FACULTAD de CIENCIAS MÉDICAS - UNIVERSIDAD NACIONAL de CUYO

DEPARTAMENTO de MEDICINA QUIRÚRGICA

GUÍAS de ESTUDIO de CIRUGÍA VASCULAR (Modificadas)

Prof. Adj. Dr. Mario Sánchez Quintana

TEMA: TROMBOSIS VENOSAS

1. DEFINICIONES.
Se denomina TROMBOSIS VENOSA a la coagulación intravenosa “in vivo” que afecta en
forma variable en extensión y localización al sistema venoso, con preferencia el sistema
venoso periférico y el profundo especialmente de los miembros inferiores, aunque puede
ocurrir en venas cerebrales, retinianas, hepáticas y mesentéricas.
Resulta de una alteración del delicado balance entre los factores que permiten mantener
el estado de fluidez normal de la sangre, esto es el equilibrio entre factores pro-
coagulantes y anticoagulantes. Es en realidad una afección multicausal que involucra
factores genéticos y circunstancias o situaciones de cada individuo que interactúan
dinámicamente.
La trombosis causa obstrucción del flujo sanguíneo venoso y la progresión del proceso
trombótico o el desprendimiento del coágulo de su lugar de origen y la embolización
generalmente en el pulmón. La trombosis venosa de los miembros determina la aparición
de un síndrome postrombótico, entidad que compromete la calidad de vida de los
pacientes y agrega un elevado gasto al sistema de salud.

2. IMPORTANCIA DEL TEMA.

La Enfermedad Tromboembólica (ETE) o Tromboembolismo Pulmonar (TEP) representa
uno de los capítulos más importantes de la medicina práctica. La enfermedad puede ser
benigna (resolverse sin consecuencias) y con mínimo riesgo o adquirir el carácter de
grave (por el riesgo de vida o las secuelas). Cerca del 50% de los casos de trombosis
venosa no son diagnosticados y hoy se acepta el concepto de riesgo, que puede ser
medido y en consecuencia adoptar medidas preventivas. La afección se presenta a veces
con carácter propio y otras veces es una complicación de otras situaciones patológicas
(enfermedades clínicas: neoplasias, consumo de ciertos medicamentos o intervenciones
quirúrgicas), o de circunstancias temporales como la edad.

3. PRERREQUISITOS.
Conocer la anatomía del árbol venoso tributario de la vena cava inferior y detalles de la
anatomía venosa de la pierna. Conocer la fisiología de la circulación venosa de los
miembros y del sector aortoilíaco. Conocer los mecanismos impulsores de la sangre
venosa de los miembros inferiores. Comprender el proceso de hemostasia. Conocer los
estados de hipercoagulabilidad y el papel de las plaquetas, el endotelio y las proteínas
plasmáticas de la coagulación.

4. TEMAS RELACIONADOS.
Várices. Úlceras de pierna. Síndrome postrombótico. Embolia de pulmón. Síndromes
paraneoplásicos. Muerte súbita.

5. OBJETIVOS EDUCACIONALES.
El estudio de este síndrome tiene por objeto adquirir la capacidad para:
1. Identificarlo oportunamente con la anamnesis y el correcto examen físico del
paciente.
2. Conocer los estudios complementarios que contribuyen a aclarar y confirmar el
diagnóstico.
3. Comprender la estrategia terapéutica.
4. Conocer los medios terapéuticos a emplear.
5. Conocer el pronóstico de las patologías.
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6. Conocer modos de prevenir y educar a los pacientes.

6. CONTENIDOS TEÓRICOS.
Estructura del sistema venoso. Fisiología de la circulación y de la coagulación.
Trombogénesis. Trombosis venosa superficial. Trombosis venosa profunda.
Tromboembolismo pulmonar. Síndrome postrombótico. Manifestaciones clínicas de la
trombosis venosa superficial y de la trombosis venosa profunda. Signos especiales: de
Homans, de Sigg.

7. INTERROGATORIO. Síntomas guiones.

Un buen interrogatorio del paciente requiere indagar sobre el tipo de dolor, forma y
momento de aparición, localización; síntomas y signos acompañantes: cutáneos,
neurológicos, músculo-esqueléticos, movilidad, sensibilidad. Pesadez. Calambres.
Edema. Disestesias. Cianosis. Várices. Varicotrombosis.
Antecedentes de enfermedades prolongadas, febriles, parto, cirugía, traumatismos.
Antecedentes heredofamiliares de Trombosis Venosa y/o Trombofilia.

8. EXAMEN FÍSICO. Signos guiones.

Inspección: Edema. Nódulos y cordones subcutáneos. Cianosis.
Palpación: Permite evaluar edema, induraciones, cordones varicosos, temperatura y
trofismo cutáneos, y sensibilidad táctil. Dirección del retorno venoso y circulación
colateral. Signos específicos: Homans, Sigg, Payr.

9. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. Criterios.

El edema de miembros inferiores sin antecedentes previos, o en el postoperatorio, o en el
puerperio, o subsecuente a traumatismos, o durante el curso de tratamiento de
enfermedades oncológicas; debe inducir la sospecha de la existencia de una Trombosis
Venosa. La asociación se ve reforzada en presencia de IVC. El edema de miembros
superiores posterior a un esfuerzo desmedido conduce a pensar en una Trombosis de la
Vena Axilar y/o Subclavia por esfuerzo o en un Síndrome del Opérculo torácico.
También es correcto sospechar la existencia de una Trombosis Venosa subclínica de
MMII ante la presencia de cuadros repentinos de disnea no explicables por otras causas.

10. EXAMENES AUXILIARES. Pertinencia. Sensibilidad. Especificidad.

Los estudios útiles en este síndrome son:
1. No invasivos: Doppler bidireccional. Eco-Doppler color.
2. Invasivos: Flebografía. Estudios sobre la coagulabiblidad sanguínea.

11. DIAGNOSTICO DEFINITIVO. Criterios.

Pronóstico: Es necesario tener presente que las Trombosis Venosas representan un
cuadro clínico serio, cuyo predicción depende de su etiopatogenia, de las complicaciones
y de las secuelas.

12. TRATAMIENTO.
1. Estrategia terapéutica: El objeto del tratamiento definitivo es revertir la oclusión
venosa, evitar su propagación, reducir el riesgo de la Embolia de Pulmón y la
magnitud del Síndrome Postrombótico.
2. Medios terapéuticos.
Anticoagulantes: Heparinas: no fraccionada y fraccionadas (de bajo peso
molecular). Dicumarínicos.
Fibrinolíticos: Estreptoquinasas. Uroquinasas. pTA.
Contención elástica: Medias de compresión graduada. Vendaje elástico. Vendaje
inelástico. Mioestimulación eléctrica. Presoterapia secuencial.
Como medicación adyuvante se utilizan AINE y, ocasionalmente, antibióticos
locales o por vía general.
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3. Cirugía: Trombectomías. Ligaduras venosas. Colocación de filtros de Vena Cava.

