Dolor: Dr. Emir Esteban Gonzalez Villatoro

DOLOR
DR. EMIR ESTEBAN GONZALEZ VILLATORO

DOLOR
• INTRODUCCION Y CONCEPTOS
• EL DOLOR ES DEFINIDO COMO “UNA EXPERIENCIA
SENSORIAL Y EMOCIONAL DESAGRADABLE ASOCIADA A UNA
LESIÓN TISULAR REAL O POTENCIAL”.
• EL DOLOR PUEDE CLASIFICARSE COMO AGUDO O CRONICO.
DOLOR
• EL DOLOR AGUDO ES LA CONSECUENCIA INMEDIATA DE LA
ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS NOCICEPTIVOS POR UNA NOXA.
TIENE FUNCIÓN DE PROTECCIÓN BIOLÓGICA (ALARMA A NIVEL
DEL TEJIDO LESIONADO).
• LOS SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS SON ESCASOS Y LIMITADOS A UNA
ANSIEDAD LEVE.
• ES UN DOLOR DE NATURALEZA NOCICEPTIVA Y APARECE POR LA
ESTIMULACIÓN QUÍMICA, MECÁNICA O TÉRMICA DE
NOCICEPTORES ESPECÍFICOS.
DOLOR
• EL DOLOR CRONICO, NO POSEE UNA FUNCIÓN PROTECTORA,
Y MÁS QUE UN SÍNTOMA SE CONSIDERA COMO UNA
ENFERMEDAD. ES UN DOLOR PERSISTENTE QUE PUEDE
AUTOPERPETUARSE POR UN TIEMPO PROLONGADO DESPUÉS
DE UNA LESIÓN, E INCLUSO, EN AUSENCIA DE ELLA. SUELE
SER REFRACTARIO A LOS TRATAMIENTOS Y SE ASOCIA A
IMPORTANTES SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS.
DOLOR
• EN FUNCIÓN DE LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS, EL DOLOR PUEDE
DIFERENCIARSE EN
• NOCICEPTIVO O NEUROPATICO:
• EL DOLOR NOCICEPTIVO ES LA CONSECUENCIA DE UNA LESIÓN SOMÁTICA O
VISCERAL.
• EL DOLOR NEUROPATICO ES EL RESULTADO DE UNA LESIÓN Y ALTERACIÓN
DE LA TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN NOCICEPTIVA A NIVEL DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL O PERIFÉRICO.
• UN DE SUS CARACTERÍSTICAS ES LA PRESENCIA DE ALODINIA, QUE ES LA
APARICIÓN DE DOLOR FRENTE A ESTÍMULOS QUE HABITUALMENTE NO SON
DOLOROSOS.
DOLOR
• EL DOLOR NOCICEPTIVO Y EL DOLOR NEUROPÁTICO REPRESENTAN LOS
DOS EXTREMOS DE UNA SUCESIÓN DE EVENTOS QUE SE INTEGRAN A
NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO.
• EN CONDICIONES FISIOLÓGICASS EXISTE UN EQUILIBRIO ENTRE DOLOR Y
LESIÓN. ANTE ESTÍMULOS DOLOROSOS MUY INTENSOS, PROLONGADOS O
REPETITIVOS, PUEDE PERDERSE ESTE EQUILIBRIO, DANDO VARIACIONES
EN LA INTENSIDAD Y DURACIÓN DE LAS RESPUESTAS NOCICEPTIVAS.
• ESTOS CAMBIOS SUELEN SER TEMPORALES; PERO SI EN ALGUNOS CASOS
SE HACEN PERSISTENTES, ALTERAN LA INTEGRACIÓN DE LA
INFORMACIÓN DOLOROSA, PERDIÉNDOSE TODA RELACIÓN EQUILIBRADA
ENTRE LESIÓN Y DOLOR.
DOLOR
NEUROANATOMIA:
• NOCICEPTORES:
• LOS NOCICEPTORES SON UN GRUPO ESPECIAL DE RECEPTORES
SENSORIALES CAPACES DE DIFERENCIAS ENTRE ESTÍMULOS INOCUOS Y
NOCIVOS. SON TERMINACIONES PERIFÉRICAS DE LAS FIBRAS AFERENTES
SENSORIALES PRIMARIAS.
• RECIBEN Y TRANSFORMAN LOS ESTÍMULOS LOCALES EN POTENCIALES DE
ACCIÓN QUE SON TRANSMITIDOS A TRAVÉS DE LAS FIBRAS AFERENTES
SENSORIALES PRIMARIAS HACIA EL SNC. EL UMBRAL DE DOLOR DE ESTOS
RECEPTORES NO ES CONSTANTE Y DEPENDE DEL TEJIDO DONDE SE
ENCUENTREN.
DOLOR
• SE DISTINGUEN 3 TIPOS DE NOCICEPTORES:
• 1) NOCICEPTORES CUTÁNEOS: PRESENTAN UN ALTO UMBRAL DE
ESTIMULACIÓN Y SÓLO SE ACTIVAN ANTE ESTÍMULOS INTENSOS Y NO TIENEN
ACTIVIDAD EN AUSENCIA DE ESTÍMULO NOCIVO.
• EXISTEN DE 2 TIPOS:
• NOCICEPTORES A- Δ SITUADOS EN LA DERMIS Y EPIDERMIS. SON FIBRAS
MIELÍNICAS CON VELOCIDADES DE CONDUCCIÓN ALTA Y SÓLO RESPONDEN
A ESTÍMULOS MECÁNICOS.
• NOCICEPTORES C AMIELÍNICOS, CON VELOCIDADES DE CONDUCCIÓN LENTA.
SE SITÚAN EN LA DERMIS Y RESPONDEN A ESTÍMULOS DE TIPO MECÁNICO,
QUÍMICO Y TÉRMICO, Y A LAS SUSTANCIAS LIBERADAS DE DAÑO TISULAR.
DOLOR
• 2)NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: EN EL MÚSCULO, LOS
NOCICEPTORES A- Δ RESPONDEN A CONTRACCIONES MANTENIDAS DEL
MÚSCULO, Y LOS DE TIPO C, RESPONDEN A LA PRESIÓN, CALOR, E
ISQUEMIA MUSCULAR.
• EN LAS ARTICULACIONES, TAMBIÉN EXISTEN ESTOS DOS TIPOS DE
NOCICEPTORES Y SE SITÚAN EN LA CÁPSULA ARTICULAR, LIGAMENTOS,
PERIOSTIO Y GRASA, PERO NO EN EL CARTÍLAGO.
• 3)NOCICEPTORES VISCERALES: LA MAYOR PARTE SON FIBRAS AMIELÍNICAS.
• EXISTEN DE DOS TIPOS: LOS DE ALTO UMBRAL, QUE SÓLO RESPONDEN A
ESTÍMULOS NOCIVOS INTENSOS, Y LOS INESPECÍFICOS QUE PUEDEN
RESPONDER A ESTÍMULOS INOCUOS O NOCIVOS
DOLOR
• AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC:
• LAS FIBRAS AFERENTES DE LOS NOCICEPTORES TIENEN SUS
CUERPOS CELULARES EN LOS GANGLIOS RAQUÍDEOS O DE LA RAIZ
DORSAL, ALCANZANDO LA MÉDULA ESPINAL A TRAVÉS DE LAS
RAÍCES DORSALES, TERMINANDO EN LA SUSTANCIA GRIS DEL ASTA
POSTERIOR MEDULAR.
• ESTE RECORRIDO ES EL CORRESPONDIENTE A LAS NEURONAS DE
PRIMER ORDEN Y EN LA TRANSMISIÓN SENSITIVA, SE DENOMINA
PRIMERA NEURONA SENSORIAL.
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• VIAS ASCENDENTES:
• UNA GRAN PROPORCIÓN DE LAS NEURONAS NOCICEPTIVAS DE LA MÉDULA ESPINAL ENVÍA SUS
AXONES A CENTROS SUPRAESPINALES, BULBARES Y TALÁMICOS: EL COMPLEJO MEDULAR
RETICULAR, EL COMPLEJO RETICULAR MESENCEFÁLICO, LA SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL, Y
EL NÚCLEO VENTROPOSTEROLATERAL DEL TÁLAMO.
• LA MAYOR PARTE DE LA INFORMACIÓN SE TRANSMITE POR VÍAS CRUZADAS ASCENDENTES
SITUADAS EN LA REGIÓN ANTEROLATERAL DE LA MÉDULA ESPINAL, AUNQUE QUE TAMBIÉN
EXISTEN FIBRAS QUE ASCIENDEN HOMLATERALMENTE.
• LOS FASCÍCULOS ASCENDENTES MEJOR DEFINIDOS ANATÓMICAMENTE SON:
• - ESPINOTALÁMICO
• - ESPINORETICULAR
• - ESPINOMESENCEFÁLICO
DOLOR
• MECANISMOS TALAMO-CORTICALES:
• LA SENSACIÓN DEL DOLOR INCLUYE DOS COMPONENTES:
• DISCRIMINATIVO O SENSORIAL: ESTÁN INTEGRADOS A NIVEL DEL COMPLEJO
VENTRO-BASAL DEL TÁLAMO, Y EN LA CORTEZA SOMATOSENSORIAL, ÁREAS S1
Y S2, QUE A SU VEZ ESTÁN INTERCONECTADAS CON ÁREAS VISUALES,
AUDITIVAS, DE APRENDIZAJE Y MEMORIA.
• POSEEN NEURONAS NOCICEPTIVAS DE CARACTERÍSTICAS SIMILARES A LAS
NEURONAS MEDULARES DE CLASE II Y III.
• AFECTIVO: ESTÁN LOCALIZADO EN LOS NÚCLEOS TALÁMICOS MEDIALES Y
ZONAS DE LA CORTEZA QUE INCLUYEN LAS REGIONES PREFRONTALES Y
ESPECIALMENTE LA CORTEZA FRONTAL SUPRAORBITAL.
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• NEUROQUIMICA:
• LA TRANSMISIÓN EXCITATORIA EN SU CAMINO CORTICAL, VA RECIBIENDO LA MODULACIÓN DE
LOS SISTEMAS INHIBITORIOS.
• ESTOS SISTEMAS ESTÁN FORMADOS POR TRANSMISORES Y RECEPTORES CAPACES DE DISMINUIR LA
LIBERACIÓN DE TRANSMISORES EXCITATORIOS Y LA EXCITABILIDAD NEURONAL.
• LOS SISTEMAS INHIBITORIOS MEJOR CONOCIDOS SON:
• - LOS OPIOIDES
• - EL ΑADRENÉRGICO
• - EL COLINÉRGICO
• - EL GABÉRGICO
ESTOS SISTEMAS SE ACTIVAN A LA VEZ POR EL ESTÍMULO DOLOROSO Y PARECEN ACTUAR
SINÉRGICAMENTE CON EL SISTEMA EXCITATORIO.
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MECANISMOS DE ACTIVACION Y MODULACIÓN DE LOS NOCICEPTORES:
• EL ESTÍMULO DOLOROSO LIBERA SUSTANCIAS QUE ESTIMULAN LAS FIBRAS SENSORIALES PERIFÉRICAS, ENTRE
ELLAS:
• - IONES (H+ Y K+)
• - AMINAS (SEROTONINA, NORADRENALINA E HISTAMINA)
• - CITOCINAS
• - EICOSANOIDES (PROSTRAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS)
• - CININAS
• - PÉPTIDOS (SUSTANCIA P, CGRP)
• ALGUNAS DE ESTAS SUSTANCIAS ESTIMULAN DIRECTAMENTE AL NOCICEPTOR Y OTRAS MODIFICAN SU
SENSIBILIDAD FRENTE A OTROS AGENTES. LA ACTIVACIÓN-DESACTIVACIÓN DE LOS NOCICEPTORES SE PRODUCE
COMO CONSECUENCIA DE CAMBIOS EN LA MEMBRANA NEURONAL, LA MAYORÍA DE ELLOS CALCIO-
DEPENDIENTES.
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• MEDIADORES DE LA ACTIVACION-SENSIBILIZACION DE LOS
RECEPTORES PERIFÉRICOS:
• A NIVEL PERIFÉRICO, LAS DIFERENTES NOXAS O ESTÍMULOS
NOCICEPTIVOS ACTIVAN SIMULTÁNEAMENTE MECANISMOS
EXCITATORIOS E INHIBITORIOS QUE DETERMINAN LAS
CARACTERÍSTICAS DE LA SEÑAL DOLOROSA QUE ALCANZA EL ASTA
DORSAL MEDULAR.
• LOS PRINCIPALES MEDIADORES PERIFÉRICOS SON:
• HIDROGENIONES Y POTASIO: INDUCEN UNA DESPOLARIZACIÓN
RÁPIDA Y MANTENIDA DE LA FIBRA ÁLGICA.
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• SEROTONINA: INTERVIENE EN LA TRANSMISIÓN A DISTINTOS NIVELES Y
POR MECANISMOS DIFERENTES. A NIVEL PERIFÉRICO, LA SEROTONINA
ACTIVA LAS FIBRAS NOCICEPTIVAS Y A NIVEL CENTRAL, PARTICIPA MÁS EN
LA MODULACIÓN INHIBITORIA DEL DOLOR.
• NORADRENALINA: EN PRESENCIA DE INFLAMACIÓN PERIFÉRICA, LAS
TERMINACIONES SENSORIALES EXPRESAN RECEPTORES ΑADRENÉRGICOS
Y ESTA SUSTANCIA INDUCE UNA EXCITACIÓN Y SENSIBILIZACIÓN DE LA
FIBRA PERIFÉRICA. SOBRE LA MÉDULA Y OTROS CENTROS SUPERIORES, LA
NORADRENALINA PARTICIPA EN LA MODULACIÓN INHIBITORIA DEL
DOLOR.
• HISTAMINA: INTERVIENE EN LOS PROCESOS INFLAMATORIOS
ORIGINANDO VASODILATACIÓN Y EDEMA.
DOLOR
• OXIDO NÍTRICO: ES UN RADICAL LIBRE QUE ACTÚA COMO MENSAJERO EN LA MAYORÍA
DE SISTEMAS BIOLÓGICOS. PARECE ESTAR IMPLICADO EN LA NOCICEPCIÓN TANTO A
NIVEL PERIFÉRICO, COMO CENTRAL. A ESTE ÚLTIMO NIVEL, MODULA LA LIBERACIÓN
DE DIVERSOS NEUROTRANSMISORES (GABA, SEROTONINA, GLUTAMATO) Y PODRÍA
PARTICIPAR EN PROCESOS DE PLASTICIDAD Y SENSIBILIZACIÓN CENTRAL. ADEMÁS,
PARECE QUE EL SISTEMA OXÍDO NÍTRICO/GMPC PARECE ESTAR IMPLICADO EN LA
ANALGESIA INDUCIDA POR AINES, OPIOIDES Y ANESTÉSICOS LOCALES.
• BRADICININA: ESTIMULA LOS NOCICEPTORES POR UN MECANISMO
CALCIODEPENDIENTE, EN EL QUE SE ACTIVA LA FOSFOLIPASA A2 Y SE SINTETIZAN
PROSTRAGLANDINAS.
• PROSTRAGLANDINAS Y EICOSANOIDES: NO ACTIVAN DIRECTAMENTE LOS RECEPTORES,
SINO QUE INTERVIENEN EN LA SENSIBILIZACIÓN DE LOS MISMOS U OTROS
MEDIADORES.
DOLOR
• CITOCINAS: LAS INTERLEUKINAS, EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL O
LOS INTERFERONES, SON CITOCINAS QUE ESTIMULAN LOS NOCICEPTORES
DE FORMA INDIRECTA, AL ACTIVAR LA SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE
PROSTRAGLANDINAS.
• FACTOR DE CRECIMIENTO NERVIOSO: ACTÚA UNIÉNDOSE A LOS
RECEPTORES TIPO III DE LA MEMBRANA Y UNA VEZ INTERIORIZADO,
REGULA LA EXPRESIÓN DE CIERTOS GENES Y ESTIMULA LA SÍNTESIS DE
SUSTANCIA P Y CRRP.
• SUSTANCIA P: UNA VEZ LIBERADA EN LAS TERMINACIONES PERIFÉRICAS
DE LOS NOCICEPTORES, RODUCE VASODILATACIÓN, AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR Y AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN
DE MEDIADORES INFLAMATORIOS.
DOLOR
• ADEMÁS DE ESTOS MEDIADORES, A NIVEL PERIFÉRICO, SE
HAN IDENTIFICADO SISTEMAS INHIBITORIOS QUE
PARTICIPAN EN LA MODULACIÓN DEL PROCESO
NOCICEPTIVO. TIENE ESPECIAL RELEVANCIA EL SISTEMA
OPIOIDE ENDÓGENO, QUE ESTÁ AMPLIAMENTE
DISTRIBUIDO POR EL ORGANISMO Y ES UNO DE LOS SISTEMAS
MODULARES MÁS IMPORTANTES DE LA NOCICEPCIÓN A
NIVEL PERIFÉRICO.
DOLOR
INTEGRACIÓN DE LOS IMPULSOS NOCICEPTIVOS EN EL ASTA DORSAL
DE LA MEDULA ESPINAL:
• LAS NEURONAS SENSORIALES PRIMARIAS TRANSFIEREN LA
INFORMACIÓN DOLOROSA MEDIANTE LA LIBERACIÓN DE
NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS QUE FUNDAMENTALMENTE
SON EL GLUTAMATO Y LA SUSTANCIA P Y EL CGRP, QUE SE
COMPORTAN COMO NEUROTRANSMISORES POSTSINÁPTICOS, ASÍ
COMO EL ÓXIDO NÍTRICO Y LAS PROSTRAGLANDINAS, QUE SON
NEUROTRANSMISORES PRESINÁPTICOS O RETRÓGRADOS.
DOLOR
• EL GLUTAMATO ES EL NEUROTRANSMISOR EXCITATORIO MÁS ABUNDANTE Y MÁS IMPLICADO EN LA
TRANSMISIÓN CENTRAL DE LA SEÑAL NOCICEPTIVA. ACTÚA COMO AGONISTA SOBRE DOS TIPOS DE RECEPTORES
POSTSINÁPTICOS: LOS RECEPTORES NMDA Y AMPA, QUE SE ENCUENTRAN ABUNDANTEMENTE EN LAS NEURONAS
DEL ASTA DORSAL (40-75%), ESPECIALMENTE EN LA SUSTANCIA GELATINOSA.
• EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS, EL GLUTAMATO SE COMPORTA COMO UN NEUROTRANSMISOR EXCITATORIO
RÁPIDO: ACTÚA SOBRE LOS RECEPTORES AMPA DESENCADENANDO UN POTENCIAL POSTSINÁPTICO EXCITATORIO
RÁPIDO. ESTE ESTÍMULO NO ES CAPAZ DE ACTIVAR LOS CANALES DEL RECEPTOR NMDA QUE SE MANTIENE EN
REPOSO DEBIDO A UN BLOQUEO MAGNESIO DEPENDIENTE.
• EN SITUACIÓN PATOLÓGICA, LOS RECEPTORES AMPA Y NMDA SE RECLUTAN CONJUNTAMENTE. LA OCUPACIÓN
GLUTAMINÉRGICA DEL RECEPTOR NMDA DESENCADENA UN INCREMENTO DEL CA2+ INTRACELULAR Y LA
ACTIVACIÓN DE UNA SERIE DE SISTEMAS ENZIMÁTICOS QUE PRODUCEN UNA DESPOLARIZACIÓN MANTENIDA DE
LA NEURONA DE SEGUNDO ORDEN.
• ESTA SITUACIÓN PRODUCE UN ESTADO DE HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL Y FACILITA EL MANTENIMIENTO DE
LA TRANSMISIÓN NOCICEPTIVA.
DOLOR
• LA SUSTANCIA P Y EL CGRP (NEUROPÉPTIDOS) DESEMPEÑAN
UN PAPEL MÁS COMPLEJO EN LA TRANSMISIÓN. SE
CONSIDERAN NEUROTRANSMISORES POSTSINÁPTICOS
LENTOS (DESPOLARIZACIÓN QUE PERSISTE DURANTE
SEGUNDOS O MINUTOS), POTENCIANDO LOS EFECTOS
EXCITATORIOS DEL GLUTAMATO.
DOLOR
• SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA
NOCICEPCION:
• EN EL ASTA POSTERIOR DE LA MÉDULA ESPINAL EXISTEN DOS
SISTEMAS PRINCIPALES DE INHIBICIÓN:
• EL MECANISMO INTRÍNSECO ESPINAL FORMADO POR LAS
INTERNEURONAS INHIBITORIAS
• LOS SISTEMAS DESCENDENTES SUPRAESPINALES QUE PROYECTEN
A LAS LÁMINAS SUPERFICIALES DEL ASTA DORSAL MEDULAR.
DOLOR
• LOS TRANSMISORES DE LA REGULACIÓN INHIBITORIA SE PUEDEN DIVIDIR
EN FUNCIÓN DE LA INTENSIDAD DEL ESTÍMULO:
• INHIBICIÓN DE ESTÍMULOS DE ALTA INTENSIDAD:
• SEROTONINA: LAS VÍAS DESCENDENTES INHIBITORIAS MÁS IMPORTANTES
EN EL CONTROL DE LA NOCICEPCIÓN SON SEROTONINÉRGICAS.
• LA SEROTONINA INDUCE UNA ANTINOCICEPCIÓN DIFUSA Y POCO
LOCALIZADA, AUNQUE DEPENDIENDO DEL TIPO DE ESTÍMULO Y DEL
ÁRES ESTIMULADA, PUEDEN OBSERVARSE RESPUESTAS EXCITATORIAS.
• ASÍ PUES, LOS INTENTOS ANALGÉSICOS CON AGONISTAS
SEROTONINÉRGICOS, SUELEN TENER ESCASA EFICACIA.
DOLOR
• NORADRENALINA: SUS ACCIONES ANTINOCICEPTIVAS EN EL ÁMBITO ESPINAL SON MEDIADAS
PREFERENTEMENTE POR RECEPTORES Α-2, Y A NIVEL SUPRAESPINAL PARTICIPAN TANTO
RECEPTORES Α-2 COMO Α-1.
• PEPTIDOS OPIOIDES: LA LIBERACIÓN DE OPIOIDES ENDÓGENOS ACTIVA LAS VÍAS DESCENDENTES
INHIBITORIAS Y PRODUCE ANTINOCICEPCIÓNESPINAL Y SUPRAESPINAL.
• ACETILCOLINA: LA ACETILCOLINA AUMENTA LA LATENCIA DE LOS ESTÍMULOS DOLOROSOS,
ACCIÓN QUE REALIZA A TRAVÉS DE LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS.
• O INHIBICIÓN DE ESTÍMULOS DE BAJA INTENSIDAD:
• ACIDO Γ AMINOBUTIRICO (GABA): ACTÚA SOBRE RECEPTORES POSTSINÁPTICOS GABAA Y GABAB, Y
PRODUCE UNA HIPERPOLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA QUE DISMINUYE LA LIBERACIÓN DE
NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS,ESPECIALMENTE EL GLUTAMATO.
•GRACIAS
FIEBRE
• ES LA ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL POR ENCIMA

