Tratamiento

Médico

MÓDULO 3
3.3. Tratamiento con
plasma rico en plaquetas
ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN
2. FISIOLOGÍA DEL PRP
2.1. PLAQUETAS
2.2. PROCESO DE REGENERACIÓN TISULAR
3. FACTORES DE CRECIMIENTO
3.1. APLICACIONES DEL PRP SOBRE LOS TEJIDOS
MESENQUIMALES
4. PLASMA RICO EN PLAQUETAS (PRP)
4.1. CONCENTRACIÓN NECESARIA DE PLAQUETAS
5. PREPARACIÓN DEL PRP
5.1. TÉCNICA DE PROCESADO
5.2. CONTRAINDICACIONES
5.3. CLASIFICACIÓN DEL PRP
5.4. ANTICOAGULACIÓN DEL PRP
5.5. ACTIVACIÓN DEL PRP
6. APLICACIONES Y PROTOCOLOS DEL PRP
6.1. APLICACIONES DEL PRP A NIVEL CAPILAR
6.2. EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES
6.3. RESULTADOS Y PROTOCOLOS DEL PRP
EN CAPILAR
3.3
3.3
MÓDULO 3
TRATAMIENTO MÉDICO

Tratamiento con plasma rico en plaquetas

precursoras: los megacariocitos. Tienen forma de

1. INTRODUCCIÓN
disco biconvexo de 2-3 µm de diámetro, su con-
centración normal en sangre periférica es de 150 a
En el contexto de investigaciones bioquímicas para 400 x 109/L y su vida media es de entre 7 y 10 días.
contrarrestar los procesos celulares del envejeci-
miento, se empezó a estudiar y a utilizar el plasma Las características estructurales y funcionales de las
rico en plaquetas (y rico a su vez en factores de cre- plaquetas han sido un tema de gran interés cien-
cimiento derivados de las plaquetas) por sus pro- tífico, el que se ha mantenido con el paso de los
piedades moduladoras y estimuladoras de la proli- años y que ha permitido adquirir progresivamen-
feración de las células derivadas de células madre te nuevos conocimientos sobre estos importantes
de origen mesenquimal (fibroblastos, osteoblastos, elementos sanguíneos.
células endoteliales, células epiteliales, adipoblastos, De los 3 elementos formes de la sangre, las pla-
miocitos, y condrocitos, principalmente), y como un quetas fueron las últimas en ser descubiertas; su
útil elemento auxiliar para mejorar la regeneración identificación se atribuye al médico francés Alfred
tisular. El PRP fue inicialmente usado en ciertas es- Donne, en 1842. Un análisis histórico hecho re-
pecialidades quirúrgicas para mejorar la curación de cientemente señala que el anatomista alemán Max
las heridas iatrogénicas y las heridas de evolución Schultze confirmó la existencia de las plaquetas y
recalcitrante. Pero sus aplicaciones actuales se ex-
fue el primero en hacer su descripción.
tienden más allá del uso para la reparación de las
heridas quirúrgicas y la regeneración de los tejidos Con posterioridad, los trabajos del médico francés
perdidos, y el PRP se ha popularizado en otras ramas George Hayem en 1878 y del patólogo italiano Giu-
de la medicina. En el campo de la medicina estéti- lio Bizzorero en 1882, aportaron más información
ca, el PRP se utiliza principalmente por su papel en sobre estos elementos. Sin embargo, las ideas de
la bioestimulación del fibroblasto cutáneo, y como Hayem sobre el origen y desarrollo de las plaquetas
biopotenciador de los tratamientos de relleno con estaban equivocadas, pues pensaba que contenían
tejido adiposo. Se trata de una herramienta estéti- hemoglobina y eran precursoras de los hematíes.
ca novedosa, con numerosos estudios realizados al Bizzorero llamó piastrine, pequeñas placas, a estos
respecto y otros muchos en marcha para acabar de nuevos corpúsculos identificados, que posterior-
establecer las propiedades y las indicaciones de este mente fueron denominados plaquettes en francés,
preparado capaz de mejorar las características de un platelets en inglés y consecuentemente, plaquetas
gran número de células de nuestro organismo (1). en español. Él los describió como unas “esférulas”
menores que los hematíes, las que en ocasiones
2. FISIOLOGÍA DEL PRP aparecían como agregados y podían participar en
la formación de un material fibroso; además, de-
mostró que estas estructuras no tenían núcleo ni
2.1. PLAQUETAS contenían hemoglobina, como había pensado Ha-
yem. La continuación de sus estudios logró apor-
Las plaquetas son elementos sanguíneos anuclea- tar valiosa información sobre su intervención en el
dos derivados de la fragmentación de sus células proceso de la coagulación sanguínea.

