ACNÉ ROSÁCEA MELASMA MELANOSIS FRICCIONAL ACANTOSIS NIGRICANS

Adolescencia // varón // Inflamatoria Enfermedad crónica inflamatoria Mujeres // 20 – 40 años // tez Piel morena // asiáticos // 15 – Niñez y pubertad, morenos
crónica // Es un estado obstructivo y Fototipo claro // mujeres > 45 a morena // embarazada 66% 35 años // mujer 97%, sobrepeso y
más tarde inflamatorio de cierto tipo cercanas a la menopausia obesidad // >40 años
de folículos pilosebáceos // 12 – 20a
Queratinización folicular anormal Genética + desregulación inmune y Hiperpigmentación facial adquirida Amiloidosis K tipo queratina R.I. activa IGF-1 en
(hipertrofia + hiperqueratosis con neurovascular + factor ambiental = simétrica producida por fricción mecánica fibroblastos,
obstrucción), secreción sebácea vasodilatación, inflamación y fibrosis. repetida en salientes óseas queratinocitos, melanocitos
aumentada. + receptor TGF-A =
proliferación.
ETIOLOGIA  Cutibacterium acnes DEMODEX FOLICULORUM // Radiaciones solares, fármacos, Debido al uso de toallas // Obesidad o alteraciones
factores melanogénicos, fricción endocrinas y también
 Andrógenos calor, comida picante o caliente, queratinocito estimula a los relacionadas con neoplasias
químicos, mecánicos, UV, ejercicio, melanocitos por radiación UV viscerales.
frio, estrés
TOPOGRAFÍA Frente, mejillas, mentón, submaxilares Cara – mejillas, frente, mentón, nariz, Centro facial, malar, mandibular, Región clavicular y escapular Pliegues corporales como:
y tronco ambas caras. puede bajar al cuello. extrafacial donde tienen base ósea. axilas, cuello, inguinales e
interglúteos
MORFOLOGÍA No inflamatorias: seborrea y Pápulas, pústulas, raras veces Manchar circunscrita hipercrómica Pigmentación difusa de color Pigmentación café,
comedones cerrados y abiertos (2-3 abscesos sobre un fondo eritematoso café claro a oscuro, limites apizzarado y café claro, mal resequedad, áspera,
mm). con algunas telangiectasias, pero NO cartográficos. delimitado de superficie lisa sin engrosamiento palpable,
comedones NI abscesos. ninguna otra lesión y elevaciones papilomatosas
CLASIFICACION asintomática sin eritema ni = terciopelo.
prurito simétricas en pliegues

Inflamatorias: pústulas, pápulas (12 CLASIFICACION Facial: centro – Extrafacial:

Puede ser de inicio insidioso o de
mm) y abscesos (deja huella facial # 1 brazos y
manera crónica y aparecer de 1 a
antebrazos
3 meses o hasta 11 años.
Residuales: cicatrices y quistes Eritemato – Pápulo – Epidérmico: Dérmico: gris o Benigno: endocrinopatías
(colección de material queratósico, telangiectasica pustulosa marrón a café azul cenizo #1
sebo. (vascular) (inflamatoria) claro
Tétrada folicular: acné conglobata, Fimatosa Ocular (50%) Mixto: #1 Indeterminado Maligno: adenocarcinoma
hidrosadenitis, celulitis disecante de la (hipertrófica) marrón oscuro de estómago 60%
cabeza, quiste pilonidal.
DIAGNOSTICO Clínico Clínico + LBS para descartar + biopsia Clínico Clínico Clínico
en síntomas atípicos Luz de Wood: diferencia piel sana y Estudios para patologías
afectada // predice la profundidad. endocrinológicas.
TRATAMIENTO ACNÉ LEVE: Generales: eliminar Evitar la exposición al sol o al Despigmentantes y suspensión Manejo de la patología
Lavado (2/día) con comedolíticos desencadenantes // Lavar la cara, FPS calor // fotoprocción solar >30 de la fricción de tales toallas. base // control de peso, TX
(ácido retinoico, adapaleno, >30, aplicar lociones queratolíticas // FPS // despigmentantes DB
tazaroteno)
// ATB tópicos (clindamicina). Sistémico: doxiciclina y minociclicina TRIPLE DE KLIGMAN: Fluocinolona Metformina para pacientes
Dimetilsulfóxido 10% solución
ACNE SEVERO: pilar del tratamiento. 0.1% + hidroquinona 4% + con resistencia a la insulina.
acuosa
Retinoides: Isotretinoina x la noche tretinoína 0.05% x 8 semanas.
(severo) (fase intensiva)
Tópicos aprobados por FDA: Quimioexfoliación con AHA
metronidazol 2%
SISTEMICO VO: Tetraciclinas Tópico: hidroquinona 4%

