión arterial de CO2, por lo general es normal a baja, dada la
ventilación aumentada que se observa en exacerbaciones de asma.
Manifestaciones clínicas: Existe el asma leve hasta asma crónica, grave y a veces mortal.
 Disnea  Pulso paradójico.  Taquipnea y taquicardia.

 Sibilancias.  Hipoxemia.  Defectos obstructivosr.
 Tos.  Hipercapnia y acidosis respiratoria.  Hipercapacidad de respuesta bronquial
EPOC
“Enfermedad pulmonar obstructiva crónica” es un término deliberadamente impreciso, que se

emplea para denotar un proceso que se caracteriza por bronquitis crónica o enfisema, y que puede
llevar a obstrucción de las VR, ambas enfermedades suelen considerarse procesos independientes,
comparten algunos factores causales, y a menudo se encuentran juntos en el mismo paciente.
Bronquitis crónica. Se define como la tos productiva durante tres meses del año durante dos años
consecutivos, disnea y obstrucción de las vías respiratorias, a menudo con un elemento de
reversibilidad, de manera intermitente o continua. El tabaquismo de cigarrillos es con mucho la
causa principal, aunque otros irritantes inhalados pueden producir el mismo proceso
El cuadro anatomopatológico es inflamación de las vías respiratorias (pequeño calibre), y la

hipertrofia de glándulas mucosas de VR (grandes), con incremento de la secreción de moco y
obstrucción acompañante de las vías respiratorias por moco.
Manifestaciones clínicas
 Incremento de volúmenes pulmonares con diafragma
 Tos productiva.
deprimido, congruente con hiperinflación
 Sibilancias.
 Reducción global de los flujos y volúmenes espiratorios
 Crepitación gruesa
(FEV1 / FVC están reducidos).
inspiratoria y espiratoria.
 La A-a ΔPO2 está aumentada, relaciones V/Q bajas
 Taquicardia
(cortocircuito fisiológico).
 Policitemia.
 PCO2 creciente (hipercapnia), acidosis respiratoria y
alcalosis metabólica compensadora.
Enfisema. Se caracteriza por agrandamiento irreversible de los espacios aéreos distales a los
bronquíolos terminales y se acompaña de destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente, yace en
las paredes de las unidades respiratorias, donde se pierde el tejido elástico y la tensión de retroceso
apropiada durante la espiración. El tabaquismo es la causa de enfermedad en un 90% de
pacientes.El proceso destructivo continuo produce un desequilibrio de la lesión por oxidante local y
actividad proteolítica (elastolítica) causada por una deficiencia de inhibidores de proteasa.
Los oxidantes, sean endógenos (anión superóxido) o exógenos (humo de cigarrillos), pueden inhibir
la función protectora normal de los inhibidores de proteasa, lo que permite la destrucción
progresiva de tejido. El cuadro anatomopatológico es la destrucción progresiva de unidades
respiratorias terminales o de parénquima pulmonar distal a bronquíolos terminales, pero el
principal dato es una pérdida de paredes alveolares y agrandamiento de espacios aéreos. La pérdida
de capilares alveolares, da un decremento de la capacidad de difusión, e hipoxemia progresiva.
Manifestaciones clínicas
 Disminución de la intensidad de los ruidos respiratorios, lo que refleja decremento del flujo de
aire, tiempo espiratorio prolongado, e hiperinflación pulmonar prominente.
 Taquicardia como en la bronquitis crónica, en especial con exacerbaciones o hipoxemia.
 Hiperinflación, hemidiafragmas aplanados e incremento del diámetro anteroposterior del tórax.
 Destrucción del parénquima pulmonar, pared alveolar y pérdida del retroceso elástico pulmonar.
 Desigualdades V/Q en áreas de ventilación alta en comparación con la perfusión.
 Policitemia.
Bibliografía:
1. Stephen J. Gary D. Fisiopatología de la enfermedad. 7ma ed. México‫ ׃‬Mc Graw hill; 2015.

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