FASES DE LA
CICATRIZACIÓN DE LOS
TEJIDOS
Verónica Potosí
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TEMAS
• LESION
• TIPOS DE LESION
• CICATRIZACIÓN
• FASES DE LA CICATRIZACIÓN
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LESION
Problema físico sufrido en el transcurso de alguna actividad cotidiana,
laboral o deportiva.
Una lesión que precise atención médica se citará como “atención
médica”.
Una lesión que tenga como consecuencia que la persona no puede
participar plenamente de su actividad se citará como tiempo de
intervención para recuperación.
Fuller C.W, Ekstrand J, Junge A, Andersen T. E, Bahr R, Dvorak J., Hägglund M., McCrory P., Meeuwisse W. H. “Consensus statement on injury definitions and data collection
procedures in studies of football (soccer) injuries ”. Scandinavian Journal of medicine and Science in sports; 2006; 16: 83-92
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LESIONES
Mecanismo de lesión y comienzo de síntomas:
• LESIONES AGUDAS Y POR USO EXCESIVO
• LESION AGUDA: síntomas repentinos con causa definida.
• LESION POR USO EXCESIVO: sintomatología desarrollada en
forma gradual
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CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO
DE EVOLUCIÓN
LESIONES AGUDAS LESIONES POR USO EXCESIVO
Carga tisular importante para deformar Sobrecarga repetitiva (acumulación a largo plazo)
irreversiblemente el tejido
Actividades de velocidad fuerza Movimientos repetitivos
riesgo de caídas resistencia prolongadas
contacto frecuente con alta energía Entrenamientos monótonos o auscentes
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LESION
• Es el daño tisular que genera
dolor, dificultad o
imposibilidad para continuar
con su actividad habitual
Cox RH. Psicología del deporte. Conceptos y sus
aplicaciones.. 6th ed. Madrid: Panamericana; 2009
Clasificación de la Lesiones según su localización .
Lugar de la lesión Lesión Aguda Lesión por uso excesivo
Fractura Fracturas por sobre carga
Contusión del Periostio Rectificación Ósea
Hueso
Periostitis
Apofisitis
Condropatias (condromalasia, reblandecimientos
Cartílago Fractura Osteocondral
cartilaginosos)
Sinovitis
Luxación
Articulación
Osteoarttritis
Subluxación
Ligamentos Esguince I, II, III
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Clasificación de la Lesiones
Desagarre I, II, III Retracción Muscular
Contusión Fibrosis Muscular
Síndrome compartimental crónico
Calambre
Musculo
Síndrome compartimental Agudo
Tendón Ruptura parcial o total Tendinopatias
Atrapamiento
Nervio Neuropraxia Tensión Neural Adversa
Irritación nerviosa
Laceración Ampollas
Piel Abrasión Callos
Herida por punción
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Factores que intervienen en la
producción de una lesión
Factores Intrínsecos Factores Extrínsecos
Fisiología Equipamiento
Factores Intrínsecos Factores Extrínsecos Dañado
Falta de flexibilidad
Inapropiado
Edad Errores de entrenamiento Desequilibrio muscular
Debilidad muscular Desgastado
Niño
Fatiga
Aumento o excesivo volumen de Anatomía Temperatura
entrenamiento Tamaño Caliente
Frío
Adolescente
Composición corporal
Mala biomecánica
Aumento o excesiva frecuencia de
entrenamiento Superficies de entrenamiento y/o
Adulto Aumento o excesiva intensidad de competencia
entrenamiento Pista Cancha
Amateur Tierra Asfalto Monte
Mireille L. Brukner & Khan's Clinical Sports Medicine. Physiother Can. 2014 Enero; 66(1).
Clasificación de la lesión según la
gravedad
• Leve. Lesión con poco dolor y mínima hinchazón, no afectará
negativamente al rendimiento deportivo y el área afectada no
estará sensible ni se deformará de ningún modo.
• Moderada. Lesión con algo de dolor e hinchazón, Tendrá efecto
en la limitación del rendimiento deportivo y el área afectada
estará medianamente sensible.
