Taller 2 Microbiologia

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TALLER No 2: Microbiología

Antibióticos inhibidores de síntesis de proteínas, ácidos nucleicos y

metabolitos bacterianos

Presentado a: María Eugenia Hernández

Presentado por: Marly Yiveth Ospina Ríos

Diana Carolina Cadena Arrigui

Alexander Vargas Galindo

Paola Andrea Losada Gamboa

Jessica Paola Trejos Jamioy

Yeimi Carolina Peña Aguire

Andrea Del Pilar Cortes Gutierrez

Yenny Paola Rincón Calderón

Elised Alarcón Chala

Fundación Universitaria Navarra


Programa de enfermería fin de semana II semestre
Neiva, Huila
1. ¿Qué antibióticos actúan a nivel de la subunidad 30S ribosomal, cuál
es su mecanismo de acción, actividad y espectro?

Antibióticos que actúan a nivel de la subunidad 30S ribosomal:

Aminoglucósidos

❖ Mecanismo de acción : Los antibióticos amino glucósidos constan de amino


azúcares unidos por medio de enlaces glucosídicos a un anillo aminociclitol.
Estos medicamentos ejercen su acción al pasar a través de la membrana
externa bacteriana, en bacterias gram negativas, la pared celular y la
membrana citoplasmática al citoplasma, en donde inhiben la síntesis de
proteínas al unirse de modo irreversible a las proteínas ribosómicas 30S.

❖ Actividad antimicrobiana: Son normalmente usados para tratar


infecciones graves causadas por bacilos gram negativos como entero
bacterias, Pseudomonas, Acinetobacter y algunos microorganismos gram
positivos

❖ Espectro: Amplio

La penetración a través de la membrana citoplasmática es un proceso aerobio


que requiere energía por eso los microorganismos anaerobios son resistentes,
los estreptococos y entero cocos son también resistentes.

Glicilclinas

 Mecanismo de acción: La Tigeciclina, derivado semisintético de la


minociclina, y su acción es inhibir la síntesis de proteínas de las bacterias al
unirse de modo reversible a las subunidades ribosomales 30S, bloqueando de
este modo la unión del aminoacil-ARN de transferencia al complejo ribosoma
30S-ARNm. Tiene mayor afinidad de unión por el ribosoma y se ve menos
afectada por el flujo o la modificación enzimática.

 Actividad antimicrobiana: Posee un espectro de actividad amplio frente a


bacterias gram positivas, gram negativas y anaerobias, las bacterias
resistentes son Proteus, Morganella, Providencia y P. aeruginosa.

 Espectro: Amplio
Tetraciclinas

❖ Mecanismo de acción :Son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro,


la cual tienen su acción al inhibir la síntesis de proteínas en las bacterias al
unirse de modo reversible a las subunidades ribosomales 30S, bloqueando de
este modo la unión del aminoacil-ARN de transferencia al complejo ribosoma
30S-ARNm.

❖ Actividad antimicrobiana:
Eficaces en el tratamiento de infecciones causadas por especies de
Chlamydia, Mycoplasma y Rickettsia. Las bacterias resistentes a estos
antibióticos son Streptococcus agalactiae y Enterococcus spp.

❖ Espectro: Amplio

2. ¿Qué antibióticos actúan a nivel de la subunidad 50S ribosomal,


cuál es su mecanismo de acción, actividad y espectro?

Antibióticos actúan a nivel de la subunidad 50S ribosomal:

Cloranfenicol

 Mecanismo de acción : Restringe la síntesis de proteínas por la unión


reversible al espacio peptidil transferasa de la subunidad 50S del ribosoma
70S bacteriano. Obstruyendo la unión del aminoacil-ARNt al ribosoma,
dando por terminado la síntesis de la cadena polipeptídica.