Pontajes veno-venosos. Fasciotomías. Amputaciones.

COMENTARIOS.
El éxito de estas intervenciones terapéuticas depende de que se instituyan lo más
precozmente posible y con criterio preventivo basado en la apreciación de riesgo
relativo.

13. PREVENCION.
La clave de la prevención de estas afecciones reside en la evaluación del riesgo de
padecer TVP, y de la adopción de medidas profilácticas de acuerdo a ese riesgo.
Desde el punto de vista farmacológico se usan heparinas no fraccionada y fraccionadas
en dosis y frecuencias adecuadas a cada nivel de riesgo. También son de uso con
protocolos especiales los anticoagulantes orales.

14. RESOLVER:
1. ¿Qué efectos tiene la oclusión venosa trombótica en el sistema venoso profundo de
los MMII?
2. ¿Cuales son los síntomas y signos guiones del Sistema Venoso enfermo?
3. ¿Cuales son los factores de riesgo de sufrir una TVP o un TEP?
4. ¿Cuál es el concepto y diferencias entre Flegmasía Alba Dolens y Cerúlea Dolens?
5. ¿Qué situaciones exponen a padecer esta afección?
6. ¿Cuales son los antecedentes, síntomas y signos que permiten sospechar la
existencia de una TVP de los MMII?



TEMA: SÍNDROME DE INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA (SIVC)

1. DEFINICIONES.
Se denomina SÍNDROME DE INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA a un conjunto de
síntomas y signos determinados por una disfunción del sistema venoso
abdominopelviano y de los miembros inferiores. Esta disfunción se produce por
alteraciones anatómicas y fisiológicas del árbol venoso, que tienen lugar en algún punto
del mismo y causan una alteración progresiva del régimen de retorno venoso. La
perturbación del retorno venoso da lugar a una presión venosa ambulatoria anormal que
es la causante de los síntomas y de los severos trastornos tróficos que caracterizan a
esta patología. El origen de esta perturbación es la incapacidad de los mecanismos
impulsores del retorno venoso para disminuir la presión venosa en la posición de pie y
durante la deambulación. La persistencia de esta elevada presión determina una
tendencia progresiva de agravamiento en el transcurso del tiempo, el punto final de este
proceso es la Úlcera Venosa.

2. IMPORTANCIA DEL TEMA.

Este síndrome engloba una variedad de afecciones que constituyen una de las
enfermedades más frecuentes y prevalentes. Ellas causan un abultado costo de
tratamiento, ausentismo laboral y de invalidez. Prácticamente todas las personas de más
de 40 años tienen alguna manifestación de esta enfermedad.

3. PRERREQUISITOS.
Conocer la anatomía del árbol venoso tributario de la vena Cava Inferior. Conocer la
fisiología de la circulación venosa de los miembros y del sector aortoilíaco. Conocer los
mecanismos impulsores de la sangre venosa de los miembros inferiores.
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4. TEMAS RELACIONADOS.
Varices. Trombosis. Edema de MMII. Úlceras de pierna. Síndrome Postrombótico.

5. OBJETIVOS EDUCACIONALES.
El estudio de este síndrome tiene por objeto adquirir la capacidad para:
1. Identificarlo oportunamente con la anamnesis y el correcto examen físico del
paciente.
2. Conocer los estudios complementarios que contribuyen a aclarar y confirmar el
diagnóstico.
3. Comprender la estrategia terapéutica.
4. Conocer los medios terapéuticos a emplear.
5. Conocer el pronóstico de la patología.
6. Conocer modos de prevenir y educar a los pacientes.

6. CONTENIDOS TEORICOS.
Estructura del sistema venoso. Fisiología de la circulación y de la microcirculación.
Hemodinamia. Concepto de presión venosa ambulatoria elevada. Várices de MMII.

7. INTERROGATORIO. Síntomas guiones.

Un buen interrogatorio del paciente requiere indagar sobre el tipo de dolor, forma y
momento de aparición, localización; síntomas y signos acompañantes: cutáneos,
neurológicos, músculo-esqueléticos, movilidad, sensibilidad. Pesadez. Calambres.
Edema. Disestesias. Cianosis. Várices. Varicotrombosis. Úlceras activas o cicatrizadas.

8. EXAMEN FISICO. Signos guiones.

Posiciones del paciente y del médico.
Inspección: Territorios venosos. Alteraciones músculo-esqueléticas. Rodillas. Pies.
Distrofias. Ulceras. Cambios con la elevación de los miembros.
Palpación: Permite detectar la presencia de pulsos arteriales y sus caracteres,
induraciones y cordones varicosos. Dirección del retorno venoso y de eventuales reflujos.
Valorar la temperatura y trofismo cutáneos, la sensibilidad tactil y el edema.
Pruebas especiales: Signo de la tos. Signo de Schwarz. Prueba de Brodie-
Trendelenburg.
Prueba de Perthes. Prueba de la venda elástica.
¿Qué busca determinar cada prueba? ¿Cómo se realiza y cómo se interpreta?

9. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. Criterios.

La asociación de dolor ortostático, pesadez y edema constituye una clara sospecha de la
existencia del síndrome, la cual se ve reforzada en presencia de Várices o trastornos
tróficos de los tegumentos.

10. EXAMENES AUXILIARES. Pertinencia. Sensibilidad. Especificidad.

Los estudios útiles en este síndrome son:
1. No invasivos: Doppler bidireccional. Eco-Doppler. Pletismografías.
2. Invasivos: Angiografía: Varicografía, Flebografía.
3. Biopsia.
4. Estudios bacteriológicos.

Nota: en la mayoría de los casos el examen clínico es suficiente para hacer un

diagnóstico presuntivo y orientador. Los análisis no contribuyen para realizar el
diagnóstico de IVC y dependen de otras patologías concurrentes y no modifican
sustancialmente la terapéutica. Según cada caso se puede recurrir a estudios
específicos tales como Doppler continuo, Eco-Doppler, Eco-Doppler color,
Flebografía, Pletismografía, Flebomanometría ambulatoria.

11. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO. Criterios.

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Insuficiencia venosa primaria o secundaria. Por reflujo, por obstrucción o por ambos
mecanismos. Pronóstico. Es necesario tener presente que el SIVC es una afección
crónica y recidivante, pero controlable.

12. TRATAMIENTO.
1. Estrategia terapéutica: El objeto del tratamiento definitivo es corregir o moderar la
presión venosa ambulatoria elevada y extirpar las dilataciones varicosas para
restaurar la circulación venosa efectiva. En los casos avanzados corregir los
trastornos tróficos y las complicaciones de la enfermedad varicosa .Educar al
paciente y prevenir recidivas.
2. Medios terapéuticos.
Contención elástica: Medias de compresión graduada. Vendaje elástico. Vendaje
inelástico.
Fármacos venotónicos y antiedematosos: Cumarina, Diosmina, Flavonoides.
Escleroterapia: Glicerina crómica, Polidocanol, Tetradecilsulfato de sodio.
Como medicación adyuvante se utilizan AINE, antibióticos locales o por vía general.
3. Cirugía: Extirpación de venas varicosas. Microcirugía fleboestética. Ligadura
subaponeurótica de perforantes. Pontaje veno-venosos. Interposición venosa
valvulada. Valvuloplastias. Resección de úlcera e injerto de piel.