DE LOS LÍMITES NORMALES (36,8 ±0,4 °C RECTAL, + 0,5 -0,6 °C
AXILAR).
• SE TRATA DE UNA REACCIÓN COMPLEJA QUE INVOLUCRA AGENTES
PIRÓGENOS EXTERNOS (INFECCIOSOS Y NO INFECCIOSOS) QUE
DESENCADENAN UNA RESPUESTA INTERNA MEDIADA POR
CITOQUINAS Y OTROS AGENTES INFLAMATORIOS.
FIEBRE
• ESTA ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL POR ENCIMA DE

LA VARIACIÓN CIRCADIANA NORMAL, INCLUYE ADEMÁS SÍNTOMAS
Y SIGNOS CIRCULATORIOS (TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN)
RESPIRATORIO (POLIPNEA).
• DIGESTIVOS (LENGUA SABURRAL, ANOREXIA, SED EXCESIVA).
• NERVIOSO (ASTENIA INAPETENCIA, CEFALEA SUDORACIÓN,
ESCALOFRÍOS) Y EN ALGUNOS CASOS, DELIRIO, CONVULSIONES Y
HERPES LABIAL.
FIEBRE
• HIPERTERMIA: AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL POR ENCIMA

DEL PUNTO DE AJUSTE HIPOTALÁMICO DEBIDO A UNA DISIPACIÓN
INSUFICIENTE DE CALOR.
• HIPERPIREXIA: AUMENTO DE LA TEMPERATURA A UN NIVEL IGUAL O
SUPERIOR DE 41 O 41.5 °C. SE ENCUENTRA DENTRO DE LOS LÍMITES
MÁXIMOS DE TEMPERATURA QUE PUEDE TOLERAR EL CUERPO HUMANO.
• ES UNA SITUACIÓN GRAVE, PORQUE SI SE PROLONGA EL TIEMPO
COMIENZA A PRODUCIRSE LA DESNATURALIZACIÓN DE PROTEÍNAS,
FUNDAMENTALMENTE DEL TEJIDO NERVIOSO, QUE SON LAS MÁS
SENSIBLES.
FIEBRE
• TIPOS DE FIEBRE:
• EN LO QUE RESPECTA A LA INTENSIDAD, EL AUMENTO DE LA
TEMPERATURA CORPORAL SE PUEDE CLASIFICAR EN:
• FEBRÍCULA: MENOS DE 37,5°C
• FIEBRE LIGERA: MENOS DE 38 °C
• FIEBRE MODERADA: 38-39°C
• FIEBRE ALTA: 40°C
• HIPERPIREXIA: 41°C
FIEBRE
• PATRONES DE FIEBRE:
• SOSTENIDA: VARIACIONES TÉRMICAS MÍNIMAS
• INTERMITENTE: EXAGERACIÓN DEL RITMO CIRCADIANO. ES FRECUENTE EN LAS INFECCIONES
GENERALIZADAS O PROFUNDAS, NEOPLASIAS MALIGNAS Y FÁRMACOS.
• REMITENTE: DESCENSOS DIARIOS, PERO SIN ALCANZAR CIFRAS NORMALES, ES TÍPICA EN LA TBC,
BACTERIANAS VIRALES Y PROCESOS NO INFECCIOSOS.
• RECURRENTE: EPISODIOS DE FIEBRE CON INTERVALOS DE NORMALIDAD (TERCIARIA, ETC.)
TÍPICAS EN EL PALUDISMO.
• FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD): TRAS 2-3 SEMANAS INGRESADO PARA ESTUDIO Y SIN
EVIDENCIA ETIOLÓGICAS CLARAS. NO ES SINÓNIMO DE FIEBRE SIN FACILIDAD EVIDENTE.
FIEBRE
• EPIDEMIOLOGIA
• PESE A SER UNO DE LOS PROBLEMAS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES
QUE EL MÉDICO DEBE ENFRENTAR, SE TIENE QUE ENTRE EL 4,5%
AL 7,5% DEL TOTAL DE CONSULTA EN LOS SERVICIOS DE
EMERGENCIAS.
• EN PEDIATRÍA, LA FIEBRE OCUPA SIN LUGAR A DUDAS EL PRIMER
LUGAR, SE TIENE ENTRE EL 25 AL 30% EN LA CONSULTA EXTERNA,
Y DE URGENCIAS EL PORCENTAJE SE ELEVA HASTA EL 60%.
FIEBRE
ETIOLOGÍA
• A) INFECCIONES: PROVOCADAS POR BACTERIAS, RICKETSIAS, CLAMIDIAS,
VIRUS, HONGOS Y PARÁSITOS.
• B) REACCIONES INMUNOLOGÍCAS: ENFERMEDADES DEL COLÁGENO,
TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS, E INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
• C) DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS: TRAUMA, NECROSIS LOCAL (INFARTOS),
REACCIÓN INFLAMATORIA EN TEJIDOS Y VASOS (FLEBITIS, ARTERITIS),
RABDOMIOLISIS.
• D) PROCESOS INFLAMATORIOS ESPECÍFICOS (SARCOIDOSIS, HEPATITIS
GRANULOMATOSA)
FIEBRE
• E) INFLAMACIÓN INTESTINAL Y PROCESOS INTRA-ABDOMINALES INFLAMATORIOS

• F) PROCESOS NEOPLÁSICOS: LINFOENDOTELIALES Y HEMATOPOYÉTICOS, TUMORES
SÓLIDOS (PÁNCREAS, PULMÓN, ESQUELETO, HEMATOMA)
• G) COMPLICACIÓN DE TUMORES SÓLIDOS (NECROSIS, OBSTRUCCIÓN DUCTAL,
INFECCIÓN)
• H) FALLA METABÓLICA AGUDA: ARTRITIS GOTOSA, PORFIRIA, CRISIS ADISIONIANA
FEOCROMOCITOMA)
• I) ADMINISTRACIÓN DE ALGUNAS DROGAS
• J) DESHIDRATACIÓN
FIEBRE
• ETIOPATOGENIA
• LA REACCIÓN FEBRIL PUEDE SER INDUCIDA POR UNA GRAN
VARIEDAD DE AGENTES INCLUYENDO BACTERIAS, POLVO,
VACUNAS, MOLÉCULAS ORGÁNICAS Y TOXINAS. EL EFECTO COMÚN
ES LA ESTIMULACIÓN DE LOS LLAMADOS PIRÓGENOS ENDÓGENOS
PRINCIPALMENTE DEL TIPO DE LAS CITOQUINAS.
• ENTRE LAS CITOQUINAS CIRCULANTES CON ACCIÓN PIRÓGENA SE
ENCUENTRA LA INTERLEUCINA 1 (IL 1) LA INTERLEUCINA 6 (IL 6), EL
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (FNT), EL INTERFERÓN A Y Β (INF)
Y LA PROTEÍNA INFLAMATORIA DEL MACRÓFAGO (PIM).
FIEBRE
• LAS CITOQUINAS NO PENETRAL EN EL CEREBRO, PERO ACTÚAN
SOBRE EL ÓRGANO VASCULAR DE LA LAMINAS TERMINAL Y OTRAS
REGIONES CEREBRALES INDUCIENDO LA SÍNTESIS DE
PROTAGLANDINAS, ESPECÍFICAMENTE LA PROSTAGLANDINA E2.
• ESTA PROSTAGLANDINA DIFUNDE A TRAVÉS DE LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA HASTA EL ÁREA PRE-ÓPTICA DEL
HIPOTÁLAMO Y PRODUCE ACTIVACIÓN DE LA REACCIÓN FEBRIL
PROPIAMENTE DICHA. NO SE SABE EXACTAMENTE COMO ESTAS
REACCIONES VARÍAN EL PUNTO DE FIJACIÓN DE LA TEMPERATURA
DEL TERMOSTATO.
FIEBRE
• EVALUACIÓN DEL PACIENTE
• SÍNTOMAS: MALESTAR GENERAL, DECAIMIENTO,
ESCALOFRÍOS. ADEMÁS, PODRÁ EXISTIR CEFALEA,
PALPITACIONES, SED, ANOREXIA, SOMNOLENCIA,
SUDORACIÓN, HIPERESTESIA CUTÁNEA, ARTRALGIAS,
MIALGIAS Y FOTOFOBIA.
FIEBRE
• SIGNOS. FACIES FEBRIL (RUBICUNDEZ, PIEL SUDOROSA, OJOS BRILLANTES), LA CUAL
DEPENDERÁ DE LA ETAPA DE LA EVOLUCIÓN DE LA FIEBRE, DADO QUE INICIALMENTE
HABRÁ PALIDEZ Y PIEL FRÍA ESPECIALMENTE EN EXTREMIDADES.
• AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL MEDIANTE LA TERMOMETRÍA CLÍNICA.
TAQUICARDIA, POLIPNEA (AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN 10 LATIDOS POR
MINUTO Y LA FRECUENCIA RESPIRATORIA EN 5 CICLOS POR MINUTO; POR CADA GRADO
DE AUMENTO DE LA TEMPERATURA).
• SE PUEDE OBSERVAR SIGNOS COMO LENGUA SABURRAL, SEQUEDAD DE LA PIEL Y
MUCOSAS. LA CONDICIÓN HIPERDINÁMICA QUE SE PRESENTA PUEDE DETERMINAR LA
PRESENCIA EN EL ÁPEX DE UN SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN (II-III/VI).
OCASIONALMENTE SE PRESENTA CAMBIOS EN EL NIVEL DE LA CONCIENCIA,
CONVULSIONES.
FIEBRE
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• AL EXISTIR NECESARIAMENTE UNA CAUSA (INFECCIÓN, INFLAMACIÓN O REACCIONES INMUNITARIAS) ES DIFÍCIL
REALIZAR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON FIEBRE. SIN EMBARGO, MENCIONAREMOS ALGUNAS CAUSAS QUE
PROVOCAN HIPERTERMIA.
• 1. HIPERTERMIA DEL EJERCICIO.
• 2. GOLPE DE CALOR.
• 3. HIPERTERMIA MALIGNA.
• 4. FEOCROMOCITOMA.
• 5. TIROTOXICOSIS.
• 6. ROPA OCLUSIVA O EN EXCESO.
• 7. MEDICAMENTOS (ANTICOLINÉRGICOS, SEDANTES, ALGUNOS ANTIBIÓTICOS, Y ANTICONVULSIVANTES) .
GRACIAS
INFLAMACION
• DEFINICIÓN: LA INFLAMACIÓN ES UNA RESPUESTA DEL ORGANISMO

ORIENTADA A LIBRARSE DE UNA CAUSA INICIAL DE LESIÓN, Y TAMBIÉN
DE LAS CONSECUENCIAS DE ESTA (RESTOS CELULARES, ETC).
• ES UNA REACCIÓN TISULAR COMPLEJA QUE CONSTA PRINCIPALMENTE DE
RESPUESTA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y DE LOS LEUCOCITOS, PARA
CUMPLIR CON LOS OBJETIVOS.
• LOS COMPONENTES QUE PARTICIPAN EN LA RESOLUCIÓN DE LA INJURIA
SE ENCUENTRAN EN LA SANGRE PRINCIPALMENTE, UNO DE LOS
OBJETIVOS PRIMORDIALES DE LA INFLAMACIÓN ES HACER LLEGAR ESTOS
FACTORES AL SITIO INJURIADO.
INFLAMACION
• DESENCADENANTES:
• LAS REACCIONES VASCULAR Y CELULAR DE LA INFLAMACIÓN SE ACTIVAN MEDIANTE FACTORES SOLUBLES
PRODUCIDOS POR DIVERSAS CÉLULAS O GENERADOS A PARTIR DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, Y SE ACTIVAN O
PRODUCEN EN RESPUESTA AL ESTÍMULO INFLAMATORIO.
• LOS COMPONENTES DE LA INFLAMACIÓN PUEDEN SER ACTIVADOS POR:
• I.HIPOXIA CELULAR
• II.MICROORGANISMOS (INFECCIONES)
• III.NECROSIS CELULAR
• IV.AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS
• V.CUERPOS EXTRAÑOS
• VI.REACCIONES INFLAMATORIAS
INFLAMACION
TIPOS DE INFLAMACIÓN:
• I.INFLAMACIÓN AGUDA
• 1.SE INICIA EN MINUTOS Y DURA UNAS HORAS O DÍAS.
• 2.SE CARACTERIZA POR LA EXUDACIÓN DE LIQUIDO Y PROTEÍNAS GENERANDO ASÍ EDEMA, Y POR LA MIGRACIÓN
DE LEUCOCITOS SOBRE TODO NEUTRÓFILOS.
• I.INFLAMACIÓN CRÓNICA
• 1.PUEDE COMENZAR LUEGO DE QUE LA INFLAMACIÓN AGUDA NO CONSIGUIERA ELIMINAR EL INSULTO, O DE
FORMA INSIDIOSA DESDE UN COMIENZO.
• 2.DURA MÁS (DÍAS, SEMANAS) Y SE ASOCIA A LA PRESENCIA DE LINFOCITOS Y MACRÓFAGOS, PROLIFERACIÓN
VASCULAR, FIBROSIS Y DESTRUCCIÓN TISULAR.
INFLAMACION
FINALIZACIÓN DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA:

• LA INFLAMACIÓN RESUELVE UNA VEZ SE HA ELIMINADO EL ESTIMULO
INJURIANTE.
• LA REACCIÓN SE RESUELVE CON RAPIDEZ, PORQUE LOS MEDIADORES SE
DEGRADAN Y DISPERSAN, Y PORQUE LA VIDA DE LOS LEUCOCITOS EN LOS
TEJIDOS ES CORTA.
• ADEMÁS, SE ACTIVAN MECANISMOS ANTIINFLAMATORIOS QUE TRATAN DE
CONTROLAR LA RESPUESTA Y EVITAR QUE OCASIONE LESIONES
EXCESIVAS AL ANFITRIÓN.
INFLAMACION
• LA RELEVANCIA MEDICA DE LA INFLAMACIÓN RADICA EN

AQUELLOS CASOS EN QUE ESTA ES DESCONTROLADA O REACCIONA
DE FORMA EXCESIVA CONTRA ESTÍMULOS QUE NORMALMENTE NO
DESENCADENARÍAN UNA RESPUESTA IMPORTANTE, O FRENTE A
ANTÍGENOS DEL PROPIO ORGANISMO.
• ASÍ PODEMOS ENUMERAR UN SINFÍN DE PATOLOGÍAS ASOCIADAS
CON ESTO, ALGUNAS DE LAS MAS FRECUENTES: ASMA BRONQUIAL,
ARTRITIS REUMATOIDE, LUPUS, ATEROESCLEROSIS.
INFLAMACION
PRESENTACIÓN CLÍNICA: 4 PILARES

