ANATOMIA ESTOMAGO

El estómago es la porción más dilatada del tubo digestivo. Interpuesto entre el esófago y
el duodeno, tiene forma de “J”, con una capacidad variable entre 1500 y 2000 cc en el
adulto.

Las funciones del estómago son:

 1) servir como depósito a los alimentos durante la ingesta.

 2) facilitar la digestión de los alimentos mediante la secreción de ácido clorhídrico
y la pepsina.
 3) mezclar y triturar los alimentos hasta reducir el tamaño de las partículas.
 4) proporcionar una regulación de la salida del quimo hacia el intestino delgado
que permita continuar la digestión y la absorción.
 5) intervenir en el control del apetito y el hambre.
 6) disminuir la flora bacteriana que alcanza el intestino delgado, evitando el sobre
crecimiento de gérmenes.
 7) participar en la hematopoyesis, mediante la secreción de factor intrínseco.
 8) proteger su mucosa de la secreción clorhidropéptica y del jugo duodenal,
mediante el mantenimiento de una barrera mucosa intacta.

El tamaño, la forma y la posición del estómago pueden variar mucho entre personas con
distintos biotipos (hábitos corporales), su posición también varía dependiendo de la
posición del paciente en supino o erecto:

 En supino el estómago suele encontrarse en los cuadrantes superiores derecho e

izquierdo, o en las regiones epigástrica, umbilical y del hipocondrio y flanco
izquierdos.
  En posición erecto el estómago se mueve hacia abajo.
 En pacientes asténicos (delgados y poco musculosos) el cuerpo del estómago
puede desplazarse hasta la pelvis.

El estómago se puede dividir en cuatro porciones:

 CARDIAS: es la porción que rodea el orificio del cardias, la abertura superior o

entrada del estómago y mide unos 4 cm, En posición supina, el orificio del cardias
suele encontrarse posterior al 6.º cartílago costal izquierdo, a 2-4 cm del plano
medio, a nivel de la vértebra T11.
 FUNDUS O FORNIX: constituido por la parte de estómago con forma de cúpula
situada a la izquierda del cardias, este puede estar dilatado por presencia de gas,
líquido, alimentos o la combinación de todos, En posición supina, el fundus suele
situarse posterior a la 6.ª costilla izquierda, en el plano de la línea medio
clavicular.
 CUERPO: Es la porción principal del estómago, se encuentra entre el fundus y el
antro pilórico.
  PORCION PILORICA: es la región de salida del estómago, en forma de embudo, su
parte ancha es el antro pilórico que termina en el canal o conducto pilórico que es
la parte más estrecha.
o El píloro es la región esfinteriana distal de la porción pilórica, este es un
engrosamiento de la capa circular del músculo liso la cual controla la
evacuación del contenido gástrico a través del orificio pilórico hacia el
duodeno.
 zEl estómago se vacía de manera intermitente cuando la presión intragástrica
supera la resistencia del píloro. En condiciones normales, el píloro presenta una
contracción tónica, excepto cuando expulsa el quimo (masa semilíquida). A
intervalos regulares, el peristaltismo gástrico empuja el quimo por el conducto y el
orificio pilóricos hacia el intestino delgado, donde continuará su mezclado,
digestión y absorción.

El estómago tiene dos curvaturas:

 La curvatura menor forma el borde cóncavo, más corto, del estómago en esta
curvatura se encuentra la incisura angular que es la parte más inferior de la
curvatura y señala la unión del cuerpo y la porción pilórica del estómago.
 La curvatura mayor forma el borde convexo, es el más largo del estómago. Pasa
inferiormente hacia la izquierda desde la unión del 5.º espacio intercostal y la línea
medio clavicular y luego se curva hacia la derecha, pasando profunda al cartílago
izquierdo 9.º o 10.º mientras prosigue medialmente hasta alcanzar el antro
pilórico.
RELACIONES DEL ESTÓMAGO:

 En la parte superior está cubierto por el omento menor, este tiene dos hojas las
cuales se separan al extenderse alrededor del estómago para luego volverse a unir
en su curvatura mayor formando el omento mayor.
 ANTERIORMENTE: se relaciona con el diafragma, lóbulo izquierdo del hígado y la
pared anterior del abdomen.
 POSTERIORMENTE: se relaciona con la bolsa omental y el páncreas.
 INFERIOR Y LATERAL: se relaciona el colon transverso.