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Docente: Antonio Fortuny.

El estudio de la morfología de las plaquetas se faci- En el citosol de las plaquetas se pueden identificar
litó con la aplicación de la microscopía óptica, pero distintos tipos de inclusiones, entre ellas, los grá-
los mayores avances se obtuvieron tiempo des- nulos alfa y los densos. Los primeros son estructu-
pués con la introducción de la microscopía elec- ras grandes, ricas en macromoléculas, constituyen
trónica, fundamentalmente la de transmisión, que el 15 % del volumen total de la plaqueta; además,
permitió una mejor caracterización de la estructu- contienen glicoproteínas y moléculas de adhesión.
ra plaquetaria (Ver figura 1). El conocimiento de Tienen una participación importante en la interac-
los elementos ultraestructurales visualizados en las ción entre las plaquetas y son determinantes en la
plaquetas ha dado la posibilidad de correlacionar- función plaquetaria. La liberación de su contenido
los con algunas de sus funciones e ir descubriendo permite también su participación en la interacción
progresivamente el secretoma plaquetario. con otras células y en los mecanismos de la rege-
neración hística.
Los gránulos densos son estructuras con una zona
periférica electro-clara que con frecuencia les da
una imagen que algunos han llamado “ojos de
buey”. Estos gránulos tienen un elevado contenido
de calcio y fósforo inorgánico, lo que les confiere
una alta densidad electrónica. También contienen
ADP, ATP y serotonina.
En el interior de las plaquetas se pueden identifi-
car, además, gránulos de glucógeno, mitocondrias
y ocasionalmente lisosomas y peroxisomas. Estos
últimos tienen una morfología heterogénea y en
ocasiones puede observase en su interior una for-
mación poliédrica secundaria a la cristalización de
proteínas. Durante el proceso de la activación pla-
quetaria se secretan todas las sustancias granulares.
Diversas han sido las investigaciones que se han
realizado sobre la estructura y el funcionamiento
de las plaquetas, actividad que ha adquirido un gran
impulso en los últimos años, no solo porque son
factores fundamentales en la cascada de eventos
que participan en la hemostasia, sino también por-
que se ha ido conociendo cada vez más profunda-
Figura 1. Esquema de las principales características de las mente que estas constituyen una importantísima
ultraestructura plaquetaria. fuente de factores bioactivos que intervienen de
forma destacada en la regeneración y reparación
La membrana externa que recubre las plaquetas se ha de distintos tejidos del organismo.
llamado glicocáliz, por su riqueza en glicoproteínas,
La participación de las plaquetas en los diferentes
tanto derivadas de la propia membrana como ad-
procesos de la hemostasia depende de 3 eventos
sorbidas del plasma. Debajo de esta membrana hay
fundamentales: la adhesión plaquetaria, el cambio
una banda circundante de microtúbulos, que entre
de forma y la agregación plaquetaria. Se ha plan-
otras funciones tiene la de contribuir a estabilizar la
teado que las plaquetas proporcionan, en cuestión
estructura normal. En la zona periférica externa sub- de segundos, la primera respuesta celular del or-
membranosa y mediante el empleo de algunas co- ganismo después que se produce la ruptura de la
loraciones especiales, se pueden ver en las plaquetas integridad vascular, lesión de algún tejido o de am-
en reposo, algunos microfilamentos de actina. bos elementos. De esta forma, ellas pueden recu-
Entre las estructuras membranosas también se in- brir y sellar cualquier tipo de estas lesiones e iniciar
cluye el sistema canalicular abierto, que se comu- por un mecanismo extra hemostático el proceso
nica directamente con el exterior y por donde se de curación de los sitios dañados.
emite la secreción de los productos solubles pla- Las plaquetas contienen múltiples proteínas que
quetarios. Con frecuencia, cerca de este sistema ejercen acciones sobre diferentes aspectos de la
se puede ver el sistema tubular denso, estructura reparación tisular. Actualmente, son consideradas
membranosa en la que se desarrolla el metabolis- como una bomba o coctel de moléculas bioactivas
mo intraplaquetario del ácido araquidónico. (factores de crecimiento, citocinas, quimiocinas y