• CALOR Y RUBOR - POR AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO.
• TUMOR - POR EL EDEMA.
• DOLOR - POR MEDIADORES QUÍMICOS.
• PÉRDIDA DE FUNCIÓN – PROTECTORA.
INFLAMACION
• LA INFLAMACIÓN AGUDA ES UNA RESPUESTA RÁPIDA DEL ANFITRIÓN QUE
SIRVE PARA HACER LLEGAR LEUCOCITOS Y PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, COMO
LOS ANTICUERPOS, AL FOCO DE INFECCIÓN O LESIÓN TISULAR.
PATOGÉNESIS, 3 PILARES:
• 1.VASODILATACIÓN ARTERIOLAR QUE AUMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO.
• 2.CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LA MICROCIRCULACIÓN QUE PERMITE LA
SALIDA HACIA EL INTERSTICIO DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y LEUCOCITOS
(AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR).
• 3.MIGRACIÓN DE LOS LEUCOCITOS DE LA MICROCIRCULACIÓN,
ACUMULACIÓN DE LOS MISMOS EN EL FOCO DE LESIÓN Y ACTIVACIÓN PARA
ELIMINAR EL AGENTE LESIVO.
INFLAMACION
VASODILATACIÓN:
• 1. ES UNA DE LAS MANIFESTACIONES MÁS PRECOCES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA.
• 2. AFECTA PRIMERO A LAS ARTERIOLAS Y DETERMINA LA APERTURA DE NUEVOS LECHOS
CAPILARES EN LA ZONA. ESTE CAMBIO PROVOCA UN AUMENTO DEL FLUJO, QUE ES LA CAUSA DEL
CALOR Y EL ENROJECIMIENTO (ERITEMA) EN EL FOCO INFLAMATORIO.
• 3. LA VASODILATACIÓN RESPONDE A LA ACCIÓN DE VARIOS MEDIADORES, SOBRE TODO
HISTAMINA (H) Y ÓXIDO NÍTRICO (NO), SOBRE EL MÚSCULO LISO VASCULAR.
• 4. ES SEGUIDA CON RAPIDEZ DE UN AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LOS MICROVASOS, CON
SALIDA DE UN LÍQUIDO RICO EN PROTEÍNAS HACIA LOS TEJIDOS EXTRAVASCULARES (EXUDADO).
• 5. EL AUMENTO DEL DIÁMETRO DE LA ARTERIOLA GENERA UN ENLENTECIMIENTO EN LA
VELOCIDAD DE DESPLAZAMIENTO DE LA SANGRE QUE GENERARA QUE LOS LEUCOCITOS ESTÉN
EN CONTACTO CON EL ENDOTELIO.
INFLAMACION
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR:

• MECANISMOS:
• 1.CONTRACCIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES (RESPUESTA INMEDIATA TRANSITORIA): MAS FRECUENTE,
ACTIVADO POR HISTAMINA Y EL NO ENTRE OTROS, OCURRE EN LAS VÉNULAS, DE CORTA DURACIÓN (MINUTOS).
• 2.LESIONES ENDOTELIALES: LA LESIÓN DIRECTA DEL ENDOTELIO, QUE GENERA NECROSIS SOBRE EL MISMO,
GENERARA EL DESPRENDIMIENTO DE CÉLULAS CON APARICIÓN DE ESPACIOS MAYORES ENTRE LAS CÉLULAS
INDEMNES.
• 3.TRANSCITOSIS: FACTORES LIBERADOS EN LA INFLAMACIÓN COMO EL VEGF AUMENTAN EL TRANSITO NORMAL
DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LA CÉLULA MEDIANTE VACUOLAS.
• LOS MECANISMOS SE DESCRIBEN POR SEPARADO PERO ACTÚAN EN CONJUNTO.

INFLAMACION
• REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN

• FUNCIONES EN LA INFLAMACIÓN DE LOS LEUCOCITOS:
• 1.FAGOCITOSIS (NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS)
• 2.RECLUTAMIENTO DE MAS LEUCOCITOS
• 3.REPARACIÓN DE TEJIDOS
INFLAMACION
RECLUTAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS A LOS SITIOS DE
INFECCIÓN Y LESIÓN
• EL VIAJE QUE REALIZAN LOS LEUCOCITOS DESDE LA LUZ
VASCULAR AL TEJIDO INTERSTICIAL, QUE SE DENOMINA
EXTRAVASACION, SE PUEDE DIVIDIR EN LOS SIGUIENTES PASOS:
• 1.EN LA LUZ: MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHERENCIA AL
ENDOTELIO.
• 2.MIGRACIÓN A TRAVÉS DEL ENDOTELIO Y LA PARED VASCULAR.
• 3.MIGRACIÓN DENTRO DE LOS TEJIDOS.
INFLAMACION
MARGINACIÓN:
• ES UN PROCESO POR EL CUAL, DEBIDO A LOS CAMBIOS
HEMODINÁMICOS QUE SUFREN LOS VASOS SANGUÍNEOS, LA
NORMAL DISPOSICIÓN DE LA SANGRE SE VE ALTERADA,
QUEDANDO MAS LEUCOCITOS EN CONTACTO CON EL
ENDOTELIO VASCULAR, LO QUE FAVORECE UNIONES DÉBILES
ENTRE ESTOS.
INFLAMACION
RODAMIENTO
• SE DENOMINA RODAMIENTO AL PROCESO POR EL CUAL, DEBIDO A
LAS UNIONES DÉBILES QUE SE FORMAN, LOS LEUCOCITOS SE VAN
ENLAZANDO Y SOLTANDO DEL ENDOTELIO REPETIDAS VECES,
DANDO LA IMPRESIÓN DE UN MOVIMIENTO DE RODADO.
• INFLAMACIÓN AGUDA LAS UNIONES SE GENERAN POR ACOPLADO
DE PROTEÍNAS COMPLEMENTARIAS LLAMADAS SELECTINAS (L, E Y
P), PRESENTES EN LEUCOCITOS Y ENDOTELIO.
INFLAMACION
MIGRACIÓN DE LOS LEUCOCITOS A TRAVÉS DEL ENDOTELIO O
TRANSMIGRACION (O DIAPÉDESIS)
• LA TRANSMIGRACIÓN DE LOS LEUCOCITOS SE PRODUCE
FUNDAMENTALMENTE A TRAVÉS DE LAS VÉNULAS POSCAPILARES.
• INFLAMACIÓN AGUDA
• LAS QUIMIOCINAS ACTÚAN SOBRE LOS LEUCOCITOS ADHERIDOS Y
ESTIMULAN LA MIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS A TRAVÉS DE LOS ESPACIOS
INTERENDOTELIALES A FAVOR DEL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN
QUÍMICO, ES DECIR, HACIA EL FOCO LESIONAL O DE INFECCIÓN EN EL
QUE SE ESTÁN PRODUCIENDO LAS QUIMIOCINAS.
INFLAMACION
• TRAS ATRAVESAR EL ENDOTELIO, LOS LEUCOCITOS PERFORAN LA MEMBRANA

BASAL, POSIBLEMENTE MEDIANTE LA SECRECIÓN DE COLAGENASAS, Y
ACCEDEN AL TEJIDO EXTRAVASCULAR. ENTONCES, LAS CÉLULAS MIGRAN
HACIA EL GRADIENTE QUIMIOTÁCTICO GENERADO POR LAS QUIMIOCINAS Y
SE ACUMULAN A NIVEL EXTRAVASCULAR.
• EN EL TEJIDO CONJUNTIVO, LOS LEUCOCITOS SE PUEDEN ADHERIR A LA
MATRIZ EXTRACELULAR MEDIANTE LA UNIÓN DE LAS INTEGRINAS A LAS
PROTEÍNAS DE LA MATRIZ. POR TANTO, LOS LEUCOCITOS QUEDAN
RETENIDOS EN EL LUGAR DONDE SE LES NECESITA.
• EL PROCESO POR EL CUAL EL LEUCOCITO ES RECLUTADO A FAVOR DE UN
GRADIENTE QUIMIOTÁCTICO (QUÍMICO) SE LLAMA QUIMIOTAXIS.
INFLAMACION
• LA NATURALEZA DEL INFILTRADO LEUCOCITARIO SUFRE

MODIFICACIONES SEGÚN LA EDAD DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA Y EL TIPO DE ESTÍMULO. EN LA MAYOR PARTE DE
LAS FORMAS DE INFLAMACIÓN AGUDA PREDOMINAN LOS
NEUTRÓFILOS EN EL INFILTRADO INFLAMATORIO DURANTE LAS
PRIMERAS 6-24H, Y SE SUSTITUYEN POR MONOCITOS A LAS 24-48H.
INFLAMACION
RESPUESTA DE LOS LEUCOCITOS

• LAS RESPUESTAS DE LOS LEUCOCITOS COMPRENDEN DOS SERIES
DE ACONTECIMIENTOS SECUENCIALES:
• 1)RECONOCIMIENTO DE LOS AGENTES LESIVOS.
• 2)ACTIVACIÓN DE LOS LEUCOCITOS PARA QUE INGIERAN Y
DESTRUYAN A LOS AGENTES DAÑINOS Y AMPLIFIQUEN LA
RESPUESTA INFLAMATORIA.
INFLAMACION
RECONOCIMIENTO:
• RECEPTORES ENCARGADOS
• 1.TOLL (RECEPTOR TIPO SEÑUELO): RECONOCEN PRODUCTOS O
ESTRUCTURAS BACTERIANAS.
• 2.RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA G: RECONOCEN CIERTAS
PROTEÍNAS BACTERIANAS.
• 3.RECEPTORES PARA LAS OPSONINAS: LAS OPSONINAS SON PROTEÍNAS
QUE RECUBREN LAS BACTERIAS PARA LUEGO SER FAGOCITADAS.
• 4.RECEPTORES PARA LAS CITOCINAS: PRODUCIDAS EN RESPUESTA DE
OTROS LEUCOCITOS AL ESTIMULO LESIVO.
INFLAMACION
ACTIVACIÓN:
• LUEGO DEL CONTACTO DEL ESTIMULO CON EL RECEPTOR, SE ACTIVAN VÍAS
INTRACELULARES QUE TIENEN COMO FIN LA FAGOCITOSIS Y POSTERIOR DESTRUCCIÓN
INTRACELULAR DEL GERMEN O CÉLULA.
• FAGOCITOSIS: IMPLICA TRES PASOS SECUENCIALES :
• 1)RECONOCIMIENTO Y UNIÓN DE LA PARTÍCULA QUE DEBE INGERIR EL LEUCOCITO:
MEDIANTE RECEPTORES YA VISTOS.
• 2)ENGLOBAMIENTO DE LA MISMA CON POSTERIOR FORMACIÓN DE UNA VACUOLA.
• 3)DESTRUCCIÓN O DEGRADACIÓN DEL MATERIAL INGERIDO: MEDIANTE ERO
DERIVADAS DEL NO Y ENZIMAS COMO ELASTASA.
INFLAMACION
OTRA FUNCIÓN DE LOS MACRÓFAGOS…
• LOS MACRÓFAGOS A SU VEZ PRODUCEN UNA SERIE DE FACTORES DE
CRECIMIENTO QUE ESTIMULAN LA PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS
ENDOTELIALES Y LOS FIBROBLASTOS, Y LA SÍNTESIS DE COLÁGENO Y
ENZIMAS QUE REMODELAN LOS TEJIDOS CONJUNTIVOS. ESTOS PRODUCTOS
CONTROLAN LOS PROCESOS DE REPARACIÓN TRAS LAS LESIONES TISULARES.
• FINALIZACIÓN DE LA INFLAMACIÓN:
• 1.VIDA MEDIA CORTA DE LOS MEDIADORES.
• 2.LOS MEDIADORES SE DEGRADAN TRAS SU LIBERACIÓN
• 3.FACTORES ANTIINFLAMATORIOS ACTIVADOS (TGF-BETA Y IL-10)
INFLAMACION
CONCEPTOS IMPORTANTES DE LOS MEDIADORES:
• 1.SE GENERAN A PARTIR DE CÉLULAS O PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

• 2.SE PRODUCEN EN RESPUESTA A DIVERSOS ESTÍMULOS,
PRODUCTOS MICROBIANOS, SUSTANCIAS LIBERADAS EN LAS
CÉLULAS NECRÓTICAS Y PROTEÍNAS DE LOS SISTEMAS DEL
COMPLEMENTO, LAS CININAS Y LA COAGULACIÓN.
• 3.UN MEDIADOR PUEDE ESTIMULAR LA PRODUCCIÓN DE OTRO.
• 4.VIDA MEDIA CORTA.
INFLAMACION
ALGUNOS DE LOS MEDIADORES MAS IMPORTANTES:
• 1.ON: RELAJACIÓN DEL MUSCULO LISO VASCULAR, VASODILATACIÓN,
ANTIINFLAMATORIO.
• 2.CITOCINAS: MODULACIÓN DE LA FUNCIÓN DE DISTINTAS CÉLULAS (IL, TNF).
• 3.QUIMIOCINAS: QUIMIOTAXIS
• 4.SISTEMA DE COMPLEMENTO: INFLAMACIÓN, LISIS CELULAR, OPSONINAS.
• 5.PROSTAGLANDINAS: VASODILATADOR, PIRÓGENO.
• 6.LEUCOTRIENOS: RECLUTAMIENTO LEUCOCITARIO, VASODILATACIÓN.
• 7.LIPOXINAS: ANTIINFLAMATORIA
INFLAMACION
EVOLUCIÓN
• 1.RESOLUCIÓN: RESTABLECIMIENTO DE LA NORMALIDAD HISTOLÓGICA Y FUNCIONAL, POR ENDE,

RESOLUCIÓN DEL PROCESO. PARA QUE ESTO SE DE LA LESIÓN DEBE SER LIMITADA O DE BREVE
DURACIÓN, MÍNIMA O NULA NECROSIS, SUSTITUCIÓN DE LAS CÉLULAS LESIONADAS.
• 2.FIBROSIS: SE PRODUCE CUANDO LA PERDIDA DE TEJIDO ES DE TAL MAGNITUD QUE LOS
DEPÓSITOS SON LLENADOS CON COLÁGENO EN LUGAR DE LA NORMAL MATRIZ EXTRACELULAR.
POR DEFINICIÓN EL TEJIDO FIBROTICO ES UN TEJIDO QUE PERDIÓ SU FUNCIÓN.
• 3.ABSCESOS: ES UN ACUMULO DE BACTERIAS O CUERPOS EXTRAÑOS, QUE SON RECUBIERTAS POR
LEUCOCITOS, PRINCIPALMENTE NEUTRÓFILOS, QUE LLEGAN A AISLAR EL FOCO DE INJURIA PERO
NO LO RESUELVEN.
• 4.INFLAMACIÓN CRÓNICA: SE GENERA CUANDO SE PERPETUA EL ESTIMULO INJURIOSO Y SE
MANTIENE ACTIVA LA CASCADA INFLAMATORIA.
INFLAMACION
CARACTERÍSTICAS
• 1. INFLAMACIÓN ACTIVA DE LARGA DURACIÓN.
• 2. DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO MEDIADA POR LAS CÉLULAS
INFLAMATORIAS.
• 3. INTENTOS DE REPARACIÓN QUE AUMENTAN EL PORCENTAJE DE
TEJIDO CONECTIVO.
• 4. PREDOMINAN LAS CÉLULAS MONONUCLEARES (PRINCIPALMENTE
MACRÓFAGOS, SECUNDARIAMENTE LINFOCITOS).
INFLAMACION
CAUSAS
• 1. PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE NO RESUELVE.
• 2. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS AUTOINMUNES (ARTRITIS
REUMATOIDE, ATEROESCLEROSIS).
• 3. CUADROS INSIDIOSOS POR:
• MICROORGANISMOS INTRACELULARES (TBC, VIRUS)
• SUSTANCIAS NO DEGRADABLES (SILICOSIS, ASMA)
GRACIAS
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
• UNAOBSTRUCCIÓN INTESTINAL ES UNA OBSTRUCCIÓN QUE DETIENE POR COMPLETO O AFECTA

GRAVEMENTE EL PASO DE LOS ALIMENTOS, LOS LÍQUIDOS, LAS SECRECIONES DIGESTIVAS Y LOS GASES A
TRAVÉS DE LOS INTESTINOS.
• LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES EN ADULTOS SON EL TEJIDO CICATRICIAL DERIVADO DE UNA
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA ABDOMINAL PREVIA, LAS HERNIAS, Y LOS TUMORES.
• SON SÍNTOMAS FRECUENTES EL DOLOR, LA HINCHAZÓN Y LA FALTA DE APETITO.
• EL DIAGNÓSTICO SE BASA EN LOS RESULTADOS DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA Y RADIOLÓGICA.
• CON FRECUENCIA, ES NECESARIA UNA CIRUGÍA PARA LIBERAR LA OBSTRUCCIÓN.
• LA OBSTRUCCIÓN PUEDE PRODUCIRSE EN CUALQUIER SEGMENTO DEL INTESTINO DELGADO O GRUESO Y
PUEDE SER PARCIAL O COMPLETA.
• EL SEGMENTO INTESTINAL QUE QUEDA POR ENCIMA DE LA OBSTRUCCIÓN CONTINÚA FUNCIONANDO. ESTA
PARTE DEL INTESTINO SE DILATA A MEDIDA QUE SE VA LLENANDO DE ALIMENTOS, LÍQUIDO, SECRECIONES
DIGESTIVAS Y GAS. EL REVESTIMIENTO INTESTINAL SE HINCHA Y SE INFLAMA.
• SI LA OBSTRUCCIÓN NO SE TRATA, EL INTESTINO PUEDE PERFORARSE, LIBERANDO SU CONTENIDO Y
CAUSANDO INFLAMACIÓN E INFECCIÓN DE LA CAVIDAD ABDOMINAL (PERITONITIS).
CAUSAS
• LAS CAUSAS DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DIFIEREN SEGÚN LA EDAD DE LA PERSONA Y LA
LOCALIZACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN.
• EN RECIÉN NACIDOS Y NIÑOS PEQUEÑOS, LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SUELE ESTAR CAUSADA POR UN
DEFECTO CONGÉNITO, UNA MASA DURA DE CONTENIDO INTESTINAL (SÍNDROME DEL TAPÓN DE MECONIO),
UNA TORSIÓN DE UN ASA INTESTINAL (VÓLVULO), EL ESTRECHAMIENTO O LA AUSENCIA DE UNA PARTE DEL
INTESTINO (ATRESIA INTESTINAL) O LA INVAGINACIÓN DE UN SEGMENTO DE INTESTINO DENTRO DE OTRO
(INVAGINACIÓN INTESTINAL O INTUSUSCEPCIÓN).
• EN LOS ADULTOS, LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON BANDAS DE TEJIDO CICATRICIAL DERIVADO DE
CIRUGÍAS ABDOMINALES PREVIAS (ADHERENCIAS), PARTES DEL INTESTINO QUE PROTRUYEN POR UNA
ABERTURA ANÓMALA (HERNIA) Y TUMORES.
• LA PROBABILIDAD DE CADA CAUSA PARTICULAR VARÍA DEPENDIENDO DE LA PARTE DEL INTESTINO AFECTADA.
• LA OBSTRUCCIÓN DEL PRIMER SEGMENTO DEL INTESTINO DELGADO (DUODENO) PUEDE SER CAUSADA POR UN
CÁNCER DE PÁNCREAS, LA CICATIZACIÓN PATOLÓGICA DERIVADA DE UNA ÚLCERA O LA ENFERMEDAD DE
CROHN. EN RARAS OCASIONES, OTRAS PARTES DEL INTESTINO SE OBSTRUYEN POR UN CÁLCULO BILIAR, UNA
MASA DE ALIMENTOS SIN DIGERIR O LA PRESENCIA DE GUSANOS PARASITARIOS.
• LA OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO GRUESO SUELE ESTAR CAUSADA POR CÁNCER, DIVERTICULITIS O UNA
MASA DURA DE MATERIA FECAL (IMPACTACIÓN FECAL). LAS ADHERENCIAS Y LOS VÓLVULOS SON CAUSAS
MENOS FRECUENTES DE OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO GRUESO.
ESTRANGULACIÓN
• LA INTERRUPCIÓN DEL APORTE DE SANGRE AL INTESTINO A CAUSA DE UNA OBSTRUCCIÓN SE DENOMINA ESTRANGULACIÓN;
DICHA AFECCIÓN OCURRE EN CERCA DEL 25% DE LAS PERSONAS CON OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO.
• POR LO GENERAL, LA ESTRANGULACIÓN SE PRODUCE CUANDO PARTE DEL INTESTINO QUEDA ATRAPADA EN UNA ABERTURA
ANÓMALA (HERNIA ESTRANGULADA), VÓLVULO O INVAGINACIÓN INTESTINAL (INTUSUSCEPCIÓN). PUEDE DESARROLLARSE
GANGRENA EN TAN SOLO 6 HORAS.
• CON LA GANGRENA, LA PARED INTESTINAL MUERE, GENERALMENTE OCASIONANDO UNA PERFORACIÓN, LA CUAL CONDUCE A
PERITONITIS Y CHOQUE (SHOCK); EN CASO DE NO RECIBIR TRATAMIENTO, CAUSA LA MUERTE.
• EL ESTRANGULAMIENTO INTESTINAL (INTERRUPCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO AL INTESTINO), SE PRODUCE