• Grave. Lesion con un importante dolor e hinchazón. No solo
afectará el rendimiento deportivo, sino también las actividades
diarias habituales. La zona de la lesión estará muy sensible y
son comunes las deformidades
Causas más frecuentes de lesión :
• Tecnológicas: debidas a un materia inadecuado, a movimientos
defectuosos, mala técnica.
• Fallo electrolito: exceso de sudoración o diuresis. Perdida
excesiva de iones.
• Trabajo excesivo: suele aparecer al finalizar la práctica
deportiva. El trabajo en anaerobico produce demasiado ácido
láctico y una acidosis intrafibrilar. Esto se agrava cuando se
continúa con el esfuerzo produciéndose un círculo vicioso
impidiendo la llegada del aporte sanguíneo y del oxígeno, y
provocando un acúmulo de ácido láctico
Causas más frecuentes de lesión
• Temperatura ambiental: es importante que haya una
temperatura ambiental estable, ya que en los días de mucho
frío este no permite una buena oxigenación al músculo
• Un exceso de calor no es factible ya que produce exceso de
sudoración, pudiendo llegar a la deshidratación del deportista.
• Desequilibrio muscular
• Incoordinación muscular
• Frenadas bruscas:
• Otros factores que influyen son el estado emocional de
deportista, motivación, falta de descanso, alimentación,
hidratación.
Bailos R. Lesiones musculares en el deporte Madrid: Panamericana; 2013.
Tratamientos Fisioterapeutico para la
Recuperación de Lesiones.
• Tras una lesión de tejido blando u duro, es importante
relacionar las fases de la cicatrización y reparación tisular con
los objetivos de tratamiento planteados para una recuperación.
• Es importante que, para el tratamiento del deportista, el
médico, entrenador, preparador físico y fisioterapeuta, analicen
el caso, y se decidan las medidas terapéuticas y rehabilitadoras
o para lograr un regreso adecuado a la actividad deportiva.
FASES DEL TRATAMIENTO
FISIOTERAEUTICO
• INICIAL O PROTECCION MAXIMA
• INTERMEDIA O PROTECCIÓN INTERMEDIA
• RESOLUTIVA Y PROTECCIÓN MÍNIMA
RECUENTO FISIOLÓGICO
DEL SISTEMA VASCULAR
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COMPOSICION DE SANGRE
• PLASMA
• ELEMENTOS FORMES
PLASMA
FUNCIONES Concentración de Proteinas 6-
• Nutrición celular 7 g/dl
• Transporte específico e • Albuminas 55%
inespecífico • Globulinas 38%
• Mantienen presión oncótica • Fibrinógeno (coagulación
• Tampón por su carácter sanguínea) 7%
anfótero
• Protector contra hemorragias
• Na
Elementos Formes de la
sangre
Rangos normales
Función
4-6 millones por mm3
Eritrocitos Llevan oxígeno a la molécula de hemoglobina.
(globulos rojos) También transporta una pequeña cantidad de
dióxido de carbono.
100 A 120 DIAS
4.000-11.000 por mm3
Leucocitos
(globulos blancos)
3.000-7.000
Granulocitos (40%-70% Fagocitos activos; enfermedades infecciosas, la
12 A 3 DIAS de glóbulos cantidad total aumenta rápidamente
1.Neutrófilos blancos)
Rangos normales
Función
100-400 Son enzimas digestivas que eliminan los
(1%-4% parásitos. Aumento de los ataques alérgicos;
puede inactivar el complejo antígeno-anticuerpo
2.Eosinófilos de glóbulos
fagocítico y algunas sustancias químicas
blancos)
inflamatorias
20-50
Liberan histamina (un vasodilatador químico) en
(0%-1%
3.Basofilos de glóbulos
la zona de inflamación. Contiene heparina y
anticoagulantes
blancos)
1.500-3.000 Son parte del sistema inmunológico. Un grupo
(20%-45% (linfocitos B) produce anticuerpos. Otro grupo
Agranulocitos implicado en el rechazo de trasplantes (linfocitos
100 A 300 DIAS de glóbulos
T) combate tumores y virus atacando
1.Linfocitos rojos)
directamente a las células.