COMENTARIOS.
El éxito de estas intervenciones terapéuticas depende de que se instituyan lo más
precozmente posible y antes de que se desarrollen los trastornos troficos, y de la
capacidad del médico para lograr una amplia colaboración del paciente en su
autocuidado y la adopción de un estilo de vida acorde.

13. PREVENCIÓN.
Educación del paciente y de la población en general para lograr que se eviten los factores
que junto a la predisposición individual favorecen la aparición de esta afección:
ortostatismo prolongado, sedentarismo, obesidad, etc.

14. RESOLVER.
1. ¿Qué efectos tiene la presión venosa ambulatoria elevada?
2. ¿Cuales son los síntomas y signos guiones del SIVC?
3. ¿Qué datos proporciona la prueba de Brodie-Trendelenburg?
4. ¿Cuál es el concepto de reflujo?
5. ¿Qué actividades o profesiones exponen a padecer esta afección?
6. ¿Por qué el embarazo es un factor altamente predisponente para el desarrollo de
este síndrome?
7. ¿Cuales considera que son buenas medidas preventivas para recomendar a su
paciente?

CLASIFICACIONES de la
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
CLASIFICACIÓN según las MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dr. V. Pataro
1) Fleboedema.
2) Enfermedad varicosa.
3) Hiperactividad simpática.
4) Linfangitis a repetición, a veces con erisipela.
5) Tromboflebitis a repetición.
6) Edema, dermatitis, celulitis indurativa, úlcera forma mixta.
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INSUFICIENCIA VENOSA del SISTEMA VENOSO PROFUNDO

Clasificación de las formas clínicas
Dr. A. Pietravallo
1) Forma edematosa: fleboedema.
2) Forma linfedematosa: edema linfostático secundario.
3) Forma inflamatoria: linfangítica, erisipelatosa.
4) Forma varicosa: várices del sistema superficial, y secundarias a perforantes.
5) Forma dermatológica: dermatitis ocre, eczemas secos y húmedos.
6) Esclerótica sin úlcera.
7) Escleroulcerosa: unimaleolar, bimaleolar, circunferencial. Puede llegar al periodo
fleboartrósico
8) Formas mixtas: varios signos importantes combinados: edema, várices, block
indurativo, úlcera.
9) Coexistencia con arteriopatías.

CLASIFICACIÓN de los ESTADIOS EVOLUTIVOS

Dres D. Vilanova y S. Rascovan
1962 1987
Grado I: Edema simple. Estadío 1: Edema.
a) SPTR (síndrome postrombótico reciente).
b) Insuficiencia comunicantes bajas de la pierna.
c) Obesidad, pie plano, insuficiencia de Aquiles.
Grado II: Celulitis y/o úlcera de Estadío 2: Dermocelulitis pigmentada indurada
pequeña dimensión. (DCPI) no ulcerada.
a) Simple.
b) Con várices y comunicantes insuficientes.
c) Con brotes inflamatorios agudos.
Estadío 3: DPCI con úlcera de pequeña dimensión
Siempre curan con tratamiento médico.
Grado III: Celulitis y/o úlcera de Estadío 4: Incurable por medios médicos.
gran dimensión. Tratamiento quirúrgico-plástico ineludible.
Grado IV: Celulitis y/o úlcera Estadío 5: Fijación de la articulación tibio-peronea-
Circunferencial. astragalina: “Pie de elefante”

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA PROFUNDA

I. Congénita o Constitucional
Hay hipoplasia parietal o valvular.
Se manifiesta en pacientes jóvenes o antes de la 3ª edad.
II. Adquirida
a) Orgánica: Es el síndrome postrombótico con la destrucción valvular sectorial.
b) Funcional:
- Secuela de la hipertensión venosa retrógrada distal, producida por la
destrucción valvular postrombótica que provoca insuficiencia valvular distal
secundaria.
- Insuficiencia valvuloparietal venosa pura, no postrombótica. Pérdida de la
elasticidad de la pared ocasionada por la edad.
III. Angiodisplasias
Disgenesias venosas puras.
Fístulas arteriovenosas.
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CLASIFICACIÓN CLÍNICO-EVOLUTIVA
Dres E. Enrici, H. Caldevilla
Estadío 1: Síndrome postrombótico reciente.
Estadío 2: Hipertrofia de la bomba músculovenosa.
Estadío 3: Hipertrofia de la bomba músculovenosa con várices secundarias.
Estadío 4: Insuficiencia venosa crónica avanzada con hipodermitis y edema.
Estadío 5: Síndrome fleboartrósico (fijación tibio-astragalina).
Estadío 6: Linfedema secundario.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA de las VÁRICES

SEGÚN su EXPRESIÓN CLÍNICA
Clasificación clásica con modificaciones
Várices Grado I: Trayecto dilatado visible y palpable.
Várices Grado II: Se agrega a lo anterior elongación, es decir tortuosidad sobre el eje
longitudinal del trayecto varicoso.
Várices Grado III: Se agrega a lo anterior el Golfo Varicoso, dilatación sacciforme
menor de 2 cm. de diámetro.
Várices Grado IV: Se agrega a lo anterior el conjunto de Golfos Varicosos conformando
un conglomerado de hasta 4 cm.
Várices Grado V: Se agrega a lo anterior que el conglomerado abarca varios estratos
topográficos de la pierna y su diámetro es mayor de 4 cm.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL de NICOLAIDES

Variación de la Presión Venosa (PV) al caminar
(Modificada por el Dr. A. Pietravallo)
0. Normal: al caminar la PV desciende a 20 o 30 mm de Hg.
1. Hipertensión Venosa leve: la PV desciende a 30-50 mm de Hg.
2. Hipertensión Venosa mediana: la PV desciende a 50-60 mm de Hg.
3. Hipertensión Venosa alta: la PV desciende a 60-80 mm de Hg.
4. HTV e IVC severa con HTV Mx postcontracción muscular (obstrucción +
insuficiencia):
La HTV se mantiene entre 80 y 90 mm de Hg., o puede aumentar.

CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA de los TRASTORNOS TRÓFICOS por

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA PROFUNDA
Dr. A. Pietravallo
En el síndrome postrombótico: etapa pretrófica
1. Etapa aguda.
2. Etapa post-aguda.
3. Síndrome postrombótico precoz de Vilanova y Rascovan (meses a 1 año
aproximadamente).
4. Periodo de hipertrofia compensadora (inconstante). Varía su desarrollo de 1 a 6 años
antes del desarrollo de los trastornos tróficos (TT). Rango: 2 a 4 años.
5. Periodo de desarrollo varicoso, puede preceder al anterior (várices primarias y
secundarias). Puede continuar su desarrollo en la etapa trófica.

CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA de los TRASTORNOS TRÓFICOS por

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA PROFUNDA
Dr. A. Pietravallo
En el síndrome postrombótico: etapa trófica
Grado I: Pigmentación ocre maleolar y edema moderado distal de la pierna.
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Grado II: Mayor pigmentación y edema. Induración maleolar reversible. Pueden

coexistir úlceras chicas.
Grado III: Induración maleolar rígida. Úlceras grandes y rebeldes.
Grado IV: Induración bimaleolar o circunferencial rígida. Úlceras rebeldes en maleolo
interno y externo.
Grado V: Se agrega rigidez de la articulación tibio-peroneo-astragalina.

CLASIFICACIÓN de los GRADOS de REFLUJO en el

SISTEMA VENOSO PROFUNDO
Dr. R. Kistner
Grado I: Reflujo en vena femoral superficial hasta tercio superior.
Grado II: Reflujo en vena femoral superficial hasta tercio inferior.
Grado III: Reflujo hasta poplítea.
Grado IV: Reflujo por debajo de la poplítea.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA de la INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Dres. Widmer y Porter - Compendiado por F. Becker
Clase 0: Miembro inferior en sujeto asintomático.
Clase 1: IVC Menor de Porter o Grado I de Widmer (signos funcionales venosos con o
sin signos objetivos menores de estasis):
1a - Piernas pesadas y/o dolorosas.
- Dilataciones moderadas de venas subcutáneas del pie.
1b - Corona flebectásica (varicosidades del arco plantar interno).
- Pigmentación ocre discreta del tobillo.
- Edema de tobillo menor o moderado.
Clase 2: IVC Moderada de Porter o Grado II de Widmer (cambios venosos tróficos
francos sin úlcera ni antecedentes de úlcera):
2a - Dermatitis ocre o purpúrica franca. Atrofia blanca.
- Edema franco de tobillo.
- Eccema varicoso simple.
2b - Fibrosis subcutánea (lipodermatoesclerosis) limitada o extendida sin
úlcera.
Clase 3: IVC Severa de Porter o Grado III de Widmer (úlcera y cambios tróficos
mayores):
3a - Úlcera provocada abierta o cerrada.
- Eccema de estasis crónico con cambios tróficos.
- Pierna francamente gruesa con edema fijo.
3b - Úlcera espontáneamente abierta o cicatrizada.
- Úlcera recidivada.
3c - Cambios tróficos mayores abiertos o cicatrizados con anquilosis del
tobillo.

OBSERVACIÓN: A continuación se transcribe la clasificación que (basándose en las

anteriores y en otras) surgió de una reunión de consenso de especialistas
internacionales, y que como corolario contemplara todos los aspectos (clínicos,
anatómicos y etiopatogénicos) de la Enfermedad Venosa Crónica. Reconocida por la
mayoría de las Sociedades Científicas de los distintos países (entre ellos Argentina) con
el objetivo de unificar criterios para que todos los resultados de los estudios de
investigación, tanto básica como clínica o epidemiológica, sean comparables y repetibles;
permitiendo así estudios multicéntricos cuyas conclusiones tengan validez científica. Esta
es la clasificación que la mayoría de los Flebólogos utiliza actualmente cuando quiere
evaluar su trabajo médico y cotejarlo con lo establecido en los consensos internacionales.
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CLASIFICACIÓN de la ENFERMEDAD VENOSA

CEAP de la AMERICAN VENOUS FORUM - 1994

C para signos clínicos (0 - 6) A y S

E para clasificación etiológica (c - p - s)
A para distribución anatómica (s - d - p)
P para disfunciones patofisiológicas (r - o - ro)

CLASIFICACIÓN CLÍNICA (A: asintomático. S: sintomático)

C 0: Sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa.
C 1: Telangiectasias o venas reticulares (hasta 3 mm).
C 2: Várices.
C 3: Edema. Corona flebectásica.
C 4: Alteraciones cutáneas atribuidas a enfermedad venosa:
4a: Pigmentación y/o eczema venoso
4b: Lipodermatoesclerosis y/o atrofia blanca
C 5: Alteraciones cutáneas según definición anterior, con Úlcera cicatrizada.
C 6: Alteraciones cutáneas según C 4, con Úlcera activa.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Congénita (Ec)
Primaria (Ep): de causa no determinada.
Secundaria (Es): de causa conocida: Post-Trombótica
Post-Traumática
Otras

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
Venas Superficiales (As)
Venas Profundas (Ad)
Venas Perforantes (Ap)

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
Reflujo (Pr)
Obstrucción (Po)
Obstrucción-Reflujo (Pr, o)

CUANTIFICACIÓN de la DISFUNCIÓN VENOSA

REGISTRO ANATÓMICO
SEGMENTO VENAS SUPERFICIALES (As)
1 Telangiectasias – V. Reticulares
2 VSI por encima de la rodilla
3 VSI por debajo de la rodilla
4 Vena Safena Externa
5 No safena
SEGMENTO VENAS PROFUNDAS (Ad)
6 Vena Cava Inferior
7 Ilíaca Común
8 Ilíaca Interna
9 Ilíaca Externa
10 Pélvica-gonadal, ligamentos, otros
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11 Femoral común
12 Femoral Profunda
13 Femoral
14 Poplítea
15 Crural -Tibial anterior, tibial posterior, peronea (todas de a
pares)
16 Muscular - Gastrocnemias, solear, otras
SEGMENTO VENAS PERFORANTES (Ap)
17 Muslo
18 Pantorrilla

REGISTRO CLÍNICO
Dolor (0= no; 1= moderado, sin necesidad de analgésicos;
2= severo, con necesidad de analgésicos).
Edema (0= no; 1= benigno/moderado; 2= severo).
Claudicación Venosa (0= no; 1= benigna/moderada; 2= severa).
Pigmentación (0= no; 1= localizada; 2= extensiva).
Lipodermatoesclerosis (0= no; 1= localizada; 2= extensiva).
Úlcera - medida (0= no; 1= < 2 cm. de diámetro; 2= > 2 cm. de diámetro).
Úlcera - duración (0= no; 1= < 3 meses; 2= > 3 meses).
Úlcera - recurrencia (0= no; 1= una vez; 2= más de una vez).
Úlcera - cantidad (0= no; 1= sola; 2= múltiples).

REGISTRO DE INCAPACIDAD
0 Asintomática
1 Sintomática, puede funcionar sin ayuda de aparatos (puede deambular sin elementos
de soporte).
2 Puede trabajar 8 horas por día solamente con la ayuda de aparatos (elementos de
soporte).
3 Incapaz o impedido de trabajar aún con ayuda de aparatos (elementos de soporte).

Observación: La cuantificación se realiza mediante la sumatoria de otorgar un punto por

cada segmento anatómico comprometido, por cada ítem y grado de compromiso clínico y
por cada nivel de incapacidad; el total del puntaje posible es de treinta y nueve puntos.