POR UNA DE SUS TRES CAUSAS POSIBLES.
SÍNTOMAS
• LOS SÍNTOMAS DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SUELEN INCLUIR DOLOR ABDOMINAL DE TIPO CÓLICO,
ACOMPAÑADO DE HINCHAZÓN Y PÉRDIDA DEL APETITO. EL DOLOR TIENDE A VENIR EN OLEADAS Y
FINALMENTE SE VUELVE CONTINUO. LOS VÓMITOS SON FRECUENTES EN LAS OBSTRUCCIONES DEL
INTESTINO DELGADO, PERO SON MENOS FRECUENTES Y EMPIEZAN MÁS TARDE EN LAS OBSTRUCCIONES
DEL INTESTINO GRUESO.
• LA OBSTRUCCIÓN COMPLETA PROVOCA ESTREÑIMIENTO GRAVE, MIENTRAS QUE LA OBSTRUCCIÓN
PARCIAL PUEDE CAUSAR DIARREA.
• SI SE PRODUCE ESTRANGULACIÓN, EL DOLOR SE VUELVE INTENSO Y CONSTANTE. LA FIEBRE ES FRECUENTE

Y PARTICULARMENTE PROBABLE SI SE PERFORA LA PARED INTESTINAL.
• EN EL VÓLVULO, EL DOLOR COMIENZA A MENUDO DE FORMA ABRUPTA. EL DOLOR ES CONTINUO Y PUEDE
PRESENTARSE EN OLEADAS.
DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIÓN MÉDICA DEL ABDOMEN.
• RADIOGRAFÍAS
• TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC)
• EL MÉDICO EXAMINA EL ABDOMEN PARA VALORAR LA PRESENCIA DE SENSIBILIDAD AL TACTO, HINCHAZÓN O MASAS.
CUANDO SE PRODUCE UNA OBSTRUCCIÓN, EL ABDOMEN ESTÁ CASI SIEMPRE HINCHADO. LOS SONIDOS NORMALES QUE
PRODUCE EL FUNCIONAMIENTO INTESTINAL (RUIDOS INTESTINALES) QUE PUEDEN OÍRSE CON UN ESTETOSCOPIO, PUEDEN
ESTAR MUY AMPLIFICADOS O ESTAR AUSENTES. LA RESPUESTA DOLOROSA DEL ABDOMEN A LA PALPACIÓN REALIZADA POR
EL MÉDICO NO ES MUY INTENSA A MENOS QUE UNA PERFORACIÓN HAYA CAUSADO PERITONITIS.
LOS MÉDICOS TAMBIÉN SUELEN REALIZAR ESTUDIOS DE IMÁGENES DEL ABDOMEN, COMO RADIOGRAFÍAS O
TOMOGRAFÍAS COMPUTARIZADAS.
• LAS RADIOGRAFÍAS PUEDEN MOSTRAR ASAS INTESTINALES DILATADAS QUE INDICAN LA LOCALIZACIÓN
DE LA OBSTRUCCIÓN. LAS RADIOGRAFÍAS TAMBIÉN PUEDEN MOSTRAR AIRE ALREDEDOR DEL INTESTINO
O BAJO LA CAPA MUSCULAR QUE SEPARA EL ABDOMEN Y EL TÓRAX (DIAFRAGMA). EN CONDICIONES
NORMALES NO EXISTE AIRE EN ESAS LOCALIZACIONES, POR LO QUE SON UN SIGNO DE PERFORACIÓN O DE
UNA NECROSIS O MUERTE INTESTINAL.
• LA TC DEL ABDOMEN A MENUDO SE UTILIZA PARA OBTENER UNA MEJOR IMAGEN DEL INTESTINO E
IDENTIFICAR EL LUGAR EXACTO Y LA CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN.
TRATAMIENTO
• SUCCIÓN A TRAVÉS DE SONDA NASOGÁSTRICA
• LÍQUIDOS DE ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA
• CIRUGÍA, EN CASO DE ESTRANGULACIÓN
• EN OCASIONES, COLOSTOMÍA.
• POR LO GENERAL, SE INTRODUCE UNA SONDA LARGA Y FINA A TRAVÉS DE LA NARIZ HASTA ALCANZAR EL ESTÓMAGO (SONDA
NASOGÁSTRICA) O EL INTESTINO. SE APLICA SUCCIÓN A LA SONDA PARA ASPIRAR EL MATERIAL ACUMULADO POR ENCIMA
DE LA OBSTRUCCIÓN. SE ADMINISTRAN POR VÍA INTRAVENOSA LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS (SODIO, CLORURO Y POTASIO)
CON EL FIN DE REPONER EL AGUA Y LAS SALES PERDIDAS POR LOS VÓMITOS O LA DIARREA.
• LA OBSTRUCCIÓN SE RESUELVE SIN OTRO TRATAMIENTO, ESPECIALMENTE SI ESTÁ CAUSADA POR CICATRICES O ADHERENCIAS.
OCASIONALMENTE, PARA TRATAR ALGUNOS TRASTORNOS COMO LA TORSIÓN DE UN SEGMENTO DE LA PARTE BAJA DEL COLON, SE
PUEDE EMPLEAR UN ENDOSCOPIO (UN TUBO FLEXIBLE DE VISUALIZACIÓN) INSERTADO A TRAVÉS DEL ANO, O UN ENEMA DE BARIO
QUE INFLA EL INTESTINO GRUESO. MÁS A MENUDO, SIN EMBARGO, LA CIRUGÍA SE LLEVA A CABO LO ANTES POSIBLE SI LOS MÉDICOS
TEMEN UNA ESTRANGULACIÓN.
• LA CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN Y EL ASPECTO DEL INTESTINO DETERMINAN SI EL CIRUJANO PUEDE ALIVIAR LA OBSTRUCCIÓN SIN
EXTIRPAR UN SEGMENTO INTESTINAL. ALGUNAS VECES, PUEDEN CORTARSE LAS ADHERENCIAS PARA LIBERAR EL SEGMENTO
ATRAPADO DEL INTESTINO, PERO PUEDEN FORMARSE DE NUEVO, EN CUYO CASO PUEDE VOLVER A PRODUCIRSE UNA OBSTRUCCIÓN.
EN ALGUNOS CASOS, PARA RESOLVER LA OBSTRUCCIÓN PUEDE SER NECESARIO PRACTICAR UNA ILEOSTOMÍA (UN PROCEDIMIENTO
EN EL QUE UN EXTREMO DE CORTE DEL INTESTINO DELGADO SE UNE PERMANENTEMENTE A UNA ABERTURA QUIRÚRGICA EN LA
PARED ABDOMINAL) O UNA COLOSTOMÍA (UNA ABERTURA CREADA QUIRÚRGICAMENTE ENTRE EL INTESTINO GRUESO Y LA PARED
ABDOMINALVER FIGURA QUÉ ES LA COLOSTOMÍA).
• EN UNA COLOSTOMÍA, SE CORTA EL INTESTINO GRUESO (COLON). LA PARTE QUE PERMANECE CONECTADA
AL COLON SE LLEVA A LA SUPERFICIE DE LA PIEL HASTA UN ORIFICIO FORMADO PREVIAMENTE. A
CONTINUACIÓN SE SUTURA EL COLON A LA PIEL. LAS HECES SALEN A TRAVÉS DEL ORIFICIO HASTA UNA
BOLSA DESECHABLE.
•GRACIAS
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
DR. EMIR ESTEBAN GONZALEZ VILLATORO.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEFINICIÓN
• LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA) ES LA
INCAPACIDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO DE CUMPLIR SU
FUNCIÓN BÁSICA, QUE ES EL INTERCAMBIO GASEOSO DE
OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO ENTRE EL AIRE
AMBIENTAL Y LA SANGRE CIRCULANTE, ÉSTA DEBE
REALIZARSE EN FORMA EFICAZ Y ADECUADA A LAS
NECESIDADES METABÓLICAS DEL ORGANISMO, TENIENDO
EN CUENTA LA EDAD, LOS ANTECEDENTES Y LA ALTITUD EN
QUE SE ENCUENTRA EL PACIENTE.
• EL SIRA, ES UNA ENFERMEDAD PULMONAR AGUDA,
INFLAMATORIA Y DIFUSA, QUE CONDICIONA
INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR, CON EL
CONSECUENTE PASO DE LÍQUIDO Y SU ACUMULACIÓN EN
LOS ALVÉOLOS, LO QUE CAUSA HIPOXEMIA.
FISIOLOGÍA
• COMO CONSECUENCIA INICIAL EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PUEDEN
PRESENTARSE ALTERACIONES EN EL NIVEL DE OXÍGENO (O2) Y/O DE ANHÍDRIDO
CARBÓNICO (CO2), ESTO SE EXPLICA POR QUÉ DENTRO DEL SISTEMA RESPIRATORIO
PODEMOS DISTINGUIR EN PRIMER TÉRMINO LOS PULMONES Y SU CIRCULACIÓN, QUE
ES DONDE SE REALIZA EL INTERCAMBIO GASEOSO, SU ALTERACIÓN PRODUCE
HIPOXEMIA CON NORMOCAPNIA O HIPERCAPNIA Y EN SEGUNDO TÉRMINO A LA
BOMBA QUE LO VENTILA QUE COMPRENDE LA PARED TORÁXICA QUE INCLUYE LA
PLEURA Y EL DIAFRAGMA ASÍ COMO LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS Y LOS
COMPONENTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFÉRICO.
• CUYA DISFUNCIÓN PRODUCE HIPOVENTILACIÓN QUE PRODUCE PRINCIPALMENTE
HIPERCAPNEA Y EN MENOR GRADO HIPOXEMIA, ADEMÁS PODEMOS IDENTIFICAR
PROBLEMAS EN LA VÍA AÉREA QUE PUEDEN CAUSAR AMBOS TIPOS DE SITUACIONES.
• LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA COMO HIPOXÉMICA O HIPERCARBICA

PROVEE ALGUNA INFORMACIÓN ACERCA DEL DÉFICIT FISIOLÓGICO QUE LA
PRODUCE.
• UNA MEJOR COMPRENSIÓN Y RECONOCIMIENTO DE LA FISIOPATOLOGÍA,
CONSIDERANDO INDIVIDUALMENTE CADA UNO DE LOS COMPONENTES DEL
SISTEMA RESPIRATORIO QUE SON REQUERIDOS PARA SU FUNCIONAMIENTO
FISIOLÓGICO, NOS PERMITIRÍA UNA ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO.
FISIOLOGÍA DE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

• SISTEMA NERVIOSO: ESTO ES EL SISTEMA DE CONTROL, Y COMPRENDE EL
NÚCLEO DORSAL Y VENTRAL DEL GRUPO DE CONTROL MEDULAR
RESPIRATORIO Y SUS NERVIOS AFERENTES Y EFERENTES ASOCIADOS. ESTOS
ACTÚAN DE COMÚN ACUERDO CON LA CORTEZA CEREBRAL PARA
DETERMINAR FRECUENCIA Y ESFUERZO RESPIRATORIO.
• MUSCULATURA (LA BOMBA): EL DIAFRAGMA ES EL PRINCIPAL MÚSCULO
INSPIRATORIO, PERO MÚSCULOS ACCESORIOS TAMBIÉN CONTRIBUYEN EN EL
PROCESO, INCLUYENDO A LOS INTERCOSTALES INTERNOS, SUPRASTERNAL, Y
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO, QUE APOYADOS EN LAS ESTRUCTURAS DE LA
CAJA TORÁCICA, DISMINUYEN LA PRESIÓN EN EL ESPACIO PLEURAL ENTRE LA
CAJA TORÁCICA Y EL PULMÓN DURANTE LA INSPIRACIÓN, ESTABLECIENDO
UNA GRADIENTE DE PRESIÓN ENTRE LA APERTURA DE LA VÍA AÉREA Y EL
COMPARTIMIENTO ALVEOLAR QUE HACE QUE EL GAS FLUYA EN EL PULMÓN.
• EL FRACASO RESPIRATORIO DEBIDO A LAS ENFERMEDADES QUE CAUSAN LA
FUNCIÓN INEFICAZ DE LA BOMBA RESPIRATORIA PUEDE SER PENSADO COMO
“DISFUNCIÓN DE BOMBA”. EN CONDICIONES NORMALES, LA ESPIRACIÓN ES
PASIVA Y SÓLO REQUIERE DEL RETROCESO ELÁSTICO DE TODAS LAS
ESTRUCTURAS, PERO DURANTE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA REQUIERE EL
USO DE LOS MÚSCULOS ESPIRATORIOS.
• VÍAS AÉREAS: ESTÁN CONSTITUIDAS POR LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES,
TRÁQUEA, BRONQUIOS Y LOS BRONQUIOLOS TERMINALES CAPACES DE
CONDUCIR EL GAS RÁPIDA Y UNIFORMEMENTE DESDE EL MEDIO AMBIENTE
HASTA EL COMPARTIMIENTO ALVEOLAR, DONDE EL INTERCAMBIO GASEOSO
PUEDE OCURRIR.
• EL FRACASO RESPIRATORIO QUE IMPLICAN LAS ENFERMEDADES QUE CAUSAN
LA OBSTRUCCIÓN MARCADA O LA DISFUNCIÓN DEL PASO DEL AIRE PUEDE
SER PENSADO COMO LA “DISFUNCIÓN DE LA VÍA AÉREA”.
• UNIDADES ALVEOLARES: ESTE SISTEMA SE ENCUENTRA CONSTITUIDO POR LOS
BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS, CONDUCTOS ALVEOLARES Y ALVÉOLOS; LOS
QUE NOS PROPORCIONAN UN ÁREA SUFICIENTE PARA REALIZAR UN
INTERCAMBIO GASEOSO RÁPIDO Y EFICIENTE, ADEMÁS CUENTAN CON LA
ELASTICIDAD SUFICIENTE PARA EXPANDIRSE EN LA INSPIRACIÓN Y GENERAR
LA PRESIÓN DE RETROCESO ADECUADA PARA VACIAR EL PULMÓN
PASIVAMENTE DURANTE LA ESPIRACIÓN.
• EL FRACASO RESPIRATORIO COMO CONSECUENCIA DE LAS ENFERMEDADES
QUE CAUSAN COLAPSO, INUNDACIÓN O INJURIA A LA RED ALVEOLAR,
PUEDE SER PENSADO COMO LA “DISFUNCIÓN DE COMPARTIMIENTO
ALVEOLAR”.
• RED VASCULAR: CONSTITUIDA POR UNA RED DE CONDUCTOS CAPACES DE
TRANSPORTAR GASES DISUELTOS HACIA Y DESDE LOS ÓRGANOS QUE
FUNCIONAN EN TODAS PARTES DEL CUERPO Y CONSISTE EN LA RED
PULMONAR CAPILAR, ASOCIADA ÍNTIMAMENTE CON LAS UNIDADES
ALVEOLARES, PERO DISTINTO TANTO EN LA ESTRUCTURA COMO EN LO QUE
CONCIERNE A LOS TIPOS DE LAS ENFERMEDADES QUE PUEDEN CAMBIAR SU
FUNCIÓN NORMAL.
• EL FRACASO RESPIRATORIO COMO CONSECUENCIA DE UNA ENFERMEDAD
QUE IMPLIQUE LA VASCULATURA PULMONAR PUEDE SER PENSADO COMO LA
“DISFUNCIÓN PULMONAR VASCULAR”.
• EN CONSECUENCIA LA DISFUNCIÓN DE UNO O MÁS DE ESTOS
COMPONENTES ESENCIALES ACARREA INSUFICIENCIA DE ESTE SISTEMA
INTEGRADO Y EVIDENCIAMOS CLÍNICAMENTE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
FISIOLOGÍA DEL INTERCAMBIO DE GASES
• EL TRANSPORTE DE O2 ES EL PRODUCTO DEL GASTO CARDÍACO Y DE LA
CANTIDAD DE DICHO GAS CONTENIDO EN LA SANGRE.
• EN LA SANGRE MÁS DEL 97% DE LAS MOLÉCULAS DE O2 ESTÁN LIGADAS DE
FORMA REVERSIBLE CON LA HEMOGLOBINA, SIENDO LA CANTIDAD DISUELTA
UNA FRACCIÓN MÍNIMA DEL TOTAL, AUNQUE SEA LA QUE DETERMINE LA
PRESIÓN PARCIAL DEL GAS EN LA SANGRE.
• LA MAYORÍA DEL O2 VA UNIDO AL HIERRO DE LA HEMOGLOBINA
FORMANDO OXIHEMOGLOBINA.
• LA RELACIÓN ENTRE LA PAO2 Y LA CANTIDAD DEL MISMO COMBINADA CON
LA HEMOGLOBINA VIENE DESCRITA POR LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA
HEMOGLOBINA.
• La igualdad local entre ventilación (V) y perfusión (Q) alveolar es el
determinante principal del intercambio gaseoso. La distribución de la
ventilación alveolar en relación con el flujo sanguíneo (equilibrio V/Q)
optimiza la eliminación de CO2.
CLASIFICACIÓN
PODEMOS CLASIFICARLA DE VARIAS FORMAS:
• SEGÚN CRITERIO CLÍNICO EVOLUTIVO:
• - INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
• - INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA.
SEGÚN MECANISMO FISIOPATOLÓGICO SUBYACENTE:
• - DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN INSPIRATORIA DE OXÍGENO (FIO2).
• - HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR.
• - ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN.
• - ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN PERFUSIÓN.
• - EFECTO DEL SHUNT DERECHO IZQUIERDO.
SEGÚN CARACTERÍSTICAS GASOMÉTRICAS:
• - INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I: HIPOXÉMICA
• - INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II: HIPERCARBICA
• - INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO III: PERIOPERATORIA
• - INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO IV: SHOCK O HIPOPERFUSIÓN
SEGÚN CRITERIO CLÍNICO EVOLUTIVO:
• SE TOMAN EN CUENTA LA ANAMNESIS, VALORANDO SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
AGUDEZA O CRONICIDAD, ASÍ COMO POR LAS RESPUESTAS BIOQUÍMICAS Y
HEMATOLÓGICAS A LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, COMO SON LA RETENCIÓN DE
BICARBONATO O LA PRESENCIA DE POLIGLOBULIA.
1A.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA:
• SE INSTAURA EN UN CORTO PERIODO DE TIEMPO, SE HA PRODUCIDO RECIENTEMENTE,
EN MINUTOS, HORAS O DÍAS, SIN HABER PRODUCIDO TODAVÍA MECANISMOS DE
COMPENSACIÓN.
1B.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA:
• SE INSTAURA EN DÍAS O MÁS TIEMPO Y PUEDE CONSTITUIR EL ESTADÍO FINAL DE
NUMEROSAS ENTIDADES PATOLÓGICAS, NO SOLO PULMONARES SINO TAMBIÉN
EXTRAPULMONARES. EN ESTOS CASOS YA SE HABRÁN PRODUCIDO MECANISMOS DE
COMPENSACIÓN.
SEGÚN MECANISMO FISIOPATOLÓGICO SUBYACENTE:
2A.- DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN INSPIRATORIA DE OXÍGENO (FIO2 ).
• SITUACIONES EN LAS QUE LA PRESIÓN BAROMÉTRICA O EL APORTE DE
OXÍGENO DISMINUYE, PRODUCEN UNA DISMINUCIÓN EN LA CANTIDAD DE
OXÍGENO INSPIRADO Y SECUNDARIAMENTE SE REDUCIRÁ LA PRESIÓN
ALVEOLAR DE OXÍGENO (PAO2) ASÍ COMO LA PRESIÓN ARTERIAL DE
OXÍGENO (PAO2), MANTENIÉNDOSE LA GRADIENTE ALVÉOLO ARTERIAL DE
OXÍGENO (PA-AO2), ESTO LO VEMOS EN LAS GRANDES ALTURAS O EN LAS
INSPIRACIÓN DE MEZCLAS GASEOSAS CON CONCENTRACIONES REDUCIDAS
DE OXÍGENO.
• SE CORRIGE CON INCREMENTO DE FIO2.
2B.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR.
• EN LAS PATOLOGÍAS EN LAS QUE FALLA LA BOMBA VENTILATORIA, LA
HIPOVENTILACIÓN OCASIONA QUE DISMINUYA LA PAO2 Y PAO2; CON
RETENCIÓN DE CO2 SECUNDARIA; COMO OCURRE EN ALTERACIONES DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES Y
ALTERACIONES DE LA CAJA TORÁXICA.
• EN ESTE CASO EL OXÍGENO SUPLEMENTARIO NO CORRIGE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA, POR LO QUE ES IMPERATIVO TOMAR ACCIONES PARA
MEJORAR LA FUNCIÓN VENTILATORIA.
2C.- ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN (V/Q).
• AQUELLOS PROCESOS EN LOS QUE SE INCREMENTA LA SEPARACIÓN FÍSICA
DEL GAS Y LA SANGRE DIFICULTAN LA DIFUSIÓN ENTRE AMBOS, COMO
OCURRE EN EL ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR
COMO NEUROPATÍAS INTERSTICIALES DIFUSAS; O POR ACORTAMIENTO DEL
TIEMPO DE TRÁNSITO DE LOS HEMATÍES POR CAPILARES, COMO EN EL
ENFISEMA PULMONAR CON PÉRDIDA DEL LECHO CAPILAR, LO PODREMOS
CORREGIR PARCIALMENTE INCREMENTANDO LA FIO2.
2D.- ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN PERFUSIÓN.
• ES EL MECANISMO MÁS FRECUENTE DE CAUSA DE HIPOXEMIA.
• LAS UNIDADES PULMONARES MAL VENTILADAS EN RELACIÓN CON SU
PERFUSIÓN DETERMINAN LA DESATURACIÓN, AUNQUE ESTE EFECTO DEPENDE
EN PARTE DEL CONTENIDO DE O2 EN LA SANGRE MIXTA VENOSA.
• UN MENOR CONTENIDO EN O2 EMPEORA LA HIPOXEMIA.
2E.- EFECTO DEL CORTOCIRCUITO DERECHO IZQUIERDO.
• SE CONOCE COMO CORTOCIRCUITO O SHUNT CUANDO PARTE DE LA
SANGRE VENOSA LLEGA AL SISTEMA ARTERIAL SIN PASAR A TRAVÉS DE
REGIONES VENTILADAS DEL PULMÓN, ESTA PUEDE SER ANATÓMICA O
FISIOLÓGICA.
• PUEDE SER INTRACARDÍACO, COMO EN LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
DERECHA-IZQUIERDA, O PUEDE DEBERSE AL PASO DE SANGRE POR UNOS
VASOS ANÓMALOS DENTRO DEL PULMÓN (P. EJ., FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
PULMONARES).
• LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON LAS ENFERMEDADES PULMONARES QUE
ALTERAN EL COCIENTE V/Q REGIONAL, CON DESAPARICIÓN TOTAL O
PRÁCTICAMENTE TOTAL DE LA VENTILACIÓN REGIONAL.
SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS GASOMÉTRICAS:
• EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ES NECESARIO MEDIR LOS GASES ARTERIALES
PARA DOCUMENTAR, ESPECIFICAR Y CUANTIFICAR ESTA DISFUNCIÓN, YA QUE EN
UNA GASOMETRÍA ARTERIAL, LA PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO (PAO2) NOS DA
INFORMACIÓN SOBRE LA OXIGENACIÓN ARTERIAL Y TISULAR; PARA PRESIONES
PARCIALES DE OXÍGENO INFERIORES DE 60 MMHG LA SATURACIÓN DE LA
HEMOGLOBINA (HB) CAE A VALORES MUY POR DEBAJO DEL 90% COMPROMETIENDO
LA ADECUADA OXIGENACIÓN DE LOS TEJIDOS.
• LA PRESIÓN PARCIAL DE CO2 (PACO2), DEPENDE DE LA PRODUCCIÓN Y DE LA
ELIMINACIÓN DEL CO2, QUE SE RELACIONA INVERSAMENTE CON LA VENTILACIÓN
ALVEOLAR.
• EL PH Y EL BICARBONATO (COH3) NOS PERMITE ESTABLECER EL GRADO DE LA
COMPENSACIÓN RENAL DE LOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS; DE ESTA FORMA LA
PRESENCIA DE BICARBONATO ELEVADO NOS PERMITIRÁ DISCRIMINAR UNA IR
CRÓNICA DE UNA AGUDA.
•GRACIAS
DIARREA AGUDA Y
CRONICA