ANTIANDRÓGENOS: espironolactona Agentes favorecen penetración de

50-100 mg/día despigmentantes: acido retinoico y
a – hidroxiácidos
 Otros: laser

VERRUGAS MOLUSCO VIRUS DEL HERPES SIMPLE 1 y 2 HERPES ZOSTER - 3

En verrugas anogenitales es la ITS mas común. // Padecimiento tumoral benigno // transmisible, Son autorreplicables, no crecen en Incubación de 10-15 días. Afecta la piel
puede avanzar a ser una lesión displásica o a autoinoculable y no tiende a la recuperación medios artificiales y resisten a los siguiendo dermatomas y metámeras. Los
cancer. // proteína E6 y E7 alteran el ciclo espontanea. antibióticos. Periodo de incubación síntomas aparecen después de la erupciones
celular. de 2 a 20 días. El virus permanece de de las lesiones. Dolor quemante, urente y
Niños, adulto, alberca o inmunosupresión manera indefinida e los ganglios continuo que no cede con analgésicos.
radiculares regionales y de ahí se
activa cuando bajan las condiciones >50 a, con enfermedades de base
inmunológicas del huésped.
ETIOLOGIA VIRUS DE PAPILOMA HUMANO POXVIRUS VIRUS HERPES SIMPLE 1 Y 2 VIRUS VARICELA ZOSTER
TOPOGRAFÍA Anogenital Cara, tórax y muscos en niños 1: afecta de la cintura para arriba Cara, tronco. Intercostal inicia en línea
(labios, comisuras labiales, mucosa externa y termina en línea vertebral. Afecta
Clasificación: vulgar, plana, plantar (ojos de Genital y anal en adultos labial o yugal, lengua) y el 2: de la 1 dermatoma
pescado; presentar dolor) y periorificial: genital, cintura para abajo (prepucio, glande,
oral, ano y recto // acuminada es vegetación piel del pene, escroto, labios Sitio mas afectado el tronco
café – gris. mayores o menores, pares vaginales,
periné y nalgas)
MORFOLOGÍA Verrugas de lesión dura, anfractuosa, seca que Tumoraciones de 2-3 mm, semiesféricas, Vesículas agrupadas, dolorosas con Lesiones desde una simple mancha
presenta hiperqueratosis y papilomatosis (sitios transparentes, umbilicadas, duras, numerosas, base eritematosa, borde festoneado eritematosa, pápula, vesícula, pústula,
secos). // Vegetación blanda, anfractuosa, no dolorosas, de evolución crónica. que progresan a pústulas, erosiones erosión y costra.
friable y solo presenta papilomatosis (sitios y ulceraciones.
húmedos). Verrugas virales son neoformaciones
epiteliales benignas.

VPH 1,2,3,27,57 // Se puede asociar a ECCEMA HERPETICO: pápula Neuralgia posherpética: dolor que persiste
conjuntivitis y queratitis eritematosa con umbilicación después de la desaparición de las vesículas.
VPH 3 Y 10 (5EN VIH) // asociarse a sx. De central, versículo – pustulosas,
reconstitución inmune, puede hacer contras hemorrágicas // DOLOR, Rama oftálmica: parados hasta piel
pseudoköebner (tx. Acido salicílico) FIEBRE Y MALESTAR cabelluda (si afecta nariz = signo de
Hutchinson.
BAJO RIESGO: 6 Y 11 PANADIZO HERPÉTICO:
Autoresolutiva en 2 semanas Sx. Ramsay Hunt: dolor + parálisis facial +
ALTO RIESGO 16 Y 18 vesículas en pabellón
DIAGNOSTICO Clínica Clínico + dermatoscopia (vasos radial, centro Clínico Clínico
Clínico: aplicación de ácido acético con epitelio escamoso hiperplásico con PCR Tzanck