TEMA: SÍNDROME DE ISQUEMIA AGUDA DE LOS MIEMBROS

1. DEFINICIONES.
Se denomina isquemia al sufrimiento celular determinado por la disminución persistente
de la perfusión tisular efectiva.
La isquemia es aguda (IA) cuando el trastorno circulatorio sobreviene en forma brusca.
La isquemia es crónica (IC) cuando el trastorno se instala progresivamente y evoluciona
agravándose constantemente a variable velocidad.

2. IMPORTANCIA DEL TEMA.

Las isquemias agudas de los miembros representan una alta frecuencia de consultas de
urgencia médica asociadas a enfermedades vasculares preexistentes (Arteriosclerosis) o
asociadas a otras entidades patológicas (cardiopatías, trastornos de la coagulabilidad de
la sangre, politraumatismos), y ponen en grave peligro la viabilidad de los miembros y la
vida del paciente. Requieren de una actitud alerta del médico y de su capacidad para
tomar decisiones rápidas.
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3. PRERREQUISITOS.
Conocer la anatomía de los principales vasos arteriales de los miembros y del sector
aortoilíaco. Los principios de la hemodinamia y la nutrición tisular. La coagulación
sanguínea.

4. TEMAS RELACIONADOS.
Arteriosclerosis. Ateromatosis. Traumatismos vasculares. Trombosis y embolia arterial.
Fibrilación auricular. Angioplastia. Iatrogenia. Síndrome de revascularización.

5. OBJETIVOS EDUCACIONALES.
El estudio de este síndrome tiene por objeto adquirir la capacidad para:
1. Identificarlo oportunamente con la anamnesis y el examen físico del paciente.
2. Conocer los estudios complementarios que contribuyen a aclarar y confirmar el
diagnóstico.
3. Comprender la estrategia terapéutica.
4. Conocer los medios terapéuticos a emplear.
5. Conocer el pronóstico de las patologías.
6. Conocer modos de prevenir y educar a los pacientes.

6. CONTENIDOS TEÓRICOS.
Concepto de trombosis y embolia arterial. Trombosis distal. La isquemia y las
alteraciones metabólicas. Circulación colateral. Cuadro clínico de la IA. Exploración
semiológica: la piel, la sensibilidad y la motilidad del miembro afectado. El examen
general y detección de patologías asociadas o desencadenantes.

7. INTERROGATORIO. Síntomas guiones.

Un buen interrogatorio del paciente requiere indagar sobre el tipo de dolor, forma y
momento de aparición, localización; síntomas y signos acompañantes: cutáneos,
neurológicos, músculo-esqueléticos, movilidad, sensibilidad. Palidez. Cianosis. Livideces.
Ampollas.

8. EXAMEN FÍSICO. Signos guiones.

La palpación permite detectar la presencia de pulsos arteriales y sus características.
Valorar la temperatura y trofismo cutáneos, y la sensibilidad tactil. Evaluar el tono
muscular, si hay contracturas y la movilidad (activa y pasiva).

9. DIAGNOSTICO CLÍNICO. Criterios.

Los antecedentes, los síntomas y los hallazgos del examen del paciente.

10. EXAMENES AUXILIARES. Pertinencia. Sensibilidad. Especificidad.

Los estudios útiles en este síndrome son:
1. No invasivos: Doppler bidireccional. Eco-Doppler.
2. Invasivos: Angiografía.

Nota: en la mayoría de los casos el examen clínico es suficiente para hacer un

diagnóstico seguro. Los análisis no contribuyen para realizar el diagnóstico,
dependen de otras patologías concurrentes (Diabetes mellitus, EPOC, etc.) y no
modifican la terapéutica específica.

11. DIAGNOSTICO DEFINITIVO. Criterios.

Análisis del cuadro clínico, los antecedentes y estudios complementarios.
Pronóstico. La evolución natural de la IA es desfavorable, con tratamiento oportuno
puede ser revertida; si el tratamiento es tardío se producen pérdidas segmentarias o
totales del miembro, o la muerte del paciente.

12. TRATAMIENTO.
 12

1. Estrategia terapéutica: El objeto del tratamiento definitivo es evitar la prolongación

de la isquemia celular restaurando la circulación arterial efectiva. Inicialmente con
diagnóstico seguro de isquemia se debe tratar el dolor y proteger la trombosis
progresiva, derivando a un centro o especialista vascular para el tratamiento
definitivo.
2. Medios terapéuticos.
Anticoagulantes: Se utiliza prioritariamente la heparina sódica por vía IV.
Trombolíticos: Se usa excepcionalmente y tiene complicaciones que hay que saber
manejar muy bien. Tiene importantes contraindicaciones. Es caro.
3. Cirugía: Embolectomía o trombectomía arterial. Pontaje arterial.
Nota: estas dos últimas son intervenciones quirúrgicas que se pueden llevar a
cabo con anestesia local o regional y se necesita instrumental de cirugía
vascular, prótesis y catéteres de embolectomía arteriales.

COMENTARIOS.
El éxito de estas intervenciones terapéuticas depende de que se instituyan lo más
precozmente posible y antes de las seis horas de iniciado el cuadro isquémico.
Cuando el tratamiento es tardío las posibilidades de éxito se reducen drásticamente y
crece la posibilidad de amputaciones y de muerte del paciente, dependiendo de la
altura de la isquemia.

Por lo tanto el diagnóstico precoz y el tratamiento urgente son claves para un

buen resultado. En algunos casos es necesario el tratamiento concomitante de
otras afecciones (cardiológicas, traumáticas, etc.).

13. PREVENCIÓN.
En esta afección la prevención se puede realizar mediante la terapéutica de
antiagregación plaquetaria o el tratamiento anticoagulante prolongado, agregado a la
terapia de la/s enfermedad/es concurrente/s.

14. RESOLVER.
1. ¿Cuál es la consecuencia de la isquemia prolongada?
2. ¿Cuales son los síntomas y signos guiones de la isquemia de miembros?
3. ¿Cuánto es el tiempo de isquemia a partir del cual se producen lesiones
irreversibles?
4. ¿Cuál es la conducta terapéutica inicial ante un paciente con isquemia aguda de
miembros?
5. ¿Cómo se denomina la intervención quirúrgica electiva de salvataje del miembro?
6. ¿Cuál es la enfermedad más frecuentemente relacionada con la embolia arterial?



TEMA: SÍNDROME de ISQUEMIA CRÓNICA de los MIEMBROS INFERIORES

1. DEFINICIONES.
Se denomina isquemia al sufrimiento celular determinado por la disminución persistente
de la perfusión tisular efectiva.
La isquemia es aguda (IA) cuando el trastorno circulatorio sobreviene en forma brusca.
La isquemia es crónica (IC) cuando el trastorno se instala progresivamente y evoluciona
agravándose constantemente a variable velocidad.