 SE DEFINE COMO DIARREA LA DEPOSICIÓN, TRES O MÁS VECES AL DÍA (O
CON UNA FRECUENCIA MAYOR QUE LA NORMAL PARA LA PERSONA) DE
HECES SUELTAS O LÍQUIDAS. LA DEPOSICIÓN FRECUENTE DE HECES FORMES
(DE CONSISTENCIA SÓLIDA) NO ES DIARREA, NI TAMPOCO LA DEPOSICIÓN
DE HECES DE CONSISTENCIA SUELTA Y “PASTOSA” POR BEBÉS
AMAMANTADOS.
 LA DIARREA SUELE SER UN SÍNTOMA DE UNA INFECCIÓN DEL TRACTO
DIGESTIVO, QUE PUEDE ESTAR OCASIONADA POR DIVERSOS ORGANISMOS
BACTERIANOS, VÍRICOS Y PARÁSITOS. LA INFECCIÓN SE TRANSMITE POR
ALIMENTOS O AGUA DE CONSUMO CONTAMINADOS, O BIEN DE UNA
PERSONA A OTRA COMO RESULTADO DE UNA HIGIENE DEFICIENTE.
 LAS ENFERMEDADES DIARREICAS SON LA SEGUNDA MAYOR CAUSA DE
MUERTE DE NIÑOS MENORES DE CINCO AÑOS. SON ENFERMEDADES
PREVENIBLES Y TRATABLES.
DIARREA
 DEBIDO A QUE PUEDEN PRESENTARSE ENTIDADES MUY DIFERENTES SEGÚN LA
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN, CONVIENE HACER UNA DESCRIPCIÓN DE LAS
DISTINTAS FUNCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL:
 ESTÓMAGO: EN ÉL SE MEZCLAN LOS ALIMENTOS. LAS CÉLULAS DE LA
MUCOSA GÁSTRICA SEGREGAN PEPSINA, QUE INICIA LA DIGESTIÓN DE LAS
PROTEÍNAS, Y LAS CÉLULAS PARIETALES PRODUCEN ÁCIDO Y FACTOR
INTRÍNSECO, NECESARIO PARA LA ABSORCIÓN DE LA VITAMINA B12.
 DUODENO: SE LIBERAN FUNDAMENTALMENTE SECRETINA Y
COLECISTOQUININA, HORMONAS QUE REGULAN LA SECRECIÓN
PANCREÁTICA Y LA MOTILIDAD DE LA VESÍCULA BILIAR, PERMITIENDO LA
MEZCLA DEL CONTENIDO INTRALUMINAL CON LA BILIS (SOLUBILIZACION DE
LAS GRASAS) Y LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS (DIGESTIÓN PROTEICA).
FISIOPATOLOGÍA
 YEYUNO: EN LOS ENTEROCITOS EXISTEN ENZIMAS PARA LA HIDRÓLISIS
DE DISACÁRIDOS Y OLIGOPÉPTIDOS. A ESTE NIVEL SE ABSORBEN
TODOS LOS PRINCIPIOS INMEDIATOS, GRAN PARTE DE AGUA,
MINERALES, IONES Y VITAMINAS.
 ÍLEON: ES DONDE SE ABSORBE LA VITAMINA B12 ACOPLADA AL
FACTOR INTRÍNSECO. EXISTEN RECEPTORES PARA LA ABSORCIÓN DE
SALES BILIARES CONJUGADAS, PROCEDENTES DEL HÍGADO. ESTE
TRAMO ES FUNDAMENTAL PARA MANTENER LA CIRCULACIÓN
ENTEROHEPÁTICA Y PARA LA ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
LIPOSOLUBLES.
 COLON: SU FUNCIÓN CONSISTE EN LA ABSORCIÓN DE AGUA Y
SODIO.
FISIOPATOLOGÍA
 LA DIARREA, SEGÚN EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO, ADMITE LAS
CLASIFICACIONES.
EXUDATIVA
 HAY UNA LESIÓN DE LA MUCOSA CON ALTERACIÓN DE LA ABSORCIÓN. ESTE
TIPO DE DIARREA VA A PERSISTIR CON EL AYUNO Y ES MUY FRECUENTE LA
PRESENCIA DE PRODUCTOS PATOLÓGICOS EN LAS HECES (SANGRE, PUS,
ETC.).
OSMÓTICA
 PRESENCIA DE SOLUTOS NO ABSORBIBLES (O QUE NO SON ABSORBIDOS POR
UNA LESIÓN EN LA MUCOSA), OSMÓTICAMENTE ACTIVOS EN LA LUZ
INTESTINAL. ESTE TIPO DE DIARREA CEDE CON EL AYUNO. LA PÉRDIDA DE
AGUA ES SUPERIOR A LA DE SODIO, POR LO QUE SUELE CURSAR CON
HIPERNATREMIA.
FISIOPATOLOGÍA
SECRETORA
 AUMENTO DE LA SECRECIÓN O DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN EN UNA
MUCOSA NORMAL.
 ESTE TIPO DE DIARREA PERSISTE CON EL AYUNO. LA PÉRDIDA DE AGUA ES
IGUAL A LA DE SODIO. EL VOLUMEN DE LAS HECES ES, EN GENERAL, SUPERIOR
A UN LITRO DIARIO.
POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
 ESTE TIPO DE DIARREA SE DEBE A PRODUCTOS INTRÍNSECOS O SISTÉMICOS
QUE ALTERAN LA MOTILIDAD DEL TUBO DIGESTIVO. SI LA MOTILIDAD ESTÁ
AUMENTADA SE PRODUCIRÁ DIARREA POR DISMINUCIÓN DEL TIEMPO DE
CONTACTO DEL CONTENIDO INTESTINAL CON LA SUPERFICIE DE ABSORCIÓN.
 SI LA MOTILIDAD ESTÁ ENLENTECIDA, PUEDE PRODUCIRSE DIARREA POR
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO.
FISIOPATOLOGÍA
 LA MAYORÍA DE LAS DIARREAS AGUDAS SON AUTOLIMITADAS, DE
CORTA EVOLUCIÓN Y GENERALMENTE PRESENTAN UN COMIENZO
BRUSCO. ESTE TIPO DE DIARREAS PUEDE SER PROVOCADO POR
DISTINTAS ETIOLOGÍAS.
 ASÍ, CABE HABLAR DE DIARREA INFECCIOSA, IATROGÉNICA U
OSMÓTICA.
DIARREA AGUDA
DIARREA INFECCIOSA
 LAS INFECCIONES DIARREICAS TIENEN UN ORIGEN VIRAL,
BACTERIANO O PARASITARIO. ESTOS AGENTES PATÓGENOS ESTÁN EN
LAS HECES, POR LO QUE LA HIGIENE PERSONAL Y DE LOS ALIMENTOS
ES LA MEJOR FORMA DE PREVENIR EL PROBLEMA.
 EL RESERVORIO DE LOS AGENTES DE LAS DIARREAS INFECCIOSAS ES EL
HOMBRE, CON EXCEPCIÓN DE LA BACTERIA SALMONELLA, QUE SE
HALLA EN ANIMALES. LA FUENTE DE INFECCIÓN SON LAS
DEPOSICIONES DE LAS PERSONAS INFECTADAS. DE ESTA FORMA, EL
MECANISMO DE CONTAGIO CLÁSICO ES EL CICLO ANO-BOCA, YA
QUE LOS AGENTES PATÓGENOS SE ALOJAN EN LAS DEPOSICIONES Y
LUEGO INGRESAN AL ORGANISMO DE OTRA PERSONA POR VÍA
BUCAL.
DIARREA AGUDA
DIARREA VIRAL
 ES MAS FRECUENTE EN NIÑOS Y EN ANCIANOS DEBIDO A UNA DEPRESIÓN DEL
SISTEMA INMUNOLÓGICO. EL AGENTE MAS IMPORTANTE ES EL ROTAVIRUS, QUE
PRODUCE LESIÓN DE LAS VELLOSIDADES DEL INTESTINO DELGADO, CON LO QUE
DISMINUYE LA PRODUCCIÓN DE LAS ENZIMAS ENCARGADAS DE LA ABSORCIÓN
DE LA LACTOSA, ENTRE OTROS DISACÁRIDOS.
 SE PRODUCE UN AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE LÍQUIDOS QUE SE ELIMINAN A
TRAVÉS DE LAS DEPOSICIONES. HABITUALMENTE DURA DE 5 A 7 DÍAS (CON UN
RANGO DE HASTA 20 EVACUACIONES EN 24 HORAS). TAMBIÉN SUELEN
PRESENTARSE VÓMITOS FRECUENTES Y FIEBRE.
 LA POSIBILIDAD DE TRASMISIÓN ES MUY ALTA, YA QUE LOS SUJETOS AFECTADOS
ELIMINAN A TRAVÉS DE LAS HECES MÁS DE MIL MILLONES DE PARTÍCULAS DEL
VIRUS EN CADA GRAMO DE EXCREMENTO, Y PARA QUE OTRO SUJETO ADQUIERA
LA INFECCIÓN TAN SOLO SE REQUIEREN 10 PARTÍCULAS.
DIARREA AGUDA
DIARREA BACTERIANA
LOS AGENTES INFECCIOSOS ACTÚAN PRINCIPALMENTE DE DOS MANERAS:
 TOXICIDAD. LAS TOXINAS BACTERIANAS PROVOCAN UN AUMENTO DEL AMP
CÍCLICO, RESPONSABLE A SU VEZ DE UN AUMENTO DE LA SECRECIÓN INTESTINAL
DE AGUA, SODIO Y CLORO. LOS PRINCIPALES AGENTES DE ESTE TIPO DE DIARREA
SON E. COLI ENTERO TÓXICA, CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Y VIBRIO CHOLERAE.
 INVASIÓN. EN LA DIARREA INVASORA, EL MICROORGANISMO ATRAVIESA LA
SUPERFICIE MUCOSA, INVADIENDO Y DESTRUYENDO LOS ENTEROCITOS. ESTE TIPO
DE BACTERIAS ACTÚA PRINCIPALMENTE EN ÍLEON TERMINAL Y COLON. LOS
PRINCIPALES AGENTES SON SHIGELLA, SALMONELLA, YERSINIA, E.
COLI ENTEROINVASORA Y E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA. AL DAÑAR LA MUCOSA
Y LAS CÉLULAS, PRODUCEN DIARREAS INFLAMATORIAS (APARECEN ELEMENTOS
INFLAMATORIOS EN HECES COMO PUS Y LEUCOCITOS) Y ELIMINACIÓN DE SANGRE
EN LAS EVACUACIONES.
DIARREA AGUDA
 SALMONELLA ENTERITIDIS, MUY FRECUENTE EN LAS AVES, SE
TRANSMITE AL HUEVO. POR ELLO SI SE LO COME MAL COCINADO,
LA BACTERIA INVADE FUNDAMENTALMENTE EL YEYUNO PROXIMAL
Y PRODUCE DIARREA FEBRIL PERO SIN SANGRE EN LAS
DEPOSICIONES.
DIARREA AGUDA
DIARREA DEL VIAJERO
 UN CASO MUY TÍPICO DE DIARREA INFECCIOSA ES LA DIARREA DEL
VIAJERO. SE TRATA DE UN PROCESO INFECCIOSO, DE CARÁCTER
LEVE EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS, QUE AFECTA AL 20-50% DE
LAS PERSONAS QUE VIAJAN A ZONAS TROPICALES Y SUBTROPICALES
DE ÁFRICA, IBEROAMÉRICA Y SURESTE ASIÁTICO.
 LOS AGENTES QUE CAUSAN MÁS FRECUENTEMENTE DIARREAS SON
LAS BACTERIAS, ESPECIALMENTE ESCHERICHIA COLI. TAMBIÉN PUEDEN
ESTAR IMPLICADOS LOS ROTAVIRUS O PROTOZOOS COMO GIARDIA
LAMBLIA. EL GERMEN MÁS FRECUENTEMENTE IMPLICADO
ES ESCHERICHIA COLI ENTEROTÓXICA, QUE COLONIZA EL INTESTINO
EN UNAS 24-48 HORAS, SE ADHIERE A LAS PAREDES INTESTINALES Y
PRODUCE LAS TOXINAS RESPONSABLES DE LA SINTOMATOLOGÍA.
DIARREA AGUDA
 PARA SU PREVENCIÓN LA MEJOR MEDIDA SON LOS HÁBITOS
ALIMENTARIOS. DEBE PRESTARSE ESPECIAL ATENCIÓN A
ALIMENTOS COMO HUEVO CRUDO, MAHONESAS, SALSAS,
POSTRES, HELADOS, CREMAS Y AGUAS.
 LOS ALIMENTOS COCINADOS DEBEN CONSERVARSE A UNA
TEMPERATURA INFERIOR A 10 GRADOS. SE ACONSEJA HERVIR LA
LECHE ANTES DE CONSUMIRLA Y NO PONER CUBITOS EN LAS
BEBIDAS. SI SE HA DE COMER POR FUERZA Y NO HAY CERTEZA DE
LA HIGIENE DEL ALIMENTO EN CUESTIÓN, SE RECOMIENDA COMER
PEQUEÑAS CANTIDADES, YA QUE LOS ÁCIDOS GÁSTRICOS
EJERCERÁN UN EFECTO PROTECTOR.
DIARREA AGUDA
DIARREA POR PARÁSITOS
 LOS PARÁSITOS PUEDEN PRODUCIR DIARREAS AGUDAS, PERO
ALGUNAS VECES ESTOS EPISODIOS SE PROLONGAN. SUCEDE, POR
EJEMPLO, CON ENTAMOEBA HYSTOLITICA, QUE PRODUCE
ULCERACIÓN DEL COLON, GENERANDO UNA DIARREA
EXCLUSIVAMENTE COLÓNICA Y SANGUINOLENTA.
 GIARDIA LAMBLIA ES UN PROTOZOO QUE PUEDE VIVIR EN TODO EL
INTESTINO, DESDE EL DUODENO HASTA EL INTESTINO GRUESO.
PRODUCE ALTERACIONES INTESTINALES SEMEJANTES A UN SÍNDROME
DE MALABSORCIÓN AGUDA, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE EXISTIR UNA
EVOLUCIÓN CRÓNICA.
 CRYPTOSPORIDIUM ES CASI EXCLUSIVO DE LOS PACIENTES
INMUNODEPRIMIDOS.
DIARREA AGUDA
DIARREA POR HONGOS
 LAS DIARREAS POR HONGOS SON MUY RARAS Y SE VEN
PRINCIPALMENTE EN INDIVIDUOS INMUNODEPRIMIDOS. SUELE
PRODUCIRLAS CANDIDA ALBICANS.
DIARREA AGUDA
DIARREA IATROGÉNICA
EXISTEN VARIOS MEDICAMENTOS QUE PUEDEN CAUSAR UN PROCESO DIARREICO:
 LAXANTES: ALGUNOS PUEDEN PRODUCIR DIARREAS DE TIPO OSMÓTICO (POLIETILENGLICOL,
SAL DE MAGNESIO) O DE TIPO SECRETOR (FENOLFTALEÍNA, BISACODILO, SEN).
 ANTIBIÓTICOS: DESPUÉS DE UN TRATAMIENTO LARGO CON ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS O
DE AMPLIO ESPECTRO (CLINDAMICINA, CEFALOSPORINA, INHIBIDORES DE LAS
BETALACTAMASAS), SE PRODUCE UNA ALTERACIÓN DE LA FLORA BACTERIANA Y PUEDE
PROLIFERAR ALGUNA CEPA. LA MÁS FRECUENTE ES LA DE CLOSTRIDIUM DIFFICILE, QUE
PRODUCE UNA DIARREA CONOCIDA COMO COLITIS SEUDOMEMBRANOSA, YA QUE VA
ACOMPAÑADA DE UN EXUDADO ADHERENTE A LA MUCOSA DEL INTESTINO.
 MEDICAMENTOS PERISTÁLTICOS, QUE AUMENTAN LA MOTILIDAD DEL INTESTINO, COMO ES EL
CASO DE LA CISAPRIDA Y LA NEOSTIGMINA.
 OTROS FÁRMACOS: DIURÉTICOS, TEOFILINA, INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA,
COLCHICINA, MISOPROSTOL, TIROXINA, ETC.
DIARREA AGUDA
DIARREA OSMÓTICA
 CUANDO EL CONTENIDO DEL INTESTINO ES HIPEROSMÓTICO, SE PRODUCE LA
ENTRADA DE AGUA AL MISMO, SE PERMEABILIZA AGUA A TRAVÉS DE LA PARED
INTESTINAL Y ESTE LÍQUIDO ENTRA EN EL LUMEN PARA QUE EL CONTENIDO
RECUPERE SU ESTADO ISOSMÓTICO. EN CONSECUENCIA, SE PRODUCE UN
AUMENTO DEL VOLUMEN INTRALUMINAL, QUE INDUCE UNA SOBRECARGA DEL
INTESTINO, A SU VEZ TRADUCIBLE EN UN ESTÍMULO A LA MOTILIDAD DEL INTESTINO.
ES FRECUENTE QUE TRAS UNA INGESTIÓN COPIOSA DE ALIMENTOS
(ESPECIALMENTE MUCHOS HIDRATOS DE CARBONO), SE SOBREPASE LA
CAPACIDAD DIGESTIVA Y ABSORTIVA INTESTINAL Y APAREZCA ESTE TIPO DE
DIARREA, CONOCIDA COMO «DIARREA POR INDIGESTIÓN».
 ES FRECUENTE LA DIARREA AGUDA CAUSADA POR REFRESCOS DE COLA, YA QUE
ÉSTOS INCLUYEN EN SU COMPOSICIÓN EDULCORANTES QUE SON HIDRATOS DE
CARBONO DE ALTO PESO MOLECULAR (MANITOL, SORBITOL), OSMÓTICAMENTE
MUY ACTIVOS. ES IMPORTANTE EN NIÑOS CON DIARREA INDAGAR SI SE HA
PRODUCIDO UN CONSUMO EXCESIVO DE BEBIDAS DE COLA O AFINES.
DIARREA AGUDA
REHIDRATACIÓN ORAL
 UNA VEZ DIAGNOSTICADA LA DIARREA, LA PRIMERA MEDIDA QUE DEBE
ADOPTARSE ES LA REHIDRATACIÓN POR VÍA ORAL. LA DESHIDRATACIÓN ES
FRECUENTE EN NIÑOS Y ANCIANOS. PARA REHIDRATAR SE RECOMIENDAN LAS
SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN ORAL, CUYA UTILIZACIÓN ESTA BASADA EN
EL HECHO DE QUE LOS MECANISMOS DE ABSORCIÓN ACTIVA DEL SODIO
PERMANECEN INDEMNES, O AL MENOS MUY EFICACES, EN TODOS LOS TIPOS
DE DIARREA AGUDA.
 ESTOS MECANISMOS PUEDEN SER ESTIMULADOS POR NUMEROSOS NUTRIENTES
(GLUCOSA, GALACTOSA, GLICINA Y PÉPTIDOS), DE TAL MANERA QUE LA
ABSORCIÓN DE SODIO Y GLUCOSA SE VE FACILITADA POR LA PRESENCIA
CONJUNTA DE AMBOS ELEMENTOS EN LA LUZ INTESTINAL.
TX DE DIARREAS AGUDAS
 LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) RECOMIENDA
LA FÓRMULA DE REHIDRATACIÓN POR VÍA ORAL CONSIGNADA
EN LA TABLA .
DIETA ASTRINGENTE O ANTIDIARREICA
 LA ALIMENTACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA HA DE SEGUIR
UNAS NORMAS DIETÉTICAS BASTANTE PRECISAS, CON EL OBJETIVO
DE REDUCIR LA DURACIÓN Y LAS MOLESTIAS DEL EPISODIO.
 REQUIERE LA PROHIBICIÓN DE DETERMINADOS ALIMENTOS Y LA
REINTRODUCCIÓN PROGRESIVA DE OTROS.
 PERÍODO DE AYUNO ABSOLUTO DE ENTRE 6 Y 24 HORAS, UTILIZANDO
SOLAMENTE LA FÓRMULA DE REHIDRATACIÓN POR VÍA ORAL.
 INICIO DE LA ALIMENTACIÓN, CON AGUA DE ARROZ Y ZANAHORIA O
SOPAS DE CEREALES REFINADOS. SE RECOMIENDA, PARA EVITAR EL
REFLEJO GASTROCÓLICO QUE ESTIMULARÍA LA DEFECACIÓN,
COMER POCA CANTIDAD Y FRECUENTEMENTE.
 SE IRÁ AÑADIENDO PROGRESIVAMENTE ARROZ HERVIDO, POLLO,
MANZANA SIN PIEL, PESCADOS HERVIDOS, JAMÓN YORK Y PAN
BLANCO TOSTADO.
 SEGUIDAMENTE SE INTRODUCIRÁ YOGUR, CARNE O PESCADO A LA
PLANCHA Y ZANAHORIA.
 CON ESTA DENOMINACIÓN SE HACE REFERENCIA A TODO
CUADRO DIARREICO CON UNA DURACIÓN SUPERIOR A UN MES.
ES UNO DE LOS PROBLEMAS MAS FRECUENTES EN PEDIATRÍA
GENERAL.
 SON MÚLTIPLES LAS CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA EN PEDIATRÍA,
Y OBEDECEN A MUY DIVERSOS ORÍGENES Y MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS.
DIARREAS CRONICAS
DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA
 SE CARACTERIZA POR PRESENTAR HECES LÍQUIDAS O SEMILÍQUIDAS, ALTERNANDO
CON OTRAS MÁS NORMALES, CON FRECUENTES RESTOS DE ALIMENTOS VISIBLES.
LAS DEPOSICIONES TIENEN UNA FRECUENCIA DE 3-7 AL DÍA Y NO SUELEN
PRODUCIRSE DURANTE EL SUEÑO. AUNQUE ES UN MOTIVO DE PREOCUPACIÓN
FRECUENTE DE LOS PADRES, EL CUADRO CLÍNICO NO SE ACOMPAÑA DE
ALTERACIÓN EN EL PESO, NI SUELE IR ASOCIADO A VÓMITOS, DISTENSIÓN
ABDOMINAL O ANOREXIA.
 EL TRÁNSITO ACELERADO ES LA BASE DE ESTE CUADRO, YA QUE HACE QUE LLEGUE
AL COLON UNA CANTIDAD EXCESIVA DE SALES BILIARES CONJUGADAS. ALLÍ SON
DESCONJUGADAS POR LAS BACTERIAS Y ACTÚAN COMO SECRETAGOGOS.
 EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, EL MECANISMO DE LA DIARREA PARECE ESTAR
VINCULADO AL CONSUMO EXCESIVO DE BEBIDAS CARBONATADAS, GOLOSINAS,
PRODUCTOS DIETÉTICOS CON FRUCTOSA O SORBITOL.
DIARREAS CRONICAS
GIARDIASIS
 LA GIARDIA LAMBLIA ES UNO DE LOS PARÁSITOS INTESTINALES
MÁS COMUNES EN NUESTRO MEDIO. AUNQUE ESTA
PARASITACION ES ASINTOMÁTICA EN CASI LA MITAD DE LOS
CASOS, PUEDE PRODUCIR DIARREA CRÓNICA O RECURRENTE
QUE AFECTE AL DESARROLLO. EL CUADRO CLÍNICO SE COMPONE
DE DIARREAS INTERMITENTES EN EL LACTANTE MAYOR O
PREESCOLAR, ACOMPAÑADAS DE DOLOR CÓLICO ABDOMINAL
Y DESENCADENADAS POR LA INGESTIÓN DE ALIMENTOS. ES
FRECUENTE QUE SE ACOMPAÑE DE OTRAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS COMO URTICARIA RECURRENTE, ADENITIS MESENTÉRICA
Y ASMA.
DIARREAS CRONICAS
ENFERMEDAD CELÍACA
 AUNQUE PUEDE DIAGNOSTICARSE EN LA EDAD ADULTA, ES UNA
ENFERMEDAD TÍPICAMENTE INFANTIL.
 SE CARACTERIZA POR UNA ATROFIA DIFUSA DE LAS VELLOSIDADES
INTESTINALES DEBIDA A INTOLERANCIA A LA FRACCIÓN ALFA-GLIADINA DEL
GLUTEN (PROTEÍNA PRESENTE EN CEREALES COMO TRIGO, CENTENO,
CEBADA Y AVENA). SU FORMA DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTE ES LA
DIARREA CRÓNICA TRAS UN PERÍODO DE 3 A 9 MESES DESPUÉS DE LA
INTRODUCCIÓN DEL GLUTEN EN LA ALIMENTACIÓN, ACOMPAÑADA DE TODA
LA SINTOMATOLOGÍA PROPIA DE UN CUADRO MALABSORTIVO: PÉRDIDA DE
PESO E INTERRUPCIÓN EN LA GANANCIA, ANOREXIA, DISTENSIÓN
ABDOMINAL Y ALTERACIÓN PROGRESIVA DEL ESTADO NUTRICIONAL. ESTÁ
DEMOSTRADA LA SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA A PADECER LA ENFERMEDAD.
DIARREAS CRONICAS
DIARREA POR INTOLERANCIA A HIDRATOS DE CARBONO
 LA INTOLERANCIA A HIDRATOS DE CARBONO ES LA MANIFESTACIÓN DE UNA
DEFICIENCIA ENZIMÁTICA PRIMARIA (CONGÉNITA) O SECUNDARIA
(ADQUIRIDA) QUE AFECTA A LA DIGESTIÓN O ABSORCIÓN DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO.
 LA MÁS FRECUENTE DE LAS INTOLERANCIAS A AZÚCARES ES LA INTOLERANCIA
SECUNDARIA A LA LACTOSA, YA QUE LA LACTASA ES LA ENZIMA MÁS
SENSIBLE DE LAS DISACARIDASAS DEL BORDE EN CEPILLO, Y EL LACTANTE
CONSUME HABITUALMENTE IMPORTANTES CANTIDADES DE LACTOSA.
 LA INTOLERANCIA A LA LACTOSA APARECE EN EL ESCOLAR Y ADOLESCENTE
COMO EXPRESIÓN DE UNA DISMINUCIÓN PROGRESIVA DE LA ACTIVIDAD DE
LA LACTASA, QUE SUELE MANIFESTARSE CON CUADROS DE DOLOR
ABDOMINAL, AUNQUE TAMBIÉN CON DIARREA CRÓNICA. LAS DIARREAS SON
MUY LIQUIDAS, ÁCIDAS E IRRITANTES PARA LA ZONA PERIANAL.
DIARREAS CRONICAS
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
 LA COLITIS ULCEROSA Y LA ENFERMEDAD DE CROHN SON LAS DOS
FORMAS PRINCIPALES DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. LA
COLITIS ULCEROSA SE CARACTERIZA POR COMPROMISO CONTINUO
DE LA MUCOSA RECTAL Y COLÓNICA, CON LEVE INFLAMACIÓN EN
LA SUBMUCOSA, QUE NO LLEGA A AFECTAR A LA CAPA MUSCULAR Y
SEROSA DE LA PARED INTESTINAL.
 LA ENFERMEDAD DE CROHN PUEDE AFECTAR A CUALQUIER PARTE
DEL TRACTO GASTROINTESTINAL Y CAUSAR INFLAMACIÓN DE LA
PARED INTESTINAL. LA MAYORÍA DE LOS CASOS PEDIÁTRICOS SE
PRESENTAN EN NIÑOS MAYORES DE 10 AÑOS, AUNQUE LA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL HA SIDO DESCRITA INCLUSO
EN LACTANTES.
DIARREAS CRONICAS
 LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE ESTAS ENFERMEDADES
SON DESCONOCIDOS, PERO ES PROBABLE QUE CIERTOS
FACTORES GENÉTICOS ESTABLEZCAN SUSCEPTIBILIDAD A QUE LA
ENFERMEDAD SE DESENCADENE.
 EN LA ENFERMEDAD DE CROHN APARECE DOLOR ABDOMINAL,
PÉRDIDA DE PESO, VÓMITOS Y NÁUSEAS.
 LA DIARREA ES MAS FRECUENTE EN LA COLITIS ULCEROSA.
DIARREAS CRONICAS
 EN LOS CASOS PEDIÁTRICOS QUE, COMO SE HA SEÑALADO, SON
ESPECIALMENTE RELEVANTES EN NÚMERO, LOS FACTORES MÁS
IMPORTANTES A TENER EN CUENTA EN LA APROXIMACIÓN
TERAPÉUTICA INCICIAL A LA DIARREA CRÓNICA SON LA EDAD DEL
PACIENTE Y LA REPERCUSIÓN DEL PROCESO SOBRE SU ESTADO
GENERAL Y NUTRICIONAL.
 EL TRATAMIENTO DEBE SER ETIOLÓGICO SI ES POSIBLE E INCLUIR
TERAPIA NUTRICIONAL PARA EVITAR O CORREGIR LA
MALNUTRICIÓN. SE DEBEN EVITAR DIETAS INCORRECTAS
(HIPOCALÓRICAS, DESEQUILIBRADAS O QUE FAVOREZCAN LA
PERSISTENCIA DE LA DIARREA).
TX DIARREAS CRONICAS
NORMAS GENERALES DE ACTUACIÓN ANTE UNA DIARREA CRÓNICA
ES IMPORTANTE OBSERVAR LAS SIGUIENTES PAUTAS DE ACTUACIÓN,
EN LAS QUE TAMBIÉN INCIDIRÁ EL PEDIATRA:
 NO RETIRAR LA LACTANCIA MATERNA.
 NO INTRODUCIR ALIMENTOS NUEVOS.
 RETIRAR LOS ZUMOS DE FRUTAS, ESPECIALMENTE LOS
COMERCIALES, POR EL ELEVADO CONTENIDO DE AZÚCARES, QUE
PUEDEN SER MAL TOLERADOS EN LA DIARREA CRÓNICA. SE
ACONSEJARÁ OTRO TIPO DE ALIMENTOS MÁS NUTRITIVOS.
 INTENTAR QUE LA DIETA SEA EQUILIBRADA Y PROPORCIONE LAS
CALORÍAS ADECUADAS. NO EMPLEAR DIETAS RESTRICTIVAS.
 EVITAR LOS INHIBIDORES DEL PERISTALTISMO.
 EVITAR EL EMPLEO INDISCRIMINADO DE ANTIBIÓTICOS.
GRACIAS
CONSTIPACION Y
OBSTRUCCION INTESTINAL