Biopsia para descargar pb. malignidad cuerpos de moluscos + biopsia (cráter en WESTERN BLOT (Gold estándar) Biopsia: células con cuerpos de inclusión
poxvirus y cuerpos Henderson Paterson. Tzank (células multinucleadas) citodiagnóstico
TRATAMIENTO Tx: destrucción (ácido salicílico) o criocirugía Congelación con nitrógeno líquido, curetaje o Lesiones secan con suero fisiológico En niños inmunocompetentes: baños
ACUMINADAS: soluciones de podofilina 20/40% extirpación con aguja. o agua de manzanilla o oxido de coloides, lociones con calamina y
Imiquimod tópico: ligando del receptor tipo toll zinc. antihistamínicos (para secar las heridas)
12-16 semanas para la erradicación. Acido retinoico tópico, imiquimod.
VULGARES Y PLANTARES: queratolíticos (acido Tx viral: aciclovir 200 mg VO 5 Aciclovir 800 mg c/4 hr, valaciclovir 1000 mg
salicílico. veces/día. Valaciclovir 100 mg/ 2 c/8 hr y Famciclovir 500 mg c/8 hr
Toques con ácido tricloroacético a saturación
PLANAS: acido retinoico tópico 0.05% veces día. Famciclovir 250 mg c/8 hr
(pica y arde)
Acido tricloroacético 80-90%
VIH + ZOSTER: TX IV
GABAPENTINA/PREGABALINA (causan
somnolencia
 IMPÉTIGO FOLICULITIS FORUNCULOSIS ERISIPELA ECCTIMA CELULITIS
Infeccion bacteriana superficial // Inflamación de la porción Acumulaciones de pus Infeccion Infeccion dermo Infeccion de la dermis y el tejido
contagiosa. Ruptura de la barrera, superficial o profunda que están “amuralladas” dermoepidérmica, que epidérmica de forma adiposo // dolor moderado –
adhesión bacteriana e invasión del del folículo piloso. // de los tejidos penetra la piel hasta vías profunda // proceso más intenso // es la más grave de
microrganismos. # 1 en niños aguda o subaguda // TX circundantes // linfáticas o hematógena. violento y profundo que todas.
ATB ACNÉ adolescentes // si es Transmisible // dolor de la erisipela >40ª
extenso asociación DB moderado a intenso
ETIOLOGIA S. AEREUS (toxina ETA, ETB) // S. aureus // depilación, S aureus // humedad Estreptococo beta – Streptococcus S. pyogenes 75% o S aureus 25%,
Predomina en verano, contacto maceración, mala excesiva, DB, obesidad, hemolítico // DB, pyogenes // S diabetes, cáncer, insuficiencia,
con niños infectados, fómites, higiene, agua mala higiene, obesidad, HTA, betahemolítico del grupo liposucción
mala higiene, pobreza, contaminada y inmunodeficiencia. insuficiencia vascular A
hacinamiento. tratamiento crónico para periférica
acné // niños, ancianos o
diabetes
CAPA Superficial (epidermis) Superficial o profunda Profunda Superficial Forma + profunda Profunda (TCS y grasa)
TOPOGRAFÍA PRESENTACION Piel cabelluda y mentón, Cara, cuellos y axilas // Extremidades inferiores y Piernas #1, dorso de pie, Piernas
PRIMITIVO: nariz, boca y oído región superior del folículos pilosebáseos, en la cara a nivel de las muslo. Glúteos: uni o
(periorificial). tronco, axilas, glúteos, zonas de fricción o mejillas (también, cara, bilateral.
región inguinal y muslos. sudoración piernas y dorso de pies)
SECUNDARIO: Lesiones en
cualquier parte del cuerpo.