Rangos normales
Función
100-700
(4%-8% Fagocitos activos se convierten en macrófagos
de glóbulos en los tejidos. Un "equipo de limpieza" a largo
2.Monocitos blancos) plazo. Mayor número de infecciones crónicas
como la tuberculosis.
20-50
(0%-1%
Son necesarios para la coagulación normal de la
Plaquetas de glóbulos
sangre. Ayuda a controlar la pérdida de sangre de
(trombocitos) blancos)
los vasos sanguíneos rotos.
5 a 9 días
ARTERIAS
Aorta: elastina degran calibre se
expanden. + presión contracción de los
ventrículos; - presión relajación de los
ventrículos.
Arteriolas: menor calibre, menos luz,
menos flujo, mas tejido muscular liso
Vasocontriccion: noradrenalina
Vasodilatador: adrenalina (gas de óxido
nítrico)
100mm Hg
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Capilares
• Ramificación del sistema
arteria, 40.000 millones de
capilares (lecho capilar)
• Epitelio escamoso simple
• Esfínter precapilar
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Capilares
Angiogénesis:
En un tejido que es hipóxico (que tiene
aporte insuficiente de oxígeno), se
estimula el crecimiento de nuevas
redes capilares. Este crecimiento es
promovido por el factor de crecimiento
del endotelio vascular (nuevos vasos)
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Venas
• >volumen sanguíneo
• capacidad para expandirse a
medida que acumula sangre.
• 2 mm Hg
• Devolver sangre al corazón
• Bomba musculoesquelética
• Miembros inferiores a las
venas abdominales
• Diafragma a corazón
(inspiración)
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CICATRIZACIÓN
Sincronización espacial y temporal de una variedad de tipos de células
con distintas funciones en las fases de:
1. hemostasia, inflamación,
2. Proliferacion o Reparación fibroblástica
3. Remodelación
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INFLAMACIÓN Pérdida de la homeostasis
Clínico Celular o
Fisiológico
molecular
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INFLAMACIÓN Pérdida de la homeostasis
Fisiológico
Vasodilatación Incremento de la
Coagulación del Migración de GB
local permeabilidad
fluido
capilar
Inflamación aguda: 24 a 48 h
Tardía: 10 a 15 días
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INFLAMACIÓN
CITOQUINAS
Atrae a células Establece una
Blucle de
del SI barrera física (no
retroalimentación
infecció)
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Inflamación
CELULAR
Fenómenos de respuestas
vasculares que acelera las
destrucción y retirada de los
organismo
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Inflamación
CLÍNICO
• Niveles
• Razonamiento clínico
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Inflamación
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FASE INFLAMATORIA O DE
HEMOSTASIA
• Duracion: 24 o 48 horas…. Fase temprana INFECCION
10 a 15 días…….. Fase Subaguda
• Muerte celular, obstrucción de los vasos sanguíneos
La inflamación limpia el área estropeada y el tejido muerto
FASE INFLAMATORIA O DE
HEMOSTASIA
Exposición de colágeno subendotelial:
Vasorregulacion y coagulación sanguínea:
hemorragia….perdida de fluidos……
Vasocontriccion…taponamiento
sanguíneo….coagulación..plaquetas
Matriz provisional…vasocontriccion primaria y secundaria
COAGULACION DE LA SANGRE
• La forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los
vasos sanguíneos lesionados. HEMOSTASIA.