5
3.3

otras moléculas, incluso algunas aún no descritas) regeneración del tejido. Cuando la sangre sale de
y proteínas en proporciones fisiológicas. La hipó- los vasos lesionados, se forma un hematoma lle-
tesis de que los factores solubles liberados por las nando el espacio tisular con plaquetas, que juegan
células madre implantadas con fines regenerativos un papel clave. Los factores de crecimiento y las ci-
desempeñan una acción importante en la repara- toquinas se liberan principalmente por las plaque-
ción y regeneración de los tejidos y las ventajas del tas, pero también por otras células, dando lugar a la
uso de las plaquetas como fuente de FC, han sido migración, proliferación y diferenciación celular, y a
señaladas en los últimos años. la síntesis de la matriz extracelular. La red de fibri-
Como la función de las plaquetas en el mecanismo na del hematoma funciona como una matriz pro-
hemostático es bien conocida, el objetivo funda- visional para mantener un andamiaje del espacio
mental de este artículo es exponer el estado actual regenerativo y permitir la migración y proliferación
de la utilización de las plaquetas en medicina re- celular. La segunda fase, o fase de proliferación, es
generativa, sus indicaciones y aplicaciones poten- la fase de cicatrización propiamente dicha. El tejido
ciales. (2) necrótico es eliminado y reemplazado por tejido
vivo, que es el específico de cada entorno tisular
(hueso, cartílago, tejido fibroso). Las células madre
2.2. PROCESO DE REGENERACIÓN TISULAR
mesenquimales llevan a cabo la diferenciación a
osteoblastos, fibroblastos, condrocitos y otros tipos
La regeneración de los tejidos duros y blandos tie- de células en función de los requerimientos del tipo
ne lugar mediante un complejo de eventos a nivel de tejido a regenerar. Los factores locales como el
celular y a nivel molecular que son regulados por perfil de factores de crecimiento y citoquinas, las
proteínas de señal, en un proceso biológico que, hormonas, los nutrientes, el pH, la presión parcial
hoy por hoy, aún no ha sido caracterizado en su de oxígeno y el entorno eléctrico y mecánico con-
totalidad, pero en el que las plaquetas juegan un dicionan la diferenciación adecuada2. La fase final
papel capital y decisivo. La activación plaquetaria es la de remodelación, y se caracteriza por la reor-
en respuesta al daño tisular y vascular provoca la ganización y adaptación del nuevo tejido genera-
formación de un tapón plaquetario y un coágulo do para parecerse lo máximo al tejido original. Los
hemático cuyas funciones son la consecución de cambios producidos incluyen una reducción de la
la hemostasia, y la secreción de proteínas biológi- densidad y vascularidad celular, la eliminación del
camente activas involucradas en el proceso de cu- exceso de matriz reparada y la orientación de las
ración tisular. Estas proteínas, los denominados fac- fibras de colágeno de la matriz reparada hacia las
tores de crecimiento, son secretadas básicamente líneas de fuerza de máxima tensión. Esta etapa final
por la estructura plaquetaria, pero no de manera de la cicatrización puede requerir años para com-
exclusiva, pudiendo ser producidas también por pletarse (3,4) (Ver figura 2).
células varias como es el caso del fibroblasto. En
la literatura encontramos descritas numerosas
aplicaciones clínicas del plasma rico en plaquetas,
principalmente para úlceras, cirugía maxilofacial, y
cirugía espinal. En la mayoría de estudios quedan
patentes evidencias para fomentar su uso; sin em-
bargo, existen pocos estudios con controles que
determinen y cuantifiquen definitivamente la mag-
nitud de los efectos del plasma rico en plaquetas.
Además, existe poco consenso sobre el proceso de
obtención y caracterización del PRP, cosa que im-
pide que se puedan establecer los estándares que
serían necesarios para integrar la vasta literatura so-
bre el tema de un modo científico.