CLINICA
NO AMPOLLOSO: periorificial +
extremidades.

AMPOLLOSO: tronco área del

pañal y axila.
MORFOLOGÍA Eritema, ampollas y pústulas, Superficial: pústulas, pústulas o abscesos Placa eritemato - Vesícula – pústula, Placas eritematoedematosas de
posteriormente costras pápulas <5 mm, pápula o dolorosos 1- - 3 mm, 2 edematosas de bordes aumenta de tamaño bordes MAL circunscritos
melicéricas (ya que las ampollas pústula con vello central, cm, dejan cicatriza por la BIEN circunscritos, progresivamente causa
son frágiles y se rompen de y no dejan cicatriz profundidad aumenta de tamaño y ulceración y costra
inmediato). Nunca produce Intensa reacción puede cubrirse de (ulceras de fondo sucio)
prurito. Profunda: afecta istmo, perifolicular con necrosis ampollas aspecto de sacabocado,
bulbo y tallo, placas y del folículo separada de menos de 10 lesiones y
Exudado seropurulento cuando se nódulos, pústulas con tejidos circundantes, fondo necrótico.
desprenden las lesiones. eritema es doloroso y invasión completa del
deja cicatriz. folículo.
DIAGNOSTICO Clínica clínico (historia clínica) + Clínico + biopsia: Clínico + LBS: Clínica Clínica
Tinción de Gram // Tzank tinción de gram para Infiltrado neutrofílico en leucocitosis, elevación de Cultivos: agar LABS: leucocitosis, elevación de
Serología // confirmar infeccion y tejido celular subcutáneo PCR y VSG MacConkey o sangre PCR y VSG
Biopsia (acantolisis e infiltrado en cultivo de secreciones // reacción inflamatoria Hemocultivos: efectivos
la ampolla)
TRATAMIENTO Fomentos húmedos para quitar la Evitar traumatismos: Antisépticos locales: Penicilina G procaínica Desbridamiento, lavado Leve: cefalexina 500 mg VO
costra. aseo facial c / 12 h Isodine o clorhexidina 800 000 IM c 24 h x 10 con agua y jabón,
Tx tópico: mupirocina, días. fomentos de sulfato de Moderada: clindamicina 600 mg
ATB: ácido fusídico 2% (no ácido fusídico, Antibióticos tópicos: cobre o permanganato IV
 ampolloso) clindamicina. mupirocina Medidas generales: de potasio.
Toques de solución compresas frías, aseo Grave: vancomicina 30
Sistémicos: el ampollo por riesgo yodada // pseudo: Sistémicos: vancomicina con agua y jabón o Tx. Ácido fusídico, mg/kg/día
de bacteriemia // amoxicilina c/ cipro // hongo: 1 gr, clindamicina 600 fomentos sulfatados si mupirocina o
acido clavulánico, cefalexina, itraconazol // SAMR: mg, cefazolina 1 g hay costra. clindamicina.
clindamicina, dicloxacilina. TMP-SMX
TIÑA DE LA CABEZA O PIEL TIÑA SECA TIÑA INFLAMATORIA TIÑA DE LA PIEL TIÑA INGUINAL O TIÑA DE LAS UÑAS
CABELLUDA O QUERION DE LAMPIÑA CRURAL
CELSO
Exclusiva de los niños o El cuerpo no se ha Las esporas del Más crónica, pruriginosa, Anexos de la piel formados por láminas de
pubertad por el cambio de enterado de que lleva hongo caen en resistente al tx, queratina, es natural que sea posterior de la piel
pH o mujeres adultas con un cuerpo extraño, por cualquier parte del recurrencias frecuentes. cabelluda, pies o ingles.// onidermia
desorden hormonal, en lo tanto no realiza cuerpo
hombres solo si tienen esfuerzo para
inmunodepresión eliminarlo. La pubertad
#1 niños por pH o el tratamiento rompe
el equilibrio.
ETIOLOGÍA M. canis 80% T. consurans (tiña M. Canis y T. T. rubrum T. rubrum, los pacientes C. albicans ataca la matriz hacia el borde libre =
T. consurans 15% tricofítica) GRANOS DE mentagrophytes lo llevan en los pies. mucho más rápido.
Procedente de otro niño, POLVORA y al
gato o perro mediante un microscopio pelos de T. interdigitale 10%
micelio o filamentos que endotrix
invaden queratina
M. canis
Espora se deposita, ataca (microsporica) // placas
el folículo, degrada la circulantes, bien
queratina del bulbo y delimitadas, más
matriz del pelo y se cae. grandes, al microscopio
extoendótrix
TOPOGRAFÍA Cuero cabelludo deja pelo Cabeza Cabeza Cuerpo o de la cara Pliegues, ingle, región Uñas // inicia por el borde libre y poco a poco se
frágil y quebradizo crural, periné e extiende hasta completar todo el cuerpo de la
interglúteos uña hasta la matriz.
MORFOLOGÍA Seca 85%: placas pseudoalopécicas, escamas, pelos cortos. pápula rojiza Crónica pruriginosa, Uñas opaca, seca, amarillenta, quebradiza,
pruriginosa, crece liquenificación por estriada, se va carcomiendo hasta destruirse toda
Inflamación o querión de Celso 15%: aumento de volumen, microabscesos excéntrica y origina rascado crónico, que la uña.
múltiples, fistulas, dolor y adenopatía, fiebre eritema nudoso (panal de abejas) una lesión circular forma placas que inician
Tricofitica: Signo escopetazo eritematosa con fina en pliegue inguinal que
Microscopira: 1 placa grande escama y un borde desciende a la región
Tiña fávico: godetes fávico activo formado por crural, periné y llegan a
pequeñas vesículas invadir el pliegue
Tiña de la barba: T. mentagrophytes x hombres adultos y rasurado que causa que al romperse Interglúteo // Hebra
prurito, placa eritemato escamosa con pelos cortos, inflamación, pústulas y dejan costras
abscesos (con exudado purulento) melicéricas diminutas
DIAGNOSTICO Examen directo con KOH 15-20% (muestra de queratina o liquido de la vesícula) al microscopio en fase micelar (hifas) T. rubrum se ve rojo.
TRATAMIENTO Imidazolicos: ketoconazol Griseofulvina + Imidazolicos: Imidazolicos: Blanca superficial: lacas con amorolfina o
prednisona 1 ketoconazol ketoconazol ciclopiroxolamina
Alcohol yodado, pomada de Whitfield. mg/kg/día Laterales, proximales o distrófico total:
Alcohol yodado, pomada itraconazol 200 mg x 3 – 6 meses
de Whitfield. Aplicación de urea al 40% para la extirpación de la
Griseofulvina 20 mg/kg // efectos colaterales cefaleas,
uña parasitada y continua con imidazólico,
fotosensibilidad, sx. lupoide
bifonazol – urea
 Terbinafina