 Actividad antimicrobiana : : bacteriostática frente a una gran cantidad


de microorganismo, pero bactericida en concentraciones clínicas (elevada)
frente a unas bacterias que altera las meninges (ej. S. pneumoniae, N.
meningitidis, H. influenzae).
Gram positivas sensibles: streptococcus, VISA, SARM, Corynebacterium
diphtheriae, L. monocytogenes y B. anthracis

Gram negativas: activo frente a H. influenzae y Moraxella catarrhalis. N.


meningitidis y N. gonorrhoeae. P, mirabilis, Salmonella, Shigella y Yersinia. La
sensibilidad de E. coli es variable según la región.

Anaerobias sensibles: bacilos gram positivos como Clostridium, Lactobacillus y


Propionibacterium, más activa en gram negativas como B acteroides, Fusobacterium
y Prevotella.

❖ Espectro: Amplio

Oxazolidinona (Linezolid)

 Mecanismo de acción: se une a la subunidad 50S del ribosoma en su


interface con la subunidad 30S, bloqueando la formación del complejo de
iniciación 70S. Los sitios de unión son compartidos o solapados con
cloranfenicol y lincomicina. Se ha demostrado que en algunas bacterias se
inhibe la producción de la subunidad 50S.

❖ Actividad: bacteriostática

❖ Actividad antibacteriana: Gram positivas sensibles: staphylococcus aureus


sensibles a meticilina y SARM, estafilococos coagulasa-negativos,
Enterococcus faecium y Enterococcus faecalis sensible y resistente a
vancomicina. Otras poco evaluadas son el género corynebacterium, Listeria
monocytogenes, Bacillus.

 Espectro: Amplio
Macrólidos: Eritromicina

❖ Mecanismo de acción: La eritromicina se une a secuencias del dominio V


del ARN ribosómico 23S, componente de la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano, cercano al centro de la peptidiltransferasa. Inhibiendo la
elongación de la cadena peptídica por el bloqueo del espacio de salida del
polipéptido, liberando el complejo peptidil-ARN de transferencia de ribosoma.

❖ Actividad: bacteriostático. Pero bactericida con altas concentraciones, menor


densidad bacteriana y crecimiento rápido

❖ Actividad antibacteriana: Actinomicetos, micobacterias, micoplasmas,


Chlamydia, rickettsias, neumococos (S. pneumoniae), Streptococcus del grupo
A.

❖ Espectro: Amplio

Azitromicina y Claritromicina

❖ Mecanismo de acción: La azitromicina y claritromicina, igual a la


eritromicina, se une a secuencias del dominio V del ARN ribosómico 23S,
componente de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, cercano al centro
de la peptidiltransferasa. Inhibiendo la elongación de la cadena peptídica por
el bloqueo del espacio de salida del polipéptido, liberando el complejo
peptidil-ARN de transferencia de ribosoma. Con una mayor actividad frente a
bacterias gram negativas por lo que parece atravesar mejor la cubierta
externa.

❖ Actividad: Bacteriostáticos. Pero demuestra actividad bactericida in vitro en S.


pyogenes, S. pneumoniae y H. influenzae.

❖ Actividad antimicrobiana: Activa contra bacterias Gram positivas de dos a


cuatro veces mayor que la eritromicina, frente a S. pneumoniae y S.
pyogenes y SARM

La azitromicina es más activa frente a bacterias gram negativas: H. influenzae


y M. catarrhalis. La claritromicina con una actividad alta a Mycobacterium
leprae
❖ Espectro: amplio

Cetólidos:

 Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis proteica dependiente del ARN en


la subunidad 50s del ribosoma cuando se encuentra en el paso de elongación
de la cadena en microorganismos procariotas sensibles.

❖ Actividad: Bacteriostática y bactericida

❖ Actividad antimicrobiana: Activo contra S. pneumoniae, Legionella,


Mycoplasma y Chlamydia, sin embargo, su uso queda limitado por su
toxicidad.

❖ Espectro: Amplio

Clindamicina: Lincosamida

❖ Mecanismo de acción: Bloquea la elongación proteica al unirse al ribosoma


50s. Inhibe la peptidil transferasa al interferir en la unión del complejo
aminoácido-acil-ARNt.

❖ Actividad: Bacteriostática

❖ Actividad antimicrobiana: Activa contra los estafilococos y bacilos gram


negativos anaerobios.