Conceptos generales sobre la cicatrización de

heridas
Hay 3 etapas distintas pero solapadas en el proce- Figura 2. Diagrama esquemático del proceso de curación
so de cicatrización: la inflamatoria, la proliferativa y de las heridas en condiciones normales y de su aceleración
la de remodelación. La inflamatoria es la respuesta cuando se aplica el preparado plasmático rico en plaquetas.
inicial a la lesión tisular, de ahí que el objetivo ini-
cial sea proporcionar una rápida hemostasia y co- Los gránulos alfa de las plaquetas contienen nu-
menzar la cascada de reacciones que lleven a la merosas proteínas que influyen poderosamente en

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MÓDULO 3. Tratamiento médico
Docente: Antonio Fortuny.

la cicatrización de las heridas. Entre ellas el factor das por las plaquetas activadas influyen en muchos
de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), aspectos de la cicatrización:
el factor de crecimiento transformante (TGF)b (que
PDGF es quimiotáctico para macrófagos; PDGF,
incluye los isómeros b1 y b2), el factor plaquetario
TGF-b e IGF actúan colectivamente en la quimio-
4 (PF4), la interleuquina (IL)-1, el factor angiogénico
taxis y mitogénesis de las células madre y de los
derivado de las plaquetas (PDAF), el factor de creci-
osteoblastos, en la angiogénesis de los nuevos ca-
miento endotelial (VEGF), el factor de crecimiento
pilares, en la formación de la matriz ósea, y en la
epidérmico (EGF), el factor de crecimiento endote-
síntesis del colágeno; PDGF y TGF-b también parti-
lial derivado de las plaquetas (PDEGF), el factor de
cipan en la mineralización ósea.
crecimiento de células epiteliales (ECGF), el factor
de crecimiento insulina-like (IGF), la osteocalcina, Como grupo, las proteínas adhesivas fibrinógeno,
la osteoconectina, el fibrinógeno, la vitronectina, fibronectina, vitronectina y TSP-1 participan en la
la fibronectina y la trombospondina (TSP)-1. Estas formación del trombo y algunas también parecen
proteínas, denominadas proteínas secretoras, com- tener propiedades mitogénicas.
ponen las familias de los factores de crecimiento,
citoquinas y quimioquinas. Las proteínas secretadas
3. FACTORES DE CRECIMIENTO
por los gránulos alfa también juegan un papel en la
defensa celular ante agentes exógenos en el lugar
de la herida, mediante la producción de proteínas Los factores de crecimiento o GF (growth factors)
de señal que atraen a los macrófagos. Además, el son un conjunto de sustancias de naturaleza pep-
PRP contiene un pequeño número de células leu- tídica cuya misión es la comunicación interce-
cocitarias que también contribuyen a la defensa lular a nivel molecular. Son capaces de modificar
celular mediante la síntesis de interleuquinas que las respuestas biológicas celulares, ya que regulan
intervienen en la respuesta inmune inespecífica. la migración, proliferación, diferenciación y meta-
La activación, también conocida como degranu- bolismo celular, e incluso la apoptosis. La función
lación, provoca que los gránulos alfa, se fundan principal de los factores de crecimiento es la del
con la membrana celular de las plaquetas, donde control externo del ciclo celular, mediante el aban-