CONSTIPACION
 LA CONSTIPACIÓN O ESTREÑIMIENTO, ES UN PROBLEMA COMÚN CON UNA

PREVALENCIA DEL 2 AL 27% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL INCLUIDA
LATINOAMÉRICA. ES MÁS FRECUENTE EN NIÑOS, MUJERES EN EDAD
REPRODUCTIVA Y ANCIANOS(2-6).
 ESTE AMPLIO RANGO EN LA PREVALENCIA ES CONSECUENCIA DEL TIPO DE
POBLACIÓN ESTUDIADA Y LOS CRITERIOS EMPLEADOS PARA SU
DEFINICIÓN. LA MAYORÍA DE LAS PERSONAS RESOLVERÁ EL PROBLEMA
POR SÍ MISMO Y SU PRINCIPAL PREOCUPACIÓN SERÁ EL CONTROL DE LOS
SÍNTOMAS.
 AUN ASÍ HAY UN PORCENTAJE DE PERSONAS PARA QUIENES ES UN
PROBLEMA SERIO Y BUSCARÁ AYUDA MÉDICA. POR SU ALTA PREVALENCIA
ES UN PROBLEMA DE ALTO IMPACTO EN LOS SISTEMAS DE SAUD(7).
CONSTIPACION
 LA CONSTIPACIÓN PUEDE RESPONDER A CAUSAS ORGÁNICAS, PERO LO