2. IMPORTANCIA DEL TEMA.

Las enfermedades cardiovasculares tienen en la actualidad una alta prevalencia e
incidencia que se acentúa en la edad media y avanzada de las personas. Las lesiones
 13

obstructivas arteriales de desarrollo crónico representan el 95% de las causas de esas

obstrucciones por ateromatosis. Otras causas la constituyen procesos arteríticos que en
nuestro medio son raros. La arteriopatía obstructiva crónica de los miembros da lugar a
este síndrome y representa una enfermedad que amenaza seriamente la salud, la
integridad física y la vida de estos pacientes.

3. PRERREQUISITOS.
Conocer la anatomía de los principales vasos arteriales de los miembros y del sector
aortoilíaco. Comprender las alteraciones hemodinámicas en las estenosis y obstrucciones
arteriales y sus consecuencias.

4. TEMAS RELACIONADOS.
Arteriosclerosis. Dislipemia. Tabaquismo. HTA. Diabetes mellitus. Sedentarismo.
Obesidad. Trombosis y embolia arterial. Angioplastia. Iatrogenia. Síndrome de
revascularización.

5. OBJETIVOS EDUCACIONALES.
El estudio de este síndrome tiene por objeto adquirir la capacidad para:
1. Identificarlo oportunamente con la anamnesis y el examen físico del paciente.
2. Conocer los estudios complementarios que contribuyen a aclarar y confirmar el
diagnóstico.
3. Comprender la estrategia terapéutica.
4. Conocer los medios terapéuticos a emplear.
5. Conocer el pronóstico de las patologías.
6. Conocer modos de prevenir y educar a los pacientes.

6. CONTENIDOS TEÓRICOS.
Ateromatosis y arteriosclerosis. Fisiopatología de las estenosis y oclusiones arteriales.
Circulación colateral. Semiología vascular. Pruebas de isquemia. Doppler bidireccional.
Índice Tobillo/Brazo. Clasificación de Fontaine, su correlación con el índice T/B. Eco-
Doppler arterial. Arteriografía. Angioresonancia. AngioTAC.

7. INTERROGATORIO. Síntomas guiones.

Un buen interrogatorio del paciente requiere indagar sobre el tipo de dolor, forma y
momento de aparición, localización; síntomas y signos acompañantes: cutáneos,
neurológicos, músculo-esqueléticos, movilidad, sensibilidad. Palidez. Cianosis.
Eritrocianosis. Necrosis. Ulceras. Ampollas.

8. EXAMEN FÍSICO. Signos guiones.

La palpación permite detectar la presencia de pulsos arteriales y sus características.
Valorar la temperatura y trofismo cutáneos, y la sensibilidad tactil. Edema. Prueba de
isquemia plantar. Eritromelia reactiva.

9. DIAGNOSTICO CLÍNICO. Criterios.

Los antecedentes personales y heredofamiliares, la adecuada interpretación de los
síntomas y signos orientan a un diagnóstico que se afirma con el examen físico,
especialmente la exploración de los pulsos y la obtención del índice Tobillo/Brazo. Tener
presente el diagnóstico diferencial con procesos osteo-artrósicos, ortopédicos,
neurológicos, espinales, dermatológicos.

10. EXAMENES AUXILIARES. Pertinencia. Sensibilidad. Especificidad.

Los estudios útiles en este síndrome son:
1. No invasivos: Doppler bidireccional. Eco-Doppler. Angioresonancia. AngioTAC.
2. Invasivos: Angiografía.
 14

Nota: en la mayoría de los casos el examen clínico es suficiente para hacer un

diagnóstico altamente presuntivo que debe confirmarse con estudios
complementarios auxiliares. Los análisis bioquímicos no contribuyen para
realizar el diagnóstico, dependen de otras patologías concurrentes (Diabetes
mellitus, Dislipemias, Estados Procoagulantes, otros Factores de Riesgo, EPOC,
etc.) y no modifican la terapéutica específica de la arteriopatía; pero contribuyen
al tratamiento integral.

11. DIAGNOSTICO DEFINITIVO. Criterios.

El diagnóstico definitivo se realiza mediante: Interrogatorio, Examen Físico, Estudios
Complementarios y la estadificación con la clasificación de Fontaine.

12. PRONÓSTICO.
La evolución natural del proceso depende de la concurrencia de los factores
predisponentes, los factores de riesgo asociados y la estadificación. La evolución
espontánea es de agravamiento y progresión de la isquemia con riesgo de amputaciones
mayores. La intervención terapéutica permite mejorar esta predicción.

13. TRATAMIENTO.
1. Estrategia terapéutica: El objeto del tratamiento definitivo es evitar la prolongación
de la isquemia celular restaurando la circulación arterial efectiva y reducir la
incidencia de enfermedades asociadas. Inicialmente con diagnóstico probable de
isquemia crónica se debe controlar el dolor y prevenir la trombosis, derivando a un
centro o especialista vascular para un estudio y tratamiento definitivos.
2. Medios terapéuticos.
Fármacos específicos: AAS, Clopidogrel, Cilostazol, PGE 1 y Pentoxifilina.
Anticoagulación oral.
Ejercicios programados.
Estudiar y combatir los Factores de Riesgo.
3. Cirugía: Tromboendarterectomía. Pontaje arterial. Angioplastia percutánea sola o
más Stent.

COMENTARIOS.
El éxito de estas intervenciones terapéuticas depende de que se instituyan lo más
precozmente posible y antes que se hayan producido daños tisulares mayores.
Cuando el tratamiento es tardío las posibilidades de éxito se reducen drásticamente y
crece la posibilidad de amputaciones mayores (dependiendo de la altura de la
isquemia crítica) y de muerte del paciente.

Por lo tanto el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno son claves para un

buen resultado. En algunos casos es necesario el tratamiento concurrente de
otras afecciones (cardiológicas, metabólicas, nutricionales, etc.), y cambios en
los hábitos de vida.

14. PREVENCION.
La prevención primaria incluye: Combatir los factores de riesgo. Evitar el sedentarismo y
la obesidad. Adquirir hábitos alimentarios adecuados.
La prevención secundaria: Controlar la Dislipemia, la HTA y la Diabetes mellitus. Dejar de
fumar. Prevenir la complicación trombótica. Promover la actividad física.

15. RESOLVER: Le proponemos que reflexione o se responda algunas preguntas

referidas al meollo del tema estudiado.
1. ¿Cuál es la consecuencia de la isquemia prolongada?
2. ¿Cuales son los síntomas y signos guiones de la isquemia crónica de los
miembros?
3. ¿Cuales son los principales factores de riesgo de las arteriopatías crónicas?
 15

4. ¿Cuales son los elementos del diagnóstico clínico?

5. ¿Como se estadifica la gravedad de la enfermedad?
6. ¿Cuál es la enfermedad que más agrava la evolución de la Arteriopatía Crónica?
7. ¿Cuál es el estudio que permite hacer el diagnóstico definitivo?


TEMA: ANEURISMAS ARTERIALES

1. DEFINICIONES.
Un aneurisma arterial (AA) consiste en una dilatación permanente de una arteria, de más
del cincuenta por ciento de su diámetro normal.