VASCULARIZACIÓN:

La vascularización se origina del tronco celiaco y sus ramas.

La mayor parte la irrigación procede de anastomosis formadas a lo largo de la curvatura

menor por las arterias gástricas derecha e izquierda y a lo largo de la curvatura mayor por
las arterias gastroomentales (gastroepiploicas) derecha e izquierda.

 El fundus y la porción superior del cuerpo del estómago reciben sangre de las
arterias gástricas cortas y de la arteria gástrica posterior.
Las venas gástricas presentan una posición y un trayecto paralelos a los de las arterias.

 Las venas gástricas izquierda y derecha drenan directamente en la vena porta

hepática.
 Las venas gástricas cortas y las venas gastroomentales (gastroepiploicas)
izquierdas drenan en la vena esplénica, que luego se une a la vena mesentérica
superior (VMS) para formar la vena porta hepática.
INERVACION:

La inervación parasimpática del estómago procede de los troncos vagales anterior y

posterior, y de sus ramos, que entran en el abdomen a través del hiato esofágico.

El tronco vagal anterior, que procede principalmente del nervio vago izquierdo (NC X),
entra normalmente en el abdomen como un único ramo que se sitúa sobre la cara
anterior del esófago. Se dirige hacia la curvatura menor del estómago, donde emite los
ramos hepático y duodenal, que abandonan el estómago en el ligamento
hepatoduodenal. El resto del tronco vagal anterior continúa a lo largo de la curvatura
menor, dando lugar a los ramos gástricos anteriores.

El tronco vagal posterior, más grande, procede principalmente del nervio vago derecho.
Entra en el abdomen por la cara posterior del esófago y pasa hacia la curvatura menor del
estómago. El tronco vagal posterior aporta ramos para las caras anterior y posterior del
estómago. Emite un ramo celíaco, que alcanza el plexo celíaco, y luego continúa a lo largo
de la curvatura menor, originando los ramos gástricos posteriores.

La inervación simpática del estómago proviene de los segmentos T6-T9 de la médula

espinal, pasa por el plexo celíaco a través del nervio esplácnico mayor y se distribuye
formando plexos alrededor de las arterias gástricas y gastroomentales.
HISTOLOGIA ESTOMAGO

Desde el punto de vista histológico, el estómago se divide en tres regiones según el tipo
de glándula que contiene cada una.

 REGION CARDIAL (cardias): la parte cercana al orificio esofágico, que contiene las
glándulas cardiales.
 REGION PILÓRICA: la parte proximal con respecto al esfínter pilórico, que contiene
las glándulas pilóricas.
 REGION FUNDICA (fundus): la parte más grande del estómago que está situada
entre el cardias y el píloro y contiene las glándulas gástricas o fúndicas.

Con un mayor aumento en el microscopio, pueden observarse muchos orificios en la

superficie de la mucosa. Éstos son las fositas gástricas o fovéolas, que se ven muy bien
con el microscopio electrónico de barrido. Las glándulas gástricas desembocan en el
fondo de las fovéolas.

MUCOSA GASTRICA:

 Células mucosas superficiales tapizan la superficie interna del estómago y de las

fositas gástricas.
 El epitelio que recubre la superficie y las fositas gástricas del estómago es
cilíndrico simple.
 Estas células cilíndricas se denominan células mucosas superficiales, cada una de
estas células tiene una dilatación apical llena de gránulos de mucinogeno, creando
una lámina glandular.
 Las células mucosas tienen una secreción mucosa que se describe como moco
visible esto por su aspecto turbio.
 Este moco Forma una gruesa cubierta viscosa gelificada que se adhiere a la
superficie epitelial y la protege contra la abrasión de los componentes más ásperos
del quimo, la concentración de bicarbonato y potasio protege el epitelio del
contenido ácido de los jugos gástricos.
 Las prostaglandinas (PGE2) desempeñan un papel importante en la protección de
la mucosa gástrica, ya que estimulan la secreción de bicarbonato e incrementan el
espesor de la capa mucosa con vasodilatación en la lámina propia, esta
vasodilatación mejora el suministro de nutrientes a cualquier región lesionada,
esto provoca que las condiciones sean óptimas para la reparación del tejido.
El revestimiento del estómago no cumple la función de una absorción importante, sin
embargo, puede absorber sales, agua y componentes liposolubles como el alcohol y
algunos fármacos (aspirina-AINES).

 Algunas dosis de aspirina suprimen la producción de prostaglandinas protectoras

de la mucosa gástrica.

GLANDULAS FÚNDICAS (GÁSTRICAS) DE LA MUCOSA GASTRICA: Estas glándulas

producen el jugo gástrico del estómago.

 Estas glándulas son tubulares simples ramificadas que se extienden desde el fondo
de las fositas gástricas hasta la musculatura de la mucosa.

 Las células de las glándulas fúndicas o gástricas producen jugo gástrico cerca de 2
litros/día que contiene gran variedad de sustancias.

JUGO GASTRICO: Contiene agua y electrolitos, pero también tiene 4 componentes

principales:
 1. Ácido clorhídrico (HCl): en una concentración que oscila entre 150 mmol/l y 160
mmol/l, lo que le imparte al jugo gástrico un pH bajo (< 1 a 2), lo producen las
células parietales, este convierte al pepsinógeno inactivo en la enzima activa la
pepsina.
 El ácido clorhídrico actúa como bacteriostático (aquel que no destruye o mata las
bacterias, pero si detiene su crecimiento, de tal manera que acaban muriendo sin
reproducirse) sin embargo algunas bacterias como la helicobacter pylori contiene
una gran cantidad de ureasa, la enzima que hidroliza la urea, en su citoplasma y en
su membrana plasmática. La enzima altamente activa crea una “nube de
amoníaco” básica protectora alrededor de la bacteria, que le permite sobrevivir
en el medio ácido del estómago.
2. PEPSINA: es una poderosa enzima proteolítica, se forma a partir del pepsinogeno
proveniente de las células principales por acción del HCl a un pH inferior a 5, La
pepsina hidroliza proteínas a pequeños péptidos al escindir los enlaces peptídicos
internos.
3. MOCO: es una cubierta protectora ácida para el estómago secretada por varios
tipos de células mucoproductoras, el moco y los bicarbonatos atrapados dentro de
la cubierta mucosa mantienen un pH neutro y contribuyen a la llamada barrera
fisiológica de la mucosa gástrica.
4. FACTOR INTRINSECO: es una glucoproteína secretada por las células parietales,
que se fija a las Vitamina B12, por esto es indispensable para la absorción de esta
vitamina que se produce en la porción distal del íleon. La falta de factor intrínseco
conduce a la anemia perniciosa y a la insuficiencia de vitamina B12.

La gastrina y otras hormonas y secreciones de tipo hormonal son producidas por las
células enteroendocrinas en las glándulas fúndicas y son secretadas hacia la lámina
propia, donde ingresan a la circulación o actúan localmente sobre otras células epiteliales
gástricas.

CUATRO TIPOS DE CELULAS FUNCIONALES DE LAS GLÁNDULAS FÚNDICAS:

1. Células mucosas del cuello.

2. Células principales o adelomorfas.
3. Células parietales o delomorfas, también llamadas células oxíntricas.
4. Células enteroendocrinas.

CELULAS MUCOSAS DEL CUELLO:

  Las células mucosas del cuello secretan un moco soluble menos alcalino en
comparación con el moco turbio o insoluble muy alcalino producido por la célula
mucosa superficial.

CELULAS PRINCIPALES: están ubicadas en la parte profunda de las glándulas fúndicas.

 Son típicas células secretoras de proteínas, estas secretan pepsinógeno y una

lipasa débil. En contacto con el jugo gástrico ácido, el pepsinógeno se convierte en
pepsina, una enzima proteolítica.

CELULAS PARIETALES U OXÍNTRICAS: secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco.

 Para la producción de ácido clorhídrico se encuentras tres tipos de receptores:

o Receptores de gastrina
o Receptores de histamínicos H2
o Receptores acetilcolínicos M3
 La secreción de factor intrínseco es estimulada por los mismos receptores que
desencadenan la secreción de ácido gástrico.

CELULAS ENTEROENDOCRINAS

GLANDULAS CARDIALES DE LA MUCOSA GASTRICA: están compuestas por células

secretoras de moco.

 Estas glándulas están limitadas en una región estrecha del estómago (cardias)
estas contribuyen al jugo gástrico y ayuda a proteger el epitelio esofágico contra el
reflujo gástrico.
 Las glándulas son tubulares, algo tortuosas y a veces ramificadas.

GLANDULAS PILÓRICAS DE LA MUCOSA GASTRICA: son similares a las células

mucosas superficiales contribuyen a proteger la mucosa pilórica.

 Esta ubicadas en antro pilórico (la parte del estómago entre el fundus y el píloro).
 Son glándulas tubulares, enrolladas y ramificadas.
 Las células secretoras presentan un aspecto similar al de las células mucosas
superficiales, lo cual señala una secreción bastante viscosa.
 Las glándulas pilóricas secretan sobre todo moco, para la protección de la mucosa
pilórica frente al ácido gástrico, y también producen la hormona gastrina.

RENOVACION CELULAR EPITELIAS EN EL ESTOMAGO:

 Las células mucosas superficiales se renuevan aproximadamente cada 3 a 5 días.

VIDA MEDIA DE LAS CELULAS PARIETALES:

 Su vida media es alrededor de 150-200 días.

FISIOLOGIA ESTOMAGO

SECRECIÓN DE JUGO GASTRICO:

 La secreción gástrica varía dependiendo de los estímulos que puede ser por
alimentos, estímulos centrales, actividad mecánica intestinal y ritmo circadiano
 Los componentes principales del jugo gástrico son:
o Ácido clorhídrico
o Pepsinogeno l y ll
o Factor intrínseco
o Moco
o Iones (sodio, potasio, bicarbonato y cloro)

SECRECION DE ACIDO CLORHÍDRICO Y REGULACION DE LA CELULA PARIETAL:

 La principal fuerza impulsora para la secreción de ácido clorhídrico por las células
parietales es una bomba de hidrógeno-potasio (H+-K+-ATPasa).

La secreción comprende los siguientes pasos:

1. En el citoplasma celular el agua contenida en las células parietales se disocia en H+

y en OH- (ion hidróxido), los iones H+ se intercambian por K+ mediante un
intercambio activo gracias a la bomba hidrógeno-potasio (H+-K+-ATPasa), con un
elevado consumo de energía, procedente de la fosforilación oxidativa de la glucosa
y los ácidos grasos para producir ATP.
2. El bombeo de H+ al exterior de la célula por la H+-K+-ATPasa permite que se
acumule OH- y se forme HCO3-(bicarbonato) a partir de CO2, constituido durante
el metabolismo en la célula o que entra en la célula a través de la sangre. Esta
reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica.
 La secreción de la célula parietal se regula a través de tres vías distintas:
o La acetilcolina presente en los nervios pos ganglionares de la pared del
estómago.
o La gastrina a partir de las células G del antro pilórico.
o La histamina liberada por los mastocitos, también de las células
enterocromafin que son un subtipo de las células enteroendocrinas.
 Los receptores correspondientes están ubicados en la membrana basolateral de la
célula.
 Las prostaglandinas inhiben la secreción de ácido actuando en otro receptor
especifico.
 La histamina estimula la producción de AMPc, mientras que las prostaglandinas lo
inhiben.
 la acetilcolina actúa a través de los canales del calcio (aumentando el Ca del
citoplasma), y de la proteína-cinasa C.
SINDROME ULCEROSO Y GASTRITIS

ULCERA PEPTICA: se define como una solución de continuidad en la mucosa intestinal

(perdida de sustancia) que expone la submucosa como consecuencia de la acción del
ácido clorhídrico.

Estas ulceras suelen afectar: estómago, la porción proximal del duodeno y en el esófago.

Fisiopatología: se genera cuando se altera alguno de los mecanismos protectores de la

mucosa como una alteración en el moco o la secreción de bicarbonato (amortiguador).

ETIOPATOGENIA: agentes como el helicobacter pylori, uso de AINES y Aspirina en bajas

dosis son factores de riesgo para la aparición de ulcera péptica.

HELICOBACTER PYLORI: Este coloniza el antro gástrico y las áreas de metaplasia gástrica
duodenal, este microorganismo se ubica dentro de las uniones intercelulares y ahí
produce compuestos químicos y toxinas, la más importante es la ureasa (Esta desdobla la
urea en amoníaco y bicarbonato, que alcaliniza el ambiente y es esencial para la supervivencia de
la bacteria).

 La inflamación asociada a helicobacter puede generar hipoclorhidria o

hiperclorhidria, esta inflamación puede ser mediada por citoquinas que inhiben la
secreción de las células parietales o actuar directamente sobre la subunidad alfa
de la H+-K+-ATPasa.
 La hipergastrinemia estimula las células enterocromafines (enteroendocrinas) que
liberan histamina y aumentan la secreción ácida y de pepsina. La hiperclorhidria
resultante puede generar metaplasia gástrica, que puede ser colonizada por H
pylori y producir úlceras en el duodeno.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS: Este grupo de fármacos favorece la producción

de úlceras mediante mecanismos sistémicos y locales:

 Los efectos sistémicos más importantes se generan por la inhibición sobre la

ciclooxigenasa, ya que se disminuye la producción de prostaglandinas reduciendo
el flujo sanguíneo, la producción de moco y bicarbonato.

SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:

Es una enfermedad producida por tumores secretores de gastrina que suelen asentarse
en el páncreas o el duodeno, estos gastrinomas se sospechan cuando se encuentran
ulceras en localizaciones no habituales (segunda porción del duodeno y más abajo).
MANIFESTACIONES CLINICAS:

La manifestación más frecuente es el dolor epigástrico quemante que se exacerba con el

ayuno y se atenua con la alimentación.

Los pacientes con úlcera duodenal suelen tener sensación de hambre o dolor epigástrico
nocturno.

Los pacientes con úlcera gástrica presentan dolor abdominal posprandial, náuseas,
vómitos y pérdida de peso

SANGRADO: la pérdida de sangre puede ser aguda o crónica.

Cuando es aguda se puede manifestarse con hematemesis (Vómito con sangre fresca),
melena (deposiciones con sangre digerida), hematoquecia (eliminación de sangre visible
por el recto) esto puede acompañarse por signos de hipovolemia.

Cuando es crónica suele ser asintomática y solo manifestar anemia ferropénica.

PERFORACION de la ulcera: se presenta con dolor abdominal intenso y difuso, aquí

aparecen signos de irritación peritoneal, dolor a la descompresión, contractura y defensa
de la pared abdominal puede llegar a tener abdomen en tabla.

GASTRITIS:

Es la inflamación de la mucosa gástrica, desde un punto de vista histológico, está asociado

al aumento de células inflamatorias de la mucosa.

El termino gastritis se debe utilizar cuando se presenta una inflamación histológicamente

demostrada de la mucosa gástrica.

Las alteraciones de la mucosa gástrica sin inflamación demostrada se denomina

gastropatía.

CLASIFICACION:

Puede clasificarse en aguda o crónica, también dependiendo del segmento del estómago
involucrado (antro, techo, cardias)

AGUDA: implica una inflamación polimorfonuclear de la mucosa del estómago.

CRONICA: se presenta algún grado de atrofia con pérdida de su actividad funcional o

metaplasia (cambio en la forma de las células por otras de que no son propias de ese
tejido)
GASTRITIS EROSIVA: también se la puede llamar gastritis hemorrágica esta se debe en la
mayoría de los casos por el uso de los AINES, aspirina, alcohol o el estrés agudo.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 La gastritis erosiva puede ser asintomática o presentar malestar epigástrico (dolor,

acidez, nauseas) y en los peores casos hemorragia digestiva aguda (hematemesis o
melena)
 La gastritis no erosiva en general es asintomática o manifiesta alteraciones
dispépticas (dolores abdominales recurrentes, sensación de plenitud gástrica,
meteorismo, eructos, acidez) o síntomas relacionados con la anemia perniciosa,
disminución del apetito, pérdida de peso y alteraciones hormonales asociadas
(hipotiroidismo).