MÁS FRECUENTE ES QUE SEA FUNCIONAL.
 SIGUE SIENDO UN DESAFÍO PARA EL MÉDICO EL SER EFICIENTES AL
MOMENTO DE SELECCIONAR LAS PERSONAS ESTREÑIDAS QUE SE
BENEFICIARÁN DE PRUEBAS PARA EXCLUIR ENFERMEDADES ORGÁNICAS,
ASÍ COMO DECIDE CUÁLES ESTUDIOS SOLICITAR Y MÁS AUN EN LA
CONSTIPACIÓN REFRACTARIDIR QUÉ PRUEBAS ESPECIALIZADAS SON DE
UTILIDAD PARA DECIDIR UN TRATAMIENTO ADECUADO.
 CONOCER LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS, LA SEMIOLOGÍA, LOS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Y EL ARSENAL TERAPÉUTICO CONDUCIRÁ A
UNA MEJOR RESOLUCIÓN DEL PACIENTE.
CONSTIPACION
DEFINICIÓN
 CONSTIPACIÓN O ESTREÑIMIENTO ES UN TÉRMINO QUE DEFINE UN SÍNTOMA
SUBJETIVO, NO ES UN DIAGNÓSTICO NI UNA ENFERMEDAD Y SE VUELVE UN
PROBLEMA MÉDICO SÓLO CUANDO MOTIVA LA CONSULTA.
 SE CARACTERIZA POR DEFECACIONES INFRECUENTES, DIFICULTAD EN LA
EVACUACIÓN O AMBOS.
 ESTA DIFICULTAD EN LA EVACUACIÓN A SU VEZ PUEDE SIGNIFICAR, ESFUERZO
DEFECATORIO, SENSACIÓN DE DIFICULTAD EN EL PASAJE DE LAS HECES, HECES
DE CONSISTENCIA DURA, EVACUACIÓN ESCASA O INCOMPLETA, TIEMPO DE
EVACUACIÓN PROLONGADO, NECESIDAD DE REALIZAR MANIOBRAS PARA
PODER EVACUAR, O VARIAS DE ELLAS SIMULTÁNEAMENTE.
CONSTIPACION
 ESTOS SÍNTOMAS DEBEN SER PERMANENTES O RECURRENTES EN EL TIEMPO

PARA SEPARAR LO QUE ES UN TRASTORNO CRÓNICO, COMO ES LA
CONSTIPACIÓN FUNCIONAL, DE LO QUE SON SÍNTOMAS INTESTINALES
TRANSITORIOS.
 EN LA CONSTIPACIÓN FUNCIONAL POR LO GENERAL NO HAY ANOMALÍAS
ESTRUCTURALES O FISIOLÓGICAS.
 EL AVANCE EN LA TECNOLOGÍA HA PUESTO DE MANIFIESTO QUE LOS
TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES PUEDEN PRESENTAR
ALTERACIONES EN LA INTERACCIÓN SISTEMA NERVIOSO INTESTINAL Y EL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, Y TENER MÚLTIPLES ETIOLOGÍAS.
CONSTIPACION
FISIOLOGÍA DE LA DEFECACIÓN
 LA CONTINENCIA ES UN ACTO COMPLEJO, APRENDIDO EN LA INFANCIA, QUE
INVOLUCRA FACTORES BIOLÓGICOS, PSICOLÓGICOS Y CULTURALES.
 TODA CONDUCTA BIOLÓGICA, PSICOEMOCIONAL O SOCIAL SERÁ FRUTO DE LA
CONVERGENCIA DE MÚLTIPLES FACTORES.
 EN RELACIÓN AL DE LA CONDUCTA Y HÁBITOS RELACIONADOS CON LOS PROCESOS DE
EVACUACIÓN, INTERVIENEN FACTORES PREDISPONENTES GENÉTICOS, ASÍ COMO
FACTORES SOCIOCULTURALES, FACTORES RELACIONADOS CON LA HISTORIA
PSICOEMOCIONAL DE CADA INDIVIDUO Y CON CIRCUNSTANCIAS PRESENTES:
NUTRICIONALES, ECOLÓGICAS Y DE LA ESFERA BIOLÓGICA Y PSICOSOCIAL EN
INTERACCIÓN CON EL MEDIO AMBIENTE.
 LOS ESTÍMULOS, EN ESTE CASO LA SEÑAL DISPARADORA DE LA NECESIDAD DE
EVACUACIÓN, SERÁN PROCESADOS DESDE ESTE BAGAJE MULTIFACTORIAL QUE
CONFORMAN LOS RECURSOS QUE HACEN AL SER HUMANO ÚNICO E IRREPETIBLE.
CONSTIPACION
 A TRAVÉS DE LA VÁLVULA ÍLEOCECAL LLEGAN AL COLON DERECHO 1.500 ML

POR DÍA DE QUIMOLÍQUIDO Y SE ELIMINAN POR EL ANO ENTRE 35 Y 250 G DE
HECES SÓLIDAS.
 PARA QUE SE PRODUZCA LA EXPULSIÓN DE LAS HECES FORMADAS SE REQUIERE
UNA SUCESIÓN DE EVENTOS PERFECTAMENTE COORDINADOS A NIVEL
NEUROHORMOAL.
 CONTRACCIONES SEGMENTARIAS AMASAN EL CONTENIDO PERMITIENDO LA
ABSORCIÓN DE AGUA Y LA DESECACIÓN DE LAS HECES Y CONTRACCIONES
PROPULSIVAS TRASLADAN EL CONTENIDO A TRAVÉS DEL COLON HACIA EL
RECTO.
 ESTAS ONDAS PROPULSIVAS SE PRODUCEN DOS O TRES VECES POR DÍA CON
UN RITMO CIRCADIANO, NO SE PRESENTAN EN LA NOCHE Y SÍ CON EL
DESPERTAR Y CON LA COMIDAS.
CONSTIPACION
 LA MAGNITUD DE LAS ONDAS SE RELACIONA CON EL VALOR CALÓRICO

TOTAL Y CON LAS CARACTERÍSTICAS DE LA INGESTA SIENDO MÁS
ESTIMULANTES LA INGESTA DE MAYOR CONTENIDO GRASO.
 LAS EMOCIONES TAMBIÉN INCIDEN EN LA DEFECACIÓN, LA ANSIEDAD
AUMENTA EL MOVIMIENTO INTESTINAL Y LA DEPRESIÓN LO DISMINUYE.
 EL TIEMPO QUE DEMORA EL PASAJE DEL CONTENIDO POR EL COLON
HASTA SU EXPULSIÓN SE DENOMINA TIEMPO DE TRANSITO INTESTINAL.
 A MENOR VELOCIDAD DE TRANSITO LAS HECES SE DESHIDRATAN SE
VUELVEN SECAS Y EN GENERAL PEQUEÑAS.
 DE AHÍ QUE LA CONSISTENCIA DE LAS HECES SE RELACIONA CON EL
TIEMPO DE TRANSITO INTESTINAL.
CONSTIPACION
 EN EL RECIÉN NACIDO Y EN EL NIÑO PEQUEÑO NO SE REQUIERE MAS QUE DE

ESTAS CONTRACCIONES Y LA DEFECACIÓN SE PRODUCE EN FORMA REFLEJA
SIN MEDIAR LA VOLUNTAD.
 A MEDIDA QUE EL NIÑO ADQUIERE MADUREZ NEUROLÓGICA SE VUELVE
CONSCIENTE DEL LLENADO RECTAL (SENSACIÓN DEFECATORIA) Y DEL
CONTROL DEL MÚSCULO ESTRIADO VOLUNTARIO.
 AL LLEGAR LAS HECES AL RECTO SE PRODUCE UN EVENTO MUY IMPORTANTE
TANTO PARA LA CONTINENCIA COMO PARA LA DEFECACIÓN. EN PRIMER
LUGAR LA DISTENSIÓN DEL RECTO PRODUCE EL REFLEJO RECTOANAL
INHIBITORIO, QUE CONSISTE EN LA RELAJACIÓN TRANSITORIA DEL ESFÍNTER
ANAL LISO.
 ESTO PERMITE QUE UNA PEQUEÑA CANTIDAD DEL CONTENIDO RECTAL
ALCANCE LA MUCOSA DEL CANAL ANAL SENSIBLE Y PODER HACER
CONSCIENTE LA CALIDAD DEL CONTENIDO, SI ES GAS O HECES.
CONSTIPACION
 SIMULTÁNEAMENTE SE CONTRAE, TAMBIÉN EN FORMA REFLEJA, EL ESFÍNTER

ANAL ESTRIADO LO QUE IMPIDE LA INCONTINENCIA, AUNQUE ESTA
CONTRACCIÓN ES BREVE.
 SI EL INDIVIDUO NO CONSIDERA OPORTUNO EL MOMENTO PARA LA
DEFECACIÓN PUEDE CONTRAER VOLUNTARIAMENTE EL COMPLEJO
ESFINTERIANO Y EL RECTO SE ADAPTA AL CONTENIDO DESAPARECIENDO
LA SENSACIÓN DEFECATORIA (COMPLIANCE RECTAL).
 SE HA OBSERVADO QUE CUANDO SE DIFIERE LA DEFECACIÓN EN FORMA
RECURRENTE DISMINUYEN LAS ONDAS PROPULSIVAS LO QUE FAVORECE LA
CONSTIPACIÓN.
CONSTIPACION
 PARA LOGRAR LA DEFECACIÓN HAY QUE SUPRIMIR LO MECANISMOS DE

CONTINENCIA, RELAJAR EL ESFÍNTER EXTERNO DEL CANAL ANAL Y EL MÚSCULO
PUBORECTA.
 PERO TAMBIÉN ES NECESARIA LA ACCIÓN DEL DIAFRAGA PÉLVICO FORMADO
FUNDAMENTALMENTE POR EL MÚSCULO ELEVADOR DEL ANO.
 LA CONTRACCIÓN DE ESTE MÚSCULO PRODUCE POR UN LADO EL SOSTÉN DEL
PISO PÉLVICO, NECESARIO PARA QUE LA FUERZA DE EXPULSIÓN ACTÚE, Y POR
OTRO LA APERTURA DEL CANAL ANAL SUPEROR.
 SI LAS HECES SON FORMADAS PERO BLANDAS Y LA CONTRACCIÓN DEL
MÚSCULO LISO DEL COLON RECTO ES SUFICIENTE PARA VENCER LA
RESISTENCIA DEL ESFÍNTER SE PRODUCE LA EXPULSIÓN DE LAS HECES SIN
ESFUERZO.
CONSTIPACION
 CUANDO ESTO ES INSUFICIENTE POR MENOR CONTRACCIÓN, HECES MÁS

DURAS O UN PERINÉ QUE NO SE RELAJA LO SUFICIENTE, SE REQUIERE LA
AYUDA ADICIONAL DE LOS MÚSCULOS DEL DIAFRAGMA Y DEL ABDOMEN
DE MANERA VOLUNTARIA.
 ESTE PROCESO DE APRENDIZAJE SE PRODUCE ENTRE LOS 18 MESES Y LOS 4
AÑOS.
 MEDIANTE ESTE PROCESO EL NIÑO Y LOS ADULTOS PODRÁN DEFECAR EN
EL MOMENTO SOCIALMENTE ACEPTADO Y NO TENER INCONTINENCIA.
CONSTIPACION
 DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOPATOLÓGICO, LA ALTERACIÓN DE LA

PROPULSIÓN O DE LOS MECANISMOS DE LA DEFECACIÓN PUEDE
OCASIONAR ESTREÑIMIENTO.
 USUALMENTE EN LA CONSTIPACIÓN FUNCIONAL SIMPLE NO HAY
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS, EN CAMBIO EN LA SEVERA O REFRACTARIA,
PUEDE HABER UN TRÁNSITO LENTO, UN TRASTORNO DE LA EVACUACIÓN, O
AMBOS.
CONSTIPACION
DIAGNÓSTICO
 INICIALMENTE PARA IDENTIFICAR PERSONAS CON ESTREÑIMIENTO SE
UTILIZAONÓ CRITERIOS OBJETIVOS COSER: PRESENTAR MENOS DE DOS
DEPOSICIONES POR SEMANA O UN PESO DE LAS HECES MENOR DE 35 G
POR DÍA, QUE ESTÁN FUERA DEL PERCENTIL 95 DE LA POBLACIÓN GENERAL
SEGÚN ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS; O LA ALTERACIÓN DE PARÁMETROS
FISIOLÓGICOS COMO LA MEDIDA DEL TRANSITO INTESTINAL.
 A MEDIDA QUE LA OBSERVACIÓN CLÍNICA MOSTRÓ QUE ESTOS
PARÁMETROS NO SE CORRELACIONABAN CON LAS QUEJAS DE LOS
PACIENTES Y QUE TAMPOCO SE CORRESPONDÍAN CON UNA ALTERACIÓN
FISIOPATOLÓGICA, EL USO DE LOS SÍNTOMAS FUE COBRANDO FUERZA.
CONSTIPACION
 LA UTILIZACIÓN DE CUESTIONARIOS PARA RELEVAR SÍNTOMAS FUNCIONALES

HABÍA SIDO AMPLIAMENTE ESTUDIADA, LOS PSIQUIATRAS Y REUMATÓLOGOS
YA UTILIZABAN CRITERIOS BASADOS EN SÍNTOMAS PARA IDENTIFICAR
ENFERMEDAES.
 EN 1987, EN ROMA, ALDO TORSOLI REÚNE GRUPOS DE EXPERTOS QUE
MEDIANTE LA REVISIÓN DE LA BIBLIOGRAFÍA Y SU PROPIA EXPERIENCIA,
ACUERDAN POR CONSENSO CRITERIOS DIAGNÓSTICOS BASADOS EN GRUPOS
DE SÍNTOMAS QUE PERMITEN IDENTIFICAR LOS DIFERENTES TRASTORNOS
FUNCIONALES.
 ESTOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SE DENOMINAN CRITERIOS DE ROMA I(16),
LOS QUE PROGRESIVAMENTE SE HAN REVISADO Y MODIFICADO, DANDO
LUGAR A LOS CRITERIOS ROMA II(17) Y ROMA III(18) (TABLA I).
 DE ESTA FORMA LOS TRASTORNOS FUNCIONALES NO SON MÁS UN
DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN.
CONSTIPACION
 EL PRINCIPIO DE LOS CRITERIOS DE ROMA SE BASA EN EL CONCEPTO BIOPSICOSOCIAL

DESARROLLADO EN LA DÉCADA DE LOS 70 EN EL CUAL LOS SÍNTOMAS FUNCIONALES SON
CONSIDERADOS EL RESULTADO DE UNA COMBINACIÓN DE ALTERACIONES PSÍQUICAS,
BIOQUÍMICAS, INMUNOLÓGICAS O ESTRUCTURALES.
 LA VALIDACIÓN DE LOS CRITERIOS DE ROMA PARA DIFERENCIAR UN TRASTORNO
FUNCIONAL DE LESIONES ORGÁNICAS HA SIDO AMPLIAMENTE ESTUDIADA PARA EL PARA
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII) Y SE BASA EN ESTUDIOS DE PACIENTES EN ANÁLISIS
ESTADÍSTICOS Y EN EL SEGUIMIENTO DE PACIENTES.
 PUEDE SER DIFÍCIL, AUN CON LOS CRITERIOS DE ROMA, DISCRIMINAR ENTRE
ESTREÑIMIENTO CRÓNICO Y SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE A PREDOMINIO DE
ESTREÑIMIENTO (SII-C), Y ADEMÁS PUEDEN CORRESPONDER A UN ESTADO DINÁMICO DE
CAMBIO ENTRE UNO Y OTRO TRASTORNOS(19-21).
 ACTUALMENTE LOS CRITERIOS DE ROMA SON AMPLIAMENTE ACEPTADOS TANTO PARA LA
INVESTIGACIÓN COMO PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA.
CONSTIPACION
CONSTIPACION
ETIOLOGÍA
 LA ETIOLOGÍA DE LA CONSTIPACIÓN CRÓNICA PUEDE SER MULTIFACTORIAL;
SUELE CLASIFICARSE EN PRIMARIA O IDIOPÁTICA (FUNCIONAL) Y SECUNDARIA
A DIFERENTES PATOLOGÍAS ORGÁNICAS, AL USO DE MEDICAMENTOS O
SITUACIONES FISIOLÓGICAS COMO EL EMBARAZO.
 LA CONSTIPACIÓN PUEDE SER SECUNDARIA A ENFERMEDADES INTESTINALES O
EXTRAINTESTINALES.
 ÉSTAS INCLUYEN ENFERMEDADES PRIMARIAS DEL COLON (ESTENOSIS, CÁNCER,
FISURA ANAL, PROCTITIS, RECTOCELE ENTEROCELE), TRASTORNOS
METABÓLICOS (HIPERCALCEMIA, HIPOTIROIDISMO, DIABETES), Y TRASTORNOS
NEUROLÓGICOS (PARKINSON, LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL, INJURIA
CEREBRAL O TRASTORNOS COGNOS) ETC.
CONSTIPACION
 EL ESTREÑIMIENTO ES LA PRINCIPAL CARACTERÍSTICA DEL TRASTORNO DE

LA MOTILIDAD COLORRECTAL.
 SI BIEN LO MÁS FRCUENTE ES QUE NO SE ENCUENTREN ALTERACIONES,
COMO ES EL CASO DE LA CONSTIPACIÓN FUNCIONAL SIMPLE Y EL SII-C
(CONSTIPACIÓN DE TRÁNSITO NORMAL), EN OTROS CASOS EN GENERAL
MÁS SEVEROS (CONSTIPACIÓN REFRACTARIA) SE PUEDE OBSERVAR UN
TRASTORNO POR TRÁNSITO LENTO (INERCIA COLÓNICA) O POR
TRASTORNO DE LOS MECANISMO DE LA DEFECACIÓN (DISFUNCIÓN DEL
PISO PELVIANO).
 LA HISTORIA Y EL EXAMEN SON FUNDAMENTALES PARA DIFERENCIAR LAS
PATOLOGÍAS ORGÁNICAS DE LAS FUNCIONALES.
CONSTIPACION
GRACIAS
CIRROSIS HEPATICA
DR. EMIR ESTEBAN GONZALEZ VILLATORO

CIRROSIS HEPATICA
 LA CIRROSIS HEPÁTICA ES LA FASE AVANZADA DE UN GRAN NÚMERO

DE PADECIMIENTOS CRÓNICOS DEL HÍGADO, EN EL QUE SE
DESARROLLAN CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LA ARQUITECTURA
HEPÁTICA CON PRESENCIA DE FIBROSIS Y NÓDULOS DE
REGENERACIÓN.
 EN PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO, LA ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE
ES LA HEPATITIS CRÓNICA POR CONSUMO DE ALCOHOL, SEGUIDA
POR LAS INFECCIONES VIRALES CRÓNICAS, COMO LA DEL VIRUS DE
LA HEPATITIS C (VHC).
CIRROSIS HEPATICA
 LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA SECUNDARIA A LA CIRROSIS INDUCE