2. IMPORTANCIA DEL TEMA.

Esta enfermedad adquiere importancia porque dejada evolucionar expone a riesgo vital
(según su topografía) de quien la padece, por su comportamiento asintomático expone a
complicaciones de aparición brusca. Si tomamos como ejemplo el Aneurisma de Aorta
Abdominal (AAA) asintomático, que abordado oportunamente mediante procedimientos
quirúrgicos abierto o endovascular se logra controlarlo con bajo riesgo (5-10%); pero que
tratado cuando se rompe la mortalidad es muy alta (80-90%). Por ello es primordial
detectar esta afección en el período asintomático, y seguir un plan de vigilancia de su
evolución que permita un tratamiento oportuno y con bajo riesgo previo a su complicación
(rotura o trombosis).

3. PRERREQUISITOS.
Conocer la anatomía y estructura del árbol arterial de conducción especialmente aórtico y
de los miembros. Conocer los fenómenos hemodinámicos que intervienen en la
circulación arterial.

4. TEMAS RELACIONADOS.
Dolor lumbar. Cólico renal. Abdomen agudo. Shock hipovolémico. Embolia arterial.
Trombosis arterial. Isquemia aguda de miembros.

5. OBJETIVOS EDUCACIONALES.
El estudio de esta enfermedad tiene por objeto adquirir la capacidad para:
1. Identificarla oportunamente con la anamnesis y el correcto examen físico del
paciente.
2. Conocer los estudios complementarios que contribuyen a aclarar y confirmar el
diagnóstico.
3. Comprender la estrategia terapéutica.
4. Conocer los medios terapéuticos a emplear.
5. Conocer el pronóstico.
6. Conocer la importancia de prevenir la rotura y educar a los pacientes para un
seguimiento adecuado.

6. CONTENIDOS TEORICOS.
Aneurismas: concepto. Formas y localizaciones prevalentes. Factores de riesgo.
Prevalencia según edad y sexo. Evolución espontánea. Manifestaciones clínicas.
Semiológica de los aneurismas periféricos. Complicaciones. Medios auxiliares de
diagnóstico.

7. INTERROGATORIO. Síntomas guiones.

El paciente puede no referir ninguna molestia o bien puede mencionar haberse
descubierto un tumor abdominal. En los AAA sintomáticos un buen interrogatorio al
paciente requiere indagar sobre el tipo de dolor, forma y momento de aparición,
 16

localización, síntomas y signos acompañantes. Asociación con otras afecciones

cardiovasculares: Coronariopatía, Arteriopatía Periférica, Isquemia Cerebrovascular.

8. EXAMEN FÍSICO. Signos guiones.

El examen físico proporciona, fundamentalmente mediante palpación, la percepción de
una masa pulsátil concordante con la frecuencia del pulso y que además expande a cada
latido.
La auscultación da pocos signos, pudiendo algunas veces auscultar un soplo.

9. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. Criterios.

La asociación de tumor abdominal percibido por el propio paciente, pulsatilidad y
expansibilidad, es característica. En otras localizaciones (poplíteos) suelen dar dolor y
pesadez que justifican la sospecha de su existencia. En otras ocasiones se manifiestan
por sus complicaciones: fisura o rotura mediante dolor y compromiso hemodinámico, o
trombosis y embolia con un síndrome de isquemia aguda distal.

10. EXAMENES AUXILIARES. Pertinencia. Sensibilidad. Especificidad.

Los estudios útiles en este síndrome son:
1. No invasivos: Radiografía simple. Ecografía. TAC. RMN.
2. Invasivos: Angiografía: este estudio se usa para conocer el estado de los vasos de
entrada y salida y la mayoría de las veces no demuestra el aneurisma.

Nota: En la mayoría de los casos el examen clínico es suficiente para hacer un

diagnóstico de probabilidad, y justifica el pedido de una Ecografía que lo
confirme. Los análisis no contribuyen para realizar el diagnóstico, dependen de
otras patologías concurrentes y no modifican sustancialmente la terapéutica.

11. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO. Criterios.

El diagnostico definitivo se basa en el examen físico y la Ecografía.
Pronóstico. Los Aneurismas Arteriales en general evolucionan hacia el aumento de su
diámetro, la oclusión trombótica, la embolización distal o la rotura. Por ello es importante
tratar de instaurar una terapéutica oportuna antes de que ocurran estas complicaciones.

12. TRATAMIENTO.
1. Estrategia terapéutica: El objeto del tratamiento definitivo es eliminar el segmento
arterial enfermo y reconstruir el árbol arterial en los aneurismas no complicados. En
los complicados es salvar la vida del paciente o del miembro actuando en forma
inmediata a la producción de la complicación trombótica, isquémica o de rotura.
2. Cirugía: Los medios terapéuticos específicos consisten en:
- Un procedimiento quirúrgico abierto que tiene por objeto eliminar la porción
arterial enferma y sustituirla por un injerto autólogo o protésico (material sintético),
efectuando así la reconstrucción vascular.
- Un procedimiento endovascular que permite colocar, a la altura del Aneurisma
Arterial, una endoprótesis que cubre por dentro a la dilatación arterial fijándose en
sus cuellos por dispositivos tipo Stent.

COMENTARIOS.
El éxito de estas intervenciones terapéuticas depende de que se instituyan lo más
precozmente posible y antes de que se desarrollen las complicaciones.

13. PREVENCIÓN.
Educación del paciente y de la población en general para lograr que se eviten los factores
que junto a la predisposición individual se asocian para la aparición de esta afección.
 17

Educar al médico generalista para que este advertido de la importancia de detectar esta
afección en estadios asintomáticos.

14. RESOLVER.
1. ¿Cómo define el concepto de aneurisma arterial?
2. ¿Cuales son las formas clínicas de un AAA?
3. ¿Qué datos proporciona el examen físico en un AAA?
4. ¿Cuál es el estudio de elección para diagnosticar un AAA?
5. ¿Cuál es el estudio de elección para evaluar el estado arterial en un AAA?
6. ¿Por qué es conveniente la detección precoz y el seguimiento de un AAA?



TEMA: LINFEDEMA.

1. DEFINICIONES.
Se denomina Linfedema a la acumulación anormal y persistente de agua y proteínas en
el espacio intersticial como consecuencia de una incapacidad del sistema linfático
vascular para reabsorber y transportar el excedente del líquido filtrado en el intersticio y
que es parcialmente reabsorbido por el capilar venoso.
Este trastorno se manifiesta por el edema o hinchazón permanente del sector afectado,
que puede estar presente desde el nacimiento o aparecer posteriormente, o como
secuela de una agresión al sistema linfático vascular que afecta su estructura o su
función.

2. IMPORTANCIA DEL TEMA.

Si bien estas patologías no son muy frecuentes representan un problema de salud muy
serio, de difícil solución, que implican perturbaciones en el área psíquica, laboral y social
de los enfermos. Una de las formas clínicas mas importantes es el edema de miembro
superior que aparece posteriormente al tratamiento del Cáncer de Mama que representa
el más frecuente Linfedema Secundario.