• Tener poca coagulación puede causar un sangrado excesivo
debido a lesiones menores
• La coagulación excesiva puede obstruir los vasos sanguíneos
que no sangran
COAGULACION DE LA SANGRE
• Estrechamiento (contracción) de
los vasos sanguíneos
• Acción de unas partículas
similares a células que
intervienen en el proceso de
coagulación (plaquetas)
• Actividad de unas proteínas
presentes en la sangre que
trabajan junto con las plaquetas
para ayudar a la coagulación
(factores de coagulación)
COAGULACION DE LA SANGRE
COAGULACION DE LA SANGRE
• HEMOSTASIA SECUNDARIA
O FORMACION DE FIBRINA
1. Tapon plaquetario: malla de
fib rina(plaquetas, fibrina y
GR)
2. Retracción del coagulo
(tapon compacto)
3. Tejido granulado
FASE INFLAMATORIA O DE
HEMOSTASIA
• MEDIADORES QUIMICOS
LEUCOCITOS
Neutrofilos linfocitos
inflamación aguda
eosinófilos, linfocitos
(inflamación tardía o
crónica)
resultado
TAPON DE FIBRINA
COAGULO
Resumen de las sustancias implicadas
en la inflamación
FASE INFLAMATORIA
Fase Proliferativa o Reparación
Fibroblástica
• Tejidos Granulado: NUEVA MATRIZ…NUEVOS
VASOS…MACROFAGOS Y FIBROBLASTOS
FIBROBLASTIA
• Organiza tejido granulado y
componentes extracelulares
• Fibrinólisis: fibras de
colágeno, fIbras reticulares y
elastina
• Ac hialuronico, fibronectina y
colágeno Tipo I y III
• Varias semanas de duración
Angiogénesis
• Brote de capilares
• Sistema vascular
CELULAS
ENDOTELIALES
FIBROBLAS
FACTORES DE
CRECIMIENTO
CONTRACCION DE LA HERIDA
• 2 SEMANAS
• INTERACCION DE CELULAS MATRIZ EXTRACELULAR Y
CITOQUINAS
CONTRACCION DE LA HERIDA
• SEGUNDA SEMANA
MATRIZ
ESTABLE COLAGEN
O
FACTORES DE BORDES DE LA
CRECIMEINTO HERIDA
HIDROXI
O2
LISINA E
HIDROXI HERIDA
PROLIN CONTRAID
FASE DE REMODELACION
• DURACION MESES O AÑOS
• Metaloproteasas
• REORGANIZACION DEL COLAGENO TIPO Y III
• SE ORGANIZAN LAS FIBRAS DE TENSION
• RESISTENCIA DE LA HERIDA AUMENTA
FACTORES QUE INFLUYEN
EN LA CICATRIZACION DE
LAS HERIDAS
FENOMENO DE ISQUEMIA
• ACIDOCIS
• ACUMULACION DE SUSTANCIAS DE DESECHO
• REDUCCION DE LA SINTESIS DE ATP
• DISMINUCIÓN DE COLAGENO Y PROTEINAS ESTRUCTURALES
• MUERTE CELULAR
• ENFERMEDADES DIABETES, ANEMIA, ARTERIOESCLEROSIS
• RADIOTERAPIA
• TABAQUISMO
FENOMENO DE REPERFUSION
• DESESTABILIZACIÓN PROTEICA POR DÉFICIT DE
OXIGENO
• PASO AL TORRENTE SANGUINEO DE SUSTANCIAS DE
DESECHO AC LACTICO
• DISMINUCION DE LA SISTESIS DE COLAGENO
• CICATRIZACION DEFECTUSO
FACTORES GENERALES Y LOCALES
• DESNUTRICIÓN GRAVE PROTEICA
• PACIENTES QUIRUGICOS
ONCOLOGICOS……..SUPLEMENTACION NUTRICIONAL.
• PACIENTES DIABEICOS , ALTERA EL METABOLISMO DEL
COLAGENO.CROANGIOPATIA Y MACROANGIOPATIA
• RADIOTERAPIA, ENDARTERITIS OBLITERANTE +
ISQUEMIA REDUCE LA DIVISION CELULAR
• INFECCION DE LA HERIDA
• CORTOCOESTEROIDES… VITAMINA A
• Cabello, M. A., Martín, J. M., & Marhuenda, J. V. T.
(2016). Electroterapia práctica + StudentConsult en español: Avances
en investigación clínica. Elsevier España.
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• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6442927/