PITIRIASIS VERSICOLOR CANDIDIASIS

Es la micosis superficial más conocida // benigna // ingieren la grasa // clima tropical Parasitación de la piel y mucosas, en ocasiones de vísceras por levaduras del género
(calor, humedad) // 18 a 25 // crece del tamaño de un melanosoma + cambio de Cándida // las lesiones son superficiales, igual que los dermatofitos, pocas veces se
distribución introducen más allá de la capa córnea // oportunista //
ETIOLOGIA Malassezia globosa y Malassezia furfur C. albicans // hongos saprófiticos // más frecuentes que se aíslan: Tropicalis,
parapsilosis, krusei. // se modifican por el PH en la infancia y embarazo, sitios en
pliegues por la maceración, humedad y traumatismos // también en dermatitis por pañal
TOPOGRAFÍA Tronco ambas caras, regiones proximales de los brazos, pueden subir hasta cuello, Mucosa de los carrillos, lengua, velo del paladar, encías, vagina, pene, pliegues
cara hasta piel cabelluda. interdigitales, uñas (reborde ungueal)
MORFOLOGÍA Manchas, escama (furfurácea = color claro, pitiriasiforme = color café) // petaloides Placas cremosas, blanquecinas (como residuos de leche). En la vagina se presenta como
como pétalos. Pliegues losángicos; patrón BLASCHKOIDE exudado lechoso o amarillento y la mucosa se encuentra eritematosa, inflamada y
pruriginosa // leucorrea // balanitis
Aguda: pseudomembranosa (algodoncillo) Crónica: hiperplásica o lengua vellosa en
y atrófica aguda. SIDA, queilitis angular (afecta labios y
crónica atrófica)
Hipercromiantes: agudo, placa Hipocrocomiantes: mancha hipocrómica Mucocutánea genital: vaginitis candidósica (flujo blanco) y balanitis o balanopostitis
eritematosa – escamosa poco inflamada (acrómica si es crónica, fina escama candidósica (placa blanca, disuria, prepucio.
crónica: placa hipercromiante, escama. blanca, borde irregular, cartográficas Cutánea: intertriginosa = pliegues chicos o grandes: placa eritematosa escamosa,
fisuras, erosiones, vesículas con o sin borde activo con placa satélite. // prurito y en
ocasiones ardor
Cutánea extensa: borde activo + lesiones satélite

Cutánea: onicomicosis: paroniquia: inflamación de pliegues laterales y proximales:

VERDE // duele y en la tiña no. // aquí las lesiones inicial de proximal a distal
Cutánea: área del pañal: borde difuso + lesión en satélite

Cutánea: pustulosis diseminada: trayectos con pústulas + candidemia

DIAGNOSTICO Raspado de lesiones; biopsia (levaduras e hifas en estrato corneo) Examen directo (levadura, pseudohifa, blastoconidios +
Pegar una tira adhesiva transparente sobre las lesiones y después pegarla a un Cultivo Agar – Chrom (difiere entre albicans y no albicans)
portaobjetos para ver en el microscopio los BLASTOCONIDIOS CON FILAMENTOS
CORTOS = IMAGEN EN SPAGUETI CON ALBONDIGAS (examen directo con tinta azul)
Examen directo con KOH: hifas y levaduras en tiña solo se ven hifas

TRATAMIENTO Generales: exceso de sol, crema, grasa, talco. Corregir el pH

TOPICA: acido salicílico 5%, alcohol yodado 1% e imidazolicos (producen exfoliación) Jabone (lactibon pH 3.5 o vinagre de manzana diluido (genital)

sistémico:
Para evitar recidivas: disulfuro de selenio y piritione de zinc
Casos extremos: 200 mg de ketoconazol o 100 mg de itraconazol x 7 días
 LEISHMANIASIS PEDICULOSIS ESCABIASIS
Se trata de una parasitosis de la piel, mucosas y vísceras Es la parasitación de personas y animales por insectos) También llamado sarna // parasitosis cutánea
ETIOLOGIA Protozoarios del género Leishmania // L. donovani y L. tropica: Insecto del género Pediculos. (P. capis, P. vestimenti P. Sarcoptes scabiei var hominis // fácilmente
produce el botón del oriente común en el mediterráneo. pubis) // personas desaseadas que viven en hacinamiento. transmisible, familiar y motivo frecuente de
transmisión mediante moscos del género Phlebotomus, consulta. // personas con desaseo y
Lutzomia olmeca (mosquito hembra) promiscuidad
En MEXICO P. FLAVISCUTELLATUS, periodo de incubación de 1 –
6 meses // selva (sureste) agrícola, chicle, hule) varón 20-40 a Ciclo: huevo, larva, protoninga, tritoninfa y
adulto.
TOPOGRAFÍA Orejas, mejillas, cuello, miembros superiores, la lesión tiende P. capis: piel cabelluda, barba y bigote. // se sitúa en la Cutánea y pruriginosa
cicatrizar de forma espontánea. región occipital, y sus movimientos originan intenso Lactantes: lesiones en todo el cuerpo
prurito, lo cual causa impétigo secundario en la región. predominio en piel cabelluda, palmas, plantas
y pliegues.
P. vestimenti: se encuentra en la ropa de personas con Niños y adultos: líneas de hebra (hombres y
higiene deficiente. // ciclo de 60 días vector de ricketssia, rodilla)
Borrelia, Bartonella,
TH1: celular + TCD4 = controlada (nódulos, placas, verrugosas)
localizada, en México.
P. pubis (ladilla): pelo del pubis, periné y pliegue Hipersensibilidad a los desechos de ácaro, aun
interglúteos en ocasiones puede subir hasta cejas, pestañas que no este, presentara síntomas.
y vello maxilar. // signo de la trusa (se observa un fino
TH2: humoral + LB con Ig = descontrolada (local, regional, puntilleo en la ropa interior) vive <1 mes // adulto de 24—
mucosa generalizada): viejo mundo 36 h sin huésped, incubación de 1 semana.