3. PRERREQUISITOS. Conocer la anatomía y fisiología de la microcirculación y de los

vasos y ganglios linfáticos en particular. Conocer el histoangión y la estructura de la
microcirculación. Comprender la fisiología del sistema linfático vascular. (Ley de Starling).

4. TEMAS RELACIONADOS.
Edema de MMII. Lipedema. Fleboedema. Traumatismos vasculares. Erisipela.
Fibroedema. Elefantiasis. Síndrome de Stewart-Treves.

5. OBJETIVOS EDUCACIONALES.
El estudio de este síndrome tiene por objeto adquirir la capacidad para:
1. Identificarlos con la anamnesis y el examen físico del paciente, y estadificarlos.
2. Conocer los estudios complementarios que contribuyen a aclarar y confirmar el
diagnóstico.
3. Comprender la estrategia terapéutica.
4. Conocer los medios terapéuticos a emplear.

6. INTERROGATORIO. Síntomas guiones.

El signo guión es el agrandamiento (hinchazón) persistente y progresivo. El síntoma
guión es la pesadez, molestias imprecisas, dolor, reducción de la capacidad física y
habilidades (escribir).
Un buen interrogatorio del paciente requiere indagar sobre el agrandamiento o hinchazón
que es el motivo de consulta, momento de aparición, localización, síntomas y signos
 18

acompañantes cutáneos, músculo-esqueléticos, movilidad, sensibilidad. Reversibilidad.

Antecedentes patológicos y heredofamiliares.

7. EXAMEN FÍSICO. Signos guiones.

Aspecto. Color, consistencia, vesículas y ampollas, verrugas.
La palpación permite detectar las alteraciones de la piel y las faneras, la consistencia del
TCS. La temperatura cutánea. La sensibilidad. Edema blando o duro. Diámetro y longitud
de los miembros. Unilateralidad y simetría.

8. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. Criterios.

El diagnóstico clínico se basa en la presencia de síntomas y signos guiones, en el
examen físico, y en los antecedentes patológicos y heredofamiliares. Ello permite
catalogar al paciente dentro de la Clasificación de los Linfedemas del Club de Linfología
(1988) (*).

9. EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
Los estudios útiles en este síndrome son:
1. No invasivos: Ecografía. TAC. RMN.
2. Invasivos: Linfocromía. Linfangiografía. Linfoscintigrafía.

10. TRATAMIENTO.
El objetivo del tratamiento definitivo es evitar la prolongación de la persistencia anormal
de agua y especialmente proteínas en el espacio intersticial facilitando su reabsorción a
nivel capilar y su transporte a nivel ductal. En los casos avanzados se efectúa cirugía
reductiva o resectiva.
1. Estrategia terapéutica: Depende del estadio en que se encuentre la enfermedad. En
general en los Linfedemas Primarios (displásicos) el tratamiento es desalentador,
en cambio en los Linfedemas Secundarios existen mejores posibilidades de
tratamiento. Asimismo en los estadios precoces (I y II) hay mejores posibilidades
que en los avanzados.
2. Tratamiento farmacológico: Se usan medicamentos que tienen propiedades
linfagogas y linfoquinéticas (derivados rutósidos), enzimas proteolíticas,
estimulantes de la fagocitosis, linfo-fármacos y antiedematosos.
3. Tratamiento médico y fisioterápico: Se utiliza la contención elástica mediante
vendajes y/o medias de compresión graduada. Se aplican equipos de compresión
neumática intermitente (presoterapia) aislados o asociados a la técnica del drenaje
linfático manual (DLM), reducción del exceso de peso, movimientos gimnásticos
especiales. Se debe brindar apoyo psicológico a los pacientes y sus familiares y
alentar su papel activo en el control de la enfermedad.
4. Tratamiento quirúrgico: La cirugía ha sido tradicionalmente de tipo resectivo para
disminuir el volumen de miembros en estadios III o IV. En épocas más recientes la
cirugía proporciona la oportunidad de realizar derivaciones linfovenosas,
adenovenosas, trasplantes de vasos linfáticos, aplicables en los estadios I y II
mediante técnicas macro y microquirurgicas que aun están siendo evaluados sus
resultados a largo plazo.

COMENTARIOS.
El éxito de estas intervenciones terapéuticas depende de que se instituyan lo más
precozmente posible y antes de que la enfermedad avance a los estadios III o IV. Los
linfedemas primarios no proporcionan buenas perspectivas.
Cuando el tratamiento es tardío las posibilidades de éxito se reducen drásticamente y
crece la posibilidad de complicaciones y amputaciones con invalidez funcional o
anatómica, dependiendo de cada caso.
Desde el comienzo es necesario hacer comprender al paciente o sus familiares la
naturaleza de la enfermedad y la necesidad de que contribuya entusiastamente y con
dedicación a cumplir las indicaciones preventivas y terapéuticas que se le indiquen.
 19

11. RESOLVER.
1. ¿Cuál es el mecanismo de producción del Linfedema?
2. ¿Qué papel juegan las proteínas extravasadas?
3. ¿Por qué el Linfedema evoluciona hacia la fibrosis?
4. ¿Por qué son de peor pronóstico los Linfedemas Primarios?
5. El significado clínico de la clasificación de los Linfedemas del Club de Linfología.
6. La necesidad de aplicar varios procedimientos terapéuticos.

CLASIFICACION de los LINFEDEMAS

CLUB de LINFOLOGIA 1988

1) ETIOLÓGICA
A. Linfedema Primario o Idiopático:
A1. Congénito:
A1-a: Hereditario
A1-b: No Hereditario
A2. Precoz
A3. Tardío
B. Linfedema Secundario
a. Traumático
b. Inflamatorio
c. Posterapéutico (Cirugía-Radiaciones)
d. Neoplásico
e. Flebolinfedema
f. Infeccioso
g. Parasitario

2) CLÍNICA
A. Benigno
Estadios:
I- Sin lesión cutánea que responde al tratamiento dentro de 3 meses.
II- Sin lesión cutánea que no responde al tratamiento en 3 meses.
III- Fibroedema.
IV- Elefantiasis.
B. Maligno

3) TOPOGRÁFICA
A. Cara
B. Miembros superiores
C. Miembros inferiores
D. Hemicuerpo
E. Genitales



BIBLIOGRAFÍA BÁSICA en EXISTENCIA en la BIBLIOTECA:

• FERRAINA, PEDRO Y ORÍA, ALEJANDRO: “CIRUGÏA DE MICHANS”.
• SCHWARTZ, SEYMOUR I. Y COL.: “PRINCIPIOS DE CIRUGÍA” VOL. I.
• TOWNSEND, COURTNEY M.: “SABISTON – TRATADO DE CIRUGÍA”
VOL. II.

Prof. Adj. Dr. Alfredo S. Manfredi - 2012