AmiloideBeta Estudiante PD
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Punto de datos
Hoja de trabajo para el estudiante
Tasa de eliminación
Despiertos Dormidos KX
Pie de figura: Tasas de eliminación de amiloide β (Aβ) de los cerebros de ratones despiertos, dormidos o en
un estado de sueño inducido mediante anestesia con ketamina/xilazina (KX). El * indica un valor de p <
0.05, lo que indica que las diferencias en las tasas de eliminación son estadísticamente significativas en
este estudio. Las barras de error representan el error estándar de la media.
ANTECEDENTES
Casi todos los animales necesitan dormir, aunque no comprendemos muy bien por qué. El hecho de que el
sueño se haya conservado evolutivamente sugiere que es importante para las funciones biológicas vitales. La
falta de sueño perjudica la función cerebral y, en casos prolongados, puede provocar demencia o incluso la
muerte. En este estudio, los científicos investigaron si el sueño cumple un rol en la eliminación de metabolitos
(moléculas producidas durante el metabolismo normal) del cerebro. Los metabolitos pueden dañar la función
neurológica cuando se acumulan en niveles anormalmente altos. Uno de estos metabolitos es una proteína
llamada amiloide β (Aβ). Durante el metabolismo celular, el Aβ se deposita en los espacios entre las células del
cerebro (llamados espacios intersticiales) para luego ser eliminado en el líquido cefalorraquídeo. La acumulación
de Aβ en el cerebro está ligada a enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer (EA).
Estudios previos habían demostrado que los niveles de Aβ son más altos en los cerebros de animales despiertos
que en los cerebros de animales dormidos, así que los responsables de este estudio investigaron si la tasa de
eliminación de Aβ es más alta durante el sueño. Los científicos inyectaron Aβ marcado radioactivamente en los
cerebros de 25 ratones despiertos, 29 ratones que estaban dormidos de forma natural y 23 ratones dormidos
por anestesia. El grupo de ratones anestesiados se utilizó para determinar si las diferencias en las tasas de
eliminación de Aβ se deben no al sueño sino a los ritmos circadianos, los cuales se mantienen durante el sueño
normal pero no durante el sueño inducido por la anestesia. Después de la inyección, entre 10 y 240 minutos, se
sacrificaron de forma humanitaria entre tres y seis ratones por tratamiento para medir los niveles de Aβ
marcado en los cerebros y así determinar la tasa de eliminación en cada tratamiento.