UNA SERIE DE MODIFICACIONES HEMODINÁMICAS EN TODOS LOS
NIVELES VASCULARES; SE CARACTERIZA POR INCREMENTO DEL
VOLUMEN VASCULAR, DISMINUCIÓN DE LAS RESISTENCIAS
VASCULARES SISTÉMICAS E INCREMENTO DEL GASTO CARDÍACO.
 LA HIPERTENSIÓN PORTAL ES LA COMPLICACIÓN HEMODINÁMICA
CON MAYOR IMPORTANCIA EN LA CIRROSIS, YA QUE PROMUEVE
UNA SERIE DE CAMBIOS EN LA CIRCULACIÓN PORTAL, ESPLÉNICA,
PULMONAR Y SISTÉMICA QUE SE RELACIONAN CON PROCESOS
FISIOPATOLÓGICOS Y ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES.
CIRROSIS HEPATICA
 LA CIRROSIS HEPÁTICA OCASIONA ALTERACIONES HEMODINÁMICAS SISTÉMICAS

Y ESPLÁCNICAS.
 DENTRO DE LAS ALTERACIONES SISTÉMICAS SE HA DESCRITO UN INCREMENTO
DEL VOLUMEN VASCULAR CARACTERIZADO POR UN AUMENTO EN EL GASTO
CARDÍACO Y UNA REDUCCIÓN EN LA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA1.
 A NIVEL ESPLÁCNICO, SE HA DESCRITO UN AUMENTO EN EL FLUJO SANGUÍNEO,
ASÍ COMO UN INCREMENTO EN LA RESISTENCIA VASCULAR INTRAHEPÁTICA, QUE
DA LUGAR, POR CONSECUENCIA, A LA PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN PORTAL.
 LOS VALORES DE PRESIÓN PORTAL SON VARIABLES Y FLUCTUANTES A TRAVÉS DEL
DÍA, EN LA ACTUALIDAD, PUEDE MEDIRSE CON EXACTITUD POR CATETERISMO DE
LAS VENAS SUPRAHEPÁTICAS, CALCULANDO EL GRADIENTE DE PRESIÓN ENTRE LA
POSICIÓN EN CUÑA Y LA POSICIÓN LIBRE A LO CUAL SE DENOMINA GRADIENTE
DE PRESIÓN DE LAS VENAS SUPRAHEPÁTICAS (GPSH).
 LOS VALORES NORMALES FLUCTÚAN ENTRE 0 Y 4 MMHG2.
CIRROSIS HEPATICA
 DE ACUERDO AL GRADO DE INCREMENTO EN LOS VALORES DEL

GPSH:
 SE PUEDE DESCRIBIR LA HIPERTENSIÓN PORTAL SIMPLE CUANDO LOS
VALORES SON ≥ 5 MM HG.
 LA HIPERTENSIÓN PORTAL CON RIESGO PARA GENERAR VÁRICES
ESOFÁGICAS CUANDO SON > 10 MMHG.
 CON RIESGO PARA HEMORRAGIA VARICEAL SI SON > 12 MMHG.
 CON RIESGO ELEVADO PARA RECIDIVA HEMORRÁGICA SI SON > 18
MMHG.
CIRROSIS HEPATICA
EPIDEMIOLOGÍA
 LA CIRROSIS HEPÁTICA SE CONSIDERA, EN VARIOS PAÍSES, COMO
UNA DE LAS 10 PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE, CON VARIACIONES
EN SU MORTALIDAD DURANTE EL PASO DE LOS AÑOS.
 EN 2000 REPORTARON EN FRANCIA UNA FRECUENCIA DE 2,000-3,300
CASOS POR CADA MILLÓN DE HABITANTES.
 EN MÉXICO, EN 1987, REPORTARON UNA TASA DE 24.4 CASOS POR
CADA 100,000 HABITANTES Y EN EL 2002 OCUPÓ EL QUINTO
LUGAR11.
CIRROSIS HEPATICA
 LA CIRROSIS HEPÁTICA (POR ALCOHOL Y ENFERMEDAD VIRAL

CRÓNICA) ES LA PRIMERA CAUSA DE HIPERTENSIÓN PORTAL EN
MÉXICO.
 DE ACUERDO AL INSTITUTO NACIONAL DE ESTADÍSTICA Y GEOGRAFÍA
(INEGI), EN EL AÑO 2003 FUE LA TERCERA CAUSA DE MORTALIDAD EN
HOMBRES ADULTOS (20,478 CASOS) Y LA OCTAVA CAUSA EN
MUJERES (6,332 CASOS), CON UN TOTAL DE 26,810 MUERTES A NIVEL
NACIONAL.
 ES UNA ENFERMEDAD QUE AFECTA A POBLACIÓN
ECONÓMICAMENTE ACTIVA, CAUSA UN ALTO NÚMERO DE
CONSULTAS MÉDICAS Y REQUIERE UN CONSUMO IMPORTANTE DE
RECURSOS A NIVEL DE ÁREAS HOSPITALARIAS, DE URGENCIAS
MÉDICAS O DE TERAPIA INTENSIVA.
CIRROSIS HEPATICA
FISIOPATOLOGÍA
 LA CIRROSIS HEPÁTICA ES EL RESULTADO DE MÚLTIPLES ENFERMEDADES QUE
PRODUCEN HEPATITIS CRÓNICA; ESTA INFLAMACIÓN PERSISTENTE INDUCE
DISTORSIÓN NO REVERSIBLE DE LA ARQUITECTURA DE LA GLÁNDULA, QUE SE
CARACTERIZA POR FIBROSIS Y REGENERACIÓN NODULAR.
 EN SU DESARROLLO, ESTÁN INVOLUCRADOS MODIFICACIÓN Y/O INCREMENTO
DE LA PRODUCCIÓN DE COLÁGENA, TEJIDO CONJUNTIVO Y MEMBRANA BASAL.
ADEMÁS, EXISTEN UNA SERIE DE SEÑALES QUE MODIFICAN LA MATRIZ
EXTRACELULAR, ASÍ COMO LA MODULACIÓN DE DIFERENTES FUNCIONES
CELULARES.
 SON TRES LAS VÍAS FISIOPATOLÓGICAS EN EL DESARROLLO DE LA FIBROSIS:
RESPUESTA INMUNE, LESIÓN CRÓNICA CON CICATRIZACIÓN PERMANENTE Y
RESPUESTA A AGENTES INDUCTORES DE FIBROSIS; SIN EMBARGO, EN LA MAYORÍA
DE LAS ENFERMEDADES COEXISTEN MÁS DE UNA VÍA.
 LA HEPATITIS VIRAL CRÓNICA POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB) O EL VHC Y
LA ESQUISTOSOMIASIS INDUCEN FIBROSIS COMO LESIÓN CRÓNICA, POR
ALTERACIONES DE UNA RESPUESTA INMUNE NO REGULADA.
CIRROSIS HEPATICA
 LA FIBROSIS HEPÁTICA TIENE DOS ETAPAS. LA PRIMERA DE ELLAS ES

POTENCIALMENTE REVERSIBLE Y CONSISTE EN LA MODIFICACIÓN DE LA
MATRIZ EXTRACELULAR A EXPENSAS DEL DEPÓSITO DE COLÁGENA
DENSA CON FORMACIÓN DE ENLACES CRUZADOS.
 LA SEGUNDA ETAPA INVOLUCRA, NO SÓLO AL DEPÓSITO DE
COLÁGENA, SINO TAMBIÉN A LA PROLIFERACIÓN CELULAR A EXPENSAS
DE MIOFIBROBLASTOS DE LOCALIZACIÓN EN EL ESPACIO DE DISSE, CON
LA CONSECUENTE APARICIÓN DE FIBROSIS SINUSOIDAL Y PORTAL.
 ESTAS ALTERACIONES PRODUCEN DISTORSIÓN DE LA ARQUITECTURA
CON FORMACIÓN DE NÓDULOS DE REGENERACIÓN.
 EL INCREMENTO DE TEJIDO FIBRÓTICO MODIFICA LA FUNCIÓN DE LOS
HEPATOCITOS, POR ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACIÓN
HEPÁTICA. FINALMENTE, EXISTE UNA MAYOR RESPUESTA FIBRÓTICA EN
CIERTOS PACIENTES CON ANTECEDENTES GENÉTICOS Y FACTORES
NUTRICIONALES Y AMBIENTALES AÚN NO CARACTERIZADOS.
CIRROSIS HEPATICA
 EL SITIO DE RESISTENCIA VASCULAR EN LA CIRROSIS HA SIDO DIFÍCIL DE

ESTABLECER.
 LA MAYORÍA DE LAS MEDICIONES EN CIRROSIS NO ALCOHÓLICA MUESTRAN
UNA PRESIÓN EN LA VENA PORTA (PVP) MAYOR QUE LA PRESIÓN DE LAS VENAS
SUPRAHEPÁTICAS (GPSH).
 DEBIDO A QUE LAS GPSH SON UNA ESTIMACIÓN DE LA PRESIÓN
INTRASINUSOIDAL, ESTE HALLAZGO SE INTERPRETA COMO UN INDICADOR DE
RESISTENCIA PRESINUSOIDAL PROBABLEMENTE RELACIONADO CON LA
ACTIVIDAD INFLAMATORIA O LOS CAMBIOS FIBRÓTICOS EN LOS TRACTOS
PORTALES O POR LA PRESENCIA DE ANASTOMOSIS INTERSINUSOIDALES QUE
DESCOMPRIMEN PARCIALMENTE LOS SINUSOIDES DURANTE LA MEDICIÓN DE LA
PRESIÓN EN CUÑA.
 EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS ALCOHÓLICA LAS GPSH SON IGUAL A LA PVP,
LO QUE SUGIERE QUE EL SITIO DE AUMENTO EN LA RESISTENCIA INCLUYE EL
SINUSOIDE COMPLETO Y QUE EXISTE UNA MENOR DESCOMPRESIÓN POR
ANASTOMOSIS INTERSINUSOIDALES EN ESTA ENFERMEDAD, POSIBLEMENTE DEBIDO
A UNA MAYOR FIBROSIS INTRASINUSOIDAL.
CIRROSIS HEPATICA
DIAGNÓSTICO
 EXISTEN VARIAS CLASIFICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA, DE ACUERDO A SU MORFOLOGÍA O
COMPORTAMIENTO CLÍNICO.
 LA HISTORIA CLÍNICA TIENE UN PAPEL DETERMINANTE EN LA BÚSQUEDA DE LA ETIOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD.
 LOS SÍNTOMAS CLÍNICOS SISTÉMICOS ASOCIADOS A ENFERMEDAD HEPÁTICA, COMO ANOREXIA,
PÉRDIDA DE PESO, ESCALOFRÍO, NÁUSEAS O VÓMITOS, NO SON ESPECÍFICOS Y CON FRECUENCIA
AYUDAN POCO EN EL DIAGNÓSTICO; ES IMPORTANTE TOMAR EN CUENTA TODOS AQUELLOS
ANTECEDENTES ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD: HISTORIA FAMILIAR, EMPLEO DE MEDICAMENTOS,
CONSUMO DE ALCOHOL, ABUSO DE DROGAS, COMPORTAMIENTO SEXUAL, ENFERMEDADES
AUTOINMUNES, MÉTODOS DE CONTRACEPCIÓN, HISTORIA OCUPACIONAL Y TRANSFUSIONAL,
ENTRE OTROS.
 LOS ANTECEDENTES FAMILIARES DE ENFERMEDAD DE WILSON, HEMOCROMATOSIS O DEFICIENCIA
DE 1-ANTITRIPSINA SON EJEMPLOS DE TRANSMISIÓN AUTOSÓMICA RECESIVA; OTROS FACTORES
GENÉTICOS ESTÁN INVOLUCRADOS EN LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA, LA COLANGITIS
ESCLEROSANTE Y LA HEPATITIS AUTOINMUNE. EN PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO, EL CONSUMO DE
ALCOHOL ESTÁ ÍNTIMAMENTE LIGADO CON LA PREVALENCIA DE CIRROSIS.
CIRROSIS HEPATICA
 EN PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA, ES

IMPORTANTE CONFIRMAR LA EXISTENCIA DE INFECCIÓN CRÓNICA
POR VHB, ESPECIALMENTE EN AQUELLOS CON FACTORES DE RIESGO
(TRANSFUSIONES, EMPLEO DE DROGAS INTRAVENOSAS, EXPOSICIÓN
A INDIVIDUOS CON ICTERICIA, TATUAJES, MÚLTIPLES PAREJAS
SEXUALES).
 POR OTRO LADO, SE DEBE SOSPECHAR INFECCIÓN CRÓNICA POR
VHC ANTE EL ANTECEDENTE DE EXPOSICIÓN A PRODUCTOS
SANGUÍNEOS O EMPLEO PREVIO Y/O ACTUAL DE DROGAS
INTRAVENOSAS.
CIRROSIS HEPATICA
 LA EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA

ESTÁ RELACIONADA DIRECTAMENTE CON LA EXISTENCIA DE
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA (POR EJEMPLO,
TELANGECTASIAS, ERITEMA PALMAR, HIPERTROFIA PAROTÍDEA,
GINECOMASTIA, CONTRACTURA DE TIPO DUPUYTREN, ATROFIA
TESTICULAR…); SIN EMBARGO, HASTA EL MOMENTO NO EXISTE UNA
RELACIÓN DIRECTA ENTRE ESTAS MANIFESTACIONES Y LA ETIOLOGÍA,
LA EXTENSIÓN DEL DAÑO HEPÁTICO Y EL GRADO DE HIPERTENSIÓN
PORTAL.
 LA EXISTENCIA DE ICTERICIA, PRURITO Y MANIFESTACIONES
DÉRMICAS (HIPERPIGMENTACIÓN, ICTIOSIS, LIQUEN PLANO) SE PUEDE
DESARROLLAR EN PACIENTES CON CIRROSIS BILIAR PRIMARIA,
ENFERMEDAD DE WILSON, HEMOCROMATOSIS Y HEPATITIS
AUTOINMUNE.
CIRROSIS HEPATICA
 LOS EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE PERMITEN DETERMINAR LA EXISTENCIA

DE DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO.
 DE FORMA FRECUENTE EXISTE ELEVACIÓN DE 2-3 VECES EL VALOR DE REFERENCIA DE
TRANSAMINASAS (ALANINA AMINOTRANSFERASA [ALT], ASPARTATO
AMINOTRANSFERASA [AST]), PROLONGACIÓN DEL TIEMPO DE TROMBINA,
HIPOALBUMINEMIA, ICTERICIA (ESPECIALMENTE CUANDO COEXISTE OBSTRUCCIÓN DE
LA VÍA BILIAR), ENTRE OTROS.
 CUANDO EXISTEN FACTORES DE RIESGO, ES IMPORTANTE LA BÚSQUEDA DE ANTÍGENO
DE SUPERFICIE PARA VHB, ANTICUERPOS CONTRA VHC, ANTICUERPOS
ANTIMITOCONDRIALES Y ANTICUERPOS ANTINUCLEARES EN CASOS DE HEPATITIS
AUTOINMUNE O CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. LOS ESTUDIOS DE IMAGEN (ULTRASONIDO,
TOMOGRAFÍA, GAMMAGRAFÍA) EVALÚAN LA EXISTENCIA DE CAMBIOS
MACROSCÓPICOS HEPÁTICOS, COMO DEGENERACIÓN NODULAR O
ESPLENOMEGALIA.
 EL ESTÁNDAR DE ORO PARA DETERMINAR LA PRESENCIA DE FIBROSIS ES LA BIOPSIA
HEPÁTICA. MORFOLÓGICAMENTE SE DIVIDE EN MACRONODULAR, CUANDO EXISTEN
NÓDULOS DE > 3 MM DE DIÁMETRO, Y MICRONODULAR, EN CASO CONTRARIO.
CIRROSIS HEPATICA
 LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON LA HIPERTENSIÓN

PORTAL SON LA PRESENCIA DE ASCITIS, LA CIRCULACIÓN
COLATERAL CUTÁNEA ABDOMINAL, LA ESPLENOMEGALIA Y EL
SANGRADO DIGESTIVO ASOCIADO A VÁRICES ESOFÁGICAS.
 A PESAR DE QUE LA EXISTENCIA DE TELANGECTASIAS SE OBSERVA
CON MAYOR FRECUENCIA EN PACIENTES CON CIRROSIS E
HIPERTENSIÓN PORTAL, NO EXISTE UNA RELACIÓN DIRECTA ENTRE EL
GRADO DE SU PRESENCIA Y EL DE PRESIÓN PORTAL.

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DOLOR

DR. EMIR ESTEBAN GONZALEZ VILLATORO

• ES LA ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL POR ENCIMA

• ESTA ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL POR ENCIMA DE

• HIPERTERMIA: AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL POR ENCIMA

• E) INFLAMACIÓN INTESTINAL Y PROCESOS INTRA-ABDOMINALES INFLAMATORIOS

• DEFINICIÓN: LA INFLAMACIÓN ES UNA RESPUESTA DEL ORGANISMO

FINALIZACIÓN DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA:

• LA RELEVANCIA MEDICA DE LA INFLAMACIÓN RADICA EN

PRESENTACIÓN CLÍNICA: 4 PILARES

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR:

• LOS MECANISMOS SE DESCRIBEN POR SEPARADO PERO ACTÚAN EN CONJUNTO.

• REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN

• TRAS ATRAVESAR EL ENDOTELIO, LOS LEUCOCITOS PERFORAN LA MEMBRANA

• LA NATURALEZA DEL INFILTRADO LEUCOCITARIO SUFRE

RESPUESTA DE LOS LEUCOCITOS

• 1.SE GENERAN A PARTIR DE CÉLULAS O PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

• 1.RESOLUCIÓN: RESTABLECIMIENTO DE LA NORMALIDAD HISTOLÓGICA Y FUNCIONAL, POR ENDE,

• UNAOBSTRUCCIÓN INTESTINAL ES UNA OBSTRUCCIÓN QUE DETIENE POR COMPLETO O AFECTA

• EL ESTRANGULAMIENTO INTESTINAL (INTERRUPCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO AL INTESTINO), SE PRODUCE

• SI SE PRODUCE ESTRANGULACIÓN, EL DOLOR SE VUELVE INTENSO Y CONSTANTE. LA FIEBRE ES FRECUENTE

DR. EMIR ESTEBAN GONZALEZ VILLATORO.

• LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA COMO HIPOXÉMICA O HIPERCARBICA

FISIOLOGÍA DE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

DR. EMIR ESTEBAN GONZALEZ VILLATORO.

DR. EMIR ESTEBAN GONZALEZ VILLATORO.

 LA CONSTIPACIÓN O ESTREÑIMIENTO, ES UN PROBLEMA COMÚN CON UNA

 LA CONSTIPACIÓN PUEDE RESPONDER A CAUSAS ORGÁNICAS, PERO LO

 ESTOS SÍNTOMAS DEBEN SER PERMANENTES O RECURRENTES EN EL TIEMPO

 A TRAVÉS DE LA VÁLVULA ÍLEOCECAL LLEGAN AL COLON DERECHO 1.500 ML

 LA MAGNITUD DE LAS ONDAS SE RELACIONA CON EL VALOR CALÓRICO

 EN EL RECIÉN NACIDO Y EN EL NIÑO PEQUEÑO NO SE REQUIERE MAS QUE DE

 SIMULTÁNEAMENTE SE CONTRAE, TAMBIÉN EN FORMA REFLEJA, EL ESFÍNTER

 PARA LOGRAR LA DEFECACIÓN HAY QUE SUPRIMIR LO MECANISMOS DE

 CUANDO ESTO ES INSUFICIENTE POR MENOR CONTRACCIÓN, HECES MÁS

 DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOPATOLÓGICO, LA ALTERACIÓN DE LA

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