❖ Espectro: Amplio

Estreptograminas:

❖ Mecanismo de acción: Ejercen su acción en la subunidad ribosómica 50 S


de la unidad 70S en la segunda fase de elongación de la síntesis proteica.
❖ Actividad antimicrobiana: Activa en la gran mayoría de los
microorganismos gram-positivos (excepción de E.faecalis) y en algunos
microorganismos gramnegativos.

❖ Espectro: Amplio
3 ¿Cuáles antibióticos inhiben la síntesis de ácidos nucleicos y qué
mecanismos emplean para actuar sobre esta diana bacteriana, ¿cuál es su
actividad y espectro?

Rifampicina y rifabutina: Derivados semisintéticos de la Rifamicina B

 Mecanismo de acción: es BACTERICIDA, se une a la ARN


polimerasa dependiente del ADN e inhibe la iniciación de la síntesis de
ARN.

 Actividad y espectro: La rifampicina es bactericida para


Mycobacterium tuberculosis y es muy activa frente a cocos Gram
positivos aerobios, incluidos estafilococos y estreptococos. La
rifabutina, un derivado de la rifamicina, posee un modo y espectro de
actividad similar. Es particularmente activa frente a M. avium.

 Resistencia: La resistencia a rifampicina en bacterias grampositivas


es consecuencia de una mutación en el gen cromosómico que codifica
la subunidad beta de la ARN polimerasa. Las bacterias gramnegativas
son resistentes intrínsecamente a la rifampicina, por la menor
captación del antibiótico hidrófobo.

Metronidazol: Introducido como agente oral para el tratamiento de la vaginitis por


Trichotnonas. Sin embargo, también se observó que era eficaz en el tratamiento de
la amebiasis, la giardiasis y las infecciones bacterianas graves causadas por
anaerobios,incluidas las causadas por B. fragilis.

 Mecanismo de acción: Las propiedades antimicrobianas del metronidazol


se originan de la reducción del grupo nitro por la nitrorreductasa bacteriana,
con lo que se producen compuestos citotóxicos que desestructuran el ADN
del hospedador.
 Actividad y espectro: El metronidazol carece de actividad significativa
frente a bacterias aerobias o anaerobias facultativas. Amplio espectro
antimicrobiano frente a protozoos y bacterias anaerobias, incluyendo
Bacteroides fragilis y otras especies (Bacteroides sp.); Veillonella, Clostridium
difficile, C.

 Resistencia: La resistencia se origina por una menor captación del


antibiótico o por la eliminación de compuestos citotóxicos antes de que
puedan actuar con el ADN del hospedador.

QUINOLONAS: son agentes totalmente sintéticos, que poseen una estructura


común de la cual derivan las quinolonas fluoradas y no fluoradas, logran entrar a la
célula a través de proteínas.

 Mecanismo de acción: las quinolonas son bactericidas, bloquean la síntesis


de ADN bacteriano dirigiéndose se dirigen al ADN girasa bacteriano y a la
topoisomerasa IV, para muchas bacterias gram positivas la topoisomerasa IV
es el blanco primario; y para muchos gram negativos lo es la ADN girasa.

 Actividad y espectro: las de primera generación son de bajo espectro,


actúan contra bacilos gram negativos (entero bacterias), aunque actualmente
ya no se usa mucho porque la mayoría de estos ya adquirieron resistencia.
Las de segunda generación son de espectro en poco más amplio, cubre
bacilos gram negativos, como positivos y cocos gram negativos, también
logra cubrir a la pseudomona, mico bacterias e infecciones intracelulares
atípicas. Las de tercera generación cubre cocos gram positivos y anaerobios,
y las de cuarta adicionalmente cubre anaerobios (espectro más amplio).

 Resistencia: la resistencia se puede deber a mutaciones en la región de


unión de la quinolona a la enzima o cambios en la permeabilidad del
microorganismo, también puede haber resistencia mediada por plásmidos; en
la cual hay proteínas Qnr que protegen a la ADN girasa de las
fluroquinolonas, y en la segunda hay variación de un amino glucósido
acetiltranferasa capaz de modificar la ciprofloxacina.
4 ¿Qué antibióticos actúan como anti-metabolitos bacterianos, cuál es
su mecanismo de acción, actividad y espectro?