MORFOLOGÍA Ulceraciones únicas, con tendencia a la curación espontánea, P. capis: escama, excoriación, eritema, costra + Pápulas, vesículas y costras hemáticas // túnel
excepto cuando aparecen en el pabellón. // ulceración impetiginización se observa como una línea oscura, las lesione
mutilante, circular u oval, de tamaño entre 1 – 10 cm poco pueden ser abundantes y dispersas sin orden.
excavada, de bordes levantados, color rojo vivo y sangrente con P. vestimenti: pápulas, costras hemáticas, manchas “signo de cirujano: pacientes no pueden cerrar
facilidad, los tejidos que la rodean se ven infiltrados. hipercrómicas en abdomen, nalgas, muslos + intenso los dedos por las pústulas más dolor
prurito.
Forma cutánea mucosa: conocida como “espunda”, son lesiones Sarna de los limpios: personas aseadas y
nodulares ulcerosas alrededor de boca y nariz, también afecta P. pubis: eritema, excoriación, manchas cerúleas (azul- gris, cuidados hay pápulas, algunas costras
labios, faringe y laringe. “nariz de tapir” asintomática, descomposición Hb por enzimas en saliva del hemáticas en pliegues interdigitales en el
parasito. escroto.
Forma anérgica difusa / lepromatoide: se caracteriza por la
aparición de nódulos en cualquier parte del tegumento, Sarna noruega /costrosa: en px con lepra //
presenta escama en le aire
DIAGNOSTICO Toma de muestra + impronta (célula gigante multi con Clinico / a la lupa Clínico
amastigotes) + biopsia (reacción granulomatosa + célula multi) + Eupcion papulosa + costras hemáticas y muy
dermatoscopia pruriginosas en los sitios descritos.
Biopsia de piel: túneles en capa corna o
granulosa
 TRATAMIENT Antimoniales: glucantime, está en cutánea localizada Benzoato de bencilo 25% y gamexano (destruye adultos) Bálsamo de Perú (benzoato de bencilo 20%)
O Permetrina 1% tópico y sistémico: ivermectina 200-400 y
Antimonial sistémico: en cutáneo diseminado (TH2) ampolleta repetir en 7 a 10 días . Sistémico: ivermectina repetir 7-14 días
IM cada 3-6 semana por 2-3 meses Vaseina con xilol: destruye rápido y los ahoga
Para las liendres es necesario aplicación de fomentos con
Butazolidina 600 mg/día en adultos con sarna
ácido acético 25 o 30%
Cloroquinas: causa de hiperpigmentación noruega
VO: sulfametoxazol / trimetropima x 3 dias 1 dosis de
Ketoconazol: 400 mg/día x lapsos de 4 a 6 meses. Permetrina segura en embarazo e ivermectina
ivermectina
NO.

URTICARIA PENFIGO ALOPECIA AREATA PTIRIASIS ROSADA VITILIGO ESCLERODERMIA

síndrome reaccional Desmogleína 1 y 3 // Signo de Alopecia no cicatrizal // Mayormente Leucodermia adquirida Endurecimiento de la piel ya
caracterizado por ronchas de Nikolsky: cuando las capas mediada por linfocitos T asintomático // idiopática crónica sea en zonas limitadas o
cualquier tamaño // 30 – 40 superficiales de la piel se CD(. aumento de linfocitos T generalizadas.
desprenden al friccionaras con Alopecia ofiásica: CD4 e de la actividad de Melasma + pitiriasis alba Histológicamente: esclerosis
Clasificación: presión leve. // Signo de ASboe temporal las células de + vitíligo = triada clásica por producción excesiva de
inmunológicas: IgE, – Hansen la ampolla se Alopecia sisaifo: Langerhans de discromías // colágeno. // mujer // 30 a 50
hipersensibilidad tipo I expande. occipital mujeres, > 50ª años
Alergenos: por calcio Pénfigo foliáceo: desmogleína Alopecia total: pérdida Erupción cutánea
Reacción tipo II: citotóxica por 1 // subcórnea total del cuero subaguda Daño endotelial, activa
Puede relacionarse con
ABO / 30-40 años Pénfigo para neoplásico: anti- cabelludo. sistema inmune y TGF-B
tiroides #1
No inmunológica: más común desmogleína 3 // boca Alopecia universal: estimula fibroblastos y
suele ser crónica, recidivante y Pénfigo ampolloso: perdida de pelo en todo producción exagerada de
autoinmune subepidérmica con el cuerpo. Signos de SPGA #2
resistente a tx /30-40 años colágeno tipo I y III
ETIOLOGIA Comida // fármacos // desprendimiento de la dermis y actividad puntos negros, VHH 6 y 7 Melanocitorragia Autoinmune
vacunas // transfusiones / alergia epidermis // se asocia con pelos sitio de (destrucción selectiva
al látex // picaduras de prurito intenso exclamación de melanocitos)
insectos // idiopático 50% Pénfigo por fármacos: repoblación: cola de genético, estrés
cochino oxidativo, autoinmune
TOPOGRAFÍA Cualquier sitio, edematizan los Lengua, paladar, mucosa yugal Cuero cabelludo, barba Focal o segmentaria Morfea: piel
labios y parpados // la piel toma que luego se ulceran (unilateral mancha Lineal: extremidades, cara
un aspecto de piel naranja, impidiendo comer px. // se única) Diseminada: piel y vísceras
eritematosa, los bordes son confunde con candidiasis. Cutánea localizada:
imprecisos, seudópodos, el Localizada (acrofacial) sistémico, mano, cara, facies
prurito es durante toda la lesión Generalizada de pajarito, imagen en sal y
Universal pimienta
MORFOLOGÍA Roncha de cualquier tamaño que Ampollas de pared flácida que Placas redondas bien Mancha heráldica: placa Manchas acromicas e Esclerosis en presentación de
dura < 24 horas se rompen fácilmente y dejan delimitadas eritematoescamosa hipocrómicas de limites gotas, placas o lineales con
ulceraciones (contenido “como árbol de navidad” cartográficos // afecta áreas eritemato edematosas
seroso) // inicio de forma = líneas de lanhans melanocitos de la piel y o violáceas
insidiosa mucosas
DIAGNOSTICO Histológicamente “imagen en Biopsia Clínico FTA – ABS Clínico // pedir Anti – Biopsia confirma: Fibrosis
huevo estrellado” Pénfigo vulgar: ampolla Tricoscopía: VDLR TPO anti – TGO para que infiltra la dermis y TCS,
Clínico intradérmica suprabasal con Exploración de uñas: buscar enfermedad haces de colágeno en dermis
Pruebas de parche (alergias/NO) eosinófilos. traconiquia “patron en Clínico para descasar autoinmune, ANTI ACTH, reticular: eosinófilos
Pruebas intradérmicas: Pénfigo foliáceo: costra lija” sífilis // NO tocarlo por BH engrosados y hacinados //
Perfil tiroideo para urticaria sanguínea (eritrocitos y LBS: perfil tiroideo que su DDX #1 es sifilis sacabocado.
espontanea coaguló sobre el estrato Biopsia: miniaturización secundaria Rojo: enfermedad activa RM afección neurológica
espinoso. del infiltrado linfocitario TAC: según órgano
 Inmunofluorescencia Azul: no hay
melanocitos Anticuerpo anti – centrómero
TRATAMIENTO Antihistamínicos de 2da Cuidados generales Niños: pulsos de Expectante #1 resuelve Cuerpo clobetasol, // anti topoisomerasa, anti
generación, reevaluar a las 24 Hay que inmunosuprimir // dexametasona en 4-5 semanas cabeza cuello y zonas ARN polimerasa
horas si no funciona aumentar la Pénfigo vulgar prednisona VO Adolescentes y adultos: intertriginosa: Tx: CS superpotentes:
dosis (4 veces) 1mg/kg/día infiltraciones de Eritromicina 1 semana // mometasona betametasona, clobetasol o
Agregar otro antihistamínico 1 G Tx agresivo: azatioprina, triamcinolona + aciclovir 1 semana Fototerapia alta: triamcinolona
Omalizumab // se adhiere al ciclosporina + prednisona oral corticosteroides Fototerapia NB – UVB QX // Camuflaje Calcipotriol
mastocito y no puede de Pénfigo ampolloso: clobetasol tópicos // Esteroides tópicos Despigmentación: PUVA // renal IECA // IBP en
granular// Inhibidor de y si no dapsona // Plasmafereis metilprednisolona 1 x Antihistamínicos de 1ª monobencilo de esófago
calcineurina (ciclosporina) rtuximab (anti-LB, CD20 mes generación hidroquinona

DERMATOFITOMIOSITIS LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO PSORIASIS HIDROSADENITIS

Polimiositis del Mm. Estriado + trastornos cutáneos // Mujer // pubertad adolescencia // raza Hiperproliferación por Th17 Enfermedad del epitelio folicular
mujeres // 50 años negra. Ambiente (tabaco, infeccion o activada + T- reg inhibida terminal en glándulas sudoríparas
medicamentos) apocrinas // oclusión folicular comen
ETIOLOGIA Genético, inmunidad celular (humoral), infeccioso, para Daño por radiación – activa queratinocitos Sin predilección de raza y sexo: + inflamación crónica recurrente +
neoplásico 15-25% en hombres de 40 – 50 años de respuesta celular Th1 y citotóxica – UV mejora: tabaco y trauma exudado mucopurulento +
apoptosis de queratinocitos – formación empeora // medicamentos (litio, cicatrización progresiva; hormonas;
de autoanticuerpos – depósitos. BB, antipalúdico, AINE, IECA, estímulos de oclusión (fricción,
Hipocalcemia y Vit D baja descamación o hiperqueratosis.
CLASIFICACION 1. Miositis sin cutáneas Lupus agudo (afecta capas superficiales) Tipo I juvenil #1, temprano <40 a, Trópico, calor, inicia en pubertad,
2. Clásico (miositis y cutáneas) Lupus subagudo (dermis papilar y AHF, mas generalizado, resistente desaparece en vejez
3. Asociado a neoplasias reticular: Anti Ro y Anti La) a Tx y grave.
4. Forma juvenil Lupus crónico o discoide (infiltrado desde
5. Asociado a tejido conjuntivo epidermis hasta la union con TCS) Tipo II del adulto: aparición Triada de oclusión folicular:
6. Dermatomiositis amiopática Lupus túmido (profundo (dermis reticular tardía >40 a, evolución benigna, 1. Hidrosadenitis supurativa
1/3 inferior) sin AHF 2. Acne conglobata
Lupus paniculítico (afecta panículo Genética + ambiental = 3. Foliculitis o celulitis
adiposo con infiltrado inflamatorio) queratinocito con estrés, libera disecante de pie cabelluda
Lupus pemio (acrales) ADN/ARN se une a catelicidinas (pelos de muñeca, cicatrices.
Lupus neonatal (mama con lupus LL37 y activa presentadoras de
subagudo que pasa Ig anti-Ro y Anti La AG en ganglios que activa
TOPOGRAFÍA Musculo (afección proximal y extensora, mialgias, miastenia, Lupus agudo eritema malar bilateral, respuestas Th1, Th17 y Th22 con Axilas, ingles ( es intertriginosa)
poca fuerza muscular) edema y escama fina. proliferación acelerada de
Lupus subagudo placas de forma ANULAR, epidermis
Piel (pruriginosas y fotosensibles) Signo de la V o escote, del papulosas con escama y pigmentación, NO
chal, halo de heliotropo (parpados), eritema malar, HAY atrofia. Zonas extensoras (codo, rodilla,
Lupus crónico o discoide: placas = escama Foliculitis primaria – destrucción de
fotosensibilidad, signo del pistolero o Holster, pápulas de lumbar) otras: tórax, palmas,
cretácea con signo de la tachuela + glándula apocrina – abscesos
Gottron (manos) signo de Gottron (rodilla/codo) y calcinosis axila, pelvis.
hiperpigmentación periférica + atrofia profundos y dolorosos, fistulas. //
cutis
central: alopecia cicatrizal y lesiones en termina con cicatriz (por la
oreja. Psoriasis ungueal: pits ungueales profundidad) crónica, recidivante;
Sistémicas: astenia, peso, anorexia, digestivas, cardiacas, (desordenados), manchas en asociadas a Chron, triada, Sx, papa
Lupus túmido Duele, se ve como eritema
pleuropulmonar (neomonitis intersticial y fibrosis) tumores aceite, hemorragia en astilla.
por congestion de vasos.
ginecológicos
Lupus paniculítico duele
MORFOLOGÍA Casi siempre empiezan con manifestaciones cutáneas, luego Placa = eritema + escama
Lupus pemio alrededor de los dedos, rojas
musculares, se controla inicia tratamiento y dar seguimiento micaseas o yesosa + induración
y dolorosas.
con enzimas Mm. (2.3meses) signos: Koebner, bujía/parafina,
Lupus neonatal = que subagudo mas
membrana de Duncar – Buckley,
placas circulares y bloqueo cardiaco
Capiloscopia arboriformes Auspitz o roció sangrante
DIAGNOSTICO Enzimas: CPK, ALT/AST, DHL, aldosa. Cutánea: biopsia de piel (vacuolización de clínica + buscar en uña, cabello. Doppler de fistulas para clasificación
BIOPSIA de Mm. En tríceps (vacuolización de basal, edema la basal, engrosamiento basal, huerro Biopsia de piel: microabsceso de de Hurley
dérmico, infiltrado linfocitario) coloidal, tiñe mucina azul, discoide con Munro pústulas de kogoj,
RMN: para lesiones en órganos infiltrado profundo) paraqueratosis confluente, Biopsia no característica (tapón
Creatinina sérica, VSG acantosis psoriasiforme. folicular, ducto apocrino)
Generalizado: criterios de clasificación
Electromiograma // autoanticuerpos
TRATAMIENTO Fotoprotección / tracolimus General: fotoproteccion Leve: alquitrán de hulla, ATB tópica: clindamicina, ácido
Hidroxicloroquina o cloroquina tbm metrotexato 1 semanal; Tópicos: CS e inhibidores de la calcineurina calcipotriol, laser UVB-NB fusídico
si no cede con tópicos y aumentan las enzimas. Hidroxicloroquina o cloroquina Generales: talco, < peso y < tabaco
Resistencia antipalúdicos: retinoides, Severo: fototerapia, Isotretinoina, ATB sistémico: clindamicina o
Pulsaciones de metilprednisona 1 mg e ir disminuyendo 50% talidomida, dapsona metotrexato tetraciclinas, rifampicina.
en 6 meses: dejar 2 a 3 años pero ya no inmunosupresora. Anti IL 12 y IL 23 Biológicos: infliximab