algunas de las proteínas secretoras (por ejemplo, dono de la quiescencia celular (G0) y la entrada de
PDGF y TGF-b) pasan al estado activo al añadírseles la célula en fase G1. Los factores de crecimiento
histonas y cadenas laterales de carbohidratos. Así, estimulan el aumento del tamaño celular al incre-
las proteínas son secretadas, permitiendo que se mentar la síntesis proteica de las células sobre las
enlacen a los receptores de las células diana (por que actúan. En cuanto a su clasificación, los fac-
ejemplo, células madre mesenquimales, osteoblas- tores de crecimiento se pueden clasificar según
tos, fibroblastos, células endoteliales, o células epi- sea su especificidad: amplia o reducida. Los de
dérmicas). Una vez unidas a los receptores trans- especificidad amplia como el factor de crecimien-
membrana, se activan las proteínas señalizadoras to derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor de
intracelulares, lo que lleva a la expresión de una crecimiento epidérmico (EGF) actúan sobre mu-
secuencia de genes (distintos en cada tipo celu- chas clases de células, entre las cuales tenemos:
lar) que dirigen la proliferación celular, la formación fibroblastos, fibras musculares lisas, células neuro-
de la matriz, la producción osteoide, la síntesis de gliales, y el EGF, además, sobre células epiteliales
colágeno, y otras acciones, en función del tipo de y no epiteliales. Como ejemplo de factor de creci-
célula sobre el que actúen5,8. Las plaquetas empie- miento de especificidad reducida tenemos a la eri-
zan a secretar activamente estas proteínas en los tropoyetina, que solo induce la proliferación de los
10 minutos siguientes a la formación del coágulo, precursores de los hematíes. Los factores de cre-
completando la secreción de más del 95% de los cimiento actúan de manera local. La estimulación
factores de crecimiento presintetizados en el plazo celular se realiza bien por un sistema autocrino en
de 1 hora. Tras esta salva inicial de proteínas libe- el que las células producen y responden al media-
radas, las plaquetas sintetizan y secretan proteínas dor biológico, o por un sistema paracrino en el que
adicionales mientras se mantienen vivas (entre 5 y la célula que produce el factor se encuentra en las
10 días). Cuando empieza a disminuir la influencia proximidades de las células a las que afecta (7). En
directa de las plaquetas, los macrófagos que llegan general, los factores de crecimiento son sinteti-
arrastrados por el torrente vascular estimulados por zados en forma de precursores, siendo necesario
las plaquetas asumen la responsabilidad de la re- para la liberación del factor en forma «activa» un
gulación de la cicatrización secretando sus propios proceso específico de proteólisis. Su mecanismo
factores. De esta forma, las plaquetas, en última ins- de acción siempre comienza al unirse a receptores
tancia, establecen la pauta en el lugar de reparación específicos de membrana. Para cada tipo de factor
de la herida (5,6). Las principales proteínas secreta- de crecimiento existe un receptor o conjunto de

7
3.3

receptores específicos. Las células responden a un Factor de crecimiento epidérmico (EGF)

FC solo si disponen de la proteína receptora apro-
• Efectos mitogénicos y quimiotácticos en fibro-
piada. El proceso está mediado por un sistema de
plastos y células epiteliales.
segundos mensajeros que activan una cascada de
señales que acaba en la activación de uno o va- • Induce la migración celular.
rios genes (transducción de señales). Debido a este • Los fibroblastos, los proosteoblastos y preondrocitos
mecanismo, la acción de los factores en el lugar de expresan un alto número de receptores para EGF.
la lesión continúa, aunque hayan desaparecido los
mismos del medio, ya que han activado el sistema • Estimula la formación de tejido de granulación.
de segundos mensajeros. (7) Entre los tipos celula-
res productores de los factores de crecimiento es- eEGF capilar:
tán los fibroblastos, osteoblastos, células endotelia-
les, leucocitos, monocitos y macrófagos. Además, • Promueve la fase anágena.
• Activa la proliferación de las células de la vaina
existen lugares de almacenamiento, como son las
externa de la raíz del foliculo piloso.
plaquetas (en los gránulos alfa) y el hueso (adheri-
dos a la matriz ósea). (7)
Factor de crecimiento insulina-like (IGF)
Factor de crecimiento derivado de las plaquetas
• Promueve la proliferación y diferenciación de las
(PDGF)
células mesenquimiales y revestimiento.
• Tipos: AA, BB, AB.
• Estimula la síntesis de osteocalcina, fosfatasa al-
• Promueve indirectamente la angiogenésis a tra- calina y colágeno oir kis osteoblastos.
vés de los macrófagos, por un mecanismo de
• Actúa como agente quimiotáctico para las célu-
quimiotaxis.
las vasculares y endoteliales.
• Activador de macrófagos.
• Mitógeno de células mesenquimiales. IGF capilar:
• Facilita la formación de colágeno. • Regula la proliferación y migración celular.
• Previene la fase de catagen.
• Promueve la proliferación de las células adiposas
de los fibroplastos dérmicos.
Factor de crecimiento fibroblástico (FGF)
PDGF capilar: • Estimulación y coordinación de la mitogénesis
de células mesenquimales (Fibroblastos, osteo-
• Desarrollo de la papila dérmica a partir del epitelio. blastos, condrocitos, células musculares lisas y
• Mejora la proliferación.
mioblastos esqueleticos).
• Es redundante durante todos el ciclo.
• Inhibe los osteoclastos.
Factor de crecimiento transformante b (TGF-b) • Promueve la proliferación de los fibroblastos e in-
duce la secreción de fibronectina por estos.
• Quimiotaxis.
• Por-angiogénesis por acción quimiotáctica sobre
• Proliferación y diferenciación de las células me-
células endoteliales.
senquimales.
• Síntesis de colágeno por los osteoblastos. FGF capilar:
• Pro-angiogénesis. • Formación de precursores del foliculo piloso.
• Inhibe la formación de osteoclastos. • Inducción y mantenimiento de la fase anágena a
través de ß-catenina.
• Inhibe la proliferación de células epiteliales en
presencia de otros factores.
Factores de crecimiento vascular endotelial
(VEGF)
TGF-b capilar:
• Induce la quimiotaxis y rpoliferación de las célu-
• Desarrollo de arquitectura folicular. las endoteliales.
• Inducción de fase anágena.
• Regula la quimiotaxis endotelial y la angiogénesis.. • Provoca una hiperpermeabilidad de los vasos
sanguíneos.

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MÓDULO 3. Tratamiento médico
Docente: Antonio Fortuny.

• Mitógeno, proapoptótico, promotor de la quimio- El tejido mesenquimal posee células madre pluri-
taxis y diferenciación de las células epiteliales, re- potenciales cuya diferenciación y especialización
nales, gliales y fibroblastos. origina diferentes tipos de tejidos: los tejidos co-
nectivos en general y todos sus tipos; los tejidos
musculares, y algunos tejidos epiteliales (formados
FVEGF capilar:
con doble origen en endotelio y mesotelio). Dentro
• Secretada por las células de la papila dérmica. del tejido mesenquimal no especializado encon-
• Promueve la angiogénesis y la permeabilidad de tramos los tejidos que podríamos englobar con el
los vasos. nombre genérico de «tejido conectivo». Existen
• Esencial durante la fase anágena para el tamaño dos tipos de tejido conjuntivo: el tejido conectivo
del folículo. laxo, y el tejido conectivo denso. El tejido conec-
tivo laxo se encarga del sostén de los órganos y
epitelios en su lugar, y posee una gran variedad de
3.1. APLICACIONES DEL PRP SOBRE LOS TEJIDOS
proteínas que conforman sus fibras, incluyendo
MESENQUIMALES
colágeno y elastina; el tejido conectivo laxo forma
el estroma o relleno de los órganos, sobre el que
La biología del plasma rico en factores de crecimien- asientan el parénquima o las células que realizan la
to ha conducido al uso de este preparado autólogo función característica de cada órgano. El tejido co-
en múltiples ramas de la biología, la medicina, la nectivo denso posee abundantes fibras colágenas,
odontología, la cirugía, y ciencias afines. Los facto- es menos flexible que el laxo, pero más resistente a
res de crecimiento actúan a nivel de los recepto- las tracciones. Dentro del tejido conectivo denso,
res citoplásmicos de muchos tipos celulares, sobre encontramos dos subtipos: el modelado o regular,
todo en las células de estirpe mesenquimal, aunque y el no modelado o irregular. El tejido conectivo
no de manera exclusiva sobre estas, ya que tam- denso modelado o regular tiene todas sus fibras de
bién se le han atribuido efectos proliferativos sobre colágeno orientadas en una misma dirección; es el
otras series celulares como son las células gliales y tejido que encontramos en estructuras como son
renales. Así, los estudios científicos de caracteriza- los tendones y los ligamentos. El tejido conectivo
ción celular presentan a las células mesenquimales denso no modelado o irregular presenta una mul-
como las células con mayor número de receptores tidireccionalidad de las fibras colágenas; lo encon-
para los factores de crecimiento secretados por los tramos en la dermis profunda, en el periostio, y en
gránulos alfa de las plaquetas y por ciertas células. el pericondrio. Existen tejidos mesenquimales es-
El tejido mesenquimal procede del mesodermo (la pecializados como el tejido adiposo, el tejido carti-
lámina intermedia del disco embrionario trilaminar) laginoso, el tejido óseo, el tejido hematopoyético, y
durante el desarrollo embrionario. La mesénquima el tejido muscular.
es el tejido primitivo mesodérmico del que derivan
gran parte de los tejidos orgánicos. La mesénquima
4. PLASMA RICO EN PLAQUETAS (PRP)
en conjunto es un tipo de tejido conectivo laxo, de
consistencia viscosa, rico en colágeno y fibroblas-
tos. La mesénquima dará lugar, por el proceso de El estudio de los factores de crecimiento junto con
diferenciación tisular, a vasos sanguíneos y órga- el descubrimiento de su liberación por parte de las
nos cardiovasculares, músculo liso, mesotelio, al plaquetas ha conducido al desarrollo de un con-
sistema linfático y al tejido conectivo propiamente centrado de plaquetas autólogo, útil para estimular
dicho. El tejido mesenquimal también está confor- la proliferación y la diferenciación celular en aque-
mado por una sustancia fundamental (muy tenue, llos tejidos donde esto es requerido, tal y como su-
con apenas fibras y fibroblastos activados). La me- cede en las heridas y procesos de regeneración de
sénquima hace referencia también a los tejidos de los tejidos, o para luchar contra la involución celular
sostén o de relleno que conforman los órganos, en que tiene lugar con el envejecimiento. (8)
contraposición al parénquima o tejido principal de El PRP se define como una fracción de plasma ob-
un órgano. tenido de sangre autóloga que tiene una concen-
Aunque al tejido conectivo se le atribuyen muchas tración de plaquetas superior a la del plasma en
funciones, las principales son: condiciones basales. El PRP contiene no solo un
alto nivel de plaquetas, sino también de los factores
• Proporcionar soporte estructural. de crecimiento que son secretados activamente
• Servir como un medio de intercambio de sustancias. por las plaquetas. Además, el PRP también es rico
en proteínas que actúan a nivel de la adhesión ce-
• Ayudar en la defensa y protección del organismo.
lular (fibrina, fibronectina, y vitronectina), por lo que
• Establecer un lugar para el depósito de grasa. proporciona el soporte estructural necesario para

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MÓDULO 5. Tratamientos por patología dermatológica
Docente: Blanca Llacer.