Trimetropina

Mecanismo de Acción Espectro Resistencia

Bacteriostático: Principalmente: · Origen


Inhibidor de la enzima plasmídico o
dihidrofolato reductasa · Bacilos gram – cromosómico
con el objetivo de
· Cocos gram + ·
potenciar la acción de las
sulfamidas en la Excepciones: Sobreproducción o
inhibición de la síntesis mutación la enzima
de ácido fólico. Evita la · Pseudomonas dihidrofolato reductasa
conversión de hidrofolato aeruginosa (plasmídica)
a tetrahidrofolato,
· Género · Disminución de
precursor del ácido
Bacteroides permeabilidad celular
fólico, purinas y ADN.
· Treponema · Baja o pérdida
pallidum de afinidad al fármaco

·
Mycobacterium
Resistencia Intrínseca
tuberculosis
· P. aeruginosa
· Género
Mycoplasma · H. influenzae

· Mayoría · Streptococcus
anaerobios pneumoniae

· S. aureus

· Género
Campylobacter

· Familia
Enterobacteriaceae

Ácido p-aminosalicílico

Mecanismos de acción Espectro Resistencia

Bacteriostático: Inhibe el · Mycobacterium · No se


inicio de la resistencia tuberculosis registra resistencia
bacteriana a la
estreptomicina y la
isoniacida. El mecanismo de
acción es semejante al de
las sulfonamidas, compite
con el ácido
paraaminobenzoico (PABA)
por la sintetasa del
dihidropteroato (DHP), una
enzima clave en la
biosíntesis de los folatos.

Dapsona

Mecanismo de Acción Espectro Resistencia

Bacteriostático: Inhiben · M. leprae · No se registra


la dihidropteroato sintasa resistencia
· Género
Plasmodium

· Pneumocystis
jirovecii

Sulfamidas

Mecanismo de Categorización Espectro Resistencia


Acción

Bacteriostático: Sulf. de acción Variedad de Mecanismos:


Inhibe la síntesis corta o microorganismos
de ácido fólico por intermedia: gram + y gram – ·
su interacción con sulfisoxazol, Disminución de
PABA (Ácido 4- sulfametoxazol · permeabilidad a
aminobenzoico) (sulfametoxazol Nocardia sulfamidas
evitando su + trimetoprima)
· ·
incorporación en y sulfadiazina,
Chlamydia Codificación de
el ácido actuando sobre
enzimas
tetrahidropteroico una amplia gama · (dihidroperoato
o por su de Gram + y Algunos sintasa) con baja
interacción con la gram – en protozoos afinidad a
enzima ácido infecciones de las
sulfamidas
tetrahidropteroico vías urinarias. ·
sintetasa. Estreptococos ·
grupo A Sobreproducción
Sulf. de acción de PABA
·
prolongada: Estreptococos
sulfadoxina + Pyogenes
pirimetamina. Microorganismos:
·
Haemophilus ·
Influenzae Principalmente:
Sulf. de acción
limitada al · Gram + y
tubo digestivo: Corynebacteriu Enterobacterias
sulfaguanidina y m diphteriae
sulfatalidina, Haemophilus ·
actúan ducreyi Estafilococos
exclusivamente
· Vibrio ·
sobre el tubo
cholerae Estreptococos
digestivo debido
a su mala · Neisserias
absorción
·
Pseudomonas

Sulf. para uso


tópico: acetato
de mafenida y
sulfadiazina
argéntica, usadas
principalmente
en casos de
quemaduras
BIBLIOGRAFÍA

● Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas principios y práctica.


Octava edición. Elsevier 2016 España.
● Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiología médica. 25ª Edición. Edit. Mc Graw
Hill. México. 2010. ISBN 978-607-15-0503-3.
● Murray R. Microbiología médica. 8ª Edc. Barcelona. Edit. Elsevier. 2017. ISBN
978-84-9113- 076